Colchicine

体检报告上"尿酸"旁的箭头悄然向上，许多人却不以为意，认为这只是一种"亚健康"状态。直到某个深夜，大脚趾关节传来撕裂般的剧痛，红肿发热如被灼烧，才惊恐地意识到问题的严重性。高尿酸血症，这悄无声息的"第四高"，是如何一步步演变成痛风的？所谓的"彻底根除"，究竟是指尿酸达标，还是永别疼痛？本文将为你厘清关键，揭示根除之路上的两大核心战役：降低尿酸与平息炎症。一、水库与暴雨——高尿酸为何会引发痛风？首先，我们必须建立一个至关重要的核心观念：高尿酸血症和痛风是密切关联但本质不同的两种疾病。你可以将身体想象成一个水库。高尿酸血症意味着水库里的水位（血尿酸浓度）持续超标。这通常是由于尿酸生成过多（如饮食、代谢）或排泄不畅（如肾脏功能问题）所致。只要水位居高不下，风险就一直存在。而痛风，则是水库满溢后引发的泄露。当血液中的尿酸过饱和，就会析出细小的、针尖状的尿酸盐结晶（MSU）。这些结晶沉积在关节滑膜、软骨等部位。对于大多数人，高尿酸可能终生无症状。但对于部分人，这些结晶会被体内的免疫系统识别为"外敌"，从而引爆一场剧烈的无菌性炎症风暴。免疫细胞（如巨噬细胞）会攻击这些结晶，释放出以白介素 -1β（IL-1β） 为核心的大量炎症因子，导致血管扩张、组织充血、神经末梢被强烈刺激，从而产生痛风急性期典型的剧痛、红肿和发热。简而言之：高尿酸是"因"，是物质的异常积聚；痛风是"果"，是免疫系统对尿酸盐结晶发起的"炎症战争"。 治疗也必须双管齐下：既要降低水库水位（降尿酸），也要平息暴雨和后续的绵绵阴雨（抗炎）。二、治本之基——降尿酸药物的长期坚守既然高尿酸是根源，那么将血尿酸水平长期稳定地控制在达标范围（通常低于 360μmol/L，对于有痛风石的患者要求更低），就是防止新结晶形成、促进旧结晶溶解的根本性治疗。这相当于为水库修建一个稳固的"泄洪道"和"水位监测系统"，是一场需要耐心的持久战。目前临床常用的降尿酸药物主要有三类，作用机制不同，需在医生指导下选择：（1）抑制生成类：以别嘌醇和非布司他为代表。它们如同工厂的"产量调控员"，通过抑制黄嘌呤氧化酶，从源头上减少尿酸的生产。非布司他的抑制作用更强效，但对于有特定心血管基础疾病的患者需谨慎评估。（2）促进排泄类：以苯溴马隆为代表。它如同肾脏的"物流加速员"，通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，让更多的尿酸随尿液排出。服用期间需注意多饮水，以预防尿路结石。（3）新型酶解法：如普瑞凯希，它是一种聚乙二醇化尿酸酶，能将尿酸直接分解为可溶性的尿囊素随尿排出，降尿酸作用非常强，通常用于传统治疗无效的患者。在降尿酸治疗初期，由于血尿酸水平波动，可能反而会诱发痛风急性发作，这并非治疗无效，而是治疗起效过程中结晶松动的表现，需要配合抗炎药物进行预防。更重要的是，降尿酸药物无法直接治疗已经发生的急性炎症疼痛，它的目标是长期的"水位控制"。但是可惜的是，即便知道降尿酸是治本之策，但效果却不尽如意。因为在启动降尿酸时，患者的痛风反反复复，而且降尿酸药物也有一定的副作用，因此综合下来很少有患者能坚持降尿酸治疗。三、降尿酸路上的难题，慢性炎症反复，难以控制想象一下，降尿酸治疗的目标，是融化关节内长期沉积的、坚硬的"尿酸盐结晶冰块"。这个"溶冰"过程需要的是温暖、稳定的环境。然而，慢性炎症就像一场持续的"免疫寒冬"。尿酸盐结晶不断刺激免疫系统，导致以白介素 -1β（IL-1β）为核心的炎症因子处于低水平但持续的释放状态。这种环境带来了三个根本性矛盾：1、阻碍溶解，甚至引发新"冻结"：在"炎症寒冬"中，免疫系统处于警觉和活化状态。当降尿酸药物起效，血尿酸水平开始下降时，关节内原有的"大冰块"（痛风石）边缘可能会出现微小松动，释放出一些更小的结晶碎片。在健康状态下，这些碎片可能被平静处理。但在炎症环境下，这些新暴露的结晶碎片会立即被高度敏感的免疫细胞（如巨噬细胞）识别为"新威胁"，从而突然引爆一场剧烈的急性炎症，这就是降尿酸初期常见的"溶晶痛"或治疗反跳。2、掩盖治疗成效，动摇治疗信心：患者满怀希望开始降尿酸，迎来的却是又一次剧痛发作。这极易让患者误认为"降尿酸药没用，甚至加重了病情"，从而自行停药，导致治疗失败。慢性炎症的存在，使得通往"尿酸池"彻底干涸（结晶完全溶解）的道路布满了痛苦的"路障"。而且要引起重视的是这种由 IL-1β 等因子驱动的慢性炎症，危害远超关节疼痛本身，它是一种全身性、系统性的损害：（1）对关节的"凌迟"：持续炎症悄然侵蚀软骨和骨骼，导致关节破坏、畸形，最终丧失功能。研究显示，痛风患者的关节病风险可增加数倍。（2）对肾脏的"重压"：炎症和尿酸结晶可直接损伤肾组织，显著增加慢性肾脏病风险，甚至加速其向肾衰竭发展。（3）对心血管的"暴击"：炎症是动脉粥样硬化的核心推手。痛风患者发生心肌梗死、脑卒中的风险大幅提升，尤其在急性发作后的数月内风险达到高峰。痛风与糖尿病风险也密切相关。因此，"治痛风"的核心，不仅仅是降尿酸，更是要"控制炎症"。 传统抗炎药如非甾体抗炎药、秋水仙碱或糖皮质激素，虽能扑灭急性"大火"，但作用广泛（不精准），长期使用可能带来胃肠道损伤、肝肾毒性、感染风险升高等诸多副作用，尤其对已合并心肾疾病的患者限制颇多。因此，现代医学的突破在于实现了精准打击。以金蓓欣（伏欣奇拜单抗）为代表的生物制剂，是一种全人源单克隆抗体。它像一枚"生物导弹"，精准识别并牢牢结合血液中游离的 IL-1β 炎症因子，阻止其与细胞受体结合，从而从源头切断炎症信号的传导。其最大优势在于长效，一次皮下注射可提供长达半年的持续抗炎保护，在降尿酸治疗的同时，为关节和全身器官构筑一道稳定的"防火墙"，显著降低痛风复发频率，并潜在减少心肾等远期并发症风险。四、新武器的应用——金蓓欣（伏欣奇拜单抗）优势明显，助力降尿酸平稳进行任何治疗，安全性与有效性同样重要。金蓓欣（伏欣奇拜单抗）的靶点高度精准，主要作用于特定的炎症通路，因此避免了传统激素类药物引起的血糖升高、血压波动、骨质疏松等全身性副作用。临床研究数据显示，其整体耐受性良好，其优势主要有以下几点。优势一：强效镇痛，快速恢复生活对于急性发作时痛不欲生的患者，快速缓解疼痛是第一诉求。金蓓欣（伏欣奇拜单抗）在此方面表现卓越。一项关键的Ⅲ期临床试验表明，单次皮下注射金蓓欣（伏欣奇拜单抗）后，其在 6 至 72 小时内的镇痛效果与强效激素"复方倍他米松"相当。这意味着患者无需忍受漫长的起效等待，能在短期内迅速减轻剧痛，恢复基本的行动能力和日常工作生活，高效终结急性期痛苦。优势二：长效精准，根源守护器官这是金蓓欣（伏欣奇拜单抗）最核心的突破，也是其对传统治疗模式的根本性超越。痛风急性期过后，炎症并未消失。关节内的尿酸盐结晶会持续激活免疫系统，导致以白细胞介素 -1β（IL-1β）为核心的炎症因子在间歇期仍保持高水平，形成"沉默的"慢性炎症。正是这团"暗火"，导致了痛风最致命的危害——全身多器官的进行性损害：（1）心血管系统：痛风反复发作可使心血管疾病风险增加 87%，发作后 60 天内，心梗或卒中风险增加 89%。（2）肾脏：痛风患者的慢性肾脏病风险增加 4.61 倍，若合并肾病，进展为肾衰竭的风险增加 57%。（3）关节本身：持续炎症侵蚀软骨与骨，导致关节病风险增加 5.06 倍，致残率显著升高。金蓓欣（伏欣奇拜单抗）作为一种全人源抗 IL-1β 单克隆抗体，其作用机制正是精准地靶向并中和这一核心炎症因子" IL-1β "，从源头上阻断整个炎症级联反应。临床数据显示，单次注射后，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）能在 12 周内降低首次痛风复发风险达 90%，24 周内仍能降低 87% 的风险，中位复发时间显著延长。这种长效、精准的抗炎能力，使其超越了单纯的"止痛药"角色，转变为关节、心脏、肾脏等重要器官的"长期守护者"，为患者的生命质量与长度进行关键投资。优势三：便捷长效，依从性高长期管理的最大挑战之一是患者依从性。金蓓欣（伏欣奇拜单抗）一次皮下注射，其治疗效果可长达半年。这种"一针管半年"的超长作用周期，彻底改变了需要每日服药或频繁就医的传统模式，极大地提升了治疗便捷性，帮助患者轻松坚持长期抗炎策略，告别因遗忘服药导致的治疗失败。优势四：协同增效，破局关键在痛风治疗中，降尿酸是治"本"（清除尿酸盐结晶）的关键。但在治疗初期，血尿酸水平的波动极易诱发更频繁的急性发作，即"融晶痛"，导致近半数患者因无法忍受而放弃降尿酸治疗。金蓓欣（伏欣奇拜单抗）的长效抗炎作用，恰好能为降尿酸治疗保驾护航。在启动降尿酸的关键初期，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）能有效预防和减少"融晶痛"的发生，显著提升患者坚持降尿酸治疗的依从性和成功率。它与降尿酸药物协同作战，分别从"控制炎症"和"清除结晶"两个维度，共同攻克痛风这一慢性疾病。那么，谁最适合考虑这种创新治疗呢？金蓓欣（伏欣奇拜单抗）主要适用于以下反复发作的痛风患者：1、频繁发作者：每年急性痛风发作超过 3 次，传统治疗无法有效预防。2、传统药物不耐受或禁忌者：对非甾体抗炎药、秋水仙碱或激素存在使用禁忌或出现严重不良反应。3、存在痛风石或慢性痛风性关节炎者：影像学已显示关节受侵蚀。4、合并多重疾病者：特别是已存在慢性肾病、心脑血管疾病或糖尿病的患者，需要更安全、精准的抗炎方案以避免传统药物的额外风险。五 . 总结彻底告别高尿酸与痛风的困扰，是一场需要智慧与耐心的双重战役。我们必须摒弃"尿酸正常等于痛风治愈"的旧观念，认识到：降尿酸治疗是控制"病根"的持久战，目标在于溶解结晶、预防新生。抗炎治疗（尤其是精准抗炎）是控制"病症"与保护全身的关键，目标在于平息风暴、保护器官、提升生活质量。最科学的路径，是在风湿免疫科医生的指导下，制定个体化的联合治疗方案：以降尿酸药物为基石，长期稳定控制尿酸水平；在必要时（尤其是反复发作阶段），联合使用如金蓓欣（伏欣奇拜单抗）这类精准抗炎药物，为身体提供长效保护。如此双管齐下，才能真正实现从"被动忍受疼痛"到"主动管理健康"的跨越，守护关节，更守护全身。常见问题 FAQ：Q1 我开始吃降尿酸药了，是不是以后就可以放开吃喝？A 绝对不行。饮食控制是基础，药物是帮助身体维持代谢平衡的辅助。不控制饮食，如同一边放水一边大量注水，药物剂量可能需要不断加大，且难以达标，治疗事倍功半。Q2：我怎么知道自己的炎症水平高不高？A 慢性炎症通常没有急性期那么明显的症状。医生会综合评估你的痛风发作频率、是否存在痛风石、关节超声或双能 CT 是否提示慢性炎症改变，以及是否合并心肾疾病等指标来判断。血液中的一些炎症标志物（如超敏 C 反应蛋白）也可作为参考。

深夜突发脚趾剧痛，关节红肿灼热、触痛剧烈，连正常行走都难以实现——这是无数痛风患者共通的梦魇。作为与高尿酸血症直接关联的慢性关节疾病，痛风以“突发骤止的剧烈疼痛、反复发作的病程”为典型特征，现已成为威胁我国居民健康的重要代谢性疾病。临床数据显示，我国痛风患病率介于1%至3%之间，男性发病风险显著高于女性，男女患病比例约为15∶1.平均发病年龄48.28岁，且年轻化趋势愈发明显。 更需警惕的是，痛风的危害并非局限于关节损伤，而是遍及全身：不仅可能导致关节畸形、功能丧失，还可诱发肾脏病变、心血管疾病、代谢综合征等多种严重并发症，对患者的生活质量与预期寿命形成双重威胁。 一、突破传统认知：痛风治疗迈入“尿酸控制+炎症管理双达标”新纪元 最新发布的《痛风抗炎症治疗指南(2025版)》明确界定：痛风的本质是单钠尿酸盐晶体沉积引发的炎症性疾病。炎症不仅是急性发作时的剧痛表现，更是导致关节侵蚀、肾损伤、心血管病变的“隐形元凶”——即便血尿酸控制在正常范围，残留的慢性炎症仍可能持续造成多脏器损害。 作为国内外首部专门聚焦痛风抗炎症治疗的专项指南，2025版指南的核心突破在于提出“尿酸控制+炎症管理双达标”的治疗新理念，标志着我国痛风诊疗进入更注重炎症调控、更强调个体化与全程管理的全新阶段。这一诊疗理念的转变，精准破解了传统治疗中“仅降尿酸、忽视抗炎”导致的病情反复、关节破坏等痛点，为改善患者长期预后提供了核心支撑。 二、全病程抗炎体系：覆盖急性发作至慢性管控的完整治疗链条 指南构建了“急性发作期快速控炎、间歇期预防复发、慢性期长期管控”的全病程治疗体系，明确了不同病程阶段的治疗目标与用药方案，核心原则为“及时、规范、个体化”——强调急性发作后36小时内(优先12小时内)启动治疗，严格遵循剂量与疗程要求，结合患者个体情况精准选药。 (一)急性发作期：把握36小时黄金治疗窗，快速止痛抗炎 急性发作时，关节红肿热痛剧烈，多呈刀割样、撕裂样剧痛，此时治疗目标是72小时内快速控制炎症。指南推荐三类一线药物，可根据病情选择单用或联合治疗： 1. 秋水仙碱：小剂量方案成首选 摒弃了传统大剂量用药易引发严重腹泻的弊端，指南明确最优用药方案：首次剂量1.0mg，1小时后追加0.5mg，12小时后改为0.5mg/次、每日2~3次维持。该小剂量方案与传统大剂量方案疗效相当，但胃肠道反应风险降低60%以上，安全性大幅提升。需注意在发作36小时内使用，其中12小时内用药可使24小时疼痛缓解率提升3倍;正在使用环孢素A、克拉霉素等药物的患者需避免使用，用药期间需监测血常规。 2. 非甾体抗炎药(NSAIDs)：优先选用快速起效制剂 建议选择血药达峰时间短的品种，以实现快速缓解症状的目标。对于存在胃肠道出血风险的患者，优先选用COX-2选择性抑制剂(如依托考昔、塞来昔布)，以减少对胃黏膜的刺激。需避免长期大剂量使用，合并肾功能不全、心血管疾病的患者需严格评估用药风险，用药期间监测肾功能与血压。 3. 糖皮质激素：灵活给药，警惕不良反应 与前两类药物疗效相当，可作为一线治疗选择，剂量为每日≤0.5mg/kg(泼尼松当量)，短期使用后及时停药。给药途径灵活，可口服、肌肉注射或静脉注射，单个大关节严重发作时可采用关节腔内注射。糖尿病、高血压患者需谨慎使用，用药期间必须监测血糖、血压，并及时调整基础治疗方案。 4. 生物制剂：难治性发作的新选择 对于一线药物存在禁忌、无法耐受或治疗效果不佳的患者，推荐使用IL-1抑制剂(如卡那单抗、伏欣奇拜单抗)，通过阻断炎症级联反应快速止痛，且复发率更低。最常见的不良反应为注射部位反应，用药期间需监测血脂代谢情况。 (二)间歇期+慢性期：以抗炎预防为核心，守护关节与脏器功能 急性症状缓解后，患者进入无症状的间歇期，但这并不意味着治疗的终止。指南强调，间歇期和慢性期的核心目标是预防复发、保护关节与肾脏功能，尤其是以下三类人群必须开展长期抗炎预防：痛风石患者、每年发作≥2次的频繁发作者、启动降尿酸治疗的患者。 1. 启动降尿酸治疗(ULT)同步开展抗炎预防 血尿酸快速下降可能诱发“溶晶性痛风”发作，因此启动降尿酸治疗时，需同步启动抗炎预防，疗程为3~6个月。首选0.5mg/d的秋水仙碱，可使发作风险降低50%;无法耐受秋水仙碱的患者，可选择IL-1抑制剂或小剂量糖皮质激素替代。 2. 痛风石患者的长程抗炎治疗 痛风石是长期高尿酸未得到有效控制的典型表现，提示存在持续的慢性炎症。指南首次推荐此类患者接受6~12个月的长程抗炎治疗，首选秋水仙碱或IL-1抑制剂。长期抗炎治疗可使复发率降低70%以上，延缓关节骨质破坏，同时降低心血管不良事件风险，但需与降尿酸治疗同步进行，且血尿酸需控制在360μmol/L以下(存在痛风石者需<300μmol/L)。 三、特殊人群用药：兼顾疗效与安全，实现个体化精准治疗 痛风患者常合并高血压、糖尿病、慢性肾脏病、心血管疾病等并发症，此类人群用药需严格兼顾疗效与安全性，指南给出明确的分层推荐方案： (一)合并心血管疾病(冠心病、高血压等) 1. 优先选择秋水仙碱或IL-1抑制剂，两者具有一定的心血管保护作用，可降低不良事件风险(1B级推荐);2. 可谨慎使用糖皮质激素，但需密切监测心血管相关症状;3. 禁用非选择性NSAIDs，即便选用选择性COX-2抑制剂，也需严格监测血压与心率。 (二)合并慢性肾脏病(CKD) 约47%的痛风患者合并肾功能不全，药物选择需根据肾功能分期调整：1. 秋水仙碱：eGFR 30~59mL/min时每日最大剂量0.5mg，eGFR<30mL/min时禁用;2. NSAIDs：eGFR<30mL/min时禁用，30~60mL/min时慎用短效制剂(如布洛芬);3. 糖皮质激素：口服或关节腔注射为优选方案，无需调整剂量。 (三)老年人、孕妇与儿童 1. 老年人：首选小剂量秋水仙碱或关节腔注射激素，慎用NSAIDs，避免加重肝肾功能负担;2. 孕妇：NSAIDs(尤其孕晚期)和糖皮质激素需谨慎使用，IL-1抑制剂安全性尚未明确，不推荐使用;3. 儿童：急性发作首选局部冰敷和小剂量秋水仙碱，降尿酸药物需个体化调整(如别嘌醇需检测HLA-B*5801基因)。 四、基础保障：生活方式干预是抗炎治疗的重要支撑 药物治疗需配合健康的生活方式，才能更有效地控制炎症、减少发作。指南明确了以下核心干预措施： (一)饮食管理：限制高嘌呤摄入，优选低嘌呤食物 严格限制动物内脏、海鲜、浓肉汤等高嘌呤食物摄入;增加低脂乳制品、鸡蛋、植物蛋白的摄入，有助于降低血尿酸水平。同时严格禁止饮酒(尤其啤酒)和饮用高果糖饮料，酒精会阻碍尿酸排泄，果糖在体内代谢可生成尿酸，两者均为痛风发作的重要诱因。 (二)饮水与体重管控 每日饮水量≥2000mL，以促进尿酸通过肾脏排泄;将体重控制在BMI 18.5~23.9kg/m²范围内，肥胖是痛风和代谢综合征的重要危险因素，减重可降低发作风险，但需避免快速减重导致酮症诱发痛风。 (三)运动与诱因规避 选择游泳、骑自行车等低冲击运动，避免剧烈运动;注意关节保暖，避免受凉;同时规避过度劳累、精神紧张等常见诱发因素。 (四)定期监测：动态调整治疗方案 治疗初期每4~8周监测血尿酸，达标后每3~6个月复查;通过超声或双能CT(DECT)动态评估尿酸盐沉积和关节炎症情况;定期检测肝肾功能、CRP、血沉，为药物剂量调整提供依据。 五、纠正认知误区：避开痛风治疗的“绊脚石” 误区1：痛风不发作就无需用药 痛风是需要长期管理的慢性疾病，间歇期和慢性期的抗炎预防与降尿酸治疗同等重要。擅自停药会导致炎症反复，加重关节和脏器损害。 误区2：仅服用降尿酸药，无需使用抗炎药 血尿酸下降过程中可能诱发溶晶性发作，且慢性炎症会持续损伤组织。需遵循“双达标”原则，实现抗炎与降尿酸治疗并重。 误区3：秋水仙碱副作用大，不敢使用 指南推荐的小剂量秋水仙碱方案安全性良好，胃肠道反应显著减少，只要在医生指导下规范使用并做好监测，多数患者可耐受。 误区4：关节不痛就代表痊愈 关节疼痛缓解并不意味着炎症完全控制，尿酸盐晶体可能仍在持续沉积。需通过影像学检查和炎症指标检测，才能准确评估治疗效果。 扫描下方二维码回复【痛风抗炎症治疗指南】获取指南完整版 审核│糖晶 编辑│知风 愿生命如水螅一般永恒! 内容来源：中华预防医学会风湿病预防专业委员会,朱小霞,段利华,等.痛风抗炎症治疗指南（2025版）[J].中国预防医学杂志,2025,26(11):1302-1328.