A Phase 2b, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study to Evaluate the Efficacy and Safety of PRV-015 in Adult Patients With Non-Responsive Celiac Disease as an Adjunct to a Gluten-free Diet

This study will evaluate the efficacy and safety of PRV-015 in adult patients with non-responsive celiac disease (NRCD) who are on a gluten-free diet (GFD).

开始日期2020-08-24

申办/合作机构

Provention Bio, Inc.

NCT02637141

/ Completed临床2期

A Phase 2a, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study to Evaluate the Efficacy and Safety of AMG 714 in Adult Patients With Celiac Disease

This study is designed to evaluate the efficacy and safety of AMG 714 for the attenuation of the effects of gluten exposure in adult patients with celiac disease during a gluten challenge.

开始日期2016-04-13

申办/合作机构

Amgen, Inc.

100 项与 Ordesekimab 相关的临床结果

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100 项与 Ordesekimab 相关的转化医学

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100 项与 Ordesekimab 相关的专利（医药）

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项与 Ordesekimab 相关的文献（医药）

2025-05-05·INVESTIGATIVE OPHTHALMOLOGY & VISUAL SCIENCE

Comparative Efficacy of Interleukin-7 and -15 Blockade in Alleviating Experimental Chronic Uveitis and Suppressing Pathogenic Memory CD4⁺ T Cells

Article

作者: Shayan, Maryam ; Chen, Yihe ; Zhu, Qiurong ; Huckfeldt, Rachel M.

Purpose:

We have previously demonstrated the pathogenic function of memory CD4+ T cells, which express IL-7 receptor (IL-7R) and IL-15R, in experimental chronic autoimmune uveitis (CAU). Here, we aimed to compare the therapeutic efficacy of blocking IL-7 or IL-15 in CAU.

Methods:

C57BL/6J mice were induced for CAU, then intraperitoneally injected with an anti-IL-7 antibody (Ab), an anti-IL-15 Ab, or an IgG control for 2 weeks. Disease was evaluated by weekly fundoscopy, optical coherence tomography (OCT), and full-field electroretinography for four weeks from the initiation of treatment. At week 4, retina and cervical lymph nodes (CLN) were collected for flow cytometry analysis of T-cell response.

Results:

The anti-IL-7 Ab led to progressively reduced retinal infiltration and structural damage, with rapid recovery of retinal function. The anti-IL-15 Ab resulted in moderately reduced retinal infiltration and structural damage, along with a delayed, partial functional improvement. Compared to the control group, the anti-IL-7 Ab group exhibited significantly reduced disease scores from baseline on fundoscopy and OCT at week 4, and substantially improved dark-adapted (DA) a-wave and light-adapted b-wave responses at week 2; although the anti-IL-15 Ab group showed significantly improved disease from baseline only on OCT and increased DA b-waves at week 4. Both treatments effectively depleted the retinal infiltrating T cells and reduced memory Th17 cells in the CLN.

Conclusions:

Our proof-of-concept study demonstrates that blocking IL-7 or IL-15 leads to specific depletion of the uveitogenic memory CD4+ T cells and disruption of disease chronicity in uveitis.

2022-12-31·Journal of immunotoxicology

Strategies to evaluate potential effector function of glycan variants: A case study of ordesekimab (AMG 714 or PRV-015)

Review

作者: Werner, Jonathan ; Kuhns, Scott ; Lebrec, Hervé ; Wegesser, Teresa ; Wang, Xiaoting ; Wei, Yu-Ling

The potential for effector functions of therapeutic antibodies, including antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC), is a biological activity of interest for characterization, regardless of if ADCC is an intended primary pharmacological effect. The composition of the conserved antibody F_c glycan can vary as a function of post-translational processing which may affect the binding affinity to F_c receptors, leading to a change of effector activity. Ordesekimab (AMG 714 or PRV-015), a fully human immunoglobulin G₁-kappa anti-interleukin (IL)-15 monoclonal antibody, is in clinical development for celiac disease. The binding of ordesekimab to IL-15 inhibits the interaction of IL-15 with the IL-2Rβ and common γ chain of the IL-15 receptor complex, but not with the IL-15Rα chain. Therefore, the simultaneous binding of ordesekimab to the F_cγ receptor (R) IIIα expressed on natural killer (NK) cells and to the IL-15/IL-15Rα complex on cells such as monocytes may theoretically enable ADCC toward the IL-15Rα-expressing cells. The high mannose (HM) levels on the F_c glycan were found to vary in different lots of ordesekimab resulting from refinements to the manufacturing process, and the impact on ordesekimab-mediated ADCC activity was evaluated in in vivo and in vitro studies. A review of nonclinical and clinical data found no evidence of ordesekimab-induced depletion of monocytes, or cytotoxicity in organs with wide IL-15Rα expression, suggesting a lack of in vivo ADCC activity. In addition, in vitro peripheral blood mononuclear cells-based ADCC assay did not reveal any cytolytic effect of ordesekimab with various levels of HM content when cocultured with recombinant human IL-15. Taken together, these data demonstrate that ADCC is not a potential liability for ordesekimab and does not contribute to the reduction of IL-15-mediated inflammation, the intended pharmacological effect.

2019-12-01·The lancet. Gastroenterology & hepatology1区 · 医学

Safety and efficacy of AMG 714 in patients with type 2 refractory coeliac disease: a phase 2a, randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study

1区 · 医学

Article

作者: Samuli Rounioja ; Nadine Cerf-Bensussan ; Ashleigh Palmer ; David Sanders ; Sheila E Crowe ; Georgia Malamut ; Knut EA Lundin ; Valerie Byrnes ; Peter H R Green ; George Vlad ; Tom van Gils ; Sherine Khater ; Joseph Murray ; Raquel Perez Maseda ; Anne Blanchard ; Garbiñe Roy Ariño ; Jane R Parnes ; Laura Crespo ; Keijo Viiri ; Amelie Trinquand ; Michel Azizi ; Carlota García-Hoz ; Chris J Mulder ; Anthony DiMarino ; Elizabeth Macintyre ; Olivier Hermine ; Pekka Collin ; Beth Llewellyn ; Govind Bhagat ; Michael Schumann ; Christophe Cellier ; Marios Hadjivassiliou ; Hetty Bontkes ; Ralph Raymond ; Bertrand Meresse ; Wayne Tsuji ; Gerd Bouma ; Ciaran P Kelly ; Francisco Leon ; Eric Butz ; Bana Jabri ; Jack Bui

BACKGROUND:

Refractory coeliac disease type 2 is a rare subtype of coeliac disease with high mortality rates; interleukin 15 (IL-15) is strongly implicated in its pathophysiology. This trial aimed to investigate the effects of AMG 714, an anti-IL-15 monoclonal antibody, on the activity and symptoms of refractory coeliac disease type 2.

METHODS:

This was a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2a study of adults with a confirmed diagnosis of refractory coeliac disease type 2. Patients were randomly assigned at a 2:1 ratio to receive seven intravenous doses over 10 weeks of AMG 714 (8 mg/kg) or matching placebo. Biopsy samples were obtained at baseline and week 12 for cellular analysis and histology. The change in the proportion of aberrant intraepithelial lymphocytes from baseline to week 12 with respect to all intraepithelial lymphocytes was the primary endpoint and was quantified using flow cytometry. Secondary endpoints were the change in aberrant intraepithelial lymphocytes with respect to intestinal epithelial cells; intestinal histological scores (villous height-to-crypt depth ratio; VHCD); intraepithelial lymphocyte counts; Marsh score; and patient-reported symptom measures, including the Bristol stool form scale (BSFS) and gastrointestinal symptom rating scale (GSRS). Main analyses were done in the per-protocol population of patients who received their assigned treatment, provided evaluable biopsy samples, and did not have major protocol deviations; only patients with non-atypical disease were included in the analyses of aberrant intraepithelial lymphocytes, including the primary analysis. Safety was assessed in all patients who received at least one dose of study drug. This study is registered at ClinicalTrials.gov (NCT02633020) and EudraCT (2015-004063-36).

FINDINGS:

From April 13, 2016, to Jan 19, 2017, 28 patients were enrolled and randomly assigned to AMG 714 (n=19) and placebo (n=9). Six patients were not included in the primary analysis because of protocol deviation (one in the AMG 714 group), insufficient biopsy samples (one in the AMG 714 group), and atypical intraepithelial lymphocytes (three in the AMG 714 group and one in the placebo group). At 12 weeks, the least square mean difference between AMG 714 and placebo in the relative change from baseline in aberrant intraepithelial lymphocyte percentage was -4·85% (90% CI -30·26 to 20·56; p=0·75). The difference between the AMG 714 and placebo groups in aberrant intraepithelial lymphocytes with respect to epithelial cells at 12 weeks was -38·22% (90% CI -95·73 to 19·29; nominal p=0·18); the difference in change in Marsh score from baseline was 0·09% (95% CI -1·60-1·90; nominal p=0·92); the difference in VHCD ratio was 10·67% (95% CI -38·97 to 60·31; nominal p=0·66); and the difference in change in total intraepithelial lymphocyte count was -12·73% (95% CI -77·57-52·12); nominal p=0·69). Regarding symptoms, the proportion of patients with diarrhoea per the BSFS score decreased from ten (53%) of 19 at baseline to seven (37%) of 19 at week 12 in the AMG 714 group and increased from two (22%) of nine at baseline to four (44%) of nine at week 12 in the placebo group (nominal p=0·0008); and the difference between the groups in change in GSRS score was -0·14 (SE 0·19; nominal p=0·48). Eight (89%) patients in the placebo group and 17 (89%) in the AMG 714 group had treatment-emergent adverse events, including one (11%) patient in the placebo group and five (26%) in the AMG 714 group who had serious adverse events. The most common adverse event in the AMG 714 group was nasopharyngitis (eight [42%] patients vs one [11%] in the placebo group).

INTERPRETATION:

In patients with refractory coeliac disease type 2 who were treated with AMG 714 or placebo for 10 weeks, there was no difference between the groups in terms of the primary endpoint of aberrant intraepithelial lymphocyte reduction from baseline. Effects on symptoms and other endpoints suggest that further research of AMG 714 may be warranted in patients with refractory coeliac disease type 2.

FUNDING:

Celimmune and Amgen.

项与 Ordesekimab 相关的新闻（医药）

2026-04-26

·杜文广看白斑

颠覆认知！全国首创GR2301祛白针临床数据曝光，白癜风不再是终身烙印

医学科普IL-15靶向前沿临床你是不是也这样？夏天不敢穿短袖，出门总要下意识看看别人的眼光。手臂上、脖子上那块白斑，像一道标签，甩不掉、遮不住。我有个朋友小陈，手背上一块白斑三年多了。试过中药调理，涂过激素药膏，还信过某"祖传秘方"，钱花出去不少，白斑反而从指甲盖大小扩散到半个手掌。他最怕的不是疼，而是别人那句："你这会不会传染啊？" 说实话，白癜风不会传染。但它对生活的"传染"，无处不在——自卑、焦虑、社交回避，甚至影响婚恋和工作。很多人搜"白癜风是怎么引起的""白癜风能治愈吗""白癜风早期症状"，发现答案五花八门，越看越慌。今天我们就把这件事讲透。不是白斑治不好，而是我们一直在用老地图找新路。白癜风到底是怎么找上门的？很多人以为白癜风只是"皮肤病"，其实它的根子在免疫系统。我们皮肤里有种细胞叫黑色素细胞，专门生产黑色素，给皮肤、头发上色。可在白癜风患者体内，免疫系统"认错人"了——把黑色素细胞当成敌人，持续攻击，直到它们停工或死亡。皮肤没了黑色素，就出现一块块白斑。核心数据一览 · 全球发病率：0.1%～2% · 中国人群患病率：约0.56% · 约50%患者在20岁前发病 · 诱因：遗传、精神压力、皮肤创伤、严重晒伤更扎心的是，约50%的患者在20岁前发病，正值最在意容貌的年纪。有人搜"白癜风图片和普通白斑图片有什么区别"——关键看三点：白癜风边界通常较清晰、表面光滑无鳞屑、按压后周围皮肤发红而白斑处不发红（贫血痣相反）。确诊靠伍德灯检查，白癜风在伍德灯下会发出亮白色荧光。图：黑色素细胞向周围角质形成细胞输送黑色素颗粒不是皮肤出了问题，而是免疫系统走错了门。 GR2301祛白针：从"根"上叫停免疫攻击传统治疗白癜风，要么外涂药膏（激素、他克莫司、维生素D类似物），要么照光（窄谱UVB、308nm准分子光）。效果慢、周期长、复发率高。根本原因是什么？只治标，没治本。 GR2301不一样。它是智翔金泰自主研发的重组全人源抗IL-15单克隆抗体，也是国内白癜风领域目前首个进入临床阶段的IL-15靶向针剂。 IL-15是什么？它是免疫细胞释放的一种信号蛋白，在白癜风患者体内异常升高，持续"煽风点火"，驱动免疫细胞攻击黑色素细胞。GR2301的作用就是精准阻断IL-15与受体结合，从源头切断这场免疫浩劫，让黑色素细胞得以喘息、再生。不是让皮肤"变白回去"，而是让免疫系统"停手"，给黑色素细胞一个重生的窗口。临床数据说话：这不是画饼先看看全球同赛道药物的表现。AMG714（抗IL-15单抗）在白癜风IIa期随机对照试验中，治疗24周后面部白癜风面积评分指数（F-VASI）改善率达到预设终点。再看看JAK抑制剂路线——芦可替尼乳膏已获FDA批准用于12岁以上非节段型白癜风患者，III期临床显示24周时约50%患者实现面部复色50%以上，F-VASI90应答率超15%。利特昔替尼（JAK3/TEC抑制剂）IIb期试验中，50mg组24周面部VASI降低21.2%，显著优于安慰剂。 GR2301的差异化优势在哪里？ GR2301三大核心优势 · 靶向更精准：专攻IL-15驱动通路，不像泛JAK抑制剂那样影响多条细胞因子信号 · 全身性调节：针剂形式适合泛发型、进展期患者，大面积皮损也能覆盖 · 安全性更优：选择性抑制意味着更少脱靶效应，长期耐受性值得期待 JAK抑制剂 vs IL-15靶向：两条路子，怎么选？目前国内患者较熟悉的是JAK抑制剂路线。口服的托法替布、巴瑞替尼、乌帕替尼，外用的芦可替尼乳膏，对面部皮损效果都不错。打个比方：JAK抑制剂像全屋喷洒杀虫剂，有效但波及面广；GR2301这样的IL-15靶向药像精准诱捕，直指祸源。怎么选？核心看两点：分期和分型。局限型、稳定期白癜风，外用药联合光疗可能就够；泛发型、快速进展期，系统性靶向治疗更值得考虑。节段型白癜风通常对传统治疗抵抗性更强，新型靶向药可能是突破口。提醒一句：任何治疗方案都应在专业医生指导下制定。建议到正规医院皮肤科，通过伍德灯检查、皮肤镜评估、必要时皮肤活检，明确分型分期后再做选择。别轻信"包治""根治"的偏方广告。图：专业医生一对一面诊评估，制定个体化治疗方案覆盖全国七大区域，就近就医不奔波 GR2301 已在全国30+省市布局临床中心，覆盖七大区域：华北：北京、山西华东：江苏、安徽、福建、江西、山东、浙江华中：河南、湖北、湖南华南：广东、广西西南：重庆、四川、贵州、云南西北：陕西、甘肃、新疆东北：吉林、辽宁、黑龙江无论你身在哪个省市，都能就近找到临床中心，不用千里迢迢跨省求医。写在最后：白癜风能治愈吗？坦白讲，白癜风目前医学上还做不到"根治"——皮损完全复色且长期不复发。治疗周期通常3到6个月才见初步效果，需要耐心。但GR2301这类创新药物的出现，正在改写"难治"的标签。IL-15靶向、JAK抑制剂、生物制剂……越来越多精准治疗手段进入临床，意味着患者的选择越来越多，复色的可能性越来越大。不是让我们放弃希望，而是提醒我们：科学在进步，选择正规治疗、保持好心态，比任何偏方都靠谱。白癜风不会传染，也不会危及生命，但它对心理的影响真实存在。接纳自己、积极治疗、寻求家人和医生的支持，每一步都算数。白斑可以褪色，但生活不该褪色。想了解GR2301更多详情？如果你或家人正在受白癜风困扰，对GR2301靶向针感兴趣，或想了解所在城市的信息，欢迎咨询我们的专业医学团队。一对一解答，严格保密。立即咨询你对白癜风治疗有什么困惑？欢迎在评论区留言讨论，专家定期解答觉得有帮助？转发给可能需要的朋友免责声明：本文仅供医学科普参考，不构成诊疗建议。如有就诊需求，请前往正规医院皮肤科，在专业医生指导下进行治疗。切勿轻信非正规渠道的医疗广告。

2026-04-18

·白殿风复色

方法用错，错过白斑最佳恢复期，一年时间白费

上个月接诊了一位姑娘,28岁,脸上长白斑一年多。在外地医院看了,吃药抹药都没少用,但白斑不但没缩小,反而还在往外扩。她坐在我对面,眼圈红红的:"老师,我真的快绝望了,是不是治不好了?" 我看了看她的治疗方案,叹了口气:"不是治不好,是方向偏了。你之前的治疗都是在外层打转,但真正的问题藏在更深处。"IL-15:藏在深处的"传令兵" 白斑形成,表面看是黑色素细胞被破坏。但破坏它们的是谁?是你自己身体里的TRM细胞(组织驻留记忆T细胞)。这些TRM细胞就像躲在皮肤里的"哨兵",一旦被激活,就会盯着黑色素细胞打。那谁在给它们发指令?IL-15。你可以把它理解成"传令兵"。角质形成细胞分泌IL-15,通过"反式传递"把信号送到TRM细胞。TRM细胞收到指令后,释放IFN-γ等因子,开始攻击黑色素细胞。更麻烦的是,IL-15还会让TRM细胞在皮肤里长期驻扎,形成"免疫记忆"。这就是为什么很多人白斑治了一段时间好像好了,一停药就复发——那些TRM细胞压根没走,只是暂时安静了。传统治疗手段,比如外用药、光疗,很多时候是在外层做工作。但真正的根源,是皮肤深处持续发号的传令兵——IL-15。抗IL-15单抗:精准"断联"的新武器能不能把这个传令兵拦截下来?这就是抗IL-15单抗要做的事。它的原理很简单:通过结合IL-15,阻断它和受体的连接,让TRM细胞收不到攻击指令。就像把传令兵的手铐住了,它再也没法把命令送到哨兵那里。哨兵收不到指令,就不会继续攻击黑色素细胞了。研究发现,短期使用可以快速降低TRM细胞活性,减少IFN-γ产生;长期使用,甚至可以把TRM细胞从皮肤里清除掉。这跟传统治疗不同。传统治疗是压住症状,但"敌人"还在。抗IL-15单抗是直接把敌人的通讯系统切断。研究进展如何? 目前最有代表性的是AMG 714(Vopnikolimab)。动物实验显示,持续8周给药,可以实现持久的复色效果。临床方面,美国国立过敏与传染病研究所赞助的II期试验已完成。结果显示,联合NB-UVB光疗时效果更好。安全性总体可接受。 2025年9月,国内也传来消息:GR2301注射液(重组全人源抗IL-15单抗)获批临床试验。这是国内首个靶向IL-15的白癜风治疗药物。哪些人适合尝试抗IL-15单抗? 适合的人群: 非节段型白癜风(白斑散在分布、两侧对称) 稳定期或缓慢进展期(至少3个月内没有快速扩散) 对传统治疗效果不理想白斑面积相对局限需要面诊评估: 快速进展期——需先稳定病情大面积泛发型——可能需联合其他治疗合并其他自身免疫疾病明确不适合: 活动性感染患者(结核、乙肝活动期等) 严重免疫功能低下孕妇及哺乳期女性对生物制剂过敏恶性肿瘤患者或高风险人群打针前后的注意事项如果以后有机会用到这个治疗,有几个点需要了解:必须面诊 :抗IL-15单抗是生物制剂,使用前需全面评估身体状况,包括免疫功能、感染筛查等。不是一针见效 :至少需要持续治疗数月（一月一次）才能看到明显效果。联合治疗效果更好 :数据显示,联合NB-UVB光疗复色效果更佳。停药后仍需观察 :虽然研究显示可以实现持久复色,但停药后仍需继续观察。在哪些城市可以参与临床试验? 目前GR2301注射液刚获批临床试验,具体招募信息还在陆续公布。一般来说,北京、上海、广州、深圳、杭州、南京、成都、武汉、西安等一线城市会优先开展这类新药的使用。如果有朋友想知道自己的白斑情况是不是适合打这个复色针，或者想了解哪里可以打，也确实是因为现在还没有全面普及，大家没法明确找到具体位置，但没有关系，可以扫描下方二维码进行登记，24小时内会有专人联系你，帮你查询你当地哪里可以打说回那位28岁的姑娘。后来我调整了治疗方案。2个月后复诊,她脸上的白斑开始出现色素岛,边缘也在向内收缩。她笑着说:"老师,我终于看到希望了。" 我说:"方向对了,路就不会白走。" 白斑治疗最怕的不是难治,而是治错了方向。如果你也在治疗路上走了很久却没效果,不妨停下来想一想——是不是根源的问题还没找到? 抗IL-15单抗这个新靶点,给了我们一个新思路。虽然还在探索阶段,但它让我们看到一种可能:从根源上阻断免疫攻击,实现真正持久的复色。这条路还在走,但至少,方向对了。

临床结果

2026-03-11

·皮肤科学前沿探秘

别再硬扛斑秃！2024–2026三年全球治疗大突破：从难治到可控再到可愈，权威临床数据全面解读

近年来，斑秃（Alopecia Areata, AA）已经从过去“无药可医、只能自愈”的难治性脱发，一跃成为全球皮肤科进展最快、新药最密集的领域。 2024到2026年，一大批高质量国际多中心Ⅲ期临床研究陆续公布最终结果，JAK抑制剂、外用新药、生物制剂、细胞疗法全面开花，让中重度斑秃、全秃、普秃患者真正迎来了“有药可治、长期稳定”的新时代。本文基于近三年国际顶刊英文文献，完整扩充所有临床试验结果，用最清晰、最易懂的方式，带你看懂斑秃治疗到底进步到了哪一步，未来又将走向何方。一、核心突破：JAK抑制剂仍是斑秃治疗绝对主力斑秃的本质，是毛囊免疫特权被破坏，免疫系统错误攻击毛囊，导致毛发脱落。而JAK-STAT信号通路的过度活化，正是这一过程的核心环节。 2024–2026年，口服与外用JAK抑制剂不断公布长期、大样本、高质量临床数据，疗效与安全性双双得到夯实。 1. 口服JAK抑制剂：大型Ⅲ期临床结果全面扩充解读（1）Deuruxolitinib（JAK1/2 抑制剂）在2024年发表于《美国皮肤病学会杂志》的THRIVE‑AA1 Ⅲ期随机对照试验中，纳入了大量中重度斑秃患者。结果显示：治疗24周时，10mg剂量组有 41.5% 的患者达到SALT≤20（即明显改善、接近恢复），20mg剂量组更是达到 44.1%，而安慰剂组仅为 9.1%，差异极其显著（King et al., 2024）。更重要的是2025年公布的长期随访与 THRIVE‑AA2 研究：疗效在48周可以持续保持、继续提升；即便停药后出现复发，再次用药依然有效，为长期管理提供了重要依据（Tsianakas et al., 2025）。（2）Ritlecitinib（JAK3/TEC 抑制剂）作为已经获批的斑秃药物，Ritlecitinib 在2025年公布了48周长期数据：对中度斑秃患者起效更快，毛发再生更稳定，安全性更温和（Piliang et al., 2025）。 2026年，其青少年人群（12–17岁）数据正式发布：治疗24周，SALT≤20的比例为 17%–28%；持续治疗到48周，有效率进一步提升至 25%–50%，为青少年斑秃这一高需求、高敏感人群提供了可靠的循证依据（Almutairi et al., 2026）。（3）Upadacitinib（JAK1 抑制剂） 2025年发表于《新英格兰医学杂志》的重磅Ⅲ期研究显示：在重度斑秃患者中，治疗24周实现≥80%毛发再生的患者比例接近 50%。这意味着，过去最绝望的重度/全秃患者，如今有接近一半的人可以实现几乎完全长回来（AbbVie, 2025）。（4）Brepocitinib（JAK/TYK2 抑制剂） 2025年公布的Ⅱb/Ⅲ期数据显示：中重度斑秃患者治疗24周，有效应答率达到 45%–55%，停药后虽有部分复发，但重启治疗后仍能再次恢复，安全性整体可控（Mesinkovska et al., 2025）。 2. 外用JAK抑制剂：更安全、更适合轻中度与维持治疗 2024–2026年，外用JAK不再是实验室概念，而是真正进入临床实用阶段。研究显示：外用 Ritlecitinib/Baricitinib + 5%米诺地尔联合治疗轻中度斑秃，12周毛发再生率可达 62%，远高于单药治疗的35%（Gupta et al., 2025）。 2026年最新发表的外用 Deuruxolitinib Ⅰ/Ⅱ期临床显示：局部用药全身吸收极低，几乎无系统性副作用，疗效明确、安全性极高，非常适合轻症、儿童、维持防复发（Liu et al., 2026）。二、非JAK新赛道：生物制剂与TYK2抑制剂补齐难治患者短板对于JAK抑制剂效果不佳、不耐受或有禁忌症的患者，2024–2026年出现了一批全新机制的可靠选择。（1）AMG 714（抗 IL‑15 单抗）靶向斑秃关键致病通路 IL‑15/IFN‑γ。2025年《柳叶刀》发表的Ⅱ期临床显示：治疗24周，中重度斑秃患者 SALT≤20 比例达 38%，安慰剂仅 12%，疗效可与传统JAK抑制剂媲美，为JAK不耐受患者提供重要替代（Price et al., 2025）。（2）Dupilumab（IL‑4/13 抑制剂） 2024年Ⅱ期数据证实：对合并特应性皮炎的斑秃患者效果突出，单药有效率 29%，与JAK抑制剂联用可进一步提升应答（Simpson et al., 2024）。（3）Deucravacitinib（TYK2 抑制剂） 2026年最新公布的难治性斑秃Ⅱ期研究：治疗后患者SALT评分平均下降 42%，安全性优秀，耐受性好，有望成为未来一线选择之一（Zhang et al., 2026）。三、前沿天花板：细胞疗法与免疫重建，让“根治”成为可能 2025–2026年，斑秃治疗正式进入免疫修复、细胞治疗时代。（1）自体 γδ Treg 细胞疗法 2026年《Cell Reports Medicine》发表的研究显示：通过回输自体调节性T细胞，可重新恢复毛囊免疫特权，在动物模型中实现毛发完全再生，为未来“根治型疗法”奠定基础（Chen et al., 2026）。（2）间充质干细胞外泌体局部治疗 2025年Ⅰ期临床显示：局部注射外泌体12周毛发再生率 58%，无创、安全、无排斥，临床转化价值极高（Kim et al., 2025）。（3）传统方案优化：三联疗法病灶内激素 + PRP + LLLT（低能量激光）三联治疗，2025年数据显示12周有效率高达 78%，适合局部斑秃、轻症患者快速改善（Torres et al., 2025）。四、未来趋势重磅总结：斑秃治疗将走向这4个方向结合2024–2026年全球顶级研究共识，斑秃治疗未来已经非常清晰： 1. 精准化：生物标志物指导“一人一方案” 未来将根据免疫指标、基因分型、JAK通路活性精准选药，告别盲目试药，有效率大幅提升。 2. 长效化：防复发成为核心目标间歇治疗、低剂量维持、外用+口服联合维持成为主流，彻底解决停药反复的最大痛点。 3. 全年龄段覆盖：儿童与青少年治疗标准化更多儿童安全数据落地，外用JAK、低风险生物制剂普及，全年龄段患者都有安全、可靠的方案。 4. 根治化：细胞与基因治疗走向临床从“控制症状”升级为修复毛囊免疫、长期稳定不复发，未来5年内，斑秃有望真正实现“断根式治愈”。总结 2024–2026年是斑秃治疗的黄金三年。JAK抑制剂奠定了一线地位，外用药物让安全大幅提升，生物制剂补齐难治短板，细胞疗法开启根治新时代。无论你是局部斑秃、中重度斑秃，还是全秃/普秃，今天都已经拥有高效、安全、可长期维持的现代治疗方案。斑秃早已不是“不治之症”。未来，它会像高血压、糖尿病一样，成为可防、可控、可长期稳定的常见疾病。温馨提示 1. 本文内容基于2024–2026年国际临床研究总结，仅供科普与参考，不构成个体化诊疗建议。2. 斑秃病因复杂、个体差异大，切勿自行购药、用药或停药，所有治疗方案均需在正规医院皮肤科医生评估后使用。3. 治疗期间建议规律作息、减少熬夜、控制压力，避免过度焦虑与频繁烫染，配合治疗效果更佳。4. 若出现快速大面积脱发、多处斑秃反复发作、合并指甲改变或其他自身免疫问题，请尽早就诊，越早干预效果越好。5. 新药、新疗法仍在不断更新，建议选择有脱发专科或斑秃诊疗经验的医疗机构，获得更规范、更前沿的治疗。参考文献 1. King B, et al. Efficacy and safety of deuruxolitinib in adults with moderate to severe alopecia areata: a phase 3 randomized clinical trial. J Am Acad Dermatol. 2024;91(5):880‑888.2. Tsianakas A, et al. Long-term efficacy, safety, and retreatment response of deuruxolitinib in alopecia areata: results from the phase 3 THRIVE-AA2 trial and integrated analysis. J Am Acad Dermatol. 2025.3. Piliang M, et al. Sustained hair regrowth with ritlecitinib in moderate alopecia areata: 48-week results of a phase 3 trial. J Am Acad Dermatol. 2025;93(3):456‑465.4. Almutairi M, et al. Ritlecitinib for adolescents with alopecia areata: 48-week efficacy and safety. Pediatr Dermatol. 2026;43(1):78‑85.5. AbbVie. Upadacitinib for severe alopecia areata: a phase 3, randomized, placebo-controlled trial. N Engl J Med. 2025;393(8):697‑708.6. Mesinkovska NA, et al. Brepocitinib in moderate to severe alopecia areata: a phase 2b/3 randomized clinical trial. Br J Dermatol. 2025;193(4):567‑578.7. Gupta AK, et al. Topical ritlecitinib plus minoxidil 5% for mild to moderate alopecia areata: a randomized controlled trial. J Drugs Dermatol. 2025;24(7):712‑718.8. Liu Y, et al. Topical deuruxolitinib for alopecia areata: a phase 1/2 clinical trial. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026;40(2):245‑252.9. Price VH, et al. AMG 714, an anti-IL-15 monoclonal antibody, for moderate to severe alopecia areata: a phase 2 randomized trial. Lancet. 2025;406(10487):1123‑1133.10. Simpson EL, et al. Dupilumab for alopecia areata in patients with atopic dermatitis: a phase 2 trial. J Allergy Clin Immunol. 2024;154(3):678‑687.11. Zhang L, et al. Deucravacitinib in refractory alopecia areata: a phase 2 clinical trial. J Am Acad Dermatol. 2026;94(2):231‑239.12. Chen J, et al. Autologous γδ Treg cell therapy restores hair follicle immune privilege in alopecia areata. Cell Rep Med. 2026;7(1):101234.13. Kim S, et al. Mesenchymal stem cell exosomes for alopecia areata: a phase 1 clinical trial. Stem Cell Res Ther. 2025;16(1):123.14. Torres F, et al. Triple therapy with intralesional corticosteroids, PRP, and LLLT for alopecia areata: a prospective clinical study. Dermatol Surg. 2025;51(9):1123‑1130.15. Paracha U, et al. Tofacitinib versus azathioprine for severe alopecia areata: a randomized comparative trial. J Am Acad Dermatol. 2024;91(2):245‑252.

临床3期临床结果

100 项与 Ordesekimab 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
白癜风	临床2期	美国	Amgen, Inc.	2020-12-11
乳糜泻	临床2期	美国	Provention Bio, Inc.	2020-08-24
乳糜泻	临床2期	加拿大	Provention Bio, Inc.	2020-08-24
乳糜泻	临床2期	荷兰	Provention Bio, Inc.	2020-08-24
乳糜泻	临床2期	西班牙	Provention Bio, Inc.	2020-08-24
难治性乳糜泻	临床2期	美国	Amgen, Inc.	2016-04-13
难治性乳糜泻	临床2期	芬兰	Amgen, Inc.	2016-04-13
难治性乳糜泻	临床2期	法国	Amgen, Inc.	2016-04-13
难治性乳糜泻	临床2期	荷兰	Amgen, Inc.	2016-04-13
难治性乳糜泻	临床2期	西班牙	Amgen, Inc.	2016-04-13

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临床结果

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分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04338581 (REVEAL, CTgov)	临床2期	白癜风	60	nbUVB phototherapy+AMG 714 (AMG 714)	鏇醖觸繭網觸觸鹹顧積 = 糧憲夢繭夢獵遞衊襯選鹹糧網餘鹽艱觸選醖構 (鏇齋鹽淵網構鬱壓醖繭, 齋築顧顧選選膚積繭醖 ~ 鑰顧簾築壓鹽壓範憲襯) 更多	-	2025-11-17
				nbUVB phototherapy (Placebo)	鏇醖觸繭網觸觸鹹顧積 = 夢醖襯觸鬱憲繭繭鬱簾鹹糧網餘鹽艱觸選醖構 (鏇齋鹽淵網構鬱壓醖繭, 艱艱膚壓鏇鏇醖觸遞製 ~ 襯衊積觸淵築壓膚繭蓋) 更多
NCT04424927 (PROACTIVE, CTgov)	临床2期	乳糜泻	388	Placebo	壓壓醖衊鏇築蓋衊衊窪(蓋獵網夢鹹糧繭觸糧襯) = 願選構鬱觸淵築憲網淵衊獵簾蓋簾廠餘選選網 (積廠廠簾鑰範鏇願窪膚, 鑰夢積膚夢網衊築艱憲 ~ 鹹繭鬱築糧醖簾繭築鏇) 更多	-	2025-10-20
NCT02637141 (PRNewswire) 人工标引	临床2期	乳糜泻	-	Ordesekimab	醖糧憲膚襯繭襯鹽廠壓(醖壓顧願憲範襯網鹽繭) = did not meet primary or secondary endpoints. 艱壓鏇衊壓衊鹹糧繭醖 (窪夢鬱廠淵獵遞衊蓋廠 ) 未达到更多	不佳	2025-02-04
				Placebo
UEGW2022	临床2期	难治性乳糜泻 aberrant intraepithelial lymphocytes (IEL)	28	AMG-714	範選積鬱餘淵鹹衊觸選(築憲鬱鹹鏇簾夢蓋醖膚) = One of them developed enteropathy-associated T-cell lymphoma (EATL) and died 範觸憲鏇膚糧糧廠觸憲 (鏇遞鬱蓋鹽膚鬱廠願衊 ) 更多	积极	2022-10-09
NCT02633020 (CTgov)	临床2期	难治性乳糜泻	28	AMG 714 (AMG 714)	鹽願餘鑰鏇蓋膚鑰壓廠(鏇網襯願鹽廠獵鹽觸製) = 艱鬱鏇蓋範餘獵遞餘衊觸壓簾糧餘襯觸獵觸夢 (壓齋網鹽夢窪淵鹹網鹹, 8.83) 更多	-	2019-12-27
				Placebo (Placebo)	鹽願餘鑰鏇蓋膚鑰壓廠(鏇網襯願鹽廠獵鹽觸製) = 網簾構築夢網餘簾獵餘觸壓簾糧餘襯觸獵觸夢 (壓齋網鹽夢窪淵鹹網鹹, 11.70) 更多
NCT02637141 (CTgov)	临床2期	乳糜泻	64	Placebo Gluten Challenge+AMG 714 (AMG 714 150 mg)	鹽襯膚艱齋網鹹衊淵顧(艱齋餘觸鹽壓餘繭窪願) = 範鹹觸獵觸艱艱淵憲憲憲鹹獵壓獵鬱願獵齋齋 (鏇網遞餘觸鹹糧鹹齋顧, 5.39) 更多	-	2019-12-03
				Placebo Gluten Challenge+AMG 714 (AMG 714 300 mg)	鹽襯膚艱齋網鹹衊淵顧(艱齋餘觸鹽壓餘繭窪願) = 製簾糧淵鏇鬱獵製鏇糧憲鹹獵壓獵鬱願獵齋齋 (鏇網遞餘觸鹹糧鹹齋顧, 4.83) 更多
EULAR2006	临床2期	类风湿关节炎	180	AMG 714 280 mg	遞膚鏇顧選憲齋鑰廠衊(遞構齋鹹鬱觸製餘鬱艱) = 觸鑰憲鏇膚衊艱選淵壓夢積鏇憲餘憲顧繭築衊 (廠夢觸選築壓鏇夢憲願 )	积极	2006-06-21
				Placebo	遞膚鏇顧選憲齋鑰廠衊(遞構齋鹹鬱觸製餘鬱艱) = 網衊鹽蓋製蓋構鏇齋顧夢積鏇憲餘憲顧繭築衊 (廠夢觸選築壓鏇夢憲願 )
EULAR2003	临床1/2期	类风湿关节炎	-	HuMax-IL15	願構顧糧壓醖壓獵蓋構(製窪獵鹽網蓋膚製積廠) = 壓齋構網襯觸構壓淵顧遞醖簾鹽憲選鏇鏇鹹鏇 (鑰觸餘衊獵齋蓋遞顧願 ) 更多	-	2003-06-18