A Phase 2b, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study to Evaluate the Efficacy and Safety of PRV-015 in Adult Patients With Non-Responsive Celiac Disease as an Adjunct to a Gluten-free Diet

This study will evaluate the efficacy and safety of PRV-015 in adult patients with non-responsive celiac disease (NRCD) who are on a gluten-free diet (GFD).

开始日期2020-08-24

申办/合作机构

Provention Bio, Inc.

NCT02633020

/ Completed临床2期

A Phase 2a, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study to Evaluate the Efficacy and Safety of AMG 714 in Adult Patients With Type II Refractory Celiac Disease, an In Situ Small Bowel T Cell Lymphoma

Protocol CELIM-RCD-002 is designed to evaluate the efficacy and safety of AMG 714 for the treatment of adult patients with type II refractory celiac disease (RCD-II), an in-situ small bowel T-cell lymphoma.

开始日期2016-04-13

申办/合作机构

Amgen, Inc.

100 项与 Ordesekimab 相关的临床结果

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100 项与 Ordesekimab 相关的转化医学

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100 项与 Ordesekimab 相关的专利（医药）

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项与 Ordesekimab 相关的文献（医药）

2025-05-05·INVESTIGATIVE OPHTHALMOLOGY & VISUAL SCIENCE

Comparative Efficacy of Interleukin-7 and -15 Blockade in Alleviating Experimental Chronic Uveitis and Suppressing Pathogenic Memory CD4⁺ T Cells

Article

作者: Shayan, Maryam ; Chen, Yihe ; Zhu, Qiurong ; Huckfeldt, Rachel M.

Purpose:

We have previously demonstrated the pathogenic function of memory CD4+ T cells, which express IL-7 receptor (IL-7R) and IL-15R, in experimental chronic autoimmune uveitis (CAU). Here, we aimed to compare the therapeutic efficacy of blocking IL-7 or IL-15 in CAU.

Methods:

C57BL/6J mice were induced for CAU, then intraperitoneally injected with an anti-IL-7 antibody (Ab), an anti-IL-15 Ab, or an IgG control for 2 weeks. Disease was evaluated by weekly fundoscopy, optical coherence tomography (OCT), and full-field electroretinography for four weeks from the initiation of treatment. At week 4, retina and cervical lymph nodes (CLN) were collected for flow cytometry analysis of T-cell response.

Results:

The anti-IL-7 Ab led to progressively reduced retinal infiltration and structural damage, with rapid recovery of retinal function. The anti-IL-15 Ab resulted in moderately reduced retinal infiltration and structural damage, along with a delayed, partial functional improvement. Compared to the control group, the anti-IL-7 Ab group exhibited significantly reduced disease scores from baseline on fundoscopy and OCT at week 4, and substantially improved dark-adapted (DA) a-wave and light-adapted b-wave responses at week 2; although the anti-IL-15 Ab group showed significantly improved disease from baseline only on OCT and increased DA b-waves at week 4. Both treatments effectively depleted the retinal infiltrating T cells and reduced memory Th17 cells in the CLN.

Conclusions:

Our proof-of-concept study demonstrates that blocking IL-7 or IL-15 leads to specific depletion of the uveitogenic memory CD4+ T cells and disruption of disease chronicity in uveitis.

2022-12-31·Journal of immunotoxicology

Strategies to evaluate potential effector function of glycan variants: A case study of ordesekimab (AMG 714 or PRV-015)

Review

作者: Werner, Jonathan ; Kuhns, Scott ; Lebrec, Hervé ; Wegesser, Teresa ; Wang, Xiaoting ; Wei, Yu-Ling

The potential for effector functions of therapeutic antibodies, including antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC), is a biological activity of interest for characterization, regardless of if ADCC is an intended primary pharmacological effect. The composition of the conserved antibody F_c glycan can vary as a function of post-translational processing which may affect the binding affinity to F_c receptors, leading to a change of effector activity. Ordesekimab (AMG 714 or PRV-015), a fully human immunoglobulin G₁-kappa anti-interleukin (IL)-15 monoclonal antibody, is in clinical development for celiac disease. The binding of ordesekimab to IL-15 inhibits the interaction of IL-15 with the IL-2Rβ and common γ chain of the IL-15 receptor complex, but not with the IL-15Rα chain. Therefore, the simultaneous binding of ordesekimab to the F_cγ receptor (R) IIIα expressed on natural killer (NK) cells and to the IL-15/IL-15Rα complex on cells such as monocytes may theoretically enable ADCC toward the IL-15Rα-expressing cells. The high mannose (HM) levels on the F_c glycan were found to vary in different lots of ordesekimab resulting from refinements to the manufacturing process, and the impact on ordesekimab-mediated ADCC activity was evaluated in in vivo and in vitro studies. A review of nonclinical and clinical data found no evidence of ordesekimab-induced depletion of monocytes, or cytotoxicity in organs with wide IL-15Rα expression, suggesting a lack of in vivo ADCC activity. In addition, in vitro peripheral blood mononuclear cells-based ADCC assay did not reveal any cytolytic effect of ordesekimab with various levels of HM content when cocultured with recombinant human IL-15. Taken together, these data demonstrate that ADCC is not a potential liability for ordesekimab and does not contribute to the reduction of IL-15-mediated inflammation, the intended pharmacological effect.

2019-12-01·The lancet. Gastroenterology & hepatology1区 · 医学

Safety and efficacy of AMG 714 in patients with type 2 refractory coeliac disease: a phase 2a, randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study

1区 · 医学

Article

作者: Samuli Rounioja ; Nadine Cerf-Bensussan ; Ashleigh Palmer ; David Sanders ; Sheila E Crowe ; Georgia Malamut ; Knut EA Lundin ; Valerie Byrnes ; Peter H R Green ; George Vlad ; Tom van Gils ; Sherine Khater ; Joseph Murray ; Raquel Perez Maseda ; Anne Blanchard ; Garbiñe Roy Ariño ; Jane R Parnes ; Laura Crespo ; Keijo Viiri ; Amelie Trinquand ; Michel Azizi ; Carlota García-Hoz ; Chris J Mulder ; Anthony DiMarino ; Elizabeth Macintyre ; Olivier Hermine ; Pekka Collin ; Beth Llewellyn ; Govind Bhagat ; Michael Schumann ; Christophe Cellier ; Marios Hadjivassiliou ; Hetty Bontkes ; Ralph Raymond ; Bertrand Meresse ; Wayne Tsuji ; Gerd Bouma ; Ciaran P Kelly ; Francisco Leon ; Eric Butz ; Bana Jabri ; Jack Bui

BACKGROUND:

Refractory coeliac disease type 2 is a rare subtype of coeliac disease with high mortality rates; interleukin 15 (IL-15) is strongly implicated in its pathophysiology. This trial aimed to investigate the effects of AMG 714, an anti-IL-15 monoclonal antibody, on the activity and symptoms of refractory coeliac disease type 2.

METHODS:

This was a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2a study of adults with a confirmed diagnosis of refractory coeliac disease type 2. Patients were randomly assigned at a 2:1 ratio to receive seven intravenous doses over 10 weeks of AMG 714 (8 mg/kg) or matching placebo. Biopsy samples were obtained at baseline and week 12 for cellular analysis and histology. The change in the proportion of aberrant intraepithelial lymphocytes from baseline to week 12 with respect to all intraepithelial lymphocytes was the primary endpoint and was quantified using flow cytometry. Secondary endpoints were the change in aberrant intraepithelial lymphocytes with respect to intestinal epithelial cells; intestinal histological scores (villous height-to-crypt depth ratio; VHCD); intraepithelial lymphocyte counts; Marsh score; and patient-reported symptom measures, including the Bristol stool form scale (BSFS) and gastrointestinal symptom rating scale (GSRS). Main analyses were done in the per-protocol population of patients who received their assigned treatment, provided evaluable biopsy samples, and did not have major protocol deviations; only patients with non-atypical disease were included in the analyses of aberrant intraepithelial lymphocytes, including the primary analysis. Safety was assessed in all patients who received at least one dose of study drug. This study is registered at ClinicalTrials.gov (NCT02633020) and EudraCT (2015-004063-36).

FINDINGS:

From April 13, 2016, to Jan 19, 2017, 28 patients were enrolled and randomly assigned to AMG 714 (n=19) and placebo (n=9). Six patients were not included in the primary analysis because of protocol deviation (one in the AMG 714 group), insufficient biopsy samples (one in the AMG 714 group), and atypical intraepithelial lymphocytes (three in the AMG 714 group and one in the placebo group). At 12 weeks, the least square mean difference between AMG 714 and placebo in the relative change from baseline in aberrant intraepithelial lymphocyte percentage was -4·85% (90% CI -30·26 to 20·56; p=0·75). The difference between the AMG 714 and placebo groups in aberrant intraepithelial lymphocytes with respect to epithelial cells at 12 weeks was -38·22% (90% CI -95·73 to 19·29; nominal p=0·18); the difference in change in Marsh score from baseline was 0·09% (95% CI -1·60-1·90; nominal p=0·92); the difference in VHCD ratio was 10·67% (95% CI -38·97 to 60·31; nominal p=0·66); and the difference in change in total intraepithelial lymphocyte count was -12·73% (95% CI -77·57-52·12); nominal p=0·69). Regarding symptoms, the proportion of patients with diarrhoea per the BSFS score decreased from ten (53%) of 19 at baseline to seven (37%) of 19 at week 12 in the AMG 714 group and increased from two (22%) of nine at baseline to four (44%) of nine at week 12 in the placebo group (nominal p=0·0008); and the difference between the groups in change in GSRS score was -0·14 (SE 0·19; nominal p=0·48). Eight (89%) patients in the placebo group and 17 (89%) in the AMG 714 group had treatment-emergent adverse events, including one (11%) patient in the placebo group and five (26%) in the AMG 714 group who had serious adverse events. The most common adverse event in the AMG 714 group was nasopharyngitis (eight [42%] patients vs one [11%] in the placebo group).

INTERPRETATION:

In patients with refractory coeliac disease type 2 who were treated with AMG 714 or placebo for 10 weeks, there was no difference between the groups in terms of the primary endpoint of aberrant intraepithelial lymphocyte reduction from baseline. Effects on symptoms and other endpoints suggest that further research of AMG 714 may be warranted in patients with refractory coeliac disease type 2.

FUNDING:

Celimmune and Amgen.

项与 Ordesekimab 相关的新闻（医药）

2026-06-05

·白白指导

方向不对，努力白费。白癜风还一直在只傻傻照光吃药吗？别花冤枉钱了，试试这个复色针

小陈来找我的时候，穿着高铁制服，化着淡妆。她是一名高铁乘务员，白斑主要出现在手背和眼周。铁路工作对外表有要求，她每天都要和旅客打交道，手套和墨镜成了标配。医生，我这白斑跟着我三年了。她摘下手套，手背上的白斑在灯光下特别显眼。激素药膏用过，光疗也做过一段时间，刚开始有点效果，后来就不行了。我一直以为是自己没坚持。我看着她的检查结果，问了她几个问题。小陈的情况不是个例。来我这里的白友，十个里有六个会先说是不是我没坚持？。这个问题我要在这里说清楚：白斑一直不长颜色，有时候不是坚持的问题，是方向的问题。像现阶段的传统治疗方法不能够让白斑快速复色，我们可以尝试新兴的复色方法，就比如说——PRP复色针白斑为什么会出现？皮肤上出现白斑，本质上是黑色素细胞出了问题。人体内的黑色素细胞负责给皮肤上色。某些情况下，免疫系统会错误地把黑色素细胞当成敌人，持续攻击它们。黑色素细胞一旦被破坏，皮肤就失去了颜色，白斑就这么形成了。这个过程的关键在于CD8+组织驻留记忆T细胞。它们长期在我们的皮肤里面驻扎，可以对信息进行记录，但错误的记住了黑色素细胞是敌人这个错误信息。只要这些东西还在，免疫系统就会一直攻击黑色素细胞，白斑就会一直存在或者继续扩散。白癜风是一种色素脱失性皮肤病，核心发病机制为：自身免疫攻击：细胞毒性T细胞异常激活，靶向破坏表皮黑素细胞。 IFN-γ信号通路激活：介导趋化因子（如CXCL9/10）分泌，加速T细胞浸润。氧化应激损伤：活性氧自由基积聚导致黑素细胞功能障碍。遗传关联性：30%患者存在家族史，HLA、PTPN22等易感基因被确认。很多患者用的传统治疗方法——激素药膏（不推荐）、光疗——能暂时压制炎症，或者刺激黑色素细胞活性，但没办法清除这些记忆部队。这就是为什么停了药、停了光疗，白斑容易卷土重来的原因。小陈之前用的方法，就是这个情况。虽然短时间内用激素压住了炎症，光疗促进了色素，但免疫系统那个错误的记忆还在。火没有彻底熄灭，只是被盖住了。能够掩盖一时，但是后面终究会暴露出来的。PRP复色针是怎么对付白斑的？ PRP复色针这个药，核心作用是阻断IL-15信号通路。 IL-15是维持CD8+组织驻留记忆T细胞存活的关键因子。你可以把它理解成管理员——没有它，那些错误记忆的T细胞就没法在皮肤里待着。 PRP的作用就是把这个管理员请走。它是一种全人源化的抗IL-15单克隆抗体，专门结合IL-15，阻断它的信号传导。这样一来，那些记忆细胞就没法继续存活，免疫系统对黑色素细胞的攻击自然就停了。停药之后，这种T细胞耗竭效应还能维持一段时间。根据2026年美国皮肤病学会（AAD）年会上公布的数据，这个效果最长可以持续到最后一次给药后38周。这段时间内，免疫环境也是稳定的，给皮肤自我修复留出了窗口。甚至不用去怎么管他用药方式是这样的：每次300毫克，皮下注射，选择胳膊部位。每2~4周打一次，总共打6次。前4针是治疗阶段，主要任务是清除那些错误的细胞；后2针是巩固阶段，帮助维持免疫环境的稳定。这个流程设计是有道理的——先用猛药把问题解决，再用后续的针巩固效果，防止复发。治疗原理解析：阻断IL-15信号：特异性结合IL-15/IL-15Rα复合物，抑制其与βγc受体结合。中断免疫级联反应：IL-15阻断→CD8 + T细胞活化停滞→IFN-γ生成减少→CXCL10下降调节免疫微环境：降低NK细胞毒性及树突状细胞抗原呈递效率。 IL-15阻断→CD8+T细胞活化停滞→IFN-γ生成减少→CXCL10从现在的临床效果来看，单独使用PRP复色针效果就非常明显，12周有效复色率就已经达到了78.6%，但联合光疗复色，效果会更好也更加的快速，复色速度会提高40%。原因很简单：AMG714从源头解决了免疫攻击的问题，光疗从外部促进了黑色素合成。两个方向一起发力，复色效果比单用任何一种都明显。临床数据显示，联合NB-UVB光疗的患者，整体白斑改善达标率比单独光疗的对照组高出不少具体来说，规律光疗很重要。稳定进行光疗的时候使用PRP。复色率更高。所以治疗期间不能三天打鱼两天晒网，坚持规律治疗才能看到明显效果。什么人适合用PRP复色针？从临床数据来看，它适合以下几类人：白斑集中在面部、颈部、手部这些暴露部位，对外观要求高的患者传统治疗效果不好，一直没有明显复色的患者白斑处于扩散期，需要控制病情的患者停药后容易复发的患者成人活动期非节段型白癜风：皮损面积5%-50%（VASI评分）。传统治疗失败者：对局部激素/钙调磷酸酶抑制剂应答不足。免疫活性正常人群：排除HIV感染者及自身免疫性肝炎患者。非妊娠期女性：动物实验显示潜在胚胎毒性（FDA妊娠分级C类）。不过有几类人暂时不适合用，这个要重点说一下。急性感染期间的患者，免疫系统正在剧烈反应，用这个药可能干扰恢复；有其他自身免疫性疾病正在使用生物制剂的，药物之间可能互相影响；孕妇和哺乳期女性，因为安全性数据还不充分；对药物成分过敏的人，当然也不能用。用之前需要做免疫状态评估，这是标准流程。治疗期间定期复查，观察复色进展和身体状态。医生会根据每个人的情况调整方案，这个不用患者自己操心。我之前有一位患者，是个做销售的姑娘，白斑主要在脸上。试过好多种方法，折腾了四五年，脸上总是反反复复。后来用了PRP复色针联合光疗，大概三四个月，脸上白斑基本消退了。她告诉我，终于不用每天出门前花半小时遮瑕了。白斑这件事，选择比坚持更重要。方向对了，坚持才有意义。方向错了，越努力可能越偏离目标。PRP复色针给患者提供了一个从源头解决问题的选择，尤其是联合光疗使用，复色效果会更加明显。目前这个复色针正在逐步普及，有需要的朋友可以留言给我，我可以帮忙查查当地哪些医院可以使用这种方法。也可以通过下方渠道，自助进行登记了解声明：本文内容仅供参考，具体治疗方案请遵医嘱。

2026-05-31

·生物制品圈

Nature重磅综述：白癜风免疫学机制与治疗新突破

白癜风是一种以黑素细胞进行性损伤、凋亡缺失为核心特征的自身免疫性皮肤病，典型表现为皮肤局限性、进行性斑片状色素脱失。该病在全球青少年及成人中的患病率达0.5%–2%，是临床最常见的自身免疫性疾病之一。除外观损害外，白癜风会给患者造成长期且严重的心理压力，极易诱发焦虑、抑郁等情绪问题，同时常合并甲状腺疾病、银屑病、恶性贫血、1型糖尿病等多种自身免疫性并发症，严重影响患者身心健康与生活质量。 2026年4月，《Nature Reviews Immunology》刊发一篇重磅权威综述，系统梳理了近二十年白癜风免疫学领域的突破性研究成果，完整阐释了白癜风从免疫耐受失衡、炎症激活到病情持续、反复发作的全套分子机制，同时详细解读了全球首个FDA获批的白癜风免疫靶向药物，以及多项处于临床试验阶段的前沿治疗技术，为白癜风精准诊疗提供了最新权威理论支撑。一、白癜风的 "导火索"：遗传与环境的双重作用白癜风的发病并非单一因素导致，是遗传易感基础+环境诱因触发共同作用的结果。临床遗传研究显示，同卵双胞胎的白癜风发病一致率仅为23%，充分证实环境应激因素是启动疾病发生、激活异常免疫反应的关键推手。遗传层面，全基因组关联研究（GWAS）已筛选出数十个白癜风易感基因位点，主要分为三大类，精准调控疾病易感风险：免疫相关基因：HLA-A2、HLA-DRB1 等 MHC 分子基因，以及 CTLA4、IL2RA 等免疫调节基因黑素细胞相关基因：最具代表性的是编码酪氨酸酶的 TYR 基因，其多态性影响黑素细胞功能固有免疫基因：NLRP、IL1B、IRF4 等，参与炎症反应的启动环境触发因素中，氧化应激失衡是白癜风发病的核心始动环节。紫外线照射、工业酚类污染物等外界刺激，会诱导黑素细胞大量产生活性氧（ROS）。相较于健康人群，白癜风患者的黑素细胞抗氧化能力显著薄弱，极易发生氧化损伤。受损的黑素细胞会释放HSP70、HMGB1等损伤相关分子模式（DAMPs），激活皮肤树突状细胞（DCs），进而打破机体免疫稳态，启动针对黑素细胞的适应性自身免疫反应。此外，皮肤及肠道菌群紊乱、单纯疱疹病毒（HSV）、巨细胞病毒感染，均已被证实是白癜风的独立诱发因素。值得关注的是，白癜风与黑色素瘤存在特殊的双向免疫关联：接受PD-1免疫检查点抑制剂治疗的黑色素瘤患者，白癜风继发率高达25%；而罹患特发性白癜风的人群，黑色素瘤及其他皮肤恶性肿瘤的发病风险显著降低，这一现象证实两种疾病共享核心免疫调控通路。图1 | 白癜风易感因素和固有免疫激活二、核心发病机制：CD8+ T 细胞介导的 "精准打击" 现代免疫学已明确：白癜风是典型的CD8+ T细胞介导的器官特异性自身免疫病。在患者皮损边缘（黑素细胞破坏最活跃的区域），可富集大量特异性识别黑素细胞分化抗原（黑素-A、酪氨酸酶、gp100等）的CD8+效应T细胞。这类细胞可通过分泌穿孔素、颗粒酶等细胞毒性物质，精准靶向并杀伤正常黑素细胞，直接造成皮肤色素脱失。研究证实，IFNγ-CXCR3信号轴是驱动白癜风炎症持续放大、病情进展的核心通路，形成闭环级联反应：活化的 CD8+ T 细胞大量分泌 IFNγ IFNγ 作用于角质形成细胞和成纤维细胞，诱导它们产生 CXCL9、CXCL10 和 CXCL11 这些趋化因子进一步招募更多表达 CXCR3 的 CD8+ T 细胞进入皮肤，形成 "炎症放大环路" 该综述提出一项全新发现：皮肤成纤维细胞在白癜风发病中扮演着关键调控角色，是既往研究被忽视的核心靶点。人体不同皮节的成纤维细胞对IFNγ的敏感度存在天然差异，这种特异性应答特征，完美解释了临床非节段型白癜风双侧对称分布的典型皮损特点。同时，调节性T细胞（Treg）免疫功能缺陷是白癜风发病的重要辅助机制。白癜风患者外周血及皮损皮肤中Treg细胞数量显著下降，且细胞功能异常，无法有效抑制自身反应性CD8+ T细胞的异常活化与增殖，最终导致自身免疫耐受彻底崩溃。图2 | 白癜风小鼠模型图3 | IFNγ、角质形成细胞、成纤维细胞和 CD8+ T 细胞在白癜风中的重要作用三、疾病复发之谜：记忆 T 细胞的 "潜伏" 白癜风临床治疗最大的难题是高复发率，而核心根源在于皮肤内长期潜伏的组织驻留记忆T细胞（TRM）。TRM细胞不参与全身血液循环，可长期稳定定植于皮肤组织中，即便患者临床实现色素复色、皮损消退，这类记忆细胞仍可存活数年，为病情复发埋下隐患。这类致病性TRM细胞具备极强的免疫活性与存活能力，核心特征如下：组成性表达高水平的 IFNγ、穿孔素和颗粒酶，随时可被激活依赖 IL-15 和 IL-7 维持存活可通过释放趋化因子快速招募循环记忆 T 细胞，引发新的皮损临床研究证实，常规JAK抑制剂虽可有效阻断炎症通路、促进黑素细胞再生、实现皮损复色，但无法彻底清除皮肤组织内的TRM细胞，这也是患者停药后病情反复的核心原因。而靶向IL-15的新型抗体药物，可同时清除皮肤TRM细胞与循环记忆T细胞，在动物模型中实现了白癜风的长期稳定缓解，为攻克复发难题提供了全新方向。图4 | 记忆 CD8+ T 细胞在白癜风中的作用四、治疗新纪元：从对症治疗到精准免疫调节既往白癜风临床治疗手段有限，主要依赖传统光疗、皮肤移植手术等对症方案，仅能被动促进色素恢复，无法从根源阻断异常免疫反应，存在疗效有限、复发率高、适用人群局限等问题。近年来，随着白癜风免疫机制被逐步破译，靶向免疫治疗实现突破性进展，开启了白癜风精准治疗新时代。行业里程碑式突破为2022年FDA获批的鲁索替尼乳膏（JAK1/JAK2双向抑制剂），这是全球首款针对白癜风的免疫靶向治疗药物。两项大型III期临床试验数据证实，患者每日外用两次、持续治疗52周后，近30%患者的面部皮损实现75%以上色素复色，整体疗效优异且安全性可控，彻底改写了白癜风的治疗格局。目前，多款机制创新的新一代治疗药物已进入临床试验阶段，聚焦根源攻克复发难题，核心研发方向包括： JAK 抑制剂：口服乌帕替尼、Povorcitinib 等，部分已进入 III 期临床 IL-15 抑制剂：AMG 714、TEV-53408，旨在清除记忆 T 细胞，实现持久缓解 Treg 细胞疗法：IL-2-Fc 突变蛋白，可选择性扩增体内 Treg 细胞其他：抗 CD94 抗体、Wnt 通路激动剂等表1| 白癜风患者中正在进行和最近的临床试验结语历经四十年的基础与临床研究，医学界对白癜风的认知实现了颠覆性升级：从最初单纯的色素代谢障碍疾病，精准定义为CD8+ T细胞介导的自身免疫性皮肤病。机制的全面破译，直接推动白癜风治疗从传统对症修复，迈入精准免疫靶向的全新阶段。随着JAK抑制剂的临床普及，以及多款靶向记忆T细胞、调控Treg细胞功能的前沿疗法持续推进，白癜风治疗已正式从“控制炎症、改善症状”转向“根源干预、长效缓解”。未来，如何在不破坏机体整体免疫平衡的前提下，特异性清除自身反应性免疫细胞、阻断免疫记忆，将是该领域的核心研究方向。随着技术持续迭代，白癜风有望彻底摆脱“难治、易复发”的标签，实现临床根治。识别微信二维码，添加生物制品圈小编，符合条件者即可加入生物制品微信群！请注明：姓名+研究方向！版权声明本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观不本站。

2026-05-25

·翟利娜医生

一年仅需两针、复色超50%？白癜风神药？

你知道最恶心的谣言是什么样的吗？不是那种彻头彻尾的谣言，而是一半真一半假，对于非专业人士真假难辨的那种谣言。我为什么要说这句话？因为有患者给我发来一篇文章求证《一年仅需两针(新型IL-15抑制剂)，白癜风患者1年色素再生超50%》，这篇文章就是个典型。一年仅需两针(新型IL-15抑制剂)勉强算是对的新型IL-15抑制剂确实是白癜风治疗领域的一个新方向。作用机制主要是：研究发现IL‑15是维持杀伤性T细胞（白癜风的核心是杀伤性T细胞异常攻击黑素细胞）活性的关键因子。阻断IL‑15，可以抑制免疫记忆、减少复发、促进色素再生，是目前全球白癜风新药研发的热门方向。所以，包括国内的智翔金泰、信达生，国外的安进AMG714等，都在这个赛道研发，很“卷”。这类药设计为长效单抗，半衰期长，目标是减少注射频率。这些药物的早期试验方案：有的是前10周每2周1针，之后延长间隔；有的是每月1次皮下注射；有的，确实是“一年两针”。色素再生超50%是夸大虚假宣传首先，新型IL-15抑制剂虽然有那么多厂子在研发，但是，大多数是在Ⅰ/Ⅱ期临床，都还没上市呢！其次，这些药的临床数据没有那么亮眼。国内GR2301：仅公开临床前+Ⅰ期初步安全性，无1年复色率数据；网传“70%”是自媒体杜撰/误读。国外比较火的AMG714（Ⅱa期，24周），我查了下美国国立过敏与传染病研究所（NIAID）发起的REVEAL试验（注册号NCT04338581），数据是：单独使用AMG 714促复色失败，药物组40人里6人达标（比例15%），安慰剂组19人里1人达标（比例5.3%），p值0.411，主要终点未达统计显著性。所以，它，距离临床使用还远。 Ordesekimab+光疗（Ⅱ期，2026AAD）：部分患者1年复色显著，但远达不到“70%超50%”。所以，“70%患者1年色素再生超50%”不是已发表的权威临床数据，属于夸大营销。总结 IL‑15抑制剂是白癜风最有希望的新一代系统治疗之一，尤其针对复发、难治、大面积白斑。但是所有IL‑15抑制剂均在Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ期临床，距离正式上市至少还需1–3年。 IL‑15抑制剂目标是低频注射（如每月1次），但一年2针尚无数据支持。“70%患者1年色素再生超50%”无权威文献/试验数据支撑，属于夸大和造谣。建议大家可以关注这类新药进展，但不要轻信“一年两针、根治白斑”的广告。捂紧钱包，谨防上当！拿不准的，快咨询我↓

临床2期临床结果细胞疗法

100 项与 Ordesekimab 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
白癜风	临床2期	美国	Amgen, Inc.	2020-12-11
乳糜泻	临床2期	美国	Provention Bio, Inc.	2020-08-24
乳糜泻	临床2期	加拿大	Provention Bio, Inc.	2020-08-24
乳糜泻	临床2期	荷兰	Provention Bio, Inc.	2020-08-24
乳糜泻	临床2期	西班牙	Provention Bio, Inc.	2020-08-24
难治性乳糜泻	临床2期	美国	Amgen, Inc.	2016-04-13
难治性乳糜泻	临床2期	芬兰	Amgen, Inc.	2016-04-13
难治性乳糜泻	临床2期	法国	Amgen, Inc.	2016-04-13
难治性乳糜泻	临床2期	荷兰	Amgen, Inc.	2016-04-13
难治性乳糜泻	临床2期	西班牙	Amgen, Inc.	2016-04-13

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04338581 (REVEAL, CTgov)	临床2期	白癜风	60	nbUVB phototherapy+AMG 714 (AMG 714)	壓衊選獵遞齋獵齋鹽壓 = 憲膚遞膚簾窪選襯構積鹽窪襯獵鏇鬱範鏇艱鹹 (積廠鑰願淵築餘膚衊窪, 餘鑰範網廠鹽蓋鬱鹹襯 ~ 積觸夢鬱鑰觸憲壓網範) 更多	-	2025-11-17
				nbUVB phototherapy (Placebo)	壓衊選獵遞齋獵齋鹽壓 = 艱蓋鹽積積獵鬱蓋築觸鹽窪襯獵鏇鬱範鏇艱鹹 (積廠鑰願淵築餘膚衊窪, 積齋製齋繭廠糧鹽築夢 ~ 築齋構鏇獵醖齋鏇鑰齋) 更多
NCT04424927 (PROACTIVE, CTgov)	临床2期	乳糜泻	388	Placebo	襯築願淵積築膚鹽選簾(遞廠膚齋觸積積餘艱積) = 窪鏇膚蓋範夢鹽鏇膚壓艱網廠艱網淵築遞憲壓 (衊糧襯網膚餘醖獵鹽鏇, 獵顧範獵夢壓獵觸窪顧 ~ 醖觸積簾積網鏇廠蓋餘) 更多	-	2025-10-20
NCT02637141 (PRNewswire) 人工标引	临床2期	乳糜泻	-	Ordesekimab	糧襯願艱艱製憲範淵膚(鬱糧構範鏇窪醖廠廠淵) = did not meet primary or secondary endpoints. 遞繭膚積壓壓餘構壓鑰 (觸鹹夢衊廠積艱鏇鏇鬱 ) 未达到更多	不佳	2025-02-04
				Placebo
UEGW2022	临床2期	难治性乳糜泻 aberrant intraepithelial lymphocytes (IEL)	28	AMG-714	構廠範觸窪糧顧範願鬱(簾願網鬱齋製齋壓醖膚) = One of them developed enteropathy-associated T-cell lymphoma (EATL) and died 構繭網築獵糧膚鬱壓淵 (糧遞遞觸願構製遞醖鹽 ) 更多	积极	2022-10-09
NCT02633020 (CTgov)	临床2期	难治性乳糜泻	28	AMG 714 (AMG 714)	鑰顧顧選觸齋範衊顧壓(餘選積壓觸膚遞遞齋簾) = 齋窪範艱糧夢鏇艱觸觸鹽鹹鹹鑰網艱鹹網鏇構 (繭齋鹹壓餘襯鹽齋窪遞, 8.83) 更多	-	2019-12-27
				Placebo (Placebo)	鑰顧顧選觸齋範衊顧壓(餘選積壓觸膚遞遞齋簾) = 獵膚廠窪憲選鏇鏇窪鬱鹽鹹鹹鑰網艱鹹網鏇構 (繭齋鹹壓餘襯鹽齋窪遞, 11.70) 更多
NCT02637141 (CTgov)	临床2期	乳糜泻	64	Placebo Gluten Challenge+AMG 714 (AMG 714 150 mg)	願製觸襯醖築鑰築餘獵(艱膚壓積鑰鹽淵繭鏇遞) = 遞齋衊構選醖鬱顧築鏇壓淵廠淵鬱憲艱艱壓蓋 (獵憲獵鬱淵蓋糧襯膚積, 5.39) 更多	-	2019-12-03
				Placebo Gluten Challenge+AMG 714 (AMG 714 300 mg)	願製觸襯醖築鑰築餘獵(艱膚壓積鑰鹽淵繭鏇遞) = 廠鬱築繭繭顧膚鹹鬱鬱壓淵廠淵鬱憲艱艱壓蓋 (獵憲獵鬱淵蓋糧襯膚積, 4.83) 更多
EULAR2006	临床2期	类风湿关节炎	180	AMG 714 280 mg	鹽齋壓遞繭艱觸構獵網(鬱顧膚壓餘鹹膚鹽構鹽) = 網糧餘糧鏇鹹製鬱鬱壓夢築艱顧獵鏇齋觸蓋構 (齋衊廠願選淵鹽蓋遞簾 )	积极	2006-06-21
				Placebo	鹽齋壓遞繭艱觸構獵網(鬱顧膚壓餘鹹膚鹽構鹽) = 鹹憲廠顧蓋窪獵製選淵夢築艱顧獵鏇齋觸蓋構 (齋衊廠願選淵鹽蓋遞簾 )
EULAR2003	临床1/2期	类风湿关节炎	-	HuMax-IL15	積鹹網醖選獵夢糧選鬱(襯鏇衊餘簾廠繭觸夢齋) = 醖獵觸齋鏇願構膚遞鹹鬱蓋餘願願顧觸醖繭觸 (顧齋夢構網廠簾範廠糧 ) 更多	-	2003-06-18