The SHIFT-IBD Study is being conducted at multiple medical centers across Canada to evaluate how well guselkumab (Tremfya) works for people with inflammatory bowel disease (IBD) who haven't responded well enough to ustekinumab.
Patients will begin guselkumab based on their doctor's decision. If eligible, they may be invited to participate in the study, which involves monitoring symptoms, test results, and overall health over the course of one year.
Guselkumab will be given according to local medical guidelines. Doctors can adjust the treatment as needed, just like in routine care.
Researchers believe that switching to guselkumab may be as effective as other advanced treatments. For those who saw some improvement on ustekinumab but not enough, guselkumab may offer better symptom control-without worsening results on medical tests like endoscopy.
The goal is to explore better treatment options for people whose IBD has not been well controlled with current therapies.

开始日期2025-12-01

申办/合作机构

Janssen, Inc.

NCT07255781

/ Not yet recruitingN/AIIT

Shared Mechanisms Contributing to Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) and Psoriatic Disease (PD) Severity With Guselkumab Therapy [EMERGE]

The goal of this research study is to better understand if there is an association between non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and active psoriatic disease (PD), and to assess the effect of Guselkumab (a medication approved by the FDA instead of the standard of care to treat PD), for NAFLD patients who receive Guselkumab for their PD.

开始日期2025-11-30

申办/合作机构

University of California San Diego

[+1]

NCT07246460

/ RecruitingN/AIIT

UPGRADE: Ultrasound and Proteomics for Guselkumab Response Assessment in Crohn's Disease.

The goal of this observational study is to evaluate the response of guselkumab in adult patients with Crohn's disease (CD) as measured on intestinal ultrasound (IUS), the relative quantities of CD64 in endoscopic tissue biopsies, and the protein signature in the blood of patients with and without therapy response. The main question it aims to answer is:
* What is the proportion of ileal Crohn's disease patients with and without strictures who achieve an intestinal ultrasound response?
* What is the quantity of CD64 in tissue in CD patients at baseline and at week 52 with and without IUS response?
* Are there proteomic signatures in blood of CD patients that respond to GUS?

开始日期2025-10-31

申办/合作机构

University of Calgary

100 项与古塞奇尤单抗相关的临床结果

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100 项与古塞奇尤单抗相关的转化医学

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100 项与古塞奇尤单抗相关的专利（医药）

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865

项与古塞奇尤单抗相关的文献（医药）

2025-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Switching biologic agent in patients with psoriasis: a systematic review and meta-analysis

Review

作者: Sun, YuanQiang ; Zhao, XiTong ; Li, WenChao ; Liu, Hong ; Zhang, LiHong

BACKGROUND:

Multiple biologics are available for psoriasis treatment, but switching treatments is often necessary at some point. The choice between intraclass or interclass biologic switching has not been extensively investigated.

METHODS:

Two independent authors searched the databases PubMed and EMBASE for studies reporting on biologic switching in psoriasis patients. Our study was performed in line with the Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta Analyses (PRISMA) guidelines.

RESULTS:

A total of 19 publications, comprising 679 patients, were included. The intraclass switching group consisted of 519 patients, while the interclass switching group included 139 patients. For intraclass switching, there are respectively 160, 326 and 33 patients switched of TNF-α, IL-17, IL-23. For interclass switching, 11 patients switched from TNF-α to IL-17, 6 from IL-17 to IL-23, 41 from IL-17 to IL-12/23, 29 from IL-17 to TNF-α, 15 from IL-12/23 to IL-17, 8 from IL-12/23 to IL-23. After 12 weeks, the proportion of patients achieving Psoriasis Area and Severity Index (PASI)75 was significantly higher in the intraclass switching group compared to the interclass switching group. However, after 16-52 weeks, the PASI75 proportions were comparable between the groups.

CONCLUSION:

Intraclass switching shows better short-term efficacy than interclass switching. However, in the long term, both switching strategies are effective and safe. This study also shows that adalimumab, ixekizumab, and risankizumab are the preferred agents for intraclass switching, whereas guselkumab serves as the primary agent for interclass transitions.

2025-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Interleukin-23p19 inhibitors for the treatment of moderate-to-severe psoriasis: an expert opinion of real-world evidence studies in Europe

Review

作者: Thaçi, D. ; Ständer, S.

Background: Psoriasis is a chronic inflammatory disease affecting about 2% of the global population, with moderate-to-severe forms requiring systemic treatment for successful disease management. By targeting the interleukin (IL)-23p19 subunit of IL-23, the master cytokine of psoriasis pathogenesis, guselkumab, tildrakizumab, and risankizumab offer improved risk-benefit profiles.Objective: While randomized clinical trials (RCTs) provide controlled data, real-world evidence (RWE) offers insights into the performance of these therapies in diverse patient populations, including those with comorbidities or difficult-to-treat areas affected. With RWE on these inhibitors constantly emerging, a comprehensive overview and expert interpretation are essential for providing key insights into psoriasis management in clinical practice.Methods: This review, therefore, examined RWE on the effectiveness and safety of IL-23p19 inhibitors compared to their pivotal RCTs.Results: Despite some gaps between RCT and RWE outcomes, particularly in underrepresented subpopulations, IL-23p19 inhibitors show strong effectiveness and favorable safety across both settings in the short- and especially in the long term, accompanied by an improvement in health-related quality of life and reduction of the main symptoms.Conclusion: Altogether, these factors make these medicines ideal treatment options. Future research should focus on improving patient-reported outcomes, specifically addressing psychological and quality-of-life aspects, to further optimize psoriasis management.

2025-12-31·Journal of Pharmaceutical Policy and Practice

Comprehensive assessment of 5 interleukin inhibitors for the treatment of psoriasis: scientific guidance based on drug selection recommendations for Chinese medical institutions

Article

作者: Lai, Sha ; Qiu, Zhi-Kun ; Zhang, Jia-Xin ; Li, Wen-Wei

Background:

Based on the best available evidence, rapid health technology was used to assess 5 interleukin inhibitors approved for marketing in China. This assessment aims to promote the rational use of drugs in the clinic and provide a reference basis for the selection of drugs by medical institutions in China.

Methods:

Depending on the Rapid Guidelines for Drug Evaluation and Selection in Chinese Medical Institutions (the Second Edition), we evaluated the pharmacological properties, efficacy, safety, economy, and other attributes of interleukin inhibitors by assigning scores.

Results:

The rankings of composite scores, from highest to lowest, were as follows: ixekizumab with 68.8 points, secukinumab with 65.47 points, ustekinumab with 65.41 points, tildrakizumab with 62.6 points, and guselkumab with 61.64 points, taking into account the results from the 5 dimensions.

Conclusion:

Until the guideline recommendations, the National Essential Drug List, clinical studies, and many other dimensions of this assessment are updated, ixekizumab, secukinumab, and ustekinumab, which have the top 3 scores, can be used as a priority recommendation for Chinese medical institutions to select interleukin inhibitors and optimise the use of the drug catalog based on the scoring results of this assessment.

740

项与古塞奇尤单抗相关的新闻（医药）

2025-12-05

·协和医学杂志

【协和医学杂志】免疫介导的炎症性疾病治疗药物相关肿瘤风险与管理策略

述评作者：魏宇歌，杨红，钱家鸣单位：北京协和医院消化内科通信作者：杨红基金项目：国家重点研发计划（2023YFC2507302）；北京市自然科学基金（7252113）；国家自然科学基金（82570621）文章来源：2025,16(6):1357-1362. 免疫介导的炎症性疾病（IMIDs）是近年来提出的新概念，其以驱动炎症的关键细胞因子为出发点，突破了传统意义上自身免疫性疾病按临床表现和受累器官分类的限制，打破了“按器官分科”所形成的临床治疗壁垒，使得跨学科疾病的“异病同治”成为可能。 IMIDs涵盖了一组临床常见但症状多样的异质性疾病，主要表现为皮肤、肠道、关节等部位反复发作的慢性炎症，包括银屑病（PsO）、炎症性肠病（ IBD）、脊柱关节炎（SpA）、类风湿关节炎（RA）、系统性红斑狼疮（SLE）等[1]。近年来，IMIDs发病率和疾病负担呈逐年上升趋势[2]，影响了全球2%～5%的人口。数据显示，中国2019年的IMIDs年龄标化发病率居全球首位[3]，表明我国在IMIDs疾病管理方面面临着严峻挑战，该病已成为当下研究的热点话题之一。 IMIDs治疗策略涵盖传统糖皮质激素、广谱免疫调节剂和靶向药物，尤其是生物制剂和小分子制剂的应用，极大改变了IMIDs的治疗格局，显著改善了疾病控制水平和患者远期预后。然而，由于此类疾病多呈慢性病程、病情迁延不愈，患者通常需长期甚至终身服药，由于免疫抑制或免疫干扰而增加药物不良事件的潜在风险，包括感染、其他自身免疫性疾病、肿瘤等。近10余年来，多项研究相继证实，IMIDs患者罹患肿瘤的风险有所升高。针对该现象，笔者认为需从两方面进行谨慎解读，一是疾病本身，IMIDs所致的慢性炎症具有促肿瘤效应。例如，IBD患者甲状腺癌、血液系统恶性肿瘤和尿路上皮癌发病率均显著高于一般人群[4-5]，这提示控制炎症进展仍是IMIDs患者治疗的重要目标。二是免疫调节剂、生物制剂和小分子制剂的长期应用可能削弱机体对恶性细胞的免疫监视（immunosurveillance）作用，从而潜在增加肿瘤发生风险，但此方面的影响易被临床忽视。本文旨在梳理目前IMIDs治疗药物相关肿瘤风险的高质量循证证据，以期为临床用药提供借鉴和启发。 1 IMIDs治疗药物相关的肿瘤风险目前认为，IMIDs治疗药物相关肿瘤发生机制的核心是免疫监视的削弱，即长期使用相关药物引起的免疫抑制作用削弱了免疫系统清除癌细胞的能力，进而导致癌症风险增高[6]。非黑色素瘤皮肤癌（NMSC）是免疫抑制治疗后最常见的肿瘤，可作为评判免疫抑制相关肿瘤风险的标志。值得说明的是，目前虽然业界在“长期使用IMIDs治疗药物具有诱发肿瘤的风险”方面已达成共识，然而除少数免疫调节剂具有相对明确的直接致癌机制外，大多数IMIDs治疗药物在此方面的分子通路仍缺乏充分证据。本文从糖皮质激素、免疫调节剂、靶向肿瘤坏死因子(TNF)的生物制剂、靶向非TNF的生物制剂、靶向T/B细胞的生物制剂及小分子抑制剂6个方面，梳理当前IMIDs治疗药物与肿瘤风险的研究现状和最新进展。 1.1 糖皮质激素整体而言，糖皮质激素在IMIDs患者中的恶性肿瘤风险相关文献较为匮乏。其中一项基于大规模人群的Meta分析[7]和一项针对SLE患者的前瞻性队列研究[8]证据等级较高，结果均未发现糖皮质激素的使用与非霍奇金淋巴瘤或总体恶性肿瘤发生风险存在显著关联。但也有研究者持相反观点，认为长期使用糖皮质激素可增加IMIDs患者恶性肿瘤发生风险。例如，一项来自中国台湾的研究显示，使用糖皮质激素增加了RA患者发生NMSC的风险[9]。但该文献的证据等级偏低。 1.2 免疫调节剂文献支持与IMIDs患者患癌风险相关的免疫调节剂主要包括硫嘌呤类、甲氨蝶呤和环孢素。在硫嘌呤类药物中，针对硫唑嘌呤的文献较多且证据较强。一项在IBD患者中开展的队列研究为探究硫唑嘌呤与肿瘤风险的相关性提供了高级别证据。该研究发现使用硫唑嘌呤后患者肿瘤风险增加，总体标准化发病比（SIR）为2.37（95% CI：1.71～3.18），与未使用者（SIR=1.35，95% CI: 1.05～1.72）相比风险更高[10]；且肿瘤风险与用药时间（＞5年，HR=1.64，95% CI: 1.32～2.04）、每日用药剂量（500～1500 DDD：HR=1.38, 95% CI:1.15～1.65；＞1500 DDD：HR=1.50, 95% CI: 1.18～1.91）密切相关。在肿瘤类型方面，已证实硫唑嘌呤可增加包括NMSC[11]、尿路上皮肿瘤（如肾癌、膀胱癌）[12]、淋巴瘤[13]在内的多种肿瘤的发生风险。丹麦一项针对IMIDs患儿的大规模队列研究也观察到了类似现象，患儿在接受硫唑嘌呤单药治疗后5年、10年、15年随访期内淋巴瘤或皮肤癌的累积发生率分别为 0.2%、0.7%和1.9%[14]。目前较为明确的硫唑嘌呤导致皮肤癌的机制是其在体内的代谢产物6-巯基鸟嘌呤可增强机体对紫外线UVA的吸收率并使其嵌入DNA，导致DNA损伤和突变风险增加，从而提高皮肤癌发病率[15]。除硫唑嘌呤类药物外，其他免疫调节剂如甲氨蝶呤、环孢素所致的肿瘤风险也逐渐得到关注。有证据显示，甲氨蝶呤可增加PsO患者（OR=2.8，95% CI:1.47～5.39）[16]和RA患者（HR=1.24, 95% CI：1.04～1.48）[17]罹患NMSC的风险。在环孢素的使用者中，亦被观察到皮肤癌发生风险增加[18]。此外，有少量文献认为，儿童使用环孢素后淋巴瘤的风险增加，但相关证据较为局限且证据等级不高[14]。相比之下，其他免疫调节剂如来氟米特、他克莫司等在肿瘤风险方面的研究仍较为匮乏。因此，多种免疫抑制剂可增加IMIDs患者发生以NMSC为代表的多种肿瘤，尽管部分病种或药物的研究证据较为局限，但此种倾向性已被证实，警示临床用药时需更加慎重并加强肿瘤的监测。 1.3 靶向TNF的生物制剂靶向TNF的生物制剂也被称为TNF抑制剂（TNFi），是最早获批用于治疗IMIDs的生物制剂，目前上市的药物种类包括英夫利昔单抗（Infliximab）、阿达木单抗（Adalimumab）、依那西普（Etanercept）、戈利木单抗（Golimumab）和赛妥珠单抗（Certolizumab），其适应证涵盖RA、IBD、PsO、银屑病关节炎、强直性脊柱炎等。总体而言，与安慰剂或改善病情抗风湿药物（DMARDs）治疗相比，绝大多数Meta分析和队列研究数据支持TNFi不增加RA[19]、PsO[20]、IBD[21]等患者罹患恶性肿瘤的风险[22]，但也有研究得到不同结论。例如，一项针对IMIDs患儿的大规模队列研究发现，采用TNFi治疗与淋巴瘤风险增加相关（aHR=4.9, 95% CI: 1.1～22.6）；在治疗后5年、10年和15年随访期间，接受TNFi治疗者淋巴瘤累积发生率分别为0.3%、0.4%和0.7 %[14]。一项基于美国食品药品监督管理局不良事件报告系统（FAERS）开展的研究发现，与单独TNFi治疗者相比，硫唑嘌呤联合TNFi治疗的IBD患者发生非霍奇金T细胞淋巴瘤的风险增加[23]。考虑到上述证据尚不充分且相互矛盾，TNFi是否增加IMIDs患者罹患肿瘤的风险仍需更多大型长期随访研究予以明确。 1.4 靶向非TNF的生物制剂相较于靶向TNF的药物，靶向非TNF生物制剂的安全性整体而言相对更高。多个真实世界研究（VIOLET，VICTORY）均未发现靶向整合素的维得利珠单抗（Vedolizumab）会增加IBD患者的肿瘤风险[24-25]。大规模前瞻性队列研究提示靶向白细胞介素(IL)-12/23的乌司奴单抗（Ustekinumab）在克罗恩病和PsO患者中具有良好的安全性，与安慰剂组相比未增加肿瘤发生风险[26]。靶向IL-17的生物制剂如司库奇尤单抗（Secukinumab）、依奇珠单抗（Lxekizumab）受限于上市时间不足，目前尚缺乏长期肿瘤风险的安全性数据。有研究在随访5年时未发现该药具有增加恶性肿瘤发生率的趋势[27-28]，但个别报道认为需警惕其所致的NMSC风险[29]。与之类似，靶向IL-23的生物制剂如古塞奇尤单抗（Guselkumab）[30]、利生奇珠单抗（Risankizumab）[31-32]同样缺乏更长期的安全性数据，目前的研究主要针对PsO患者，现有数据未提示其具有诱发肿瘤的风险。针对托珠单抗（Tocilizumab）的研究亦认为其安全性良好，未发现接受该药治疗的RA患者肿瘤风险增加[33]。 1.5 靶向T/B细胞的生物制剂此类药物包括利妥昔单抗（Rituximab）、贝利尤单抗（Belimumab）、阿巴西普（Abatacept）。最新针对RA[33-34]、SLE[35]患者的长期随访数据未发现上述3种药物可引起肿瘤风险增加。然而一项纳入约25万例RA患者随访期长达10年的研究发现，阿巴西普(SIR=1.27, 95% CI：1.16～1.39)和利妥昔单抗 (SIR=1.43, 95% CI：1.31～1.55)治疗暴露可增加肿瘤罹患风险，尤其是利妥昔单抗相关多发性骨髓瘤（SIR=8.81, 95% CI：6.61～11.74）、霍奇金淋巴瘤（SIR=6.44, 95% CI：2.89～14.39）的风险显著增高[36]。 1.6 小分子抑制剂小分子抑制剂主要包括Janus激酶（JAK）抑制剂（如乌帕替尼、巴瑞替尼、托法替布）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）抑制剂（如西罗莫司）。 2021年9月，美国FDA根据一项针对托法替布的3b~4期安全性研究结果，对托法替布及相同作用靶点的巴瑞替尼、乌帕替尼发出了黑框警告，强调了其具有高恶性肿瘤风险。该研究目标人群为50岁以上的RA患者，发现托法替布使用者发生主要心血管不良事件和恶性肿瘤（NMSC除外）的风险高于TNFi治疗人群[37]。然而，近期多项安全性研究表明，在IMIDs患者中，与TNFi相比，乌帕替尼、托法替布及巴瑞替尼仅增加了NMSC发病率，而除NMSC外的恶性肿瘤发病风险未观察到显著变化[38-40]。SLE为mTOR抑制剂西罗莫司的适应证之一，由于相关安全性数据较为有限，尚未明确报告该药与SLE患者肿瘤风险具有相关性[41]。 2 IMIDs治疗药物相关肿瘤风险的管理策略截至目前，虽然已有诸多研究为IMIDs治疗药物相关的肿瘤风险提供了证据支持，但针对同一药物所得出的肿瘤风险结论仍存在矛盾之处，这提示我们当前对此种肿瘤风险的认识可能存在偏倚。由于原发病的系统受累程度、疾病活动度及发病时间等因素均可能影响肿瘤发生，这使得对IMIDs药物本身肿瘤风险的评估变得更为复杂。此外，不同研究、不同适应证以及不同人群之间亦存在多种影响肿瘤发生风险的因素，这导致IMIDs治疗药物相关的肿瘤风险难以被精准评估。因此，有必要对IMIDs治疗药物开展长期、系统的上市后药物不良反应监测，并采取个体化肿瘤风险管理策略。 1 由于疾病本身和治疗药物均有可能促进肿瘤发生，因此疾病管理中首先应进行个体化肿瘤风险评估。在启动此类治疗前，临床医生应根据患者年龄、性别、种族、吸烟史、饮酒史、职业暴露、既往肿瘤史等资料充分评估其基础肿瘤风险，同时结合原发病情况及既往药物暴露累积剂量，识别潜在的高风险人群。由于尚缺乏系统性高质量证据，目前指南尚不建议对即将开始治疗的IMIDs患者进行常规恶性肿瘤筛查[42]。 2 药物种类的分层选择。对于肿瘤高风险人群，推荐选用致肿瘤风险较低的药物，如靶向非TNF的生物制剂。对于有癌症史的患者，治疗决策需基于其癌症治愈时间与疾病活动度进行综合判断：治愈2年内尽量避免使用免疫抑制剂；治愈5年内如需使用，则应谨慎评估，并优先考虑单药、低风险的方案[43]。对于特定药物如硫唑嘌呤，在用药前应进行EB病毒抗体筛查（特别是青年男性），如结果呈阴性，建议选用其他替代药物，以降低罹患EB病毒相关淋巴瘤的风险[44]。 3 通过多学科协作完善患者随访与生活方式管理。例如，针对长期使用生物制剂或JAK抑制剂的患者，应建立规范的皮肤癌筛查机制，每6～12个月进行1次皮肤科检查，并注意加强日常防晒宣教，以降低NMSC的发生风险。 3 小结 IMIDs患者的治疗与管理是一项长期任务，在关注疗效的同时，长期用药安全亦是关键所在。需强调的是，关注治疗相关不良事件的目的并非限制药物的临床应用，而是在合理用药的基础上，系统管理并保障治疗全过程的安全。未来，期待通过机制研究、临床实践与患者教育三方面协同推进，收集多组学数据（如基因组、代谢组、蛋白质组）和纵向临床数据（包括性别、年龄、药物暴露累积剂量、炎症指标），利用机器学习技术和因果推断框架，建立肿瘤风险的动态预测模型，构建面向IMIDs药物相关肿瘤风险的个体化预测平台，推动IMIDs的治疗迈向更加精准化的新时代。（本文编辑：董哲）参考文献［1］McInnes I B, Gravallese E M. 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J Crohns Colitis, 2023, 17(6): 827-854. 作者贡献魏宇歌负责文献查阅、论文撰写；杨红、钱家鸣负责论文修订。作者简介北京协和医院魏宇歌北京协和医院临床医学专业博士在读，研究方向为炎症性肠病药物安全和智能化药物警戒。通信作者北京协和医院杨红消化内科副主任，主任医师，教授，博士生导师。中华医学会消化病分会炎症性肠病学组副组长，炎症性肠病青年俱乐部副组长，中华医学会消化病分会胰腺学组委员，中华医学会消化病分会流行病协作组副组长，北京医学会肠道微生态和幽门螺杆菌分会常委，北京医学会临床流行病循征医学分会常委等。擅长：炎症性肠病，疑难肠道溃疡，自身免疫肝病，腹水。编辑丨刘洋赵娜成静伊审校丨尤嘉琮李娜李玉乐监制丨彭斌 2010年创刊，国家卫生健康委主管、中国医学科学院北京协和医院主办的综合性医学期刊，已被评为“中国科技核心期刊”“中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊”和“中文核心期刊要目总览（北大中文核心）期刊”，被 Scopus 和 DOAJ 数据库收录，入选“中国科技期刊卓越行动计划”项目。《协和医学杂志》倡导尊重和保护知识产权，欢迎转载、引用，但需取得本平台授权。如您对文章内容及版权存疑，请发送邮件至medj@pumch.cn，我们会与您及时沟通处理。图文内容仅供交流、学习使用，不以盈利为目的；科普内容仅用于大众健康知识普及，读者切勿作为个体诊疗根据，自行处置，以免延误治疗。治病就医相关需求请于北京协和医院APP线上或线下就诊。

2025-12-05

·协和医学杂志

【协和医学杂志】炎症性肠病治疗药物的血栓风险及预防策略

专家论坛作者：刘亚文1，魏宇歌2，吴作艳1，高小毛1，杨红2 单位：1北京市第六医院消化科，2北京协和医院消化内科通信作者：杨红基金项目：国家重点研发计划(2023YFC2507302)；北京市自然科学基金(7252113) ；国家自然科学基金(82570621) 文章来源：协和医学杂志, 2025,16(6):1371-1375. 炎症性肠病（IBD）是一种慢性非特异性胃肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。该病病程迁延复杂，常导致多种并发症，严重影响患者预后。近年来，IBD合并血栓事件日益受到关注。血栓栓塞性疾病包括静脉血栓栓塞(VET)（肺血栓栓塞症、深静脉血栓形成）和动脉血栓栓塞（急性冠脉综合征、房颤、动脉缺血发作、脑卒中等）[1]。多项研究证实，IBD患者的动静脉血栓栓塞风险显著高于普通人群。其中，VTE的发病率约为(2.4~6)/千人年[2]，风险约为普通人群的2倍；而急性动脉事件（AAEs），包括冠状动脉、脑血管及外周动脉事件，发病率约为924.1/10万人年[3]，风险为普通人群的1.10~1.35倍[4]。血栓发生部位除常见于下肢深静脉和肺动脉外，亦可见于脑、胃肠道、门静脉及视网膜等，严重影响患者生命质量。 IBD患者发生血栓事件的常见危险因素包括疾病活动度、手术史、高龄、中心静脉置管等。疾病活动期、广泛结肠受累、活动受限、肠外营养静脉置管、严重腹泻及脱水等均可进一步增加VTE风险[5]。此外，IBD的合并症如高血压、肥胖和糖尿病等也可能成为独立危险因素。尽管肥胖是导致血栓形成风险持续升高的慢性危险因素，且与IBD存在共同的病理生理机制，但其在IBD患者VTE发生中的具体作用仍存争议[6]。在上述因素作用下，IBD患者常出现炎症与凝血系统相互激活、内皮损伤及肠道菌群失调，进而引发血小板增多、组织因子上调、纤溶抑制物增加、纤溶功能受损以及血管内凝血酶生成等异常，最终形成全身性促血栓状态。除上述机制外，治疗药物亦可能参与血栓形成，但此类药源性血栓事件常被忽视，进而导致严重后果，亟需临床医患双方共同重视。随着IBD治疗药物的不断丰富，不同药物的血栓风险存在差异。本文旨在系统概述各类IBD治疗药物的血栓风险，并探讨相应的临床预防策略，以优化IBD患者的血栓风险管理，降低相关并发症的发生率。 1 IBD治疗药物的血栓风险分层目前IBD的治疗药物主要包括5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂［巯嘌呤类、甲氨蝶呤（MTX）、沙利度胺等］、生物制剂［肿瘤坏死因子（TNF）-α抑制剂、整合素α4β7抑制剂、抗白细胞介素(IL)单抗］以及小分子药物［Janus激酶(JAK)抑制剂］。根据现有研究，可依据药物相关血栓事件的发生率或比值比（OR）对各类药物进行血栓风险分层，具体标准为：若药物暴露后血栓发病率高于IBD患者总体血栓发病率或OR值＞1，则视为具有血栓风险的药物；若发病率不高于IBD患者总体水平或OR值≤1，则归为血栓风险较低或风险不明药物。 1.1 具有血栓风险的药物 1.1.1 糖皮质激素糖皮质激素作为一种强效抗炎药物，广泛用于诱导IBD急性期缓解。现有研究普遍认为其与IBD患者血栓事件风险增加有关。使用糖皮质激素的IBD患者发生血栓栓塞的风险是未使用者的约2倍[7]。Székely等[8]的一项荟萃分析显示，在接受糖皮质激素治疗的IBD患者中，VTE的发生率达16%，其中CD患者风险高于UC患者。其潜在机制可能与糖皮质激素增加纤维蛋白原水平、抑制组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性以及减少血管壁花生四烯酸从而抑制前列腺素合成有关。 1.1.2 JAK抑制剂 JAK抑制剂通过抑制JAK信号转导及转录激活因子信号通路，抑制免疫细胞活化和炎症反应。目前已获批用于IBD治疗的JAK抑制剂包括托法替布、乌帕替尼、非戈替尼。 2019年一项针对类风湿关节炎的临床试验发现，托法替布（10 mg，每日2次）给药组的肺栓塞发生率高于TNF-α抑制剂组。2021年一项纳入4362例类风湿关节炎患者的临床试验进一步显示，与TNF-α抑制剂相比，托法替布的心血管事件（HR=1.33）和静脉血栓事件风险均有所升高（5 mg每日2次组HR=1.66，10 mg每日2次组HR=3.52）[9]。基于此，美国食品药品监督管理局（FDA）已对托法替布、巴瑞替尼和乌帕替尼添加了黑框警告。然而，在针对IBD患者的研究中，托法替布的血栓风险尚未形成一致结论。Taxonera等[10]的系统综述和荟萃分析纳入15项真实世界研究、共972例使用托法替布的UC患者，未发现其主要不良心血管事件（MACE）或血栓事件风险显著增加，但该分析所纳入的研究样本量普遍较小（16~134例），可能影响结论的可靠性。乌帕替尼作为同类药物，亦可能存在血栓风险，但部分IBD临床研究中未观察到其显著增加血栓发病率。Niu等[11]对2818例接受乌帕替尼治疗的IBD患者进行的系统评价与荟萃分析结果显示，VTE总体发生率为1.4%，乌帕替尼组与安慰剂组之间差异无统计学意义（OR=1.41，95% CI：0.23~8.70）。总体而言，JAK抑制剂上市时间尚短，真实世界研究及长期随访数据仍不充分。此外，多项研究中缺乏明确的血栓事件报告，数据完整性不足以及未设定不良事件报告阈值等因素，均可能导致风险评估存在偏差。尽管如此，临床应用中仍需对其潜在血栓风险保持警惕。 1.1.3 沙利度胺沙利度胺（thalidomide）具有多重免疫调节作用，可通过抑制TNF-α、IL-12及核因子-κB活化，并调节促炎细胞黏附，常用于激素依赖或无效的UC患者及难治性CD患者。目前针对沙利度胺治疗IBD的安全性评估数据较少，Yang等[12]纳入2项随机对照试验和10项病例系列研究，共192 例接受沙利度胺治疗的IBD患者，未报告血栓事件。然而，Bennett等[13]报道，沙利度胺用于癌症治疗时VTE 的发生率高达12%，且在非恶性疾病治疗中亦偶见严重血栓事件。因此，在IBD患者中使用沙利度胺时，需警惕其血栓风险。 1.2 血栓风险较低或风险不明药物 1.2.1 5-ASA制剂 5-ASA制剂主要包括柳氮磺吡啶和美沙拉嗪，作为IBD治疗的经典药物，其总体安全性较好。关于 5-ASA制剂与 IBD患者血栓事件之间关联的数据较少。分子机制方面，5-ASA可抑制IBD患者自发性和凝血酶诱导的血小板活化，一项旨在评估美沙拉嗪治疗UC安全性的系统评价纳入了91篇文献，未提示VTE事件[14]。 1.2.2 巯嘌呤类药物巯嘌呤类药物主要包括硫唑嘌呤(AZA)和6 -巯基嘌呤。既往研究证实，AZA在体外对二磷酸腺苷介导的血小板聚集有抑制作用，并能间接抑制巨噬细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）分泌，从而延缓动脉粥样硬化进程。西班牙一项针对3931例IBD患者的长期随访研究显示，95%的患者曾服用AZA，中位随访44个月期间，未报告VTE事件[15]。一项真实世界前瞻性队列研究也显示，对接受AZA治疗的253例IBD患者中位随访32个月，未发生VTE事件[16]。 1.2.3 MTX MTX通过竞争性抑制二氢叶酸还原酶，阻碍DNA合成和细胞增殖过程, 从而减轻炎症反应。这一机制可能通过拮抗叶酸导致同型半胱氨酸水平升高，进而增加VTE发生风险。尽管IBD患者的同型半胱氨酸血症风险显著增高，但在合并血栓的IBD患者中，高同型半胱氨酸血症的发生率并未增加[17]。同时，多项针对MTX的安全性研究中未提及MTX相关血栓事件，因此MTX对IBD患者的血栓风险尚需进一步研究评估。 1.2.4 TNF-α抑制剂 TNF-α抑制剂已在临床使用约25年，目前国内外治疗IBD的TNF-α抑制剂包括英夫利西单抗、阿达木单抗等。该类制剂可通过下调CD40/CD40L信号通路降低血小板活性，并降低凝血酶原、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）抗原及活性水平，从而可能降低血栓形成风险。一项纳入16项观察性研究、共91 322例IBD患者的荟萃分析显示，接受TNF-α抑制剂治疗的患者VTE发生率显著低于糖皮质激素治疗组（0.05比0.16，OR=0.42，95% CI： 0.25~0.71）[8]。法国一项全国性队列研究涵盖177 827例IBD患者，进一步提示TNF-α抑制剂与AAEs风险降低相关，尤其在CD男性患者中风险降幅超过40%[18]。尽管绝大多数研究支持TNF-α抑制剂具有降低血栓风险的作用，仍有少数个案报告提示英夫利西单抗用药后出现血栓事件，值得进一步关注。 1.2.5 整合素α4β7抑制剂维得利珠单抗（VDZ）是一种针对整合素α4β7的人源化肠道特异性单克隆抗体，目前绝大多数关于VDZ的随机对照研究及真实世界研究均未将血栓事件作为严重不良事件进行报告。在一项VDZ的GEMINI 长期安全性研究中，4项临床试验共纳入2243 例接受VDZ治疗的IBD患者，仅报告3例与研究药物相关的血栓栓塞事件[19]。尽管Detrez 等[20]研究发现，与英夫利西单抗相比，VDZ诱导缓解的IBD患者凝血速率更快，提示其可能促进高凝状态，但该研究样本量小且两种药物的使用比例严重不平衡，均可影响研究结果。因此，VDZ与血栓风险的关系仍需更多临床研究加以明确。 1.2.6 抗IL单抗 IL-12和IL-23是参与胃肠道炎症反应的重要促炎细胞因子。乌司奴单抗（UST）通过靶向IL-12和IL-23的p40亚基抑制肠道炎症，而米吉珠单抗、利生奇珠单抗（RZB）及古塞奇尤单抗则选择性靶向IL-23的p19亚基。一项多中心回顾性研究纳入1113例接受UST治疗的CD患者，未报告血栓事件[21]。Rubin等[22]针对重度UC患者的Ⅲ期临床试验研究显示，古塞奇尤单抗组MACE发生率低于安慰剂组，且未报告VTE事件。此外，一项Ⅲb期临床试验比较了UST与RZB治疗中重度CD患者的疗效与安全性，UST组报告1例MACE（发生率为0.4/100人年），RZB组未发现MACE[23]。综上，抗IL单抗在IBD治疗中表现出较低的血栓风险，但由于其上市时间较短，在真实世界中的长期安全性仍有待进一步观察。 2 血栓预防策略 2.1 患者教育建议患者建立良好的生活方式，如减重、适当的体育运动、避免吸烟及口服避孕药等，以降低血栓发生风险。此外，患者应充分了解疾病特点、药物作用及血栓事件的严重性，尤其应认识到部分治疗药物存在一定的血栓风险，在治疗过程中需严格遵医嘱用药及定期监测。 2.2 血栓风险评估及筛查临床医生应增强对IBD治疗药物相关血栓风险及其危害的认识，识别患者是否存在易导致血栓的危险因素，并对高风险人群进行定期监测。常用筛查与监测指标包括血小板计数、凝血功能及D-二聚体水平，必要时可结合影像学检查，但不推荐常规开展易栓症相关检测。 D-二聚体是重要的血栓筛查指标之一。当采用纤维蛋白原当量单位时，D-二聚体＞500 μg/L，或采用D-二聚体单位时＞250 μg/L，提示存在血栓前状态；若D-二聚体超过参考范围上限2倍，则提示VTE高风险（年龄＞50岁者建议采用年龄校正临界值，即“年龄×10 μg/L”）。根据托法替尼药品说明书建议，对存在VTE风险因素的类风湿关节炎患者，应在用药12个月内监测D-二聚体。结合《中国血栓性疾病防治指南》[1]与《急性肺栓塞诊断和治疗指南》[24]，建议合并血栓形成风险的IBD患者每2周至3个月随访评估血栓风险。 2.3 药物管理实现疾病持续缓解是预防血栓的关键因素之一，因此充分评估药物对个体的治疗获益及血栓风险至关重要。美国FDA建议开始或继续使用JAK抑制剂前，应充分评估患者的血栓风险，重点关注以下因素：年龄 ≥ 65 岁、当前或既往吸烟、合并其他心血管危险因素、以及现患或既往恶性肿瘤（已治愈的非黑色素瘤皮肤癌除外）。对于血栓高危患者，可考虑抗凝治疗，首选低分子量肝素。目前，对于门诊活动性IBD患者，如无其他血栓风险因素，不推荐常规预防性抗凝；对于存在VTE危险因素者，部分专家建议可考虑血栓预防，但其有效性与安全性证据仍不充分[25]。在缓解期维持治疗阶段是否需行预防性抗凝，目前尚无统一结论。 3 小结 IBD患者为血栓高风险人群已获公认，并日益受到临床重视。本文系统梳理了各类IBD治疗药物的血栓风险差异，提示临床需根据风险分层制订个体化治疗方案；在预防层面，应综合运用患者教育、风险评估与药物管理等策略，尤其关注存在血栓风险药物的监测与干预。目前，关于新型药物（尤其是生物制剂与小分子药物）的长期血栓风险仍缺乏大样本数据支持，且因筛查不足可能导致无症状血栓事件漏报。鉴于IBD及其血栓并发症的复杂性，建议由消化内科、血液内科、血管外科等多学科团队协作管理，以期最终改善患者预后。（本文编辑：李慧文）参考文献［1］《中国血栓性疾病防治指南》专家委员会. 中国血栓性疾病防治指南［J］. 中华医学杂志, 2018, 98(36): 2861-2888. ［2］Papa A, Santini P, De Lucia S S, et al. 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Aliment Pharmacol Ther, 2023, 57(11): 1231-1248. 作者贡献刘亚文、魏宇歌负责论文撰写；吴作艳、高小毛负责文献检索、收集资料；杨红负责研究设计及修订论文。第一作者北京市第六医院刘亚文消化内科主治医师。研究方向：炎症性肠病、脂肪肝、胰腺炎、肠道微生态等。通信作者北京协和医院杨红消化内科副主任，主任医师，教授，博士生导师。中华医学会消化病分会炎症性肠病学组副组长，炎症性肠病青年俱乐部副组长，中华医学会消化病分会胰腺学组委员，中华医学会消化病分会流行病协作组副组长，北京医学会肠道微生态和幽门螺杆菌分会常委，北京医学会临床流行病循征医学分会常委等。擅长：炎症性肠病，疑难肠道溃疡，自身免疫肝病，腹水。编辑丨刘洋赵娜惠泽丹审校丨尤嘉琮李娜李玉乐监制丨彭斌 2010年创刊，国家卫生健康委主管、中国医学科学院北京协和医院主办的综合性医学期刊，已被评为“中国科技核心期刊”“中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊”和“中文核心期刊要目总览（北大中文核心）期刊”，被 Scopus 和 DOAJ 数据库收录，入选“中国科技期刊卓越行动计划”项目。《协和医学杂志》倡导尊重和保护知识产权，欢迎转载、引用，但需取得本平台授权。如您对文章内容及版权存疑，请发送邮件至medj@pumch.cn，我们会与您及时沟通处理。图文内容仅供交流、学习使用，不以盈利为目的；科普内容仅用于大众健康知识普及，读者切勿作为个体诊疗根据，自行处置，以免延误治疗。治病就医相关需求请于北京协和医院APP线上或线下就诊。

2025-12-05

·成都中恒润康干细胞科普

干细胞疗法科普系列（二）：银屑病

点击蓝字，关注我们银屑病，俗称“牛皮癣”，是一种让人备受折磨的慢性炎症性皮肤病。它不仅仅是皮肤上的“雪花”和红斑，更是一种与心脏病、糖尿病、抑郁症等多种疾病相关的系统性炎症疾病。对于许多患者而言，反复发作的皮损、剧烈的瘙痒和沉重的心理负担，严重侵蚀着他们的生活质量。尽管以TNF、IL-17等为靶点的生物制剂革新了治疗格局，但仍有约30%的患者面临“无药可用”的困境——他们对多种生物制剂都产生了耐药性。当所有“王牌药物”都失效后，患者和医生还能期待什么？一项发表于国际知名期刊《Frontiers in Immunology》的临床研究，带来了一个新答案：间充质干细胞（MSCs）疗法。什么是间充质干细胞？它为何能“重置”免疫系统？间充质干细胞（MSCs）是一类具有自我更新能力的成体干细胞，来源广泛，可从脐带、脂肪等组织中获取。它之所以在免疫性疾病治疗中备受关注，主要基于两大特性：强大的免疫调节能力：它不像传统药物那样只针对单一靶点，而是像一个“智能调解员”，通过分泌多种抗炎因子，多管齐下地抑制过度活跃的免疫反应，促进免疫平衡。低免疫原性：这意味着异体（别人捐赠的）干细胞输入体内后，不易引发强烈的免疫排斥反应，安全性较高。在银屑病中，免疫系统错误地攻击了自身的皮肤细胞，其中一条核心的致病通路被称为 “IL-23/Th17轴”，你可以把它想象成一个失控的炎症“开关”。而MSCs的作用，正是试图关闭这个开关，并修复被炎症破坏的皮肤屏障，从根源上打破疾病的恶性循环。首例临床报告：三位“无药可医”患者的转机这项由英国国王学院团队开展的研究，首次探索了脐带来源的间充质干细胞（UC-MSCs）用于治疗对多种生物制剂都无效的重度银屑病患者，可称为“挽救性”治疗。研究纳入了三位平均病程长达25年的女性患者，她们每个人都尝试过至少4-5种不同类别的生物制剂，但均告失败，病情依然严重。研究人员为她们进行了两次静脉输注UC-MSCs，并进行了长期随访，结果令人振奋：首先是取得了卓越的安全。治疗过程中仅出现了轻微的输注反应，如短暂头痛、恶心或局部静脉炎，均自行缓解或经简单处理后好转，没有发生任何严重的不良事件。在长达2年的随访中，患者的生命体征和实验室指标也保持稳定。其实是起效迅速，改善显著。其中一位患者（患者2）在输注干细胞仅仅3天后，难以忍受的瘙痒就减轻了90%。到第4周时，她的银屑病面积和严重程度指数（PASI评分）从13.8降至1.8，意味着病情严重程度大幅降低了87%。另外两位患者的症状也在2周内得到明显改善，PASI评分分别下降了39%和41%。最关键的突破是“重启”了对生物制剂的敏感性。，干细胞治疗不仅本身有效，它似乎为后续治疗打开了一扇“新窗口”。患者2和患者3在干细胞输注后，重新启用了之前对她们已经失效的生物制剂（古塞库单抗和比美奇尤单抗）。结果她们的病情获得了深度且持久的缓解。其中一位患者的PASI评分在2年多的时间里一直保持在接近清零的状态（低于2分），另一位患者则在80周时达到了PASI 0分，皮肤几乎恢复正常。研究团队分析认为，干细胞可能通过诱导免疫细胞凋亡、释放抗炎信号等方式，在一定程度上“重置”了紊乱的免疫系统，使身体重新对靶向药物产生应答。这为那些陷入治疗绝境的患者，提供了一条全新的“桥接”路径。不止于静脉输注：干细胞疗法的更多可能除了上述静脉输注的整体治疗，干细胞技术在银屑病治疗领域的探索形式更加多样。例如，2025年另一项发表在《Stem Cell Research & Therapy》上的研究，开发了一种含有干细胞分泌组（即干细胞分泌的所有有益因子）的透明质酸海绵。这种海绵可以像敷料一样直接贴在皮损部位，进行局部治疗。在一项临床试验中，这种新型外用制剂显示出良好的安全性和疗效，能帮助缩小皮损面积、修复皮肤屏障，并提升皮肤弹性。这为患者提供了一种非侵入性、便捷且针对局部皮损的新选择。当然，我们也要清醒地认识到，目前的成功还只是基于小规模病例报告的初步证据真正广泛应用于临床，还需要开展更大规模、设计更严谨的随机对照临床试验来证实其疗效，并深入研究其长期安全性和疗效的持久性。尽管如此，这项开创性的研究仍为重度、难治性银屑病的治疗点燃了希望。它揭示了一条通过“免疫调节”而非单纯“免疫抑制”来治疗复杂免疫疾病的新思路，随着再生医学的不断进步，这种疗法不然会推动着银屑病治疗迈向一个更精准、更多元的新时代。每日上新健康科普合作与治疗咨询，请扫码添加注：本文信息旨在知识/信息共享，所有内容代表作者/原创平台观点，本文仅供交流，不作商用，如有不当或涉及版权等问题，请及时联系后台，我们会及时处理。如遇就医问题，请咨询专业医生建议。

100 项与古塞奇尤单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10438	古塞奇尤单抗	L04AC16	DB11834

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
活动性中度克罗恩病	中国	Janssen-Cilag International NV	2025-02-20
活动性重度克罗恩病	中国	Janssen-Cilag International NV	2025-02-20
活动性中度溃疡性结肠炎	美国	Janssen Biotech, Inc.	2024-09-11
活动性重度溃疡性结肠炎	美国	Janssen Biotech, Inc.	2024-09-11
手掌和足底脓疱病	日本	Janssen Pharmaceutical KK	2018-11-21
溃疡性结肠炎	韩国	Janssen Korea Ltd.	2018-04-12
克罗恩病	韩国	Janssen Korea Ltd.	2018-04-12
掌跖角化病	韩国	Janssen Korea Ltd.	2018-04-12
红皮病性银屑病	日本	Janssen Pharmaceutical KK	2018-03-23
银屑病	日本	Janssen Pharmaceutical KK	2018-03-23
脓疱型银屑病	日本	Janssen Pharmaceutical KK	2018-03-23
银屑病关节炎	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2017-11-10
银屑病关节炎	冰岛	Janssen-Cilag International NV	2017-11-10
银屑病关节炎	列支敦士登	Janssen-Cilag International NV	2017-11-10
银屑病关节炎	挪威	Janssen-Cilag International NV	2017-11-10
斑块状银屑病	美国	Janssen Biotech, Inc.	2017-07-13

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
幼年特发性关节炎	申请上市	美国	Johnson & Johnson	2024-12-02
小儿克罗恩病	临床3期	美国	Janssen Research & Development LLC	2024-03-13
小儿克罗恩病	临床3期	日本	Janssen Research & Development LLC	2024-03-13
小儿克罗恩病	临床3期	澳大利亚	Janssen Research & Development LLC	2024-03-13
小儿克罗恩病	临床3期	奥地利	Janssen Research & Development LLC	2024-03-13
小儿克罗恩病	临床3期	比利时	Janssen Research & Development LLC	2024-03-13
小儿克罗恩病	临床3期	巴西	Janssen Research & Development LLC	2024-03-13
小儿克罗恩病	临床3期	加拿大	Janssen Research & Development LLC	2024-03-13
小儿克罗恩病	临床3期	法国	Janssen Research & Development LLC	2024-03-13
小儿克罗恩病	临床3期	以色列	Janssen Research & Development LLC	2024-03-13

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03451851 \| NCT03158285 (DISCOVER-1/-2, Pubmed \| Paediatr Drugs)	临床3期	银屑病 \| 银屑病关节炎 \| 幼年特发性关节炎	1,589	Guselkumab (pediatric PsO)	繭築糧齋艱廠觸觸膚鹽(餘鹹夢壓壓顧觸憲鏇夢) = 鹹簾鬱糧齋壓憲觸願簾蓋鬱選簾積積觸糧壓憲 (淵鹽夢簾憲齋觸築壓築 ) 更多	积极	2025-10-28
				Guselkumab (adult PsO)	繭築糧齋艱廠觸觸膚鹽(餘鹹夢壓壓顧觸憲鏇夢) = 窪積築鹹糧鑰衊遞廠齋蓋鬱選簾積積觸糧壓憲 (淵鹽夢簾憲齋觸築壓築 ) 更多
NCT05197049 (GALAXI 3, PRNewswire) 人工标引	临床3期	克罗恩病	-	TREMFYA® 100 mg q8w	觸網淵鏇繭願鑰壓夢鹽(鏇餘廠願艱廠齋壓壓觸) = 觸築鏇夢憲廠蓋遞齋繭壓夢製鬱築壓鏇繭憲蓋 (窪憲衊築觸鬱襯鹹鏇製 ) 更多	积极	2025-10-27
				TREMFYA® 200 mg q4w	觸網淵鏇繭願鑰壓夢鹽(鏇餘廠願艱廠齋壓壓觸) = 衊網網範網積構蓋鹽淵壓夢製鬱築壓鏇繭憲蓋 (窪憲衊築觸鬱襯鹹鏇製 ) 更多
SPECTREM (ACR2025)	临床3期	银屑病	338	Guselkumab 100 mg	襯顧簾鹽醖鑰夢淵蓋壓(艱餘簾積鬱範襯製醖憲) = 廠廠構範糧顧餘齋蓋鹹簾繭範簾繭壓夢觸齋襯 (選窪繭願膚襯膚積壓衊 ) 更多	积极	2025-10-24
				Placebo	襯顧簾鹽醖鑰夢淵蓋壓(艱餘簾積鬱範襯製醖憲) = 積遞窪繭鹹醖鬱鬱觸齋簾繭範簾繭壓夢觸齋襯 (選窪繭願膚襯膚積壓衊 ) 更多
ACR2025	N/A	银屑病关节炎	2,754	Guselkumab (biologic-naïve)	艱積醖築淵鹽繭構窪膚(鏇鹽願顧願窪膚鬱襯鬱) = 鑰夢夢鑰憲襯積艱蓋壓壓蓋鹹觸網遞築製獵觸 (鏇糧製糧夢齋衊糧製襯 ) 更多	积极	2025-10-24
				SC Interleukin-17A Inhibitors (biologic-naïve)	艱積醖築淵鹽繭構窪膚(鏇鹽願顧願窪膚鬱襯鬱) = 選遞壓鑰膚夢衊觸鏇憲壓蓋鹹觸網遞築製獵觸 (鏇糧製糧夢齋衊糧製襯 ) 更多
CNTO1959PSA4009 (ACR2025)	N/A	银屑病关节炎二线	175	Guselkumab	製膚廠鏇廠窪壓網願網(醖積蓋鬱鹽壓齋襯繭製) = 簾範窪鏇餘觸繭膚夢築鹹製築選範鑰齋製餘膚 (構艱齋淵鹹壓糧醖構憲 ) 更多	积极	2025-10-24
				TNF inhibitors	製膚廠鏇廠窪壓網願網(醖積蓋鬱鹽壓齋襯繭製) = 鏇遞簾窪鑰繭鏇觸膚餘鹹製築選範鑰齋製餘膚 (構艱齋淵鹹壓糧醖構憲 ) 更多
NCT04882098 (APEX, Pubmed \| Ann Rheum Dis) 人工标引	临床3期	银屑病关节炎	1,020	Guselkumab 100 mg Q4W	遞餘廠構鬱襯遞鹽廠願(構選齋窪糧廠顧鑰鬱餘) = 獵憲鏇壓襯選簾醖壓鹽鹹膚憲顧製夢衊構築憲 (膚積淵鬱構餘範鬱蓋鬱 ) 达到更多	积极	2025-09-16
				Guselkumab 100 mg Q8W	遞餘廠構鬱襯遞鹽廠願(構選齋窪糧廠顧鑰鬱餘) = 醖窪醖網衊餘鹹鏇獵選鹹膚憲顧製夢衊構築憲 (膚積淵鬱構餘範鬱蓋鬱 ) 达到更多
NCT04914429 (Pubmed \| Chin Med J (Engl))	临床4期	斑块状银屑病	327	Guselkumab	獵醖餘鏇構夢衊齋壓膚(艱鹽積顧憲膚觸選淵願) = 範鹹顧夢鏇鏇築餘獵壓蓋鏇築窪蓋構淵壓鹽簾 (糧積鑰蓋鬱範壓鑰衊構 ) 更多	积极	2025-09-08
				Placebo	獵醖餘鏇構夢衊齋壓膚(艱鹽積顧憲膚觸選淵願) = 壓構獵艱網膚繭積鏇夢蓋鏇築窪蓋構淵壓鹽簾 (糧積鑰蓋鬱範壓鑰衊構 ) 更多
NCT05272150 (VISIBLE study, Pubmed \| JAMA Dermatol)	临床3期	银屑病	103	Guselkumab 100 mg	獵廠衊繭構積壓網衊糧(鹽壓選選繭憲齋淵鑰餘) = Infections were the most common adverse events in the guselkumab (16 [20.8%]) and placebo (3 [11.5%]) groups through week 16, predominantly upper respiratory tract infection and nasopharyngitis 鏇願簾繭範製齋構齋膚 (遞廠構蓋醖齋窪簾衊膚 )	积极	2025-09-01
				Placebo
NCT05272150 (VISIBLE trial, Pubmed \| JAMA Dermatol)	临床3期	头皮银屑病	108	Guselkumab 100 mg	獵夢獵鹽範衊築夢鏇築(鹽淵範壓糧蓋壓窪淵鹽) = 簾選構顧網鹹簾繭鹹廠觸艱艱簾獵壓膚積衊醖 (顧積築範壓觸鏇範選繭 ) 更多	积极	2025-09-01
				Placebo	獵夢獵鹽範衊築夢鏇築(鹽淵範壓糧蓋壓窪淵鹽) = 廠廠繭夢顧積襯壓積構觸艱艱簾獵壓膚積衊醖 (顧積築範壓觸鏇範選繭 ) 更多
NCT06039189 (SPECTREM, Pubmed \| Br J Dermatol)	临床3期	-	338	Guselkumab 100 mg	餘齋夢鑰鹹獵鹽夢顧淵(築壓艱構選醖積構壓鏇) = 範淵鹹艱願膚選範鑰製廠築願醖艱獵範壓淵鬱 (窪糧夢選顧積鹽襯鬱憲 ) 更多	积极	2025-08-28
				Placebo	餘齋夢鑰鹹獵鹽夢顧淵(築壓艱構選醖積構壓鏇) = 鹽壓窪獵艱壓觸淵廠鏇廠築願醖艱獵範壓淵鬱 (窪糧夢選顧積鹽襯鬱憲 ) 更多