预约演示
更新于：2026-05-08
Lisinopril
赖诺普利
更新于：2026-05-08
概要
基本信息
简介Lisinopril是一种血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，常用于治疗高血压、心力衰竭和其他心血管疾病。它通过阻止血管紧张素I转化为血管紧张素II，一种导致血管收缩并引起高血压的激素来降低血压。该药物以口服剂型供应，患者一般耐受性良好。然而，可能会出现咳嗽、头晕和低血压等副作用。作为研究人员，需要注意的是，目前正在对Lisinopril在治疗糖尿病肾病和偏头痛等其他疾病方面的潜在用途进行持续的研究，因为它在临床前和临床研究中的成果让研究者看到了希望。 |
药物类型 小分子化药 |
别名 (S)-1-(N(2)-(1-Carboxy-3-phenylpropyl)-L-lysyl)-L-proline、[N2-[(S)-1-carboxy-3-phenylpropyl]-L-lysyl-L-proline、Lisinopril (INN) + [26] |
靶点 |
作用方式 抑制剂 |
作用机制 ACE抑制剂(血管紧张素转化酶抑制剂) |
非在研适应症 |
最高研发阶段批准上市 |
最高研发阶段(中国)批准上市 |
特殊审评- |
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结构/序列
分子式C21H35N3O7 |
InChIKeyCZRQXSDBMCMPNJ-ZUIPZQNBSA-N |
CAS号83915-83-7 |
关联
128
项与 赖诺普利 相关的临床试验NCT07547878
A Pilot Randomized Clinical Trial to Assess Feasibility, Safety, and Efficacy of Rapid, Simultaneous Therapy Initiation in Chronic Kidney Disease and Type 2 Diabetes: RAPID-CKD
The purpose of this study is to determine if starting all four chronic kidney disease therapies at the same time is safe and effective in patients with Type 2 Diabetes and Chronic Kidney Disease. Study hypothesis states that starting all four recommended kidney medications at the same time is safe and effective in reducing albuminuria, a protein in the urine, without a decline in kidney function or increase in potassium levels compared to starting one medication at a time.
开始日期2026-04-09 |
申办/合作机构 |
NCT07568574
Impact of Medically Supervised Performance-Enhancing Substances (PES) on Elite Athletes: A Hybrid Design in a Real-World Setting
Objectives:
The primary objective is to assess the safety and tolerability of medical drugs with the potential to enhance performance (PES) in professional athletes over a 5.5 year period, encompassing a 25-week PES Exposure period and 5 year long term follow-up of period comprehensive health and safety monitoring. The secondary objective is to evaluate the impact of PES on athletic performance through validated sport specific and clinical assessments.
Methods:
This prospective hybrid design study will enrol 60 adult participants, divided into two groups. The first group will receive performance-enhancing substances (PES) directly through the study, administered as Investigational Medicinal Products (IMPs) under comprehensive medical supervision for up to 25 weeks. The second group will include natural athletes and those already using PES prescribed by their own doctors. All substances used in this study are medically approved by national regulatory agencies (e.g., FDA, MHRA, EMA, EDE, etc.), and market authorised.
Participants undergo enrollment and baseline health and performance assessments, prior to a 25 weeks of PES exposure. During the period of PES exposure, participants undergo periodic monitoring of comprehensive physiological biomarkers alongside subjective assessments. Following the PES exposure phase, participants will complete repeat baseline health and performance assessments, followed by a titration phase and, where indicated, post-cycle therapy (PCT) to support the restoration of physiological function toward baseline. The study will conclude with a five-year longitudinal follow-up period to monitor long-term health outcomes. During this phase, participants will undergo annual assessments, including cardiac electrocardiography (ECG), echocardiography, magnetic resonance imaging (MRI), blood and urine biomarkers, routine vital signs, and quality-of-life measures. Additional imaging will include brain functional MRI (fMRI) and vital organ ultrasound at years 1, 3, and 5, with cardiac CT performed as clinically indicated. Athlete safety biomarker assessments, clinical evaluations, and adverse event reporting, will be continuously evaluated by study doctors and with additional safety oversight from a Data Safety Monitoring Board, Independent Medical Commission (a multidisciplinary panel of medical experts), and a Medical Monitor.
The primary objective is to assess the safety and tolerability of medical drugs with the potential to enhance performance (PES) in professional athletes over a 5.5 year period, encompassing a 25-week PES Exposure period and 5 year long term follow-up of period comprehensive health and safety monitoring. The secondary objective is to evaluate the impact of PES on athletic performance through validated sport specific and clinical assessments.
Methods:
This prospective hybrid design study will enrol 60 adult participants, divided into two groups. The first group will receive performance-enhancing substances (PES) directly through the study, administered as Investigational Medicinal Products (IMPs) under comprehensive medical supervision for up to 25 weeks. The second group will include natural athletes and those already using PES prescribed by their own doctors. All substances used in this study are medically approved by national regulatory agencies (e.g., FDA, MHRA, EMA, EDE, etc.), and market authorised.
Participants undergo enrollment and baseline health and performance assessments, prior to a 25 weeks of PES exposure. During the period of PES exposure, participants undergo periodic monitoring of comprehensive physiological biomarkers alongside subjective assessments. Following the PES exposure phase, participants will complete repeat baseline health and performance assessments, followed by a titration phase and, where indicated, post-cycle therapy (PCT) to support the restoration of physiological function toward baseline. The study will conclude with a five-year longitudinal follow-up period to monitor long-term health outcomes. During this phase, participants will undergo annual assessments, including cardiac electrocardiography (ECG), echocardiography, magnetic resonance imaging (MRI), blood and urine biomarkers, routine vital signs, and quality-of-life measures. Additional imaging will include brain functional MRI (fMRI) and vital organ ultrasound at years 1, 3, and 5, with cardiac CT performed as clinically indicated. Athlete safety biomarker assessments, clinical evaluations, and adverse event reporting, will be continuously evaluated by study doctors and with additional safety oversight from a Data Safety Monitoring Board, Independent Medical Commission (a multidisciplinary panel of medical experts), and a Medical Monitor.
开始日期2026-03-12 |
申办/合作机构- |
CTIS2025-522560-32-01
A prospective, randomized, controlled clinical pilot trial investigating the partial down-titration of guideline-directed medical therapy in patients with heart failure in remission
开始日期2026-03-01 |
申办/合作机构- |
100 项与 赖诺普利 相关的临床结果
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100 项与 赖诺普利 相关的转化医学
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100 项与 赖诺普利 相关的专利（医药）
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3,792
项与 赖诺普利 相关的文献（医药）2026-05-01·NEUROMUSCULAR DISORDERS
From case to caution: hyponatremia in a patient with Duchenne muscular dystrophy on vamorolone and lessons for clinicians
Article
作者: Zygmunt, Alexander ; Nasomyont, Nat ; Ryan, Thomas D ; Tian, Cuixia ; Rutter, Meilan M ; Reebals, Lisa ; Villa, Chet ; Murphy, Chelsea
Long-term glucocorticoid therapy is the mainstay of treatment for individuals with Duchenne muscular dystrophy (DMD) but confers significant side effects. Vamorolone, a novel dissociative glucocorticoid for DMD, has similar anti-inflammatory effects on muscle, while sparing some adverse effects. It causes adrenal suppression but uniquely acts as a mineralocorticoid antagonist. We report a patient with DMD who switched from daily deflazacort to vamorolone at age 13.0 years. Six months later, he developed fever, vomiting, and diarrhea, necessitating oral hydrocortisone stress dosing. He presented to hospital, where he was hypotensive, hyponatremic (119 mmol/L), and mildly hyperkalemic. He received 3 days of intravenous hydrocortisone and fluids. Lisinopril and spironolactone were withheld. This case raised concern for an adrenal crisis, manifested by mineralocorticoid deficiency. It highlights the importance of stress dosing and checking electrolytes during illness when on vamorolone, especially if on cardiac medications, and education of patients, families, and multidisciplinary healthcare providers.
2026-04-15·Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova
Drug-drug interactions with Mexidol in patients with ischemic stroke: Analysis of data from randomized clinical trials
Article
作者: Shamalov, N.A. ; Yanishevsky, S.N. ; Shikh, E.V. ; Shchukin, I.A.
Objective. Identification of drug-drug interaction of Mexidol when used in patients with ischemic stroke. Material and methods. The data from randomized controlled clinical trials (RCTs) of the efficacy and safety of Mexidol, EPICA and MIR, in patients with ischemic stroke were analyzed. Results. The analysis included data from 304 participants of RCT MIR and 150 participants of RCT EPICA. In both studies, antihypertensive drugs were most often used as concomitant therapy (94.1% of participants in the MIR RCT and 98.0% of EPIC RCT). In patients receiving Mexidol, antihypertensive drugs with INN were more often prescribed: enalapril (24.0%), bisoprolol (16.7%), amlodipine (11.8%), lisinopril (8.4%), indapamide (7.9%). In addition to antihypertensive drugs, almost all participants in RCTS MIR and EPIC received antiplatelet drugs (90.1% and 94.0% respectively), lipid-lowering drugs (78.0% and 78.7% respectively) and electrolyte solutions (77.3% and 75.3% respectively). Anticoagulants were prescribed in 24.0% of participants in the MIR RCT and in 34.0% of participants in the EPIC RCT. Analysis of drug interaction models, taking into account the total number of adverse events and the systemic organ class to which they belong, did not reveal a statistically significant change in the frequency of adverse events in patients receiving concomitant therapy along with Mexidol (p>0.05 in all comparison pairs). Conclusion. The analysis did not reveal drug interactions when using Mexidol and all types of concomitant therapy in patients with ischemic stroke. This study confirmed the high safety and good tolerability when using Mexidol in patients receiving multiple medications at the same time.
2026-04-01·FOOD RESEARCH INTERNATIONAL
Discovery and molecular mechanism of a novel antihypertensive peptide from Chlamydomonas reinhardtii based on molecular docking, molecular dynamics simulation, in vitro, and in vivo analysis
Article
作者: Yue, Yang ; Geng, Lihua ; Zhang, Quanbin ; Wang, Jing ; Wu, Ning ; Suo, Qishan
Chlamydomonas reinhardtii, a nutrient-rich microalga and emerging food resource, remains largely unexplored as a source of bioactive peptides. In this study, eight protease hydrolysates were prepared from C. reinhardtii. Among these, the alkaline protease hydrolysate (CRPA) demonstrated the most potent activity, exhibiting strong angiotensin-I converting enzyme (ACE) inhibitory activity in vitro and significant in vivo antihypertensive activity in spontaneously hypertensive rats (SHRs), with the effective dose corresponding to an estimated human-equivalent dose of 16 mg/kg/day. Using bioassay-guided isolation strategy, the first ACE-inhibitory peptide IDYRY (ID-5) was identified from C. reinhardtii, exhibiting an IC50 value of 18.54 ± 5.57 μM. ID-5 was characterized as a noncompetitive ACE inhibitor with confirmed antihypertensive activity both in vitro and in vivo. Molecular dynamics simulations revealed that ID-5 forms unique hydrogen bonds with Asp415 and Arg522, distinguishing its binding mechanism from that of captopril or lisinopril. Collectively, these findings highlight the enhanced bioactivity of CRPA and position C. reinhardtii as a sustainable microalgal source for developing functional foods and nutraceuticals aimed at blood pressure management.
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项与 赖诺普利 相关的新闻（医药）2026-05-01
·闻星宏宇
一、引言：RAAS——血压调控的中枢
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS）是哺乳动物体内调控血压、电解质平衡和体液容量的核心 hormonal cascade。该系统的过度激活与高血压、心力衰竭、慢性肾病及动脉粥样硬化等多种重大心血管疾病密切相关。
经典的 RAAS 级联反应始于肝脏合成的血管紧张素原（Angiotensinogen, AGT）在肾素（Renin）作用下裂解为血管紧张素 I（Ang I），随后经血管紧张素转换酶（Angiotensin-Converting Enzyme, ACE）催化生成血管紧张素 II（Ang II）——这一系统中最强的血管收缩因子。Ang II 通过 AT1 受体介导血管收缩、醛固酮释放、炎症反应及心肌纤维化，构成 RAAS 的"病理性臂"。
然而，过去二十余年的研究揭示，RAAS 远非一条简单的线性通路。除了经典的 ACE-Ang II-AT1 轴之外，RAAS 还存在多条分子旁路（bypass pathways）以及一条完整的保护性轴——ACE2-Ang-(1-7)-Mas 轴。这些旁路系统的发现，不仅深化了我们对 RAAS 生理病理机制的理解，也推动了新一代靶向药物的迭代研发。
二、旁路系统：当"主干道"被阻断时
2.1 ACE 逃逸（ACE Escape）
长期接受 ACE 抑制剂（ACEI）治疗的患者中，临床观察到一个令人困惑的现象：循环中的 Ang II 水平在治疗初期显著下降后，约 40% 的患者会逐渐回升至接近基线水平。这一现象被称为"ACE 逃逸"，其本质机制正是旁路系统的代偿性激活。
ACE 逃逸的发生涉及多种机制：包括肾素水平的反弹性升高（负反馈解除）、非 ACE 途径介导的 Ang II 持续生成，以及组织局部 RAAS 与循环 RAAS 的脱钩。
2.2 糜酶（Chymase）旁路
糜酶（Chymase）是一种储存于心脏肥大细胞颗粒中的丝氨酸蛋白酶，其在催化 Ang I 转化为 Ang II 的效率上，是 ACE 的约 20 倍。在健康及动脉粥样硬化的人主动脉组织中，超过 80% 的 Ang II 来源于糜酶依赖性途径。
糜酶的独特之处在于：它不受 ACE 抑制剂的影响，且在组织损伤或炎症状态下，肥大细胞脱颗粒会大量释放糜酶，形成一条完全绕过 ACE 的"暗道"。此外，糜酶还能直接裂解 Ang II 的前体分子，甚至将 Ang-(1-12) 直接转化为 Ang II，进一步丰富了底物来源。
2.3 其他旁路酶系
除糜酶外，多种蛋白酶参与了 Ang II 的非 ACE 依赖性生成：
组织蛋白酶 G（Cathepsin G）：中性粒细胞来源的丝氨酸蛋白酶，可在炎症局部催化 Ang I → Ang II。
组织激肽释放酶（Tissue Kallikrein）：在心血管组织中可直接从血管紧张素原生成 Ang II。
组织型纤溶酶原激活物（tPA）：兼具丝氨酸蛋白酶活性，参与局部 Ang II 生成。
胰蛋白酶（Tryptase）：肥大细胞分泌的另一类蛋白酶，与糜酶协同作用。
这些旁路酶系的存在意味着：即使完全抑制 ACE，机体仍可通过多条酶促途径维持组织局部的 Ang II 生成，这在一定程度上解释了 ACEI 治疗后残余心血管风险（residual cardiovascular risk）的来源。
2.4 ACE2-Ang-(1-7)-Mas 保护轴
2000 年，Donoghue 等和 Tipnis 等独立报道了 ACE 的同源酶——ACE2。ACE2 在 RAAS 中扮演与 ACE 相反的角色：它将 Ang II 裂解为血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]，同时将 Ang I 裂解为 Ang-(1-9)。
Ang-(1-7) 通过 G 蛋白偶联受体 Mas 发挥广泛的保护性生物学效应：
血管舒张：通过 Mas 受体激活一氧化氮（NO）/cGMP 信号通路
抗增殖：抑制血管平滑肌细胞和成纤维细胞的过度增殖
抗纤维化：减轻心肌纤维化和肾脏间质纤维化
抗炎作用：下调 IL-6、TNF-α 等促炎细胞因子
代谢调节：改善胰岛素敏感性，调节脂质代谢
值得注意的是，SARS-CoV-2 病毒正是通过其刺突蛋白与 ACE2 受体结合实现细胞入侵，这也使得 ACE2 在 2020 年后受到了空前的研究关注。然而，ACE2 的表达上调并不等同于 RAAS 失衡——慢性 Ang-(1-7) 输注可改善内皮功能，而 ACE 抑制剂和 ARB 的长期使用会增加血浆 Ang-(1-7) 水平，这被认为是上述药物发挥肾脏保护作用的机制之一。
三、靶向 RAAS 的药物研发历程
3.1 第一代：ACE 抑制剂与 ARB
ACE 抑制剂（1981 年，Captopril）
卡托普利作为首个口服 ACE 抑制剂，开创了 RAAS 阻断治疗的先河。后续开发的 Enalapril、Lisinopril、Ramipril 等长效 ACEI 至今仍是高血压和心力衰竭治疗的基石药物。然而，ACEI 存在干咳、血管性水肿等不良反应，且无法阻断旁路系统介导的 Ang II 生成。
ARB（1995 年，Losartan）
氯沙坦作为首个血管紧张素 II 受体拮抗剂（Angiotensin Receptor Blocker, ARB），通过选择性阻断 AT1 受体发挥作用。与 ACEI 相比，ARB 不抑制缓激肽降解，不良反应更少。但 ARB 在阻断 AT1 的同时，可能通过反馈机制升高 Ang II 水平，理论上可能过度刺激 AT2 受体——其生物学意义至今仍在讨论中。
3.2 第二代：直接肾素抑制剂（DRI）
Aliskiren（阿利吉仑，2007 年）
阿利吉仑是首个直接肾素抑制剂（Direct Renin Inhibitor, DRI），作用于 RAAS 级联反应的最上游，抑制肾素将 AGT 转化为 Ang I。然而，ALTITUDE 试验显示，在 ACEI/ARB 基础上加用阿利吉仑并未带来额外的肾脏或心血管获益，反而增加了低血压和高钾血症的风险。此后，阿利吉仑的临床地位逐渐边缘化，仅作为三线降压药物使用。
3.3 第三代：ARNI 与 SGLT2 抑制剂
Sacubitril/Valsartan（沙库巴曲缬沙坦，2015 年）
沙库巴曲缬沙坦是首个血管紧张素受体-脑啡肽酶双重抑制剂（Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor, ARNI）。Valsartan 阻断 AT1 受体，而 Sacubitril 抑制脑啡肽酶（Neprilysin）——一种降解利钠肽（ANP、BNP）的酶。ARNI 的双重机制同时抑制 RAAS 的有害效应并增强利钠肽系统的保护作用。PARADIGM-HF 试验证实，ARNI 较 ACEI 显著降低 HFrEF 患者的死亡率和心衰住院率，使其成为当代射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）治疗的核心药物之一。
SGLT2 抑制剂（2020 年，Dapagliflozin HF 适应症获批）
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT2）抑制剂最初作为降糖药开发，但其心血管获益远超降糖效应。DAPA-HF 试验证实，Dapagliflozin 可在标准治疗（ACEI/ARB/ARNI + β 受体阻滞剂 + MRA）基础上进一步降低 HFrEF 患者的心血管死亡和心衰恶化风险。SGLT2 抑制剂将心衰治疗从"三联疗法"推向"四联疗法"时代。其机制涉及：激活 AMPK 信号通路、减轻钠氢交换、降低心脏前后负荷，以及将 RAAS 平衡推向保护性的 ACE2/Ang-(1-7)/Mas 受体轴。
非甾体类 MRA：Finerenone（非奈利酮，2021 年）
Finerenone 是新一代非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（Mineralocorticoid Receptor Antagonist, MRA），对盐皮质激素受体的选择性更高，对血钾和肾功能的影响较传统 MRA（Spironolactone、Eplerenone）更小。FIDELIO-DKD 试验证实其在糖尿病肾病患者中的肾脏保护作用。
3.4 第四代：新兴靶点与 RNAi 疗法
双效内皮素受体拮抗剂：Aprocitentan（阿普昔腾坦，2024 年）
Aprocitentan 是双效内皮素 A/B 受体拮抗剂（Dual Endothelin Receptor Antagonist, ERA）。PRECISION 试验证实，在至少三种降压药物基础上加用阿普昔腾坦，可显著降难治性高血压（Resistant Hypertension）患者的收缩压。其机制涉及阻断内皮素-1（ET-1）介导的血管收缩，并与 RAAS 形成互补的降压通路。阿普昔腾坦于 2024 年获得 FDA 批准，为难治性高血压提供了首个新型口服药物选择。
氨基肽酶 A 抑制剂：Firibastat
Firibastat 是首个中枢性氨基肽酶 A（Aminopeptidase A, APA）抑制剂，靶向脑内 RAAS。在中枢神经系统中，Ang II 经 APA 催化转化为 Ang III，后者通过 AT1 受体介导交感神经激活和血压升高。Firibastat 通过抑制脑内 APA，减少 Ang III 生成，从而降低交感输出。FRESH 试验虽未达到主要终点，但在高肾素活性的特定人群中显示出降压趋势，提示中枢 RAAS 可能是一个有前景的亚组治疗靶点。
血管紧张素原 siRNA：Zilebesiran
Zilebesiran 是靶向 AGT 的 GalNAc 偶联 siRNA（small interfering RNA）疗法，由 Alnylam 公司开发。其通过肝细胞表面的去唾液酸糖蛋白受体（ASGPR）特异性进入肝细胞，沉默 AGT mRNA 的表达，从而从源头阻断 RAAS 级联反应。KARDIA-2 试验显示，Zilebesiran 每半年一次皮下注射，可在标准降压治疗基础上额外降低收缩压 10-15 mmHg，且疗效可持续至 6 个月。这一"半年一针"的治疗模式有望革命性地改变高血压的慢病管理模式，尤其适用于依从性不佳的患者群体。
选择性醛固酮合酶抑制剂：Baxdrostat
Baxdrostat 是首个高选择性醛固酮合酶（Aldosterone Synthase, CYP11B2）抑制剂，可精准抑制肾上腺皮质球状带的醛固酮合成，而不影响糖皮质激素途径中的 11β-羟化酶（CYP11B1）。这一选择性优势避免了传统 MRA 导致的皮质醇合成干扰。Phase II 试验显示，Baxdrostat 在难治性高血压患者中可有效降低血浆醛固酮水平，同时不引起显著的低血压或肾功能恶化。
反义寡核苷酸：IONIS-AGT-LRx
IONIS-AGT-LRx 是 Ionis Pharmaceuticals 开发的反义寡核苷酸（Antisense Oligonucleotide, ASO），通过靶向肝脏 AGT mRNA 降低血浆 AGT 水平。其 2.5 期试验显示，在基础降压治疗之上，IONIS-AGT-LRx 可持续降低 AGT 达 80% 以上，为未来联合 siRNA/ASO 策略提供了理论基础。
Ang II 治疗性疫苗：Cyt006-AngQb性疫苗Cyt006-AngQb 是靶向 Ang II 的治疗性疫苗，旨在通过诱导抗 Ang II 抗体实现长期的 RAAS 抑制。尽管其 Phase II 试验因免疫应答个体差异过大而中止，但这一概念验证了"主动免疫"作为慢病管理策略的可行性，未来可能通过改进的疫苗平台重获关注。
四、临床启示与未来方向
当前的国际指南推荐，在 RAAS 阻断治疗（ACEI/ARB/ARNI 联合 MRA）基础上加用 SGLT2 抑制剂，构成 HFrEF 的标准"四联疗法"。然而，约 10-20% 的患者在使用 ACEI/ARB 后仍出现 ACE 逃逸，提示旁路系统的持续激活可能是残余风险的重要来源。
未来的研究方向聚焦于：
1. RNAi 疗法与传统药物的联合：Zilebesiran 与标准降压方案的联合应用正在多项 Phase III 试验中评估，有望实现"去方案化"的灵活降压策略。
2. 糜酶抑制剂的开发：鉴于糜酶在组织 Ang II 生成中的主导地位，开发口服糜酶抑制剂以阻断 ACE 逃逸通路，是填补残余风险空白的关键策略。目前尚无糜酶抑制剂进入晚期临床试验，但早期化合物显示出良好的体外活性。
3. 保护性轴的激活：通过外源性给予 Ang-(1-7) 类似物或 ACE2 激活剂，增强 ACE2/Ang-(1-7)/Mas 轴的保护功能，可能成为心衰和肾脏疾病的新型辅助治疗。
4. 精准分层治疗：基于肾素活性、AGT 水平和基因型的精准医学策略，有望识别从不同 RAAS 靶向药物中获益最大的患者亚群。
五、结语
肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一个具有高度冗余性和代偿能力的复杂网络。旁路系统的存在使得单一的酶抑制往往不足以完全消除 RAAS 的病理效应，而保护性轴的发现则为"扶正祛邪"的治疗理念提供了分子基础。
从 ACE 抑制剂到 siRNA 疗法，四十年来围绕 RAAS 的药物研发史，本质上是一部人类对这一系统认知不断深化的历史。随着 RNAi 技术、精准医学和旁路靶向策略的不断成熟，我们正站在 RAAS 治疗学新时代的门槛上。
参考文献概述：本文内容综合引自 ACC/AHA/HFSA 心衰管理指南（2022）、European Heart Journal 相关综述（2024-2025）、以及 PARADIGM-HF、DAPA-HF、FIDELIO-DKD、PRECISION、KARDIA-2 等关键临床试验的公开发表数据。
2026-04-21
·知乎专栏
现如今生活好了，病反倒越来越多了，为啥？因为据分析，现代人一周的伙食精度，赶上了古代人一年的，再加上运动量的急剧减少，就会导致摄入特别多，支出特别少，而我们的身体进化又没有太大改变，所以负担不了如此过剩的营养和能量，也就出现了各种所谓的富贵病。而这些富贵病，主要就是指高血压、高血糖、高血脂、高尿酸这四高代谢类疾病。那么接下来的几篇文章，就针对这四高逐一盘点，本篇先来盘一盘高血压。高血压是全球心血管疾病的首要危险因素，正成为威胁人类健康的 “隐形杀手”。2025年《中国高血压防治指南(修订版)》的数据显示，我国成人高血压患病率已达27.9%，患病人数约为2.45亿，但控制率仅为16.8%。这意味着每4个成年人中就有1例患者，而这些患者中有83.2%的血压未能达标，长期暴露于血管病变、心肌梗死、脑卒中、慢性肾病等靶器官损害的高风险中。因此，对于高血压系统化地认知、重视和控制，刻不容缓。血压运行机制※长期调控：RAAS系统RAAS（Renin-Angiotensin-Aldosterone System），即肾素-血管紧张素-醛固酮系统，是人体血压长期稳定的核心调控机制。① 当人体血压降低时，肾小球旁细胞就会分泌肾素（肾脏分泌的一种酶，相当于血压报警器+升压开关），它会将肝脏生成的血管紧张素原转化为活性很弱的血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。这个血管紧张素原的“原”，就是原料的意思，肝脏生成后释放到血液里，本身没什么作用，就是一个半成品，“原”地待命，直到肾素的到来。② 随后，Ang I由肺毛细血管内皮细胞生成的血管紧张素转换酶（ACE）转化为具有强力收缩血管作用的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。③ AngⅡ一方面直接收缩外周小动脉强力升高血压，另一方面又刺激肾上腺皮质分泌醛固酮（盐皮质激素），促进肾小管对钠的重吸收，增加血容量，进一步升高血压；也就是说，血压升高=血管收缩+血容量增加，共同作用的结果。④ 另外，还有两条通路也作用于醛固酮的分泌。一个是强度次之的血钾升高，因为醛固酮的另一个作用就是排钾，为了平衡血钾浓度，醛固酮就要增加分泌以加大钾的排泄；另一个是脑垂体分泌的ACTH（促肾上腺皮质激素），到达肾上腺后会顺带刺激醛固酮多分泌一点，但作用很弱（主要是催分皮质醇）。三条通路共同促成了醛固酮的分泌，使得钠水潴留，血容量增加。⑤ 主要由AngⅡ刺激产生的醛固酮进入全身血液后，跟血管的醛固酮受体相结合，又会反过来增加血管对AngⅡ的敏感性，使血管收缩变敏变狠，间接增加升压能力，长期刺激还会损伤血管（发炎/纤维化/变脆变厚/失去弹性）。⑥ 最后，肾脏通过钠排泄分数（FENa）的精细调节，维持血钠浓度与血容量的动态平衡——正常情况下，肾脏每排泄1g钠，会伴随排出200ml水，来间接调控血压。※即时调控：压力感受器与自主神经系统当体位突然发生变化（如从躺卧站起）或遭遇应激刺激时，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器会快速感知血压波动，通过交感神经与迷走神经一扬一抑的相互制衡来调整心率和血管张力。比如突然站起来，压力感受器会因血压短暂下降而激活交感神经，使其末梢释放去甲肾上腺素，从而让心率加快、血管收缩、血压上升，避免脑供血不足导致的晕厥。这一机制的调控周期通常在几分钟内，是应对急性血压波动的 “第一道防线” 。PS：自主神经系统分为交感神经和副交感神经两大对立的分支，而迷走神经则属于副交感神经中最核心的一根（脑干第Ⅹ对），是副交感神经最主要的代表。除此之外，副交感神经还包含动眼神经（颅部第Ⅲ对）、面神经（颅部第Ⅶ对）、舌咽神经（颅部第Ⅸ对）和盆内脏神经（骶部）。高血压形成原因高血压的核心病理就是上述调控机制的失衡，其发生发展是遗传易感性与环境因素长期交互作用的结果——遗传因素决定了个体的 “易感阈值”，而环境因素则是触发阈值突破的推手。※神经内分泌机制RAAS系统与交感神经系统的过度激活是高血压早期的核心驱动因素。※肾脏排钠障碍与高盐摄入钠盐排泄不畅导致血容量增加，是高血压尤其是盐敏感型高血压的核心诱因。※血管结构与功能异常血管内皮损伤和动脉粥样硬化使血管弹性下降、管腔变窄、外周阻力增高，形成持续性高血压。※胰岛素抵抗与代谢综合征胰岛素敏感性下降，是导致高血糖、高血脂、肥胖的共同土壤，这些代谢性疾病又会进一步导致水钠潴留、交感激活与血管病变，构成代谢性高血压。约50%的原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗。※睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAS）OSAS是继发性高血压的重要诱因，也是临床容易被忽视的 “隐形推手”。高血压种类临床上最常用、最核心的分法就两大类：※原发性高血压：占90%～95%原因：不明，由遗传+年龄+饮食+肥胖+压力等综合导致一般不可逆，需长期吃药控制。※继发性高血压：占5%～10%原因：肾脏问题（肾炎/肾动脉狭窄）、内分泌问题（醛固酮增多症/嗜铬细胞瘤/甲亢/库欣综合征等）、睡眠呼吸暂停、药物引起等把原发病治好后，血压很可能就正常了。高血压类型根据高血压的运行规律，汇总最为常见的五种高血压类型，降压技巧用对了则可事半功倍！※经典型高血压收缩压和舒张压都升高，一般有两个高峰——早上和下午，到了晚上血压又低下来，这种类型的血压波动曲线就像一把勺子，所以也叫勺型血压。大多数人都属于此类型，降压技巧也相对简单，选择长效降压药就行。在早上起床后空腹服药，这样血药浓度较高，可以很好地控制一整天的血压，同时又能避免夜间血压过低。※夜间及清晨型高血压白天血压偏低，而到了晚上和清晨血压升高。这种血压变化，跟正常的血压波动规律相反，所以又称为反勺型血压。对于这种情况，不能使用正常的服药方法，否则会加重白天的低血压，并且对夜间和清晨的高血压又控制不足。这就需要在晚上睡前服用长效降压药，以便更好地控制一整夜的血压，同时又不至于白天血压过低。※脉压差过大型高血压血压分为收缩压和舒张压，这两个血压数之间的差值，就称为脉压差。如果差值超过60mmhg，意味着大动脉硬化严重，老年高血压患者常表现为这种收缩压升高、舒张压基本不变或者略低的特点。这种只有收缩压升高的高血压，通常对钠盐敏感，属于血容量性的高血压，如果只用地平/普利/沙坦等长效降压药，效果就欠佳了；需要在常规长效降压药的基础上加用MRA类利尿剂（依普利酮），一是促进水钠排泄，二是养护心血管抗炎抗纤维化，更加平稳安全长效地修复式控制血压。※舒张压过高型高血压这是中青年人群常见的高血压类型，即舒张压升高、收缩压基本正常或略微偏高，脉压差过小，一般小于20mmhg左右。这是因为中青年人的大动脉弹性还行，但是由于精神压力大或者是肥胖，使得交感神经兴奋，外周小动脉收缩导致；通常还伴有心率升高，一般大于80次/分钟。这种情况使用洛尔类药物效果比较好，因为这类药物在降压的同时，还能减缓心率；而对于心率小于80次/分钟的，可以考虑使用沙坦类药物。※餐后低血压型高血压老年人高血压，还可能出现餐后低血压。表现为餐后两小时内，收缩压下降超过20mmhg，并伴有头晕、嗜睡、跌倒等缺血症状，常服用利尿剂以及血管扩张药之后发生，所以可以选择在餐后两小时后再服用降压药，且用餐后保持坐姿休息半小时再起身。降压药分类围绕血压的运行机制及高血压的形成原因，应运而生了整个链路上各个环节对应的多种类型的降压药，以及其它一些独立机制的降压药，总体有5+3+1+1+1=11种类型，下面一一列举。※传统一线降压药（5类）• ACEI血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor），通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，减少血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转换，从而降低AngⅡ的生成，抑制其收缩血管和促醛固酮释放的作用，来扩张血管和减少水钠潴留，实现降压功效；同时还能护心护肾。代表药物：普利类。• ARB血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（AngiotensinⅡ Receptor Blocker），通过直接阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合，让其无法起效，实现降压功效。ARB和ACEI的性质是一样的，只是阻滞的位置不同，ACEI在RAAS上游起作用，ARB在RAAS下游起作用。ARB不但有ACEI的所有优点，还摒弃了ACEI干咳的副作用，更舒服更安全更友好。也正是因为这点，日本市场ACEI整体被ARB所替代，以至于ACEI的头把交椅——诺华的原研药贝那普利于2019年4月1日全面退出了日本市场。代表药物：沙坦类。• CCB钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blocker），通过阻断钙离子进入血管平滑肌细胞来扩张血管和降低外周阻力，同时可抑制心肌收缩、减慢心率，实现降压功效。CCB不属于RAAS通路，是独立的降压机制，同时还能改善心绞痛。代表药物：地平类。• BBβ受体阻滞剂（Beta-Blocker），通过阻断心脏和血管上的β受体，来减慢心率+减弱心肌收缩力，使心脏跳得慢+跳得弱，实现降压功效；同时也会抑制肾素释放，属于作用于心脏+部分RAAS，对于高血压伴心绞痛和心律失常的尤为适合。代表药物：洛尔类。• Diuretic利尿剂，通过促进体内水钠排出，减少血容量来降压，是最基础的降压药之一。代表药物有强效呋塞米、中效氢氯噻嗪、弱效醛固酮受体拮抗剂（一代螺内酯/二代依普利酮）+肾小管上皮钠通道阻滞剂（阿米洛利/氨苯蝶啶）、渗透性甘露醇、以及其它碳酸酐酶抑制剂等。※跨界新型降压药（3类）• MRA（第三代）新型非甾体类高选择性盐皮质激素受体拮抗剂（Mineralocorticoid Receptor Antagonist），也叫醛固酮受体拮抗剂，是全新一代的糖尿病肾病药，针对合并大量蛋白尿、慢性肾脏病（CKD）的2型糖尿病患者。与传统醛固酮受体拮抗剂不同，其非甾体结构决定了它与受体的偏向性结合和选择性拮抗，达成精准排钠，即保留排钠能力的同时又大幅减少对排钾的影响；同时，与前两代MRA药物的肾脏富集不同，第三代全身均衡分布（心/肾/血管≈1:1:1），通过对全身血管MR的拮抗作用，形成对血管的抗炎抗纤维化逆重构，长期养护血管；既能实现双通道长效安全降压，又能显著降低高血钾风险的发生，还能更好地保护心肾。因此，特别适合糖尿病肾病伴高血压的患者。而且，其对性激素受体AR/PR几乎不拮抗，无内分泌副作用（男性乳房发育/阳痿、女性月经紊乱/长毛等）。代表药物：艾沙利酮/非奈利酮。• ARNI血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibitor），是专门用来治疗心衰、改善心脏功能、降低死亡率的一线核心药物。它是一种复方制剂，含两种活性成分——ARB部分（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）+ NEPi部分（脑啡肽酶抑制剂），通过阻断有害通路（抑制RAAS升压，放松血管、减轻心脏后负荷；同时护肾）+激活有益通路（抑制脑啡肽酶，减弱对利钠肽的降解作用，提升体内利钠肽浓度，促进排钠排水降低血容量，减轻心脏前负荷；同时抑制心肌纤维化，改善内皮功能）的双重机制协同起效，来护心护肾；也因为叠加效应，有了更强的降压作用。特别适合心衰肾病伴高血压的患者。代表药物：沙库巴曲沙坦类。• SGLT2i钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（Sodium-Glucose Linked Transporter 2 Inhibitor），一种新型降糖药。SGLT2负责把肾脏近曲小管（上游）尿里90%的葡萄糖和钠重吸收回血液（醛固酮则是对远曲小管&集合管（下游）尿里剩下的那10%的钠再重吸收回去9%，最终剩下1%的钠随尿排出体外），而该药就是通过抑制SGLT2，让糖钠直接从尿里排出去，从而起到降糖减重的作用，同时也起到了降压的功效，并且对心衰和肾病也有明确获益。特别适合糖尿病伴高血压的患者。代表药物：列净类。※专一靶点新型降压药（1类）• DRI直接肾素抑制剂（Direct Renin Inhibitor），作用于RAAS系统最上游，通过直接抑制肾素活性从源头阻断血压升高的通路。六大核心优势：①源头阻断，比普利类/沙坦类更彻底，不会出现“AngII逃逸”的情况（长期用普利/沙坦，AngII又会慢慢回升）；②无干咳，对使用普利类干咳不耐受的人可换DRI；③降压更长效平稳，半衰期40小时，全天平稳控压，晨峰血压控制好，长期服用不耐药效果稳定；④对代谢友好，不影响血糖/血脂/尿酸，改善胰岛素抵抗，特别适合高血压+糖尿病/代谢综合征；⑤护肾，从源头减轻肾小球高压，减少尿蛋白，延缓肾病进展；⑥副作用更轻耐受性更好，偶尔轻微的头痛/头晕/发力，基本无脚踝水肿/无干咳/无电解质紊乱，比很多降压药更舒服更易长期坚持。代表药物：吉仑类。※即将上市新型降压药（1类）• ASI醛固酮合成酶抑制剂（Aldosterone Synthase Inhibitor），主要针对难治性高血压患者，即已使用3种以上降压药但血压仍未达标的患者。其核心优势是“高选择性抑制醛固酮合成”！传统MRA类药物（螺内酯/依普利酮）是阻断醛固酮与受体的结合，而ASI则是直接抑制醛固酮合成的关键酶——CYP11B2，进而从源头减少醛固酮的生成。这一机制不仅能更有效地控制血压，还能避免“醛固酮逃逸”现象，同时不会影响皮质醇的合成，副作用显著降低。代表药物：卓司他类。英国阿斯利康的Baxdrostat，2025年12月已向美国FDA递交上市申请，并获优先审评资格，预计2026年第二季度获批。美国Mineralys制药的Lorundrostat，2026年3月9日刚刚提交上市申请，预计2026年12月获批。德国柏林格殷格翰的Vicadrostat，正在临床III期进行中...※不是降压药的降压药（1类）• MCA微循环活化剂（MicroCirculation Activator），不是正经的降压药，主要用来改善动脉血管的末梢循环（小动脉/前小动脉/微动脉），起到辅助治疗的作用，例如高血压/高血脂/外周循环障碍/闭塞性动脉硬化/脑梗后遗症/脑供血不足/手脚冰凉/麻木/头晕/耳鸣/冠心病/心肌缺血等的辅助改善，不能作为单独的治疗用药。降压药盘点※欧加隆·依那普利レニベース錠·エナラプリルマレイン酸塩/RENIVACE·Enalapril Maleate，ACEI类降压药。美国默沙东原研，最早于1981年在美国上市，并于1986年7月在日本上市，现由欧加隆日本公司以新包装生产&销售。欧加隆1923年成立于荷兰，2007年被先灵葆雅收购，2009年随先灵葆雅并入默沙东，2021年在纽交所从默沙东分拆上市，又成为了独立新公司，总部在美国新泽西州。分为2.5mg/5mg/10mg三款规格，原研药。※共和·赖诺普利ロンゲス錠·リシノプリル水和物/Longes·Lisinopril，ACEI类降压药。美国MSD默沙东原研，最早于1987年在美国上市，在日本独家授权给共和药品于1991年8月上市。分为5mg/10mg/20mg三款规格，原研药。※勃林格殷格翰·替米沙坦ミカルディス錠·テルミサルタン/Micardis·Telmisartan，ARB类降压药。最早于1998年在美国上市，2005年1月在日本上市。分为20mg/40mg/80mg三款规格，原研药。这是一款胆汁排泄型长效性AT1受体阻滞剂，即药物99%以原形状态经胆汁/粪便排出，极少走肾，对肾功不全几乎无影响。需要注意的是，无论走多走少，都不是由肝肾代谢，只是原形运输，避免了器官很多分解负担。但如果有重度肝病/胆道梗阻时，会导致排泄通路受阻，还是会有影响，需调整剂量。另外，拥有业内最长半衰期24小时，清晨高血压最优选择，漏服一天都影响不大；拥有最高谷峰比95-100%，不但接近100%波动还很小，降压超级稳健。对心脑血管还有很好的保护作用，特别适合冠心病和脑梗人群。简要介绍一下这家“小众”德国公司。这是一家家族企业，全球最大的私有药企（未上市）。1885年由阿尔伯特·勃林格创立，至今已有141年历史，总部在德国莱茵河畔殷格翰（Ingelheim am Rhein）。也就是说，这家公司的名字，是以创始人名+发源地名组合而成，是不是很有创意，印记感很强。创立之初只有28名员工，发展至今已成为拥有146家子公司、5.2万员工、全球排名16的跨国性企业，在德国仅次于拜耳。核心聚焦三大业务领域：人用药品、动物保健和生物制药。重研发，搞出来好多好多的创新药；轻营销，虽然产品特别多特别好，但很多人可能并不认识他。他家的药品有一个非常重要的特性，就是要么不伤肾，要么保护肾，这是他家药品的基本标配。代表药品有：降压的替米沙坦、降糖的恩格列净/利格列汀、抗癌的宗格替尼/阿法替尼、治疗肺纤维化的尼达尼布、助眠的溴替唑仑等等。用昆汀的话说：New Bee～※住友·厄贝沙坦アバプロ錠·イルベサルタン/AVAPRO·Irbesartan，ARB类降压药。法国赛诺菲原研，最早于1997年在欧美上市，在日本独家授权给住友制药于2008年7月上市。名气非常大，沙坦类里面的老牌爆款、国民级产品、临床常青树，名气仅次于缬沙坦，和奥美沙坦、替米沙坦、缬沙坦一起被誉为沙坦类的四大金刚。分为50mg/100mg/200mg三款规格，原研药。※诺华·缬沙坦ディオバン錠·バルサルタン/DIOVAN·Valsartan，ARB类降压药。最早于1996年在德国上市，2000年11月在日本上市。这是沙坦类四大金刚中最早上市的一款，也是应用最广、名气最大的一款，对高血压、心衰、心梗后、糖尿病肾病均有强证据，中国指南一线首选用药。分为20mg/40mg/80mg/160mg四款规格，原研药。※欧加隆·氯沙坦ニューロタン錠·ロサルタンカリウム/NU-LOTAN·losartan Potassium，ARB类降压药。美国默沙东原研，最早于1995年4月在美国上市，并于1998年8月在日本上市，现由欧加隆日本公司以新包装生产&销售。这是所有沙坦类当中最早上市的一款，是沙坦类降压药的绝对开创者。氯沙坦有一个非常好的特性，就是所有沙坦类里面唯一一个可以轻度降尿酸的降压药，对于高血压伴高尿酸/痛风患者尤为适合。因为氯沙坦能轻度抑制肾小管对尿酸的重吸收，让尿酸从尿里多排出去一点，一般能降10%-15%左右，虽不是特效药，但确实有帮助，可以为痛风的预防和治疗锦上添花。分为25mg/50mg/100mg三款规格，原研药。※武田·阿齐沙坦アジルバ錠·アジルサルタン/AZILVA·Azilsartan，ARB类降压药。最早于2011年在美国上市，2012年5月在日本上市。这是目前公认的「降压最强、受体结合最牢、谷峰比超高」的沙坦，是武田在坎地沙坦之后推出的新一代王牌ARB。分为10mg/20mg/40mg/颗粒1%四款规格，原研药。※一三共·奥美沙坦オルメテックOD錠·オルメサルタン/OLMETEC·Olmesartan，ARB类降压药。最早于2002年4月在美国上市，2004年5月在日本上市普通片，2015年12月在日本上市口崩片。现在市面上只有口崩片了，普通片于2017年全面停产退市，因为日本高血压人群70%是老人。奥美沙坦上市之初相当惊艳，头对头把所有老沙坦（氯/缬/厄贝/替米）全都比了下去，尤其是舒张压特别能打，低压临床数据对比就是比别的沙坦强，故在当时有最强标杆之称。口崩片分为5mg/10mg/20mg/40mg四款规格，原研药。※一三共·奥美沙坦+阿折地平レザルタス配合錠·オルメサルタン+アゼルニジピン/REZALTAS·Olmesartan+Azelnidipine，ARB+CCB两联复方降压药，2010年4月在日本上市。分为LD（10mg+8mg）/HD（20mg+16mg）两款规格，原研药。※武田·阿齐沙坦+氨氯地平ザクラス配合錠·アジルサルタン+アムロジピンベシル酸塩/ZACRAS·Azilsartan+Amlodipine，ARB+CCB两联复方降压药，2014年6月在日本上市。分为LD（20mg+2.5mg）/HD（20mg+5mg）两款规格，原研药。※勃林格殷格翰·替米沙坦+氨氯地平+氢氯噻嗪ミカトリオ配合錠·テルミサルタン+アムロジピンベシル酸塩+ヒドロクロロチアジド/Micatrio·Telmisartan+Amlodipine+Hydrochlorothiazide，俗称米卡菲/米卡曲奥，ARB+CCB+利尿剂三联复方降压药，2016年11月在日本上市。仅80mg+5mg+12.5mg一款规格，原研药。※一三共·阿折地平カルブロック錠·アゼルニジピン/CALBLOCK·Azelnidipine，CCB类降压药，2003年5月在日本上市。该药为长效降压，以肝脏代谢为主，肾脏排泄极少，原型药经尿液排泄仅约5%，对于肾功能不全及透析患者无需减量。分为8mg/16mg两款规格，原研药。※晖致·氨氯地平ノルバスク錠·アムロジピンベシル酸塩/Norvasc·Amlodipine Besylate，CCB类降压药，1993年12月在日本上市。该药也是长效降压，也主要经肝脏代谢，经尿液排泄的原型药<10%。分为2.5mg/5mg/10mg普通片和口崩片共六款规格，原研药。※东和·氨氯地平アムロジピン/Amlodipine Besylate，俗称东和降压，CCB类降压药，特性同上。分为2.5mg/5mg普通片和口崩片共四款规格，仿制药。※日本化学·贝凡洛尔カルバン錠·ベバントロール塩酸塩/Calvan·Bevantolol Hydrochloride，第四代β受体阻滞剂——α1+β1双阻滞。美国辉瑞最初合成，最早于1987年在丹麦上市，授权日本化学于1995年6月在日本上市。不同于普通的洛尔类，作为双靶点阻滞剂，不但能通过阻断β1受体减慢心率、减弱心脏收缩，还能通过阻断α1受体扩张外周血管、放松血管平滑肌，来进一步降压。不会像普通洛尔那样让手脚冰凉，比单纯的β阻滞剂副作用更小，对血脂/血糖/尿酸更友好，对前列腺增生能带来轻微改善，不会影响男性功能，特别适合原发性高血压和低压高的高血压，2024年被写入《中国高血压防治指南》。分为25mg/50mg/100mg三款规格，原研药。β受体阻滞剂分为四代：第一代（非选择性β），β₁+β₂全阻断（哮喘禁用），代表药普萘洛尔；第二代（选择性β₁），主要阻断β₁（心脏），对β₂（气管/血管）影响小，代表药阿替洛尔/美托洛尔/比索洛尔；第三代（α₁+非选择性β），阻断α₁+β₁+β₂（哮喘禁用），代表药卡维地洛/阿罗洛尔/拉贝洛尔；第四代（α₁+β₁精准双阻断），高选择性阻断β₁+弱阻断α₁+轻微钙拮抗，代表药贝凡洛尔。※辉瑞·螺内酯アルダクトンA錠·スピロノラクトン/Aldactone·Spironolactone，第一代甾体类非选择性醛固酮受体拮抗剂（MRA），弱效利尿剂类降压药，1963年11月在日本上市。其特性是对肾小管MR、雄激素AR、孕激素PR全都强拮抗，会导致强保钾（高钾风险大）+性激素干扰（男性乳房发育&阳痿/女性月经紊乱&多毛），当然排钠作用也强，会更好地利尿降压。分为25mg/50mg两款规格，原研药。※晖致·依普利酮セララ錠·エプレレノン/Selara·Eplerenone，第二代甾体类选择性醛固酮受体拮抗剂（MRA），弱效利尿剂类降压药，2007年11月在日本上市。虽仍为甾体，但甾体上多了一个甲基，使其只对肾小管MR拮抗，而不拮抗AR/PR，基本无性激素副作用，这就叫选择性拮抗。同时，对MR的亲和力下降，排钠能力较第一代有所减弱，温和降压；排钾能力有所增加，中度保钾，高血钾风险减小。分为25mg/50mg/100mg三款规格，原研药。※一三共·艾沙利酮ミネブロ錠·エサキセレノン/MINNEBRO·Esaxerenone，也叫埃沙西林酮，第三代非甾体类高选择性醛固酮受体拮抗剂（MRA），心肾保护剂降压药，2019年1月在日本上市。艾莎利酮是人类历史上首个非甾体MRA，全球第三代MRA的开创者，虽然名气比德国拜耳的非奈利酮小很多。因为当时在日本，就是以高血压为适应症来上市的，针对糖尿病肾病是后来的扩展，全球临床病例少，主要集中在日本地区。但它与非奈利酮相比，品质相当，性价比更高！这类药的的特性就是精准排钠，既把多余水钠排出去，又尽量不影响排钾和干扰性激素，保钾作用较前两代弱很多，高血钾风险更低。分为1.25mg/2.5mg/5mg普通片和口崩片共六款规格，原研药。※拜耳·非奈利酮ケレンディア錠·フィネレノン/Kerendia·Finerenone，第三代非甾体类高选择性醛固酮受体拮抗剂（MRA），大名鼎鼎的糖尿病肾病药（跨界降压）！2021年7月在美国（FDA）获批上市，2022年6月在日本上市。它是直接以糖尿病肾病为适应症上市的，做了全球万人级临床III期（FIDELIO/FIGARO），所有国际指南一致推荐，是全球公认的糖尿病肾病首选非甾体MRA，名气更大地位更牛。总结就是，日本的一三共是开创者/先行者，德国的拜耳是后来者/大成者。分为10mg/20mg两款规格，原研药。※诺华·沙库巴曲缬沙坦エンレスト錠·サクビトリルバルサルタンナトリウム水和物/Entresto·Sacubitril Valsartan Sodium Hydrate，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），心衰一线新药（跨界降压）。2015年7月在美国（FDA）获批上市，2020年8月在日本上市。这款药有一大优势，就是对血钾和肌酐的影响较小，因为它能同时扩张肾小球的入球动脉和出球动脉，所以对血流影响很小，不会造成血钾和肌酐的明显升高，这对于“既要降压但又存在血钾/肌酐偏高”的矛盾，是一个很好的解决办法。分为成人普通片50mg/100mg/200mg+儿童颗粒片12.5mg/31.25mg共五款规格，原研药。※阿斯利康·达格列净フォシーガ錠·ダパグリフロジンプロピレングリコール水和物/Forxiga·Dapagliflozin，全球第一款SGLT2抑制剂——新型降糖药（跨界降压）。2012年11月在欧盟（EMA）获批上市，2014年5月在日本上市。分为5mg/10mg两款规格，原研药。※孤儿太平洋·阿利吉仑ラジレス錠·アリスキレンフマル酸塩/Rasilez·Aliskiren Hemifumarate，俗称紫凤凰，DRI类降压药。瑞士诺华原研，2007在美国和欧洲上市，在日本独家授权给孤儿太平洋株式会社于2009年10月上市。仅150mg一款规格，原研药。但很遗憾的是，这么好的一款药马上要停售了。官方给出的停售通告是截至2026年1月，不过目前我们还有一批库存，按照出货速度预计将在5-6月左右全面清空。目前，日本上市的DRI类降压药只此一款，断货后将直接面临空白市场，对于用惯了这款药的群体来讲，是个麻烦事儿。※阿斯利康·巴卓司他Baxdrostat，也叫巴昔多司他，全球首款高选择性醛固酮合成酶（CYP11B2）抑制剂（ASI），预计2026年二季度在美国上市。针对难治性高血压患者的全球多中心临床III期试验显示，Baxdrostat可使24小时动态收缩压降低14.0mmHg——这一结果是传统降压药无法达到的。此外，Baxdrostat还能显著降低左心室重量指数，改善靶器官损害。这类难治性患者约占高血压总人群的10～15%，是临床治疗的难点。Baxdrostat的问世将为其带来新的希望。※生育酚烟酸酯トコフェロールニコチン酸エステル/Tocopherol Nicotinate，微循环活化剂（MCA）。在日本，有两家药企生产的比较知名，分别是先発（原研）的卫材，于1967年1月上市，俗称静脉曲张；後発（仿制）的沢井，于1987年10月上市，俗称粉降压，正好间隔了20年的专利保护期，讲究。生育酚烟酸酯其实就是维生素E+维生素B3的结合物。生育酚就是维生素E，它俩是同一种东西的不同叫法，一个是化学名，一个是通用名；生育酚（Tocopherol）来自希腊语，最早发现它和生殖生育能力密切相关，缺了会不孕、流产，所以叫“生育酚”；维生素E（Vitamin E），是按照发现顺序排列下来的编号；它具有抗氧化、保护细胞膜、保护心血管、增强免疫的作用。烟酸（Nicotinate）是维生素B3的其中一种形式（另一种是烟酰胺），具有扩张血管、改善循环、调节血脂、抗炎的作用。所以，这两种成分加在一起，其综合作用也就一目了然了吧。如果你在高血压的边缘，还犯不上吃降压药的程度，可以直接用它来进行改善，并辅以良好的饮食、作息和锻炼。此成分药在日本医院的处方量非常大，原研+仿制每年合计约3.4亿粒以上，属于长期畅销、高频开具、经久不衰的TOP级经典老药。安全性极高，很多人当保健品长期吃，因为确切地说，它不是药，而是元素补充剂，就如同咱平时吃的维生素B族和鱼肝油一样，所以有时候便宜还真未必无好货。分为100mg/200mg两款规格。结语高血压用药是全球医药品市场最大的品类之一，而中国则是全球高血压患者最多的国家，主要是源于不断攀升的人口老龄化，高血压防治值得重视。※对于高血压的预防：①控盐是第一位，每天≤5g，少吃咸菜/腌制品/加工品/外卖；②管住体重，肥胖/大肚腩不单是高血压也是其它三高的危险因素，减重就能明显降压；③规律运动，每周≥3次，每次30分钟快走/慢跑/骑车/游泳等中等强度运动，非竞技以微汗增强心肺功能为主，不在于每次坚持多高的强度，而在于始终坚持规律的频次；④戒烟限酒最好不喝，烟酒都会伤血管升血压，多少而已；⑤少熬夜多放松，长期熬夜/焦虑/紧张都会使血压持续偏高，若非要熬夜，那第二天一定晚起保证睡眠时长和质量；⑥定期测压，成年人至少每季度测一次，高危人群缩小间隔加大频率。※对于高血压的治疗：①遵医嘱，高血压的发病原因很综合：遗传因素、个体差异、其它疾病、正在吃的药、降压药繁多的种类&特性......具体选哪类哪款最适合自己，须区别对待！一定去医院做个基因检测加以明确，并跟医生说明自身的所有情况，切不可人用我用盲目用药，毕竟降压药是要长期服用的，失之毫厘谬以千里，不可不慎；②长期坚持吃药，高血压多数是终身管理，平稳控制最重要，而不是好了就停；③重视监测，家庭自测比偶尔去医院更重要，早晚各测一次，记录数值，给医生调药参考；④血压要达标，一般人群低于130/80mmHg，老年人/体弱者可适当放宽，以医生建议为准；⑤同时控好血糖/血脂/尿酸，它们会一起伤害血管，合并问题越多，心脑血管风险就越高，会加重高血压的危害；⑥老年人防护，老人最怕摔，一摔半命没，老年人血压控制除了用药之外，还要特别注意体位的变化，坐卧变站立切忌迅猛，一定要缓慢变化，防止瞬间低血压的产生导致晕厥、摔倒。随着医学技术的进步，会有更多这方面的创新好药问世，我会不断更新补充在评论区，请大家随时关注！下一篇，将盘一盘高血糖，敬请期待～ 往期回顾東京薬局実店舗
2026-04-17
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基本信息
公司名称：浙江华海药业股份有限公司
英文名称：Zhejiang Huahai Pharmaceutical Co., Ltd.
股票代码：600521
华海药业创立于1989年，总部位于中国浙江。公司现有员工9000余人，在全球拥有40多家分子公司（包括中国、美国、德国等），主要业务覆盖化学药、生物药、细胞治疗、贸易流通等多个领域，与全球近千家制药企业建立了长期合作关系，近200个国家和地区提供医疗健康产品。
愿景与使命
企业使命关爱生命 报效中华
华海的诞生源于“关爱生命，报效中华”的理想，它既是企业公民应该履行的社会责任，也是激励每一个华海人奋力前行的动力。
胸怀对生命的关爱，致力于提高人类的健康水平，为人类提供高质量的医药产品及相关服务。
秉承报效中华的理想，致力于振兴中华民族的制药事业，为客户、员工、股东和社会创造更大的价值。
企业愿景国内一流 国际知名 极具竞争力和上规模的制药企业
志存高远的华海，期望成为“国内一流、国际知名、极具竞争力和上规模的制药企业”。这一愿景始于我们所肩负的使命，基于我们对未来发展趋势的理性认识和判断。我们相信，通过全体华海人的不懈努力，这一宏伟愿景必将实现。
核心价值观品质+创新
“品质+创新”是华海迈向成功的法宝。品质赋予我们实力，创新赋予我们生命，二者相辅相生，共同成就了今天的华海，并给未来的华海注入无穷的力量！
品质，代表华海的产品质量，更体现华海人的人品素质。
创新，是源于理念的全方位创新，在市场创新的引领下，推进科技创新和管理创新。
以人品创造产品，以创新推动发展，以品质塑造未来。
企业精神团结 拼搏 进取 超越
在华海创业与发展史的背后，始终涌动着一股力量，这就是华海精神：团结、拼搏、进取、超越。它植根于华海文化，流淌在每一个华海人的血液之中；它穿越历史，铸就今天，并引领我们走向未来。
核心产品（已上市）
华海药业的制剂业务覆盖心血管、中枢神经、抗病毒、抗感染、消化道等多个治疗领域，是国内制剂出口的领军企业之一。
1. 心血管类
这是华海药业最强势的领域，拥有多个重磅品种，在国内外市场均有较高的占有率。
缬沙坦系列：
包括缬沙坦片、缬沙坦氨氯地平片（I）、缬沙坦氢氯噻嗪片。
厄贝沙坦系列：
包括厄贝沙坦片、厄贝沙坦氢氯噻嗪片（倍悦）。
氯沙坦钾片（倍怡）。
其他：
氯沙坦钾氢氯噻嗪片、替米沙坦片、替米沙坦氢氯噻嗪片、奥美沙坦酯氢氯噻嗪片（安奥兰）、福辛普利钠片、赖诺普利片等。
2. 中枢神经类
抗抑郁/焦虑：
盐酸帕罗西汀片（乐友）、盐酸舍曲林片（乐元）、草酸艾司西酞普兰片（乐朋）。
抗癫痫：
左乙拉西坦片/缓释片（闲妥清）、普瑞巴林胶囊（闲立康）、托吡酯（华思静）、拉莫三嗪片（华斯维）、左乙拉西坦片。
抗精神病：
奥氮平片/口崩片（又悦）、阿立哌唑片（索清）、利培酮片/分散片（索乐/索乐芬）。
其他：
盐酸多奈哌齐片（忆知）（用于阿尔茨海默病）。
3. 抗感染及抗病毒类
抗病毒：
磷酸奥司他韦胶囊（用于流感）、艾太®奈韦拉平片（用于HIV-1感染）。
抗真菌：
伏立康唑片（艾克立康）。
抗生素：
注射用培美曲塞二钠（抗肿瘤，但常用于抗感染科辅助）、非布司他片（虽然主要归类于内分泌，但常与代谢相关领域结合）。
4. 其他领域
肿瘤：
注射用培美曲塞二钠。
内分泌/代谢：
非布司他片（降尿酸）。
消化系统：
艾司奥美拉唑镁肠溶胶囊（抑酸药）。
免疫：
枸橼酸托法替布片（用于类风湿性关节炎）。
重点研发管线（创新生物药）
华海药业近年来重点布局生物创新药，主要通过子公司上海华奥泰生物药业股份有限公司（华奥泰）进行研发。这些管线代表了公司的未来增长点。
1. 自免/皮肤科领域（已接近商业化阶段）
HB0034（IL-36R 单抗）：
• 适应症：泛发性脓疱型银屑病（罕见病）。
• 进展：已完成关键性临床试验，所有终点均已达成，2025年8月已纳入CDE优先审评品种名单，将于近期提交正式上市申请，有望于明年第二季度获批上市。
HB0017（IL-17A 单抗）：
• 适应症：中重度斑块状银屑病、强直性脊柱炎。
• 进展：中重度斑块状银屑病的III期临床试验已达主要终点；强直性脊柱炎适应症的关键III期临床快速推进中。起效快、效果好，有望成为同类产品的Best-in-class（BIC）。
全球合作：
华奥泰已与西班牙药企 Almirall 达成全球皮肤科创新单抗合作。华奥泰负责临床前至临床概念验证阶段，保留中国区独家权益；Almirall负责中国以外全球权益，支付最高3.4亿美元首付款、开发及商业化里程碑付款及分级特许权使用费。
2. 肿瘤领域（临床后期）
HB0025（抗PD-L1/VEGF双特异性融合蛋白）：
• 作用机制：同时靶向PD-L1（免疫逃逸）和VEGF（肿瘤血管生成），具有“免疫增强+抗血管”双重机制。
• 进展：
针对晚期/复发子宫内膜癌，已正式启动III期临床试验。
在非小细胞肺癌的II期临床中数据显示疗效显著，有望年内启动III期。
涵盖多种实体瘤：鳞状和非鳞状非小细胞肺癌、结直肠癌、三阴乳腺癌等。
HB0028（靶向PD-L1和TGF-β的双特异性抗体）：
• 作用机制：阻断免疫抑制信号（PD-L1）和肿瘤转移相关通路（TGF-β）。
• 进展：处于临床I期，针对多种实体瘤进行探索。
HB002.1T（靶向VEGFR的融合蛋白）：
• 作用机制：阻断血管内皮生长因子受体（VEGFR）活性，抑制肿瘤血管生成。
• 进展：与HB0028联合用药，获国家药监局临床试验批准，用于晚期实体瘤患者。
2025年度业绩快报
业绩深度解析：为何“增收不增利”变“量利双杀”？
2025年是华海药业的业绩“压力测试年”，核心矛盾在于收入端收缩与成本端刚性的双重挤压。
1. 收入端：集采冲击与竞争加剧
• 国内制剂：受集采扩面深化影响，药品价格持续承压，老产品存量市场竞争激烈，而新产品（如生物药）市场放量尚需时间，导致国内制剂收入同比下降。
• 原料药业务：行业面临产能过剩与价格战，新项目产业化进度未达预期，导致该板块收入与利润双降。
2. 利润端：研发投入激增与汇兑“黑天鹅”
• 研发高投入：公司为加速生物创新药管线（如HB0034、HB0017等）的推进，研发费用同比增加约 2.4亿元。
• 汇兑损失：受美元汇率波动影响，2025年产生汇兑损失，而2024年为汇兑收益。这一正一反导致财务费用同比增加约 1.87亿元（约1.1亿损失 vs 上年0.77亿收益）。
• 非经常性损益：2025年非经常性损益约为1.18亿元（主要为政府补助等），若剔除该部分，扣非净利润仅1.55亿元，更能反映主营业务面临的真实压力。
业务结构观察（基于2025年中报趋势）
虽然全年详细构成待年报披露，但上半年数据揭示了结构性变化。
• 成品药：收入27.93亿元，占比61.86%（核心支柱）。
• 原料药及中间体：收入16.59亿元，占比36.75%。
• 海外市场：收入占比达47.02%，高海外占比是汇率敏感性的主要原因。
2026年一季度展望
值得注意的是，公司在发布2025年快报的同时，预告了2026年一季度业绩。
• 归母净利润：预计3.87亿元至4.40亿元，同比增长30%至48%。
• 原因：主要得益于处置子公司华海天衡67%股权产生的投资收益。若剔除该一次性收益，扣非净利润预计同比下降42%至60%，显示主营业务的基本面扭转仍需时日。
风险提示
• 数据性质：当前数据为业绩快报，最终数据以后续四月底发布的《2025年年度报告》为准。
• 投资风险：公司正处于创新转型的阵痛期，高研发投入与集采压力可能持续影响短期盈利能力。
信息来源：
华海药业 公告编号：临2026-026号
浙江华海药业股份有限公司董事会
二零二六年四月十四日
100 项与 赖诺普利 相关的药物交易
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研发状态
批准上市
10 条最早获批的记录, 后查看更多信息
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| 适应症 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|
| 糖尿病肾病 | 奥地利 | 2001-02-18 | |
| 糖尿病肾病 | 芬兰 | 2001-02-18 | |
| 糖尿病肾病 | 德国 | 2001-02-18 | |
| 糖尿病肾病 | 意大利 | 2001-02-18 | |
| 糖尿病肾病 | 卢森堡 | 2001-02-18 | |
| 糖尿病肾病 | 挪威 | 2001-02-18 | |
| 糖尿病肾病 | 葡萄牙 | 2001-02-18 | |
| 糖尿病肾病 | 西班牙 | 2001-02-18 | |
| 慢性心力衰竭 | 日本 | 1995-06-30 | |
| 原发性高血压 | 瑞士 | 1989-05-08 | |
| 肾血管性高血压 | 瑞士 | 1989-05-08 | |
| 急性心肌梗塞 | 美国 | 1987-12-29 | |
| 心脏衰竭 | 美国 | 1987-12-29 | |
| 高血压 | 美国 | 1987-12-29 |
未上市
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| 适应症 | 最高研发状态 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|---|
| 常染色体显性多囊肾病 | 临床3期 | 美国 | 2015-01-09 |
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临床结果
临床结果
适应症
分期
评价
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| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
|---|
临床2期 | 66 | (Active Medication (Intervention Arm)) | 築獵壓構繭築繭壓蓋蓋(廠遞蓋艱窪積齋襯遞鬱) = 繭鹽鑰襯簾簾淵鏇壓築 廠醖選醖製齋夢廠鹽鑰 (醖衊憲鑰廠鹹鏇膚蓋選, 網膚襯繭遞壓醖窪鑰鏇 ~ 齋網艱築鹹餘蓋鹽構襯) 更多 | - | 2025-06-26 | ||
Placebo Oral Tablet (Placebo Comparator (Control Arm)) | 築獵壓構繭築繭壓蓋蓋(廠遞蓋艱窪積齋襯遞鬱) = 壓衊築觸衊選齋觸築構 廠醖選醖製齋夢廠鹽鑰 (醖衊憲鑰廠鹹鏇膚蓋選, 鏇構鹽觸鹽膚淵衊範衊 ~ 願夢繭襯網網齋窪簾淵) 更多 | ||||||
临床3期 | 42,418 | 獵範簾選鏇積鹽蓋選選(鏇範觸顧鑰獵遞構蓋淵) = 醖顧醖壓網範衊願醖夢 鬱構觸窪蓋醖憲積構餘 (餘築構淵鑰遞蓋衊夢糧 ) 更多 | 积极 | 2024-11-01 | |||
獵範簾選鏇積鹽蓋選選(鏇範觸顧鑰獵遞構蓋淵) = 鹹繭衊醖繭餘遞衊築鏇 鬱構觸窪蓋醖憲積構餘 (餘築構淵鑰遞蓋衊夢糧 ) 更多 | |||||||
临床4期 | 14 | (Carvedilol) | 蓋膚齋鏇遞築艱膚蓋淵(鑰繭製鏇襯襯膚壓鑰憲) = 艱餘鹹築醖鹽鹹艱築醖 蓋鏇築壓糧夢製鏇襯衊 (範衊餘製糧選獵憲艱憲, 20) 更多 | - | 2024-04-16 | ||
(Lisinopril) | 蓋膚齋鏇遞築艱膚蓋淵(鑰繭製鏇襯襯膚壓鑰憲) = 獵淵醖憲廠築選網簾繭 蓋鏇築壓糧夢製鏇襯衊 (範衊餘製糧選獵憲艱憲, 17) 更多 | ||||||
临床4期 | 高血压 estimated glomerular filtration rate (eGFR) | 13 | 淵繭鏇窪襯構獵壓壓鑰(窪憲製遞積鏇獵鏇鏇製) = 夢積遞簾鑰餘夢願襯網 鑰繭襯夢願築鹹製鹹鏇 (襯繭鏇觸淵顧觸醖繭築, 0.062 ~ 0.088) 更多 | 积极 | 2024-02-01 | ||
临床4期 | 49 | (NICHE Method) | 窪齋網糧願鬱遞鹹鏇膚(願簾夢鏇齋艱構壓齋製) = 壓齋簾遞繭淵遞齋願簾 艱顧膚鹽醖獵醖鑰選鬱 (糧窪簾構夢膚選壓壓窪, 9.301) 更多 | - | 2022-09-09 | ||
Usual care (Usual Care) | 窪齋網糧願鬱遞鹹鏇膚(願簾夢鏇齋艱構壓齋製) = 憲構選構艱積襯鑰顧糧 艱顧膚鹽醖獵醖鑰選鬱 (糧窪簾構夢膚選壓壓窪, 9.586) 更多 | ||||||
临床2期 | 468 | (Arm I Lisinopril) | 淵鹹膚願廠獵夢壓衊餘 = 網鹹鑰齋膚遞築憲淵齋 醖獵獵醖餘壓餘糧鏇選 (膚選繭鬱壓憲鑰願遞齋, 糧憲壓淵齋蓋鏇鬱鹹網 ~ 鹹構築壓網衊積網艱簾) 更多 | - | 2021-03-30 | ||
(Arm II Coreg CR®) | 淵鹹膚願廠獵夢壓衊餘 = 淵壓積蓋壓獵憲糧襯襯 醖獵獵醖餘壓餘糧鏇選 (膚選繭鬱壓憲鑰願遞齋, 鑰繭遞鏇膚襯製齋餘襯 ~ 鏇選夢衊齋憲獵齋獵夢) 更多 | ||||||
临床2期 | 176 | (Candesartan) | 獵願艱夢膚觸醖構構築(壓淵鹽鹹範齋選淵積鏇) = 觸鬱齋壓選壓廠鬱鹹蓋 遞選簾積鬱構淵鹹膚鹽 (鑰繭範願鏇鏇衊簾鹹鑰, 5.46) 更多 | - | 2021-02-21 | ||
(Lisinopril) | 獵願艱夢膚觸醖構構築(壓淵鹽鹹範齋選淵積鏇) = 夢壓願襯餘襯衊觸壓廠 遞選簾積鬱構淵鹹膚鹽 (鑰繭範願鏇鏇衊簾鹹鑰, 5.89) 更多 | ||||||
临床2期 | 43 | angiotensin converting enzyme inhibitor (Chronic Kidney Disease) | 顧窪鹹顧繭願艱襯艱構(願壓壓繭鹽夢夢簾廠膚) = 鬱簾鹽築餘顧餘築襯窪 觸衊網製製願構構醖鹽 (繭糧齋繭範餘艱夢壓簾, 1.12) 更多 | - | 2020-09-23 | ||
angiotensin converting enzyme inhibitor (Age Matched Control) | 顧窪鹹顧繭願艱襯艱構(願壓壓繭鹽夢夢簾廠膚) = 觸憲膚鹹憲鑰醖衊製構 觸衊網製製願構構醖鹽 (繭糧齋繭範餘艱夢壓簾, 2.52) 更多 | ||||||
临床4期 | 537 | (Nebivolol) | 衊鹹壓蓋齋壓簾鑰餘製(憲鏇壓糧鑰襯餘範鏇製) = 衊襯壓憲鬱構構醖鑰壓 襯餘鹹糧廠窪願醖選範 (糧膚範壓觸壓夢膚夢醖, 8.9) 更多 | - | 2020-02-26 | ||
(Placebo) | 衊鹹壓蓋齋壓簾鑰餘製(憲鏇壓糧鑰襯餘範鏇製) = 壓壓製繭醖淵範鹽窪顧 襯餘鹹糧廠窪願醖選範 (糧膚範壓觸壓夢膚夢醖, 9.5) 更多 | ||||||
临床2期 | 23 | (Arm I (Lisinopril)) | 鏇築憲觸製醖鏇構艱繭 = 夢醖鹽糧艱繭選壓窪餘 膚窪艱艱艱窪獵觸膚糧 (觸憲獵觸壓衊鏇糧窪觸, 鏇鏇壓憲憲鹹壓網壓夢 ~ 窪衊壓選憲獵顧鑰鬱膚) 更多 | - | 2019-09-17 | ||
placebo (Arm II (Placebo)) | 鏇築憲觸製醖鏇構艱繭 = 窪蓋蓋獵遞鬱糧鏇選齋 膚窪艱艱艱窪獵觸膚糧 (觸憲獵觸壓衊鏇糧窪觸, 膚夢膚築鏇鏇範構蓋壓 ~ 鹹製憲鹹艱築願網遞製) 更多 |
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