A Phase 1/2, Open-label Study Evaluating the Efficacy, Safety, and Pharmacokinetics (PK) of Luveltamab Tazevibulin (STRO-002) in Infants and Children < 12 Years of Age With CBFA2T3::GLIS2 Acute Myeloid Leukemia (AML)

This trial will evaluate whether luveltamab tazevibulin is well tolerated and active against a rare form of AML carrying a particular genetic abnormality called CBFA2T3::GLIS2 that arises in infants and children. To be treated in this trial children must have a leukemia which did not respond or recurred after prior treatment. Luveltamab tazevibulin is an antibody-drug conjugate, which brings tazevibulin, an anticancer drug, to a molecule called FOLR1, present on the surface of CBFA2T3::GLIS2 AML cells.

开始日期2024-12-04

申办/合作机构

Sutro Biopharma, Inc.

[+1]

NCT06555263

/ Withdrawn临床2期

A Phase 2, Open-label Study Evaluating STRO-002, an Anti-folate Receptor Alpha (FOLR1) Antibody-Drug Conjugate, in Subjects With Previously Treated Advanced or Metastatic Non-small Cell Lung Cancer Expressing FOLR1

A Phase 2 study evaluating STRO-002 in subjects with previously treated advanced or metastatic non-small cell lung cancer expressing FOLR1

开始日期2024-08-21

申办/合作机构

Sutro Biopharma, Inc.

NCT06238687

/ Recruiting临床1/2期

A Phase I/IIa Study to Evaluate the Safety, Tolerability , Pharmacokinetics and Preliminary Efficacy of STRO-002 in Chinese Adults With Advanced Epithelial Ovarian Cancer, Endometrial Cancer, and Other Advanced Malignant Solid Tumors.

This is a multi-center, open-label, monotherapy dose escalation, PK bridging, and dose expansion Phase I/IIa study in Chinese adult subjects to evaluate the safety, tolerability, Pharmacokinetics (PK) profiles, immunogenicity, and preliminary efficacy of STRO-002 in patients with advanced malignant solid tumors.

开始日期2023-11-08

申办/合作机构

天士力医药集团股份有限公司

[+1]

100 项与 Luveltamab Tazevibulin 相关的临床结果

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100 项与 Luveltamab Tazevibulin 相关的转化医学

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100 项与 Luveltamab Tazevibulin 相关的专利（医药）

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项与 Luveltamab Tazevibulin 相关的文献（医药）

2023-06-01·American Society of Clinical Oncology educational book. American Society of Clinical Oncology. Annual Meeting

Antibody-Drug Conjugates in Gynecologic Cancer

Review

作者: Karpel, Hannah C. ; Powell, Sachia Stonefeld ; Pothuri, Bhavana

The present article reviews the current evidence for antibody-drug conjugates (ADCs) in gynecologic cancer. ADCs consist of a highly selective monoclonal antibody for a tumor-associated antigen and a potent cytotoxic payload conjugated through a linker. Overall, the toxicity profiles of ADCs are manageable. Ocular toxicity is a known class effect of some ADCs and is managed with prophylactic corticosteroid and vasoconstrictor eye drops as well as dose interruptions/holds and dose modifications. In ovarian cancer, mirvetuximab soravtansine, an ADC targeting alpha-folate receptor (FRα), received US Food and Drug Administration (FDA) accelerated approval in November 2022 after data from the single-arm phase III SORAYA trial. A second ADC targeting FRα, STRO-002, received FDA fast track designation in August 2021. Multiple studies with upifitamab rilsodotin, an ADC comprising a NaPi2B-binding antibody, are underway. In cervical cancer, tisotumab vedotin, an ADC-targeting tissue factor, received FDA accelerated approval in September 2021 after the phase II innovaTV 204 trial. Tisotumab vedotin in combination with chemotherapy and other targeted agents is currently being evaluated. Although there are no currently approved ADCs for endometrial cancer, there are many under active evaluation, including mirvetuximab soravtansine. Trastuzumab-deruxtecan (T-DXd), an ADC targeting human epidermal growth factor receptor 2 (HER2), is currently approved for HER2-positive and HER2-low breast cancer and shows promise in endometrial cancer. Like all anticancer treatments, the decision for a patient to undergo therapy with an ADC is a personal choice that balances the potential benefits with the side effects and requires thorough and compassionate support of their physician and care team and shared decision making.

2023-02-01·Molecular cancer therapeutics

Discovery of STRO-002, a Novel Homogeneous ADC Targeting Folate Receptor Alpha, for the Treatment of Ovarian and Endometrial Cancers

Article

作者: Stephenson, Heather T. ; Abrahams, Cristina L. ; Bedard, Kristin ; Hallam, Trevor J. ; Bajjuri, Krishna ; Hanson, Jeffrey ; Henningsen, Robert ; Tran, Cuong ; Zhou, Sihong ; Stafford, Ryan L. ; Calarese, Daniel ; Yin, Gang ; Li, Xiaofan ; Sato, Aaron K. ; Krimm, Stellanie ; Smith, Jennifer ; Yam, Alice Y. ; Heibeck, Tyler H. ; Lupher, Mark Jr. ; Kline, Toni ; De Almeida, Venita I.

Abstract:

STRO-002 is a novel homogeneous folate receptor alpha (FolRα) targeting antibody–drug conjugate (ADC) currently being investigated in the clinic as a treatment for ovarian and endometrial cancers. Here, we describe the discovery, optimization, and antitumor properties of STRO-002. STRO-002 was generated by conjugation of a novel cleavable 3-aminophenyl hemiasterlin linker-warhead (SC239) to the nonnatural amino acid para-azidomethyl-L-phenylalanine incorporated at specific positions within a high affinity anti-FolRα antibody using Sutro's XpressCF+, which resulted in a homogeneous ADC with a drug–antibody ratio (DAR) of 4. STRO-002 binds to FolRα with high affinity, internalizes rapidly into target positive cells, and releases the tubulin-targeting cytotoxin 3-aminophenyl hemiasterlin (SC209). SC209 has reduced potential for drug efflux via P-glycoprotein 1 drug pump compared with other tubulin-targeting payloads. While STRO-002 lacks nonspecific cytotoxicity toward FolRα-negative cell lines, bystander killing of target negative cells was observed when cocultured with target positive cells. STRO-002 is stable in circulation with no change in DAR for up to 21 days and has a half-life of 6.4 days in mice. A single dose of STRO-002 induced significant tumor growth inhibition in FolRα-expressing xenograft models and patient-derived xenograft models. In addition, combination treatment with carboplatin or Avastin further increased STRO-002 efficacy in xenograft models. The potent and specific preclinical efficacy of STRO-002 supports clinical development of STRO-002 for treating patients with FolRα-expressing cancers, including ovarian, endometrial, and non–small cell lung cancer. Phase I dose escalation for STRO-002 is in progress in ovarian cancer and endometrial cancer patients (NCT03748186 and NCT05200364).

2022-11-22·Blood advances

Targeting FOLR1 in high-risk CBF2AT3-GLIS2 pediatric AML with STRO-002 FOLR1–antibody-drug conjugate

Article

作者: Brodersen, Lisa Eidenshinck ; Abrahams, Cristina ; Bedard, Kristin ; Kirkey, Danielle ; Le, Quy ; Tang, Thao ; Loken, Michael R. ; Pardo, Laura ; Meshinchi, Soheil ; Castro, Sommer ; Tarlock, Katherine ; Perkins, LaKeisha ; Molina, Arturo ; Smith, Jenny ; Loeb, Keith R. ; McKay, Cyd Nourigat

We identified the FOLR1 transcript to be uniquely expressed in CBF/GLIS AML but silent in most other types of AML, normal CD34+ cells, and bone marrow samples.Here, we present preclin. studies on the efficacy of STRO-002, a FOLR1-directed antibody-drug conjugate (ADC), developed by Sutro Biopharma for solid malignancies against CBF/GLIS AML.To evaluate the specificity of STRO-002 against FOLR1-pos. AML, MV4;11 AML cells were transduced with a FOLR1- expressing construct (MV4;11 FOLR1+).The viability of MV4;11 FOLR1+ cells and parental MV4;11 cells lacking FOLR1 expression was determined after incubation with increasing concentrations of STRO-002.To assess the activity of STRO-002 in xenograft mouse models, we first transplanted MV4;11 FOLR1+ cells transduced with green fluorescent protein/firefly luciferase into NOD/SCID/IL2rγnull NOD scid gamma(NSG) mice.The mice that underwent transplantation received 3 weekly doses of STRO-002 at 2.5 mg/kg and 5 mg/kg 1 wk after transplantation.In addition, STRO-002 therapy resulted in stable complete remission, with treated mice surviving up to the end of the study (112 days) compared with untreated MV4;11 FOLR1+ xenograft mice, which developed progressive disease and had a median survival of 52 days after receiving injection for leukemia (P = .002).In this study, we show that FOLR1 is uniquely expressed in CBF/ GLIS AML but silent in normal cells, providing a strategy to target leukemia cells without affecting normal hematopoiesis. FOLR1 is targeted by STRO-002, an ADC that is currently in a phase 1 clin. trial for the treatment of solid tumors.We demonstrate that STRO-002 exhibits target-dependent cytotoxicity against FOLR1-expressing AML cells.STRO-002 therapy is highly effective against MV4;11 FOLR1+ and CBF/GLIS-CB but has only modest activity against the CBF/GLIS-pos. WSU-AML cell line expressing lower levels of FOLR1.In conclusion, we have shown that preclin. studies with STRO-002, a FOLR1-directed ADC, can effectively eliminate CBF/GLISpos. AML, providing a promising approach to treating this aggressive pediatric leukemia.

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项与 Luveltamab Tazevibulin 相关的新闻（医药）

2026-01-26

·X2医学笔记

格物致知14：2026 年子宫内膜癌生物标记物的进展与未来方向

子宫内膜癌的生物标记物研究已从传统病理特征与单基因检测，全面迈入以分子分型、多组学整合及肿瘤微环境解析为核心的精准医学阶段。临床中，POLE 超突变型、MMRd/MSI‑H、p53 异常及 NSMP 等分子亚型已构成分层管理的基础框架，并持续指导个体化治疗策略的优化。与此同时，研究重点正逐渐扩展至更具潜在临床价值的新兴生物标记物，包括 HER2、TROP2、FRα、PIK3CA、PTEN、CTNNB1 以及 KRAS 等关键信号通路基因。这些标记物不仅在靶向治疗与 ADC（抗体‑药物偶联物）开发中展现出强劲前景，也为免疫治疗敏感性预测、耐药机制解析与复发风险评估提供新的切入点。子宫内膜癌分子分型：TCGA与ProMisE TCGA 和 ProMisE 是目前子宫内膜癌常用的两种分子分型方法。 TCGA 通过全外显子测序、RNA测序、甲基化芯片、蛋白质芯片将子宫内膜癌分为四类：POLE 超突变型、MSI 高突变型、拷贝数低型（MSS）和拷贝数高/p53 异常型，不同分型在突变特征和预后上差异明显。相比之下，ProMisE 分型通过 IHC 和基因测序，以更简便的流程将患者分为 POLE EDM、MMR‑D、p53 野生型和 p53 异常型，结果与 TCGA 基本对应，更便于临床操作。简单来说，TCGA 提供深入的基因组分类，而 ProMisE 则把这些分类转化成临床更容易使用的检测流程。各大指南（NCCN、ESMO、ESGO、CAP 等）均建议对子宫内膜癌进行统一的分子诊断流程。核心检测包括 POLE 突变、MMR/MSI 状态与 p53 表达，部分指南也推荐在适当情况下检测 TMB 与 NTRK 融合。NCCN 提供了清晰的步骤式路径：先评估 POLE 突变，再通过 MMR/IHC 判断是否为 MSI‑H/dMMR，其余病例再依据 p53 表达区分为拷贝数低或拷贝数高亚型。整体而言，指南共同目标是确保所有 EC 患者接受一致且可操作的分子分型，以指导预后评估与治疗选择。在子宫内膜癌的多重分型处理中，若同一肿瘤同时具备多个分子特征，分型需遵循固定的优先级规则：POLEmut 的优先级最高，因此无论与 MMRd 或 p53abn 共同出现，都应归类为 POLEmut 型；当不存在 POLEmut，但出现 MMRd 与 p53abn 时，则以 MMRd 为主导分型。这一原则确保在多重突变共存的情况下，始终以最具预后和生物学意义的分型作为最终分类依据。FDA 批准的与 EC 相关生物标志物的伴随诊断（CDx） NTRK NTRK 融合虽在子宫内膜癌（EC）中较为罕见（全球真实世界研究中阳性率约 0.19%），但由于其对抗 TRK 靶向治疗高度敏感，因此被视为一类重要的泛肿瘤生物标志物。当前，NTRK 融合检测可通过 NGS、PCR、FISH 或 IHC 完成，其中 NGS 是最常用且最能全面识别融合事件的方法。多个国际权威指南（NCCN、CAP、SGO、ESGO/ESTRO/ESP、ESMO、Pan‑Asian ESMO、JSMO/JSCO/JCA、Brazilian及ISGP）均将 NTRK 纳入建议检测项目，尽管检测优先级在不同指南中有所差异，但整体趋势是：在无法解释的进展性或晚期实体瘤中，应优先考虑 NTRK 融合检测。在治疗层面，只要确诊存在 NTRK 融合，无论肿瘤来源为何，患者均可从 TRK 抑制剂中获益。目前获批用于 NTRK 融合阳性实体瘤的靶向治疗包括拉罗替尼（Larotrectinib）与恩曲替尼（Entrectinib），两者已在美国、欧洲、日本及中国等市场获批，适用于局部不可切除、转移性或经多线治疗失败的 NTRK 融合阳性患者。总体而言，尽管其在子宫内膜癌中的发生率极低，但一旦检测到 NTRK 融合，靶向治疗即可成为高度有效且优先选择的治疗方案，因此国际指南均强调在合适人群中进行检测，以最大化精准治疗机会。 HER2 HER2 是子宫内膜癌（尤其是浆液性 EC 和 p53 异常亚型）中重要的新兴生物标志物，其异常表达通常与更高肿瘤侵袭性和较差预后相关。由于目前 EC 中尚无统一的 HER2 检测及判读标准，不同研究采用的 IHC 与 FISH 方法存在差异，从而导致 HER2 阳性率波动较大：文献报道FISH 扩增率约 4%–69%，IHC 过表达率约 18%–80%；在浆液性 EC 中多为25–28%，透明细胞癌约38%。尽管如此，HER2 仍被视为具有临床潜力的治疗靶点。在治疗方面已有多种HER2靶向策略进入子宫内膜癌研究，如曲妥珠单抗±帕妥珠单抗联合化疗正用于 HER2 阳性浆液性 EC 的 II/III 期研究（NCT05256225），T‑DM1 已在 HER2 扩增实体瘤中展现活性（NCT02675829），而T‑DXd（Enhertu）则在多癌种 HER2 表达肿瘤中显示显著疗效，Destiny‑Pan Tumor02 的 EC 亚组 ORR 达 57.5%，被认为是最具潜力的 HER2 阳性 EC ADC。与此同时，新一代 ADC 或双特异抗体如 DB‑1303、BDC‑1001、Zanidatamab 等也处于多项 I/II 期试验阶段。此外，小分子 HER2 TKI 方面，吡咯替尼在 HER2 激活突变或扩增实体瘤（包括 EC）中表现出一定活性，并有 IV 期真实世界研究正在中国开展。HER2 ADC 类药物（如 T‑DXd）在早期研究中表现出令人鼓舞的疗效，使 HER2 成为未来子宫内膜癌精准治疗的重要方向。 p53 p53/TP53wt 正作为子宫内膜癌中的新兴生物标志物受到关注，尤其在多项研究中显示其可作为筛选潜在获益人群的依据；其中选择性核输出抑制剂塞利尼索Selinexor 在TP53wt患者中展现出显著且持久的无进展生存改善(PFS 可达 27.4 个月），并已在多国开展多项 II/III 期试验以验证其在复发或晚期 EC 中的疗效；整体来看，TP53wt可能成为未来EC精准治疗的重要分层指标，而塞利尼索是当前开发最深入、最具潜力的相关靶向药物。 p53 异常（TP53mut / p53abn）作为子宫内膜癌中高危生物标志物受到广泛关注，与更高的复发风险和更差预后相关。p53的异常包括过表达、完全缺失、细胞浆染色或亚克隆混合模式中的任何一种。 Keynote B21里面关于p53异常表达的定义目前多项研究正围绕该人群探索更精准的治疗策略，包括 PARP 抑制剂在 p53abn EC 中的潜在敏感性、Adavosertib（WEE1 抑制剂）在多研究中展现的活性，以及正在进行的多项小分子抑制剂与免疫治疗联合方案（如 PC14586 针对 p53 Y220C 突变的小分子再激活剂联合 PD‑1 抑制剂），同时也有围绕 p53abn 的前瞻性 III 期试验正在开展；总体来看，TP53 异常 EC 正成为重要的靶向研究方向，相关新药研发在 2026–2030 年将陆续读出关键结果，有望为该高危亚型带来更明确的精准治疗选择。 TROP2 TROP2 是一种在多种实体瘤中高表达的跨膜糖蛋白，在子宫内膜癌（EC）中也普遍上调，并与更差的预后相关，因此被视为潜在的重要新兴靶点。研究显示，在一项包含 114 例的子宫内膜癌组织分析中，约 84% 患者呈现中至强阳性 TROP2 表达。由于 TROP2 可通过 IHC 稳定检测，也便于未来作为 ADC 的伴随诊断。当前临床开发主要集中在 TROP2‑靶向抗体偶联药物（ADC）：其中 sacituzumab govitecan（SG）作为抗‑TROP2‑SN‑38 的 ADC，已在多项实体瘤研究中显示显著疗效，并在 EC 的早期研究中观察到客观缓解；另一款新兴 ADC——MK‑2870（SKB264）由科伦药业/ MSD 开发，已进入多个实体瘤（包括 EC）的 I/II 期试验，探索其在难治人群中的疗效和安全性。总体来看，TROP2 具有明确的生物学基础和较高的表达率，但在子宫内膜癌中的临床数据仍处早期，需要更多试验来验证其真实治疗价值。 FRα FRα（叶酸受体 α）是一种在多种肿瘤中高表达的跨膜蛋白，在子宫内膜癌中表达率较高（约 41–85%），尤其在浆液性及高分级类型中更为常见，且其在正常组织中表达有限，使其成为理想的靶点，便于通过 IHC 进行检测；目前FRα靶向药物主要以ADC为主，如索米妥昔单抗已在卵巢癌中获批并积累大量经验，而其他FRα ADC或新型平台如ELU001、STRO‑002及 AMT‑151等也正在包括 EC 在内的实体瘤中进行早期临床研究，但整体开发尚处于初期阶段，EC 中的证据有限，有待进一步验证其真实治疗价值。 PIK3CA PIK3CA 是PI3K/AKT通路的关键致癌基因，在子宫内膜癌中突变率较高(约 12–39%），并与肿瘤生长、代谢及耐药相关，是最具生物学合理性的靶点之一；其检测可通过PCR或NGS完成，且已有在乳腺癌中获批的伴随诊断可参考。围绕该通路的治疗开发多集中于PI3K抑制剂、AKT/EP4/ER通路联合策略等，但目前在EC中仍以早期临床研究为主，包括 PI3K 抑制剂（如可泮利塞Copanlisib、塞拉贝利Serabelisib）、AKT 抑制剂联合方案（如Ipatasertib + 内分泌治疗），以及更广泛的 PIK3CA/AKT/PTEN 靶向组合探索。总体来看，PIK3CA 作为 EC 中重要的分子标志物具有明确机制基础，但有效靶向方案尚需更多临床数据支持。 ARID1A ARID1A 是 SWI/SNF 染色质重塑复合物的重要组分，突变会导致染色质开放与 DNA 损伤修复受损，在子宫内膜癌中突变率约 33–40%，多见于子宫内膜样EC，是具有明确生物学机制基础的潜在新兴标志物；ARID1A 可通过 IHC、PCR 或 NGS检测，目前尚无直接靶向 ARID1A 的获批药物，但基于其“合成致死”机制，多个早期研究正在探索 ATR/CHK1 抑制剂、EZH2抑制剂及免疫治疗联合方案在ARID1A缺失肿瘤中的潜在获益。总体而言，ARID1A具备良好的生物学合理性，但在子宫内膜癌中的临床转化仍处初级阶段，真实疗效有待进一步验证。 ER/PR ER/PR是经典的激素受体标志物，在子宫内膜癌中具有重要的生物学与临床意义，其中约 57% 为 ER+ 和/或 PR+；其表达不仅反映肿瘤对雌激素/孕激素依赖的程度，也与肿瘤分型及预后密切相关，因此常用于指导内分泌治疗的选择。通过 IHC 可检测ER/PR，且相关靶向方案在乳腺癌等领域已广泛应用；在子宫内膜癌中，内分泌治疗及其联合方案（如 CDK4/6 抑制剂、PI3K/AKT 通路抑制剂等）正在进行多项临床研究，但整体而言，ESR1/PGR 的临床转化已有较成熟经验，可作为识别激素敏感EC患者群的重要标志物。 PTEN PTEN 是子宫内膜癌中最常见的突变基因之一，突变率约 45%，作为关键的肿瘤抑制基因，其缺失会激活AKT‑mTOR 通路并参与肿瘤发生，被认为是 EC 中较早出现的基因事件并与良好预后相关；目前可通过IHC等方法进行检测。尽管PTEN 具有明确的生物学意义，但目前尚无直接靶向PTEN的药物，相关治疗研究主要集中在 PI3K/AKT通路抑制剂或免疫治疗等间接策略的早期临床探索阶段。 KRAS KRAS 是调控 MAPK 及 PI3K/AKT 通路的关键癌基因，在子宫内膜癌中的突变率约 10–30%，多见于子宫内膜样EC，且常与激素受体阳性及较好预后相关；检测可通过 PCR/NGS 完成，且已有多癌种通用的CDx可支持 KRAS 突变识别。尽管 KRAS 突变的生物学基础清晰，但目前可靶向的药物仍主要集中在 KRAS G12C 突变上，相关治疗在 EC 中仍处早期探索阶段，包括司美替尼Selumetinib 这类 MAPK/MEK 通路抑制剂、G12C靶向小分子（如Sotorasib、GDC‑6036、RMC‑6291 等）以及新一代突变特异性抑制剂 LY‑3537982等。总体来看，KRAS是EC中具有明确生物学意义但临床可及性仍有限的标志物，其靶向治疗仍在不断发展。 CTNNB1 CTNNB1是编码β‑catenin的关键基因，参与Wnt信号通路调控，其突变在子宫内膜样 EC 中较为常见，整体发生率约 34%，尤其在NSMP亚型中占比更高，被认为与肿瘤发生早期事件及复发风险增加相关；检测方式以 NGS/IHC为主。尽管其生物学基础明确，但目前仍缺乏直接靶向CTNNB1 的药物，相关临床研究主要集中在间接通路干预，如 DKN‑01（DKK‑1 抑制剂）联合PD‑1抑制剂，以及依维莫司+来曲唑+瑞博西利Ribociclib 等针对 mTOR/CDK 通路的探索，整体仍处早期阶段，疗效价值需进一步验证。 DKK‑1 DKK‑1 是 Wnt 信号通路的关键负调控因子，在子宫内膜癌中常呈高表达并与肿瘤进展、免疫抑制微环境以及较差预后相关，因此被视为潜在的新兴生物标志物；其检测可通过 ELISA、RNAscope或NGS完成。当前开发主要集中在 DKK‑1靶向抗体DKN‑01，已在子宫内膜癌、卵巢癌等多种实体瘤中开展 II 期研究，探索其与化疗或免疫治疗的联合价值，但目前仍缺乏成熟靶向药物及大规模临床证据。总体而言，DKK‑1 具有明确的生物学基础，但在 EC 中的临床转化仍处早期阶段。 B7H4 B7H4 是一种免疫抑制型的 B7 家族检查点分子，在胃癌、乳腺癌、卵巢癌、肺癌和胆道癌等多种肿瘤中过度表达，在胃癌和子宫内膜癌（EC）中与较差预后相关，其表达与 MMR 状态无关并多见于 NSMP（p53 野生型）EC；在 833 例 EC 样本中阳性率约 71.5%，主要通过 IHC 检测。目前多个早期临床项目正在围绕 B7H4 开发，包括单抗（FPA150）、双抗（GEN1047、PF‑07206347）以及 ADC（SGN‑B7H4V、XMT‑1660、AZD8205），共同构成了该靶点正在加速推进的多元化研发管线。 ALCAM ALCAM（CD166）是一种与细胞黏附、迁移和免疫调控相关的黏附分子，在多种实体瘤中过表达并与更强的侵袭性及转移风险相关；在子宫内膜癌（EC）中阳性率达 76.2%，可通过IHC或PCR检测。当前唯一进入临床开发的靶向药物是CytomX的Praluzatamab ravtansine（CX‑2009），基于 Probody技术平台，在 I/II 期研究中展现抗肿瘤活性，并在部分 EC 患者中出现应答，研究于 2020 年完成。该靶点竞争格局空白、潜在差异化机会较大，但目前在 EC 中尚未实现明确的靶点外推，且 EC 不是 CytomX 的核心开发领域，因此相关推进较为有限。小结总的来说，子宫内膜癌的精准诊疗正从传统病理走向分子分型时代。TCGA 奠定了“基因组分型”的科学基础，ProMisE 则将其转化为真正可在临床落地的流程。随着 POLE、MMR/MSI、p53 成为标准必检项目，越来越多新兴靶点（如 NTRK、HER2、TROP2、FRα、PIK3CA 等）也在快速推进，为患者带来更多个体化治疗机会。未来，分子分型不仅将决定预后，更会直接影响治疗路径。对每位 EC 患者来说，规范、完整的分子检测，就是迈向精准治疗的第一步。格物致知13：MSI‑H/dMMR 是如何改变肿瘤治疗路径的？一文读懂免疫新格局格物致知12：免疫治疗时代，PD-L1能否成为子宫内膜癌的关键标志物？格物致知11：帕博利珠单抗在子宫内膜癌免疫治疗中的疗效评估格物致知（10）：TNBC治疗，我们能期待什么？

临床研究抗体药物偶联物诊断试剂

2026-01-14

·脉联健康

抗体偶联药物治疗子宫内膜癌的研究进展

“子宫内膜癌（endometrial cancer,EC)是女性生殖系统较常见的恶性肿瘤之一，2022年全球约有42万新发病例和9.7万死亡病例［1］。近年来我国EC发病率逐年升高。尽管早期诊断和手术治疗明显提高了患者生存率，但晚期和复发性EC的治疗存在瓶颈，尤其是其对铂类药物耐药率高达40％，5年生存率仅17％［2］。因此进一步探索新的治疗方案改善晚期、复发或特殊病理类型EC，如浆液性癌（uterine serous carcinoma,USA、透明细胞癌（clear cell carcinoma,CCC) 、癌肉瘤（ uterine carcinosarcoma,UCS) 等的预后至关重要。近年来，随着分子分型（TCGA分类）的临床应用和靶向治疗的突破，抗体偶联药物（antibody-drug conjugate,ADC )因其独特的“精准杀伤”机制，在EC治疗领域展现出显著优势。这类药物通过单克隆抗体特异性识别肿瘤表面抗原，将高效细胞毒性载荷直接递送至癌细胞内，既克服了传统化疗全身毒性问题，又解决了小分子靶向药物易耐药的困境，目前已有多个靶向B7-H4、FRα、Trop-2等抗原的ADC药物在临床试验中显示出突破性疗效［3］。本研究系统综述该领域关键靶点、临床进展及未来方向，以进一步优化复发、晚期、转移性及特殊病理类型EC患者的治疗方式。 01 — ADC的作用机制及优势 ADC是一类通过化学连接子将靶向单克隆抗体与高活性小分子细胞毒性药物共价结合的新型抗肿瘤生物制剂，被誉为“魔法子弹”。ADC核心构成包括：① 靶向抗体，其受体（如B7-H4、FRα、Trop-2、HER2等）在肿瘤组织中显著表达，具有高度特异性，起到“定位”作用，多为经过人为改造的具有较长半衰期的IgG1单抗，其Fc段还可介导抗体依赖性细胞毒性（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)效应；② 细胞毒性载荷，发挥杀伤癌细胞的关键作用，多为比传统化疗药物强100-1000倍的小分子毒素，如微管蛋白抑制剂、DNA拓扑异构酶Ｉ抑制剂（ topoisomerase Ｉinhibitor,Topo Ｉ inhibitor )、有丝分裂抑制剂、凋亡诱导剂等，新一代ADC更是采用吡咯并苯二氮卓（pyrrolo benzo diazepine ,PBD）二聚体等超强效载荷以提升杀伤效率，可直接破坏DNA发挥抗肿瘤作用，同时克服多种化疗耐药机制［4］；③ 连接体，作为稳定性与可裂解性的关键调控元件，影响着ADC的水解方式及药效，可分为可裂解型（如二硫键连接）和不可裂解型（如硫醚键连接），前者依赖溶酶体酸性环境或肿瘤细胞内高浓度谷胱甘肽触发释放，后者则需抗体完全降解后释放活性载荷［5］。值得注意的是，ADC药物独特的“旁观者效应”，使其释放的细胞毒性药物穿过细胞膜扩散至邻近的抗原阴性肿瘤细胞或肿瘤微环境中的其他细胞，从而扩大杀伤范围，克服了肿瘤异质性（如抗原表达不均)［6］，尤其在实体瘤治疗中具有显著优势。相较于传统化疗，ADC的核心优势在于精准靶向、降低药物全身毒性以及克服耐药，因此，应进一步研究ADC在EC中的作用机制及应用价值，为治疗晚期、复发、治疗损伤严重或铂耐药的EC患者提供了新的思路和方向。 02 — EC中关键的ADC靶点及临床进展 2.1 B7-H4靶向ADC B7-H4(VTCN1)是B7蛋白家族的重要成员之一，是一种跨膜糖蛋白，通过抑制CD4+和CD8+T细胞活化和细胞因子分泌、促进调节性T细胞的增殖、增强肿瘤相关巨噬细胞的免疫抑制功能、调节PＩ3k/AKT/mTOR信号通路等多种途径促进肿瘤细胞增殖和转移［7］，近年来作为癌症治疗靶点受到广泛关注。研究表明，Ｂ７⁃Ｈ４在多种恶性肿瘤组织中过表达，包括乳腺癌（74％～85％）、卵巢癌（83％）和胆管癌（44％），而在正常组织中表达极低［8-11］。Gorzelink等［12］发现EC中Ｂ７⁃Ｈ４的表达率高达72％，且与正常组织相比具有显著差异，这种高度选择性表达模式使其成为ADC治疗的理想靶点。2024年6月美国食品药品监督管理局（FDA）批准化疗（卡铂＋紫杉醇）联合帕博利珠单抗免疫治疗作为原发性晚期（Ⅲ／Ⅳ期）或复发性EC的一线治疗。然而，帕博利珠单抗作为一种抗PD-1单克隆抗体，其免疫治疗作用受限于PD-1的表达。科研人员在寻找其他免疫检查点时发现，B7-H4在原发性和复发性EC中阳性表达率均显著高于PD-L1［13］，这也为免疫治疗耐药的EC患者提供了新的干预靶点。目前全球范围内已有多个靶向B7-H4的ADC进入临床研究阶段。其中 Puxitatug samrotecan（AZD8205）由靶向B7-H4的单抗、连接子和 TopoＩ载荷组成，2025年一研发团队在美国妇科肿瘤学会（SGO）上公布了Ｉ／ＩＩａ期 BLUESTAR临床试验（NCT05276548）数据，显示接受AZD8205药物2.0mg/kg（n=26）和 2.4mg/kg（n=26）治疗的EC患者客观缓解率（ORR）分别为34.6％和38.5％；12周疾病控制率（DCR)分别为80.8％和84.6％。中位无进展生存期（PFS)均为7个月［14］。主要相关不良事件（treatmen-related adverse events ,TRAE）为血液学毒性（中性粒细胞减少占20％）和胃肠道反应（腹泻占17.1％）。除此之外，翰森制药/GSK联合研发的HS-20089于2025年5月1日获我国国家药品监督管理局（NMPA）批准纳入“突破性治疗药物”，作为全球首个进入Ⅲ期临床阶段的B7-H4 ADC药物，展现出良好的抗肿瘤活性和安全性，拟定适应证为铂耐药复发上皮性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌，而在EC中的应用有待进一步临床研究及数据支持，以期为EC的精准治疗提供新思路。 2.2 叶酸受体 α 靶向ADC 叶酸受体 α（folate receptor α，FRα）作为一种细胞表面糖蛋白，通过介导叶酸内吞促进肿瘤细胞增殖并参与调控ERK信号通路，影响肿瘤进展。文献报道，在大部分来源于上皮组织的恶性肿瘤中，FRα 呈高表达，而在EC组织中的表达差异明显（20％～80％ )［15］。值得注意的是，其在USC中表达率较高（约30％）［16］，扩展了治疗窗口。目前所开发的以FRα 为靶点的ADC药物中，索星⁃米妥昔单抗（ mirvetuximab soravtansine ，MIRV）是研究最多、应用最广泛的一种，成分包括FRα 结合抗体、可裂解连接体和微管蛋白靶向剂DM4，2022年成为首个获得FDA加速批准用于治疗铂类耐药卵巢癌的ADC药物［17］。尽管ＭＩＲＶ在EC的临床研究和应用晚于卵巢癌，但已显示出令人鼓舞的潜力，特别是在难治性USC和与免疫治疗的联合应用方面。一项ＩＩ期临床研究（NCT03835819）对16例晚期或复发性 MSS／ pMMR、FRα（＋）的EC患者，每21d 给予MIRV6mg/kg联合帕博200mg用药，结果发现，联合治疗的ORR达到37.5％，包括1例完全缓解（CR）和5例部分缓解（PR），这项研究虽然主要评估联合方案的疗效，但为MIRV在EC中的活性提供了初步证据，同时研究还表明MIRV可能通过诱导免疫原性细胞死亡改变肿瘤微环境，增加T细胞浸润，从而增强PD-1抑制剂的疗效［16］。多项研究证实MIRV治疗会产生眼部毒性、血液学毒性、胃肠道反应、肝脏酶升高等TRAE［18］。相较于MIRV，另一项靶向FRα 的ADC药物STRO-002研究（NCT03748186）尚未报道有临床意义的眼部毒性，显示具有明显的安全优势［19］。其他靶向FRα 的ADC药物在EC的相关临床试验也正在进行中如PRO1184(NCT05579366)和BAT8006(NCT05378737）等。 2.3人滋养层细胞表面抗原2靶向ADC 人滋养层细胞表面抗原2(trophoblast cell surface antigen2, Trop2）是一种由TACATD2基因编码的Ⅰ型跨膜糖蛋白，最初在滋养层细胞中发现，在胚胎发育、胎盘形成和器官发育过程中具有重要作用［20］。研究进一步发现Trop2通过激活MAPK/ERK、PI3K/AKT、β⁃catenin和整合素-FAK等信号通路，促进肿瘤细胞增殖、侵袭、转移和耐药，是多种上皮源性恶性肿瘤进展的关键驱动因子，而在EC中Trop2表达水平（65％）显著高于正常子宫内膜组织，为ADC药物提供了潜在的治疗靶点，且其阳性表达率与肿瘤分化程度及EC患者生存率均呈负相关［21］，以上特性不仅使Trop2有望成为EC患者的预后标志物，也使其成为ADC药物开发的理想靶点之一。戈沙妥珠单抗（ sacituzumab govitecan,SG）最早于2020年被FDA批准用于三阴性乳腺癌的治疗，其携带的有效载荷拓扑异构酶Ⅰ抑制剂SN-38通过阻止DNA解旋和复制导致肿瘤细胞死亡。根据近期发布的《妇科肿瘤抗体偶联药物临床应用专家共识》，在IMMU-132-01研究（NCT01631552）中，18例既往接受过铂类化疗的转移性EC患者予以SG 10mg/kg iv（第1、8天，21d为1个周期），受试者ORR为22.2％，mPFS为3.2个月，中位OS为11.9个月。但有研究发现在495例治疗的EC中59.6％的患者出现了≥３级TRAE，因此指南暂不推荐用于治疗EC［22］。在此基础上，有研究对药物的构成进行了多项优化，芦康沙妥珠单抗（ sacituzumab tirumotecan,Sac-TMT）仍采用人源化Trop2 IgG1抗体，通过优化的CL2A连接子的甲磺酰基嘧啶接头与细胞毒性更强的新型拓扑异构酶Ｉ抑制剂KL6100023（T030）产生不可逆偶联，提高了稳定性。 Wang等［23］对44例接受过铂类化疗的晚期EC患者给予Sac-TMT单药治疗，结果显示ORR为34.1％，DOR为75％，PFS为5.7个月，≥３级TRAE发生率为20.5％，主要为血液学毒性（中性粒细胞减少、贫血等），相较于SG整体可控。Sac-TMT作为中国首个自主研发的Trop2 ADC药物，已在TNBC、NSCLC、EC等多类肿瘤中显示出优于化疗的疗效和可控的安全性［24-25］，并逐步向前线治疗及联合策略拓展，有望突破实体瘤治疗的现有范式。 2.4 HER2靶向ADC 人表皮生长因子2（human epidermal growth factor receptor 2，HER2）是由ERBB2基因编码的表皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶，是癌症演变过程中关键的致癌基因，HER2过表达可促进细胞周期进展和肿瘤侵袭，与EC的恶性生物学行为（如高增殖、抗凋亡、转移等）密切相关，其中USC和UCS的HER2阳性率分别为30％～35％和15％～20％［26］，填补了高危亚型EC靶向治疗的空白。 Nishikawa 等［27］通过试验证明德曲妥珠单抗（trastuzumab deruxtecan ,T-DXd）—由靶向HER2的人源化 IgG1通过可裂解的四肽连接子与TopoＩ连接而成，在既往接受过化疗HER2（≥2+）和（1+ ）的UCS患者中的 ORr分别为54.5％、70.0％，ｍＰＦＳ分别为6.2、13.3个月，远超传统二线治疗的疗效，其核心优势在于高DAR（约为8），这一特性使其能够向肿瘤细胞内递送更高浓度的细胞毒性药物，同时，其载荷DXd具有卓越的膜通透性，可发挥更强的旁观者效应，显著增强抗肿瘤效果。一项ＩＩ期临床研究纳入40例EC患者，35％出现了3级及以上的 TRAE，提示在使用T-DXd时需对患者进行密切监测，以及时发现和管理可能出现的TRAE［28］。2024年11 月，该药的Ⅲ期临床试验（NCT05197049）启动，旨在评估 T-DXd一线治疗HER2（+ ）、错配修复正常（pＭＭＲ）的原发性晚期或复发性EC的效果。此外，DB-1303作为进展最快的新一代靶向HER2的ADC，由曲妥珠单抗类似物、连接子和拓扑异构酶Ｉ抑制剂P1003组成，临床前的研究结果显示，DB-1303 在 HER2（+ ）和低表达的细胞和肿瘤模型中均表现出强大的抑制作用和抗肿瘤活性，且具有较宽的治疗窗［29］。2024年3月，国家药监局药品审评中心（CDE）将注射用DB-1303纳入治疗既往免疫检查点抑制剂治疗进展的晚期、复发性或转移性HER2表达EC的治疗。随着针对HER2靶向的ADC药物Ⅲ期试验的推进，这类药物有望成为治疗EC的重要药物，但仍需继续探索HER标准化检测、耐药管理、TRAE监测等挑战。 03 — ADC药物面临的挑战与风险目前，EC诊治缺乏统一的靶点检测标准和靶点表达水平的评分系统，靶点表达差异直接影响ADC药物疗效，例如，在HER2 IHC（3+）EC患者中的ORR高达84.6％，而在IHC（2+）患者中ORR仅为47.1％［28］。同样，虽然AZD8205研究经免疫组化证实B7-H4表达，但具体的阳性阈值和染色强度标准未详细说明［14］，是实现临床转化的重大阻碍。当前对ADC药物毒性管理策略的报道较为有限，需要更个体化的安全性管理方案。此外，针对其耐药性问题，建议以研发双特异性ADC为改良方向，主要包括靶向同一抗原不同表位的双表位ADC和靶向不同抗原的双靶点ADC，而靶向FRα 的双表位ADC（IMGN-151）在复发性EC患者中的首次人体研究（NCT05527184）正在进行中。同时，多项临床试验聚焦于ADC与其他治疗的联合策略显示出令人鼓舞的结果。尽管如此，ADC药物在EC中的耐药性、药物毒性及机制尚不明确，临床样本采集和分析的不足限制了相关机制的深入探索，阻碍了克服耐药策略的开发。 04 — 小结与展望 EC作为最常见的女性生殖系统肿瘤之一，其临床治疗效果亟待提高，需要开发更有效的药物。ADC为晚期EC治疗带来了新前景。然而，靶点选择、耐药性、安全性和精准生物标志物的探索仍面临重大挑战。未来发展方向聚焦于开发更优靶点与新型ADC技术（双靶点联合、条件激活、智能连接子／载荷）、探索克服耐药的联合免疫治疗、提升安全性，以实现真正合理有效的个体化治疗。随着研究的深入，ADC有望在EC综合治疗中发挥重要作用，最终改善患者预后。ADC在EC领域的应用仍需要更多临床试验探索其应用价值和前景。 -关注我们- 带您探索更多医学前沿内容

2025-12-27

·ioncology

年度盘点丨2025年妇科肿瘤五大进展

点击蓝字关注我们岁末年终，新旧交替。《肿瘤瞭望》特别策划肿瘤领域的年度盘点，回顾肿瘤学的突破性进展。在2025年，妇科肿瘤领域接连传来捷报，一系列高质量的临床研究为子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌等瘤种的治疗带来了范式革新。本文介绍2025年报道的5项重要妇科肿瘤研究进展。文章要点在TP53野生型子宫内膜癌中，Selinexor维持治疗显著延长了无进展生存期（PFS），且不良事件可控，确立了其作为化疗后有效治疗选择之一的地位。新型抗体偶联药物Luveltamab tazevibulin在铂耐药卵巢癌中显示出令人鼓舞的缓解率，且安全性可控。帕博利珠单抗/仑伐替尼联合疗法在铂耐药高级别浆液性卵巢癌中表现出有前景的活性，提供了一种新的治疗途径。在BRCA基因改变的子宫平滑肌肉瘤中，PARP抑制剂（特别是与免疫检查点抑制剂联合使用时）提供了显著的临床获益。 Relacorilant联合白蛋白结合型紫杉醇改善了铂耐药卵巢癌患者的生存期，有望成为新的标准治疗方案。 2025年是妇科肿瘤学领域的关键一年，临床取得了重大突破，比如难以治疗的铂耐药卵巢癌延长生存期的新型联合疗法，为特定分子亚型患者带来显著改善的靶向治疗。 1 维持性Selinexor延长TP53野生型子宫内膜癌的无进展生存期 III期SIENDO试验显示，口服Selinexor（Xpovio）维持治疗显著延长了TP53野生型晚期或复发性子宫内膜癌患者的PFS。在这一关键亚组中，接受Selinexor治疗的患者中位PFS为28.4个月，较安慰剂组的5.2个月有显著改善（风险比为0.44）。对于错配修复功能正常且TP53野生型的患者，获益尤为显著（中位PFS达到了39.5个月）。尽管治疗相关的不良事件（如恶心和中性粒细胞减少症）较为常见，但通常是可控的。这些结果确立了Selinexor维持治疗作为该患者群体在初始化疗后极为有效的治疗选择。 2 新型抗体偶联药物在难治性卵巢癌中产生缓解 REFRαME-O1试验的II期部分显示，新型抗体偶联药物Luveltamab tazevibulin在铂耐药卵巢癌患者中产生了令人鼓舞的缓解。在最佳剂量队列中，客观缓解率（ORR）为32%，疾病控制率（DCR）达到96%。这种活性在叶酸受体α（FRα）表达低中高水平的患者中均有观察到（FRα受体在80%的高级别浆液性癌中表达）。该ADC显示出可控的安全性特征，常见不良事件包括关节痛和中性粒细胞减少症。这些研究数据支持该药物作为铂耐药卵巢癌患者群体新治疗选择。 3 帕博利珠单抗/仑伐替尼联合疗法在高级别浆液性卵巢癌中引发缓解帕博利珠单抗和仑伐替尼的联合疗法在铂耐药高级别浆液性卵巢癌患者中显示出有前景的临床活性，这是一种难以治疗的疾病。 II期试验数据显示，ORR为37.5%，全部为持久的部分缓解（PR），中位缓解持续时间（DoR）为4.14个月。该方案总体耐受性良好，最常见的治疗相关不良事件是可控的3级毒性。这种结合了抗PD-1检查点抑制剂和多激酶抑制剂的联合策略，为铂类化疗失败后选择有限的患者提供了一种新颖且有效的治疗途径。 4 PARP抑制剂在BRCA基因改变的子宫平滑肌肉瘤中显示出有前景的缓解和临床获益一项回顾性分析发现，PARP抑制剂（包括奥拉帕利）在BRCA基因改变的子宫平滑肌肉瘤患者中取得了令人鼓舞的结果。 ORR为46%，临床获益率为62%，中位PFS为13.2个月。值得注意的是，接受PARP抑制剂联合免疫检查点抑制剂治疗的患者，其中位PFS达到40.9个月，显著长于单药治疗。临床获益主要集中在具有BRCA纯合缺失的患者中。这些发现表明，对于子宫平滑肌肉瘤这种罕见且侵袭性强的癌症，相较于标准的非一线治疗，PARP抑制剂提供了一个更优的治疗选择。 5 Relacorilant延长铂耐药卵巢癌患者的生存期 III期ROSELLA试验表明，对于铂耐药卵巢癌患者，Relacorilant联合白蛋白结合型紫杉醇治疗相较于单用白蛋白结合型紫杉醇，显著改善了结局。该联合疗法达到了两项共同主要终点，将疾病进展或死亡的风险降低了30%（中位PFS：6.5个月 vs 5.5个月），并获得了更佳的中位总生存期（16.0个月 vs 11.5个月）。此外，Relacorilant耐受性良好，未观察到新的安全信号。这些结果表明该方案有潜力成为这种难治性疾病的新标准治疗方案。（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

临床2期申请上市抗体药物偶联物

100 项与 Luveltamab Tazevibulin 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
输卵管癌	临床3期	美国	Sutro Biopharma, Inc.	2023-07-12
输卵管癌	临床3期	澳大利亚	Sutro Biopharma, Inc.	2023-07-12
输卵管癌	临床3期	加拿大	Sutro Biopharma, Inc.	2023-07-12
输卵管癌	临床3期	以色列	Sutro Biopharma, Inc.	2023-07-12
输卵管癌	临床3期	新西兰	Sutro Biopharma, Inc.	2023-07-12
输卵管癌	临床3期	新加坡	Sutro Biopharma, Inc.	2023-07-12
输卵管癌	临床3期	韩国	Sutro Biopharma, Inc.	2023-07-12
卵巢上皮癌	临床3期	美国	Sutro Biopharma, Inc.	2023-07-12
卵巢上皮癌	临床3期	澳大利亚	Sutro Biopharma, Inc.	2023-07-12
卵巢上皮癌	临床3期	加拿大	Sutro Biopharma, Inc.	2023-07-12

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06679582 (Not provided, ASCO2025)	临床1/2期	急性髓性白血病 FRα	25	Luveltamab tazevibulin 4.3 mg/kg	鹹鬱選糧選醖簾鏇鏇鑰(鹹簾觸醖憲憲獵簾範夢) = 蓋獵夢壓醖選壓齋遞鹹壓簾簾糧觸蓋觸構築襯 (糧觸構遞齋壓顧壓淵選, 5.3 ~ 20.4)	积极	2025-05-30
NCT05870748 (REFRαME-O1, PipelineReview \| NEWS) 人工标引	临床2/3期	铂耐药性卵巢癌 FRα expression	-	Luveltamab Tazevibulin 5.2 mg/kg	選壓遞鹽觸構鹽顧膚選(鹹網蓋鏇獵網夢襯鹹廠) = 築顧積壓簾顧遞繭積繭蓋鹹選繭構觸鏇餘醖壓 (鹹糧選築襯選鑰憲艱衊, 17 ~ 50) 更多	积极	2025-03-16
				Luveltamab Tazevibulin 4.3 mg/kg	選壓遞鹽觸構鹽顧膚選(鹹網蓋鏇獵網夢襯鹹廠) = 窪構築顧窪窪鑰顧網廠蓋鹹選繭構觸鏇餘醖壓 (鹹糧選築襯選鑰憲艱衊, 3.9 ~ 32) 更多
NCT05200364 (STRO-002-GM2, ESMO2024) 人工标引	临床1期	复发性卵巢癌	18	Luveltamab tazevibulin	鹽積襯襯簾壓膚鏇製簾(繭顧餘糧繭窪鹹獵網壓) = One pt (5.2 mg/kg) had 2 DLTs (G3 nausea and G4 decreased appetite). 範遞網範鏇襯衊觸觸壓 (憲鑰膚鹽鹽衊鑰糧窪襯 ) 更多	积极	2024-09-14
				Luveltamab tazevibulin (Bev naive)
ASH2023 人工标引	N/A	急性髓性白血病	25	Luveltamab Tazevibulin	衊積範壓製鬱醖衊衊鏇(觸齋膚夢襯廠願鏇鬱廠) = 餘衊網觸窪顧壓鏇淵鏇觸繭廠鹹憲壓鑰築齋窪 (鑰襯衊壓壓鑰壓簾衊簾 ) 更多	积极	2023-12-11
NEWS 人工标引	临床1期	子宫内膜癌	16	Luveltamab Tazevibulin (TPS ≥1% FolRα expression)	壓顧淵醖醖獵衊遞壓鏇(憲網夢鹹憲憲鬱網築蓋) = 艱範齋鏇築範獵蓋膚構顧壓淵窪鹹艱憲窪糧簾 (淵廠鹽鹹繭夢糧範積選 ) 更多	积极	2023-10-22
				Luveltamab Tazevibulin (TPS >25% FolRα expression)	壓顧淵醖醖獵衊遞壓鏇(憲網夢鹹憲憲鬱網築蓋) = 壓衊蓋淵鬱蓋觸顧憲鑰顧壓淵窪鹹艱憲窪糧簾 (淵廠鹽鹹繭夢糧範積選 ) 更多
NCT03748186 (STRO-002-GM1 , ESMO 12023 \| ESMO 22023) 人工标引	临床1期	子宫内膜癌	17	Luveltamab tazevibulin	願鹽憲淵積築觸獵願襯(餘齋夢顧積壓網積築鑰) = 鏇獵憲膚鑰選顧襯製膚淵廠築選鏇鹹繭廠醖醖 (構廠糧壓鬱衊夢襯膚顧 ) 更多	积极	2023-10-22
				Luveltamab tazevibulin (recurrent/progressive epithelial endometrial cancer (EEC) FolRα ≥ 25%)	願鹽憲淵積築觸獵願襯(餘齋夢顧積壓網積築鑰) = 餘築繭鑰壓窪簾糧餘製淵廠築選鏇鹹繭廠醖醖 (構廠糧壓鬱衊夢襯膚顧 ) 更多
NCT03748186 (STRO-002-GM1, ASCO2023) 人工标引	临床1期	卵巢上皮癌	44	Luveltamab tazevibulin 4.3 mg/kg	壓鹽鹽鹽窪築積獵艱簾(遞艱構窪衊獵築膚積憲) = The most common grade ≥ 3 treatment emergent adverse events (TEAEs) included neutropenia (70.5%), arthralgia (18.2%), and anemia (13.6%). G3/4 neutropenia had a higher incidence at 5.2 mg/kg than 4.3 mg/kg (76% vs 65%); most notable for G4 neutropenia (52% vs 22%). 膚願鹽艱鏇網淵選餘積 (糧遞壓鬱廠窪鬱鬱膚夢 )	积极	2023-05-31
				Luveltamab tazevibulin 5.2 mg/kg
NCT03748186 (STRO-002-GM1, PipelineReview) 人工标引	临床1期	卵巢癌 FolRα-selected	-	STRO-002 (FolRα-selected)	廠憲蓋衊壓餘構艱築構(觸衊範膚顧範築餘願窪) = 網膚遞構淵構齋襯製觸糧構蓋獵構淵積糧範艱 (觸糧鹹糧網簾鹽襯蓋鏇 ) 更多	积极	2023-01-09
				STRO-002 (unselected for FolRα)	廠憲蓋衊壓餘構艱築構(觸衊範膚顧範築餘願窪) = 蓋觸觸窪範鏇醖觸遞範糧構蓋獵構淵積糧範艱 (觸糧鹹糧網簾鹽襯蓋鏇 ) 更多
NCT03748186 (STRO-002-GM1, ASCO2021)	临床1期	铂耐药性卵巢癌	39	STRO-002	艱簾簾顧獵築築憲膚醖(簾鬱餘鏇窪壓觸齋遞淵) = 12.8% 積鏇顧鑰蓋鹹鏇淵膚鑰 (鬱積淵簾夢築憲廠壓憲 ) 更多	积极	2021-05-28
NCT03748186 (138, IGCS2020)	临床1期	铂耐药上皮性卵巢癌 FRÎ±	38	STRO-002	蓋願積網衊鑰顧構繭積(鹹顧膚夢齋繭遞鹽憲夢) = 淵淵醖鏇鹹觸觸膚蓋顧憲選範選觸鏇選憲簾糧 (憲遞獵獵鑰壓鑰鬱積範 ) 更多	积极	2020-11-13