Obicetrapib

NAARDEN, the Netherlands and MIAMI, May 28, 2026 (GLOBE NEWSWIRE) -- NewAmsterdam Pharma Company N.V. (Nasdaq: NAMS or “NewAmsterdam” or the “Company”), a late-stage, clinical biopharmaceutical company developing oral, non-statin medicines for patients at risk of cardiovascular disease (“CVD”) with elevated low-density lipoprotein cholesterol (“LDL-C”), for whom existing therapies are not sufficiently effective or well-tolerated, today announced that company management will participate in the following upcoming investor conferences: Jefferies Global Healthcare Conference 2026 in New York, NY on Wednesday, June 3, 2026. Michael Davidson, M.D., Chief Executive Officer, and Matthew Philippe, Executive Vice President, Head of Investor Relations, will participate in a fireside chat at 10:30 a.m. ET on Wednesday, June 3. Goldman Sachs 47 th Annual Global Healthcare Conference in Miami Beach, FL on Tuesday, June 9, 2026. Michael Davidson, M.D., Chief Executive Officer, and Matthew Philippe, Executive Vice President, Head of Investor Relations, will participate in a fireside chat at 2:40 p.m. ET on Tuesday, June 9. Live webcasts of both presentations will be available through the investor relations section of the NewAmsterdam Pharma website at ir.newamsterdampharma.com . Following the live webcasts, archived replays will be available on the Company’s website. About NewAmsterdam NewAmsterdam Pharma (Nasdaq: NAMS) is a late-stage biopharmaceutical company whose mission is to improve patient care in populations with metabolic diseases where currently approved therapies have not been adequate or well tolerated. We seek to fill a significant unmet need for a safe, well-tolerated and convenient LDL-lowering therapy. In multiple phase 3 trials, NewAmsterdam is investigating obicetrapib, an oral, low-dose and once-daily CETP inhibitor, alone or as a fixed-dose combination with ezetimibe, as LDL-C lowering therapies to be used as an adjunct to statin therapy for patients at risk of CVD with elevated LDL-C, for whom existing therapies are not sufficiently effective or well tolerated. Company Contact Matthew Philippe P: 1-917-882-7512 matthew.philippe@newamsterdampharma.com Media Contact Real Chemistry on behalf of NewAmsterdam Christian Edgington P: 1-513-310-6410 cedgington@realchemistry.com Investor Contact Precision AQ on behalf of NewAmsterdam Austin Murtagh P: 1-212-698-8696 austin.murtagh@precisionaq.com

"高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）越高，心脏越好"——这个观念，几乎和"低密度脂蛋白（LDL）是坏胆固醇"一起，构成了过去三十年心血管风险认知的基础。 流行病学数据看起来支持这个结论：HDL-C水平越低的人，心肌梗死和动脉粥样硬化的风险确实越高。于是，药物研发界沿着一个听起来很合理的逻辑走了很长一段路：既然低HDL-C意味着更高风险，那把HDL-C升上去，风险应该会下来。 这条路走到了尽头。 2026年4月，《Cardiovascular Drugs and Therapy》发表的一篇综述，系统梳理了临床试验和基因研究的证据，给出了一个让人难以回避的结论：HDL-C可能从来就不是一个因果治疗靶点，我们把它升上去，什么都不会改变。 🔬药物说话了 CETP抑制剂是专门为"提升HDL-C"而设计的一类药物。它们的作用机制非常直接——阻断胆固醇酯转移蛋白（CETP），减少HDL把胆固醇转移出去的速度，让HDL-C水平升高。 机制清楚，疗效也确实存在：这类药物能把HDL-C推高20%到130%不等。 然后呢？ Torcetrapib：HDL-C升高了72%。心血管风险……上升了25%。试验因此中止。 Dalcetrapib：HDL-C升高20–36%。心血管事件未能显著减少，试验中止。 Evacetrapib：HDL-C升高132%——是这类药物里最高的数字。心血管终点没有改善，试验同样中止。 三款药物，不同的分子结构，不同的升HDL幅度，几乎一致的结果：升高HDL-C，本身什么都没改变。 🧬基因也说话了 药物试验的问题在于：也许不是"升高HDL-C没用"，而是"这些药物还做了其他事情，干扰了结果"。 孟德尔随机化研究提供了一种更干净的检验方法。 它的逻辑是这样的：有些人天生携带某些基因变异，这些变异会导致他们一辈子HDL-C水平偏高或偏低——这是"自然随机分配"的一次实验，不受饮食、生活方式、药物的干扰。 研究结果是：那些天生HDL-C更高的基因型，并没有更低的心肌梗死风险。 这是一个关键的"阴性对照"——如果HDL-C本身是保护因子，天生高HDL-C的人应该受益更多；但事实上没有。 这说明什么？ 低HDL-C和高ASCVD风险同时出现，很可能不是因为"HDL-C低导致了心血管病"，而是因为它们有共同的上游原因——比如胰岛素抵抗、代谢综合征——HDL-C的降低，只是那些上游问题的一个读数，一根体温计，而不是疾病本身。 📊那么，后来成功的CETP抑制剂做了什么？ 有意思的是，同类药物里，后来者Anacetrapib和obicetrapib的表现和前几款不同——它们确实在某些试验里呈现出了心血管获益的信号。 研究者仔细拆解了数据，发现这两款药物的获益来源，并不是HDL-C升高，而是它们同时也降低了含apoB的脂蛋白——也就是LDL-C、非HDL-C和apoB本身。 这和最新的OCTIVUS试验结论一致：在STEMI（急性ST段抬高型心肌梗死）患者中，影像学终点显示的临床获益，几乎完全由LDL-C的降低来解释，HDL-C的变化几乎没有独立贡献。 换句话说，之前"失败"的CETP抑制剂，是因为它们在升高HDL-C之外没有显著降低apoB；之后"成功"的，其实是更有效的降LDL药物，HDL的升高只是附带效应。 靶点从来不是HDL-C，是apoB。 💡那HDL-C还有价值吗？ 这篇综述的结论不是"HDL-C无用"，而是更精确地说：HDL-C是风险标志物，不是因果靶点。 这两件事的区别非常重要。 作为标志物，HDL-C很有价值——低HDL-C提示上游代谢可能出了问题，是风险评估的一部分，应该继续测、继续纳入风险模型。 但作为治疗靶点，它几乎已经出局了——至少"把数字升上去"这件事，已经被反复证明是无效的。 未来HDL研究真正值得关注的方向，是"功能"，而非"数量"。 HDL的核心功能之一，是"胆固醇外流能力"（cholesterol efflux capacity）——它能不能把动脉壁上的胆固醇"带走"。有研究显示，HDL的胆固醇外流能力，比HDL-C浓度更能预测心血管风险。颗粒大小、亚类分布、抗氧化活性……这些功能性指标，才可能是HDL与ASCVD之间关系的真正载体。 📅这件事对临床实践意味着什么？ 对普通患者来说，这篇综述最直接的启示或许是： 如果你的体检报告显示HDL-C偏低，这是一个值得关注的信号——但它的意义是"去检查一下代谢健康"，而不是"赶紧想办法把这个数字推上去"。 在降低LDL-C和apoB已经成为心血管预防的硬指标之后，单纯追求HDL-C数值升高，既没有有效的药物手段，也没有经过验证的临床获益。 有一代CETP抑制剂失败在这里；有无数临床研究资源投入在这里；也有很多患者被告知"你的好胆固醇太低了，要多运动"——其中很多人其实更需要关注的，是LDL、apoB，和它们背后的代谢问题。 把体温计当成发烧的原因来治，体温计升上去了，发烧还在。 📚原始文献 Redefining the HDL hypothesis: from quantity to quality.Cardiovascular Drugs and Therapy | 2026 | DOI: 10.1007/s10557-025-07703-3 Vol. 40, pages 1–5 💬想和我说说 你有没有在体检报告里特别在意过HDL-C这个数字？它高了或低了，你当时是怎么理解的？ 欢迎在留言区聊聊——心血管研究里的这些大转弯，往往提醒我们：相关性和因果性，是两件完全不同的事；把两者混淆，代价有时候非常昂贵。 🔔关注「药研星晟」，每周精选几篇真正值得你了解的前沿医学研究，用大白话讲清楚。