预约演示
更新于：2026-04-02
Obicetrapib
更新于：2026-04-02
概要
基本信息
最高研发阶段申请上市 |
首次获批日期- |
最高研发阶段(中国)临床3期 |
特殊审评- |
登录后查看时间轴
结构/序列
分子式C32H31F9N4O5 |
InChIKeyNRWORBQAOQVYBJ-GJZUVCINSA-N |
CAS号866399-87-3 |
关联
29
项与 Obicetrapib 相关的临床试验NCT07219602
A Placebo-Controlled, Double-Blind, Randomized, Phase 3 Study to Evaluate the Effect of Obicetrapib 10 mg and Ezetimibe 10 mg Fixed-Dose Combination or Obicetrapib 10 mg Daily on Top of Guideline-Recommended Lipid-Lowering Therapy in Participants With Type 2 Diabetes and/or Metabolic Syndrome (RUBENS Trial)
This study will be a placebo-controlled, double-blind, randomized, Phase 3 study to evaluate the efficacy, safety, and tolerability of obicetrapib 10 mg, both as a fixed-dose combination (FDC) with ezetimibe 10 mg and as monotherapy, on top of guideline-recommended lipid-lowering therapy in patients with metabolic syndrome and/or Type 2 Diabetes Mellitus.
开始日期2025-12-11 |
申办/合作机构 |
NCT06982508
A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Parallel Trial to Assess the Effects of Obicetrapib on Levels of Antioxidants in Plasma and HDL Particles in Healthy Volunteers: The VERMEER Study
The goal of this clinical trial is to learn if Obicetrapib works to change antioxidant levels in HDL and plasma, as well as retinal tissue. The main questions it aims to answer are:
Do Obicetrapib effect absorption of antioxidants in a person's blood or their eye tissue? Researchers will compare Obicetrapib to a placebo (a look-alike substance that contains no drug) to see if Obicetrapib helps improve a person's ability to absorb antioxidants.
Participants will:
Take Obicetrapib or a placebo every day for 4 months Visit the clinic once every 8 weeks for checkups and tests Have their blood taken and their eyes checked to measure antioxidant levels
Do Obicetrapib effect absorption of antioxidants in a person's blood or their eye tissue? Researchers will compare Obicetrapib to a placebo (a look-alike substance that contains no drug) to see if Obicetrapib helps improve a person's ability to absorb antioxidants.
Participants will:
Take Obicetrapib or a placebo every day for 4 months Visit the clinic once every 8 weeks for checkups and tests Have their blood taken and their eyes checked to measure antioxidant levels
开始日期2025-09-09 |
NCT06496243
A Phase 2 Study to Evaluate the Effect of Obicetrapib Alone and in Combination With Evolocumab (Repatha®) on Lipoprotein (a) in Patients With Mild Dyslipidemia: The VINCENT Study
The goal of this open label 16 week trial is to evaluate Lp(a) levels for patients with elevated Lp(a) being treated with obicetrapib and obiceptrapib/evolocumab
Patients will:
Have baseline Lp(a) tested at randomization Take 10mg/dL obiceptrapib daily for 8 weeks and have Lp(a) tested at Week 8 Take 10 mg/dL obicetrapib daily/evolocumab 140 every other week for 8 weeks and have Lp(a) retested at Week 16
Patients will:
Have baseline Lp(a) tested at randomization Take 10mg/dL obiceptrapib daily for 8 weeks and have Lp(a) tested at Week 8 Take 10 mg/dL obicetrapib daily/evolocumab 140 every other week for 8 weeks and have Lp(a) retested at Week 16
开始日期2024-12-02 |
申办/合作机构 |
100 项与 Obicetrapib 相关的临床结果
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100 项与 Obicetrapib 相关的转化医学
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100 项与 Obicetrapib 相关的专利（医药）
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项与 Obicetrapib 相关的文献（医药）2026-01-01·JPAD-Journal of Prevention of Alzheimers Disease
Effect of obicetrapib, a potent cholesteryl ester transfer protein inhibitor, on p-tau217 levels in patients with cardiovascular disease
Article
作者: Hsieh, Andrew ; Ditmarsch, Marc ; Nicholls, Stephen J ; Curcio, Danielle ; Davidson, Michael H ; Ray, Kausik K ; Kastelein, John Jp ; Szarek, Michael ; Scheltens, Philip ; Cummings, Jeffrey L ; Kling, Douglas ; Vijverberg, Everard
BACKGROUND:
Cholesteryl ester transfer protein (CETP) inhibition reduces low density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) while simultaneously increasing high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) levels and improving HDL-particle functionality. These lipoprotein modifications may provide a novel pathway for Alzheimer disease (AD) prevention through effects on lipid modulation, antioxidant activity, and neuro-inflammation. This approach could prove particularly beneficial for APOE4 carriers, who face elevated risks for both AD and atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD).
OBJECTIVES:
To examine the effects of obicetrapib, an oral CETP inhibitor, on biomarker changes indicative of AD pathology among patients with ASCVD DESIGN: This was a pre-specified substudy of the BROADWAY trial, a phase 3, double-blind, placebo-controlled pivotal registration trial to evaluate the LDL-C lowering efficacy of obicetrapib in adult patients with established ASCVD and/or heterozygous familial hypercholesterolemia (HeFH), whose LDL-C was not adequately controlled, despite being on maximally tolerated lipid-lowering therapy.
SETTING:
The trial was conducted across 188 sites in China, Europe, Japan, and the United States. Participants were recruited from cardiology clinics and lipid specialty centers from 2021 to 2024.
PARTICIPANTS:
Participants with ASCVD in BROADWAY who had known ApoE status and phosphorylated tau-217 (p-tau217) measured at baseline and 12 months.
INTERVENTION:
Participants in BROADWAY were randomized 2:1 to receive oral obicetrapib 10 mg daily or placebo for 12 months.
MEASUREMENTS:
AD plasma biomarkers were measured at baseline and 12 months using standardized SIMOA assays. The key outcome measure of interest was change in plasma p-tau217 from baseline to 12 months. Other outcome measures included changes in p-tau217/(Aβ42:40), p-tau181, glial fibrillary acidic protein (GFAP), and neurofilament light chain (NfL).
RESULTS:
The analysis population consisted of 1535 (61 %) of the 2530 BROADWAY participants. Median age was 67 years and 67.0 % were male. Baseline p-tau217 levels varied significantly by ApoE subgroups, with ApoE4 carriers generally having higher concentrations and ApoE4/E4 participants exhibiting the highest median concentration (0.56 pg/mL). Obicetrapib significantly attenuated p-tau217 increases compared to placebo (adjusted mean 2.09 % vs 4.94 %; P = 0.025). Treatment differences were most pronounced in ApoE4 carriers, where adjusted mean increases were 1.92 % and 6.91 %, for obicetrapib and placebo, respectively (P = 0.041). Furthermore, among ApoE4/E4 participants, there was a 7.81 % adjusted mean decrease in p-tau217 with obicetrapib compared to a 12.67 % increase with placebo, representing a 20.48 % treatment difference (P = 0.010). Positive trends were observed across secondary biomarkers, with obicetrapib also significantly limiting increases in the p-tau217/Aβ42:40 ratio compared to placebo (2.51 % vs 6.55 %; P = 0.004). In addition, among ApoE4/E4 participants, obicetrapib demonstrated significant effects on GFAP (-6.39 % vs +8.85 %; P = 0.006) and NfL (-10.49 % vs +6.82 %; P = 0.020). Strong correlations were observed between end-of-study obicetrapib plasma concentrations and biomarker improvements (r=-0.64), suggesting CETP inhibition as a potential mechanism, although other drug effects may also contribute to these changes.
CONCLUSIONS:
Obicetrapib significantly slowed AD biomarker progression over 12 months in participants with ASCVD, with the greatest effects in ApoE4 carriers. Among ApoE4/E4 participants, obicetrapib reduced p-tau217 levels by a placebo-adjusted 20.48 % and demonstrated consistent effects across multiple AD biomarkers. These findings represent the first demonstration of an oral intervention capable of reducing both beta-amyloid and tau pathology biomarkers in ApoE4 carriers, offering a potential preventive strategy for this high-risk population who currently have no effective prevention options. Future research will need to establish whether these biomarker changes translate to clinical benefits in dedicated AD prevention trials.
TRIAL REGISTRATION:
ClinicalTrials.gov Identifier: NCT05142722.
2025-12-31·Human Vaccines & Immunotherapeutics
Recent advances in immunotherapy targeting CETP proteins for atherosclerosis prevention
Review
作者: Yang, Jiahui ; Liu, Zhengxia ; Wu, Jun ; Zhou, Ping ; Liu, Ying ; Sun, Zhonghua ; Hu, Wenhui ; Qu, Chen ; Xu, Xiaoshuang ; Feng, Han ; Tao, Xinyu
Cholesteryl ester transfer protein (CETP) plays a key role in lipoprotein metabolism, and its activity has been linked to the risk of atherosclerosis (AS). CETP inhibitors, such as obicetrapib, represent a novel approach in immunotherapy to reduce the risk of atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) by targeting lipid metabolism. In addition, CETP vaccines are being explored as a novel strategy for the prevention and treatment of ASCVD by inducing the body to produce antibodies against CETP, which is expected to reduce CETP activity, thereby increasing high-density lipoproteins (HDL) levels. This paper provides a comprehensive overview of the structure of CETP, the mechanisms of lipid transfer and the progress of immunotherapy in the last decade, which provides possible ideas for future development of novel drugs and optimization of immunization strategies.
2025-12-01·Alzheimers & Dementia
Effects of Obicetrapib, a Potent Oral CETP Inhibitor, on Alzheimer's Disease Biomarkers in 1727 Patients with cardiovascular disease
Article
作者: Ditmarsch, Marc ; Vijverberg, Everard G.B. ; Davidson, Michael ; Nicholls, Stephen ; Hsieh, Andrew ; Kastelein, John ; Scheltens, Philip ; Szarek, Michael ; Kling, Douglas ; Ray, Kosh K
Abstract:
Background:
Cholesteryl ester transfer protein (CETP) regulates lipid metabolism, mediating the transfer of cholesteryl esters and triglycerides between LDL and HDL cholesterol particles. The CETP inhibitor, obicetrapib, reduces LDL‐C and increases HDL‐C. Genetic evidence and preclinical studies suggest that CETP inhibition might mitigate dementia and Alzheimer’s disease (AD) risk, particularly in individuals carrying the APOE4 allele. Dysfunctional cholesterol transport is a hallmark of AD, characterized by impaired lipidation of ApoE particles leading to neuroinflammation and neurodegeneration.
Methods:
BROADWAY study (NCT05142722), a Phase 3, double‐blind, placebo‐controlled trial evaluated obicetrapib 10 mg daily versus placebo over 12 months in individuals with established atherosclerosis cardiovascular disease. Participants (
n
=1727) were randomized 2:1 to treatment with obicetrapib or placebo. Plasma lipid levels including LDL‐C and HDL‐C were measured at baseline and at 12 months. AD plasma biomarkers,
p
‐tau217,
p
‐tau181, GFAP, NFL, and
p
‐tau217/Aβ42:Aβ40 ratio, were also assessed at both time points. APOE status was determined.
Results:
The mean age of participants was 65 years, 33% were female. Obicetrapib significantly lowered LDL‐C by 33% and increased HDL‐C by 125% relative to placebo. Obicetrapib demonstrated significant attenuation of increase in the median plasma
p
‐tau217 (1.1% obicetrapib vs. 4.8% with placebo;
p
=0.01) and
p
‐tau217/Aβ42:Aβ40 ratio (2.7% obicetrapib vs. 6.5% placebo;
p
=0.006). At baseline,
p
‐tau217 levels were higher in ApoE4 carriers compared with non‐carriers (0.47 pg/ml vs 0.39 pg/ml; (
p
<0.0001). ApoE4 carriers (
n
=367) showed greater benefit, with obicetrapib stabilizing
p
‐tau217 levels (0% increase vs. 5.7% with placebo;
p
=0.03) and limiting increases in the
p
‐tau217/Aβ42:Aβ40 ratio (2.1% vs. 10.2% placebo;
p
=0.005). Other AD biomarkers (
p
‐tau181, GFAP, NFL) showed consistent favorable trends.
Conclusions:
This very large biomarker study showed that obicetrapib significantly slowed the progression of AD biomarkers over a period of 1 year, particularly
p
‐tau217 and
p
‐tau217/Aβ42:Aβ40 ratio, with most pronounced effects in older individuals carrying the APOE4 allele. These findings support the dual therapeutic potential of obicetrapib in addressing both cardiovascular and neurodegenerative disorders. Given its effects on the early evolution of β‐amyloid and tau pathology, obicetrapib represents a potential advancement in the prevention of AD, particularly in ApoE4 carriers who have an increased risks for both cardiovascular and AD pathologies.
187
项与 Obicetrapib 相关的新闻（医药）2026-03-23
NAARDEN, The Netherlands and MIAMI, March 23, 2026
(GLOBE NEWSWIRE)
-- NewAmsterdam Pharma Company N.V. (Nasdaq: NAMS or “NewAmsterdam” or the “Company”), a late-stage, clinical biopharmaceutical company developing oral, non-statin medicines for patients at risk of cardiovascular disease (“CVD”) with elevated low-density lipoprotein cholesterol (“LDL-C”), for whom existing therapies are not sufficiently effective or well-tolerated, today announced that it will present data highlighting the potential for obicetrapib as a novel, oral, low-dose therapy for hypercholesterolemia, at the at the American College of Cardiology Annual Scientific Session (ACC.26), taking place on March 28-30 in New Orleans, Louisiana.
Presentation details are as follows:
Presentation Title:
CETP Inhibition with Obicetrapib Preserved Kidney Function in Patients at High Cardiovascular Risk: Results from the BROADWAY Trial
Session Title:
1069: Next-Generation Lipid Treatment Options
Digital Poster Presentation Date and Time:
Saturday, March 28, 2026, 3:30 - 3:37 PM CDT
Presenter:
John Kastelein, M.D., Ph.D., FESC, Chief Scientific Officer, NewAmsterdam Pharma
Location:
Moderated Poster Theater 06, Posters, Hall E
Presentation Title:
Safety of Obicetrapib: An Integrated Pooled Phase III Safety Analysis
Session Title:
1084: Evolving Non-Statin Therapies
Digital Poster Presentation Date and Time:
Sunday, March 29, 2026, 10:18 - 10:25 AM CDT
Presenter:
Adam Nelson, Ph.D.
Location:
Moderated Poster Theater 05, Posters, Hall E
Presentation Title:
Cardiovascular Events in People with Normal Low-Density Lipoprotein Cholesterol Levels but Discordantly High Levels of Small/Medium LDL Particles
Session Title:
1180: Linking Lipid Metrics to CVD Risks
Digital Poster Presentation Date and Time:
Monday, March 30, 2026, 11:00 - 11:07 AM CDT
Presenter:
Floriaan Schmidt, Ph.D.
Location:
Moderated Poster Theater 05, Posters, Hall E
About Obicetrapib
Obicetrapib is a novel, oral, low-dose CETP inhibitor that NewAmsterdam is developing to overcome the limitations of current LDL-lowering treatments. In each of the Company’s Phase 2 trials, ROSE2, TULIP, ROSE, and OCEAN, as well as the Company’s Phase 3 BROOKLYN, BROADWAY and TANDEM trials, evaluating obicetrapib as monotherapy or combination therapy, the Company observed statistically significant LDL-lowering combined with a side effect pro to that of placebo. The Company commenced the Phase 3 PREVAIL cardiovascular outcomes trial in March 2022, which is designed to assess the potential of obicetrapib to reduce occurrences of MACE. The Company completed enrollment of PREVAIL in April 2024 and randomized over 9,500 patients. Commercialization rights of obicetrapib in Europe, either as a monotherapy or as part of a fixed-dose combination with ezetimibe, have been exclusively granted to the Menarini Group, an Italy-based, leading international pharmaceutical and diagnostics company.
About NewAmsterdam
NewAmsterdam Pharma (Nasdaq: NAMS) is a late-stage biopharmaceutical company whose mission is to improve patient care in populations with metabolic diseases where currently approved therapies have not been adequate or well tolerated. We seek to fill a significant unmet need for a safe, well-tolerated and convenient LDL-lowering therapy. In multiple phase 3 studies, NewAmsterdam is investigating obicetrapib, an oral, low-dose and once-daily CETP inhibitor, alone or as a fixed-dose combination with ezetimibe, as LDL-C lowering therapies to be used as an adjunct to statin therapy for patients at risk of CVD with elevated LDL-C, for whom existing therapies are not sufficiently effective or well tolerated.
Company Contact
Matthew Philippe
P: 1-917-882-7512
matthew.philippe@newamsterdampharma.com
Media Contact
Real Chemistry on behalf of NewAmsterdam
Christian Edgington
P: 1-513-310-6410
cedgington@realchemistry.com
Investor Contact
Precision AQ on behalf of NewAmsterdam
Austin Murtagh
P: 1-212-698-8696
austin.murtagh@precisionaq.com
临床3期临床结果AHA会议
2026-03-20
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编者按：
心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征概念的提出，意味着慢病管理理念从传统的“单器官思维”向“系统整合思维”发生了根本转变。心血管疾病、慢性肾脏病、2型糖尿病及肥胖不再是孤立的疾病领域，而是通过共享的代谢炎症通路互相影响、形成自我强化的病理网络。
Biomedicines上发表的一篇综述，系统总结了CKM综合征的病理生理机制、现有治疗策略及未来研究方向。从SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂到非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂，再到RNA疗法和人工智能辅助治疗，一个全新的、整合化的治疗图景正逐步展开。
什么是CKM综合征？
CKM综合征的核心定义是：至少存在心血管疾病、慢性肾脏病、2型糖尿病或肥胖中的两种。这一定义并非简单的合并症罗列——它强调三者之间存在双向互动与协同恶化，是一个真正意义上的系统性疾病。
虽然CKM综合征的驱动因素多样，但它们并非孤立存在，而是扎根于共同的病理生理基础：
代谢层面：胰岛素抵抗、高血糖、脂毒性构成代谢紊乱的核心三角；
炎症层面：慢性低度炎症与氧化应激相互放大，形成促炎状态；
神经体液层面：肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活与交感神经兴奋，推动终末器官损伤。
肥胖可诱发胰岛素抵抗→胰岛素抵抗增加肾脏血流动力学负担→肾功能恶化导致血压难控→高血压加速心血管疾病进展。每一环节既是前一环节的“果”，也是下一环节的“因”，体现了CKM综合征的系统性损害本质。
流行病学数据显示，CKM综合征的发病率正快速上升：在美国，2010年至2019年间，CKM患病率由77.1%增至83.7%。CKM综合征存在多种风险因素，其中年龄是主要的风险因素，60岁以上人群的患病率是35～44岁人群的38.71倍；此外，低教育水平与低收入人群面临更高患病风险。因此，CKM综合征不仅是医学问题，也是社会不平等在健康上的体现。
现有疗法：三大基石重塑治疗格局
过去二十年，以SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂、盐皮质激素受体拮抗剂（如非奈利酮）为代表的“三大基石”相继崛起，不仅重塑了糖尿病、CKD、心血管疾病的治疗格局，更将治疗目标从症状缓解推进至器官保护的新高度。
01
SGLT2抑制剂：从降糖药到心肾保护剂
SGLT2抑制剂的治疗谱已远远超出最初的降糖适应症。其核心机制包括：
通过恢复管球反馈降低肾小球内压、减轻高滤过损伤的血流动力学效应；
通过渗透性利尿和排钠作用降低心脏前负荷和后负荷的容量调节；
以及减少巨噬细胞活化、降低促炎细胞因子水平的抗炎抗纤维化作用。
图1.SGLT -2抑制剂在CKM中的作用机制
关键临床试验为这些机制提供了坚实的证据基础：
DAPA-HF试验显示达格列净使心血管死亡或心衰住院的复合终点降低26%，EMPEROR-Reduced试验证实恩格列净使同一终点降低25%，EMPEROR-Preserved试验则在射血分数保留的心衰患者中将主要终点降低21%；
在肾脏保护方面，DAPA-CKD试验表明无论是否合并糖尿病，达格列净均能显著降低肾功能衰退风险，而EMPA-KIDNEY试验进一步将获益人群扩展到eGFR低至20 ml/（min·1.73m2）的晚期CKD患者。
基于这些证据，SGLT2抑制剂已获得AHA、ADA、EASD、ESC、KDIGO等各大指南的认可和推荐。
02
GLP-1受体激动剂：减重、降糖、心血管保护的“三栖明星”
GLP-1受体激动剂的作用机制是多重的：
通过中枢性食欲抑制直接作用于下丘脑、减少能量摄入；
通过延缓胃排空增加饱腹感；通过降低RAGE表达、减轻糖化终产物介导的炎症发挥抗炎效应；
同时还能降低肾小球高滤过、减少白蛋白尿，实现肾脏保护。
图2.GLP-1受体激动剂在CKM中的作用机制
GLP-1受体激动剂的临床证据同样坚实：
在CKD患者中，复合肾脏结局风险降低15%，全因死亡风险降低23%；
在2型糖尿病患者中，心血管事件风险降低13%，肾脏衰竭风险降低16%；
在肥胖人群中，司美格鲁肽、利拉鲁肽分别可实现9%~16%与4%～7%的体重降幅。
此外，GLP-1受体激动剂在MASLD/MASH领域展现出潜力。多项Ⅱ/Ⅲ期试验显示，这类药物可显著降低肝脏脂肪含量，改善肝脏炎症和纤维化。尽管尚未获批MASH适应症，但其在CKM综合征中的价值已获广泛认可。
03
非奈利酮：新一代MRA的精准打击
非奈利酮是一种非甾体类、高选择性盐皮质激素受体拮抗剂（MRA），其独特优势体现在三个方面：
组织分布均衡，在心肾之间达到更平衡的分布；
抗炎抗纤维化作用比甾体类MRA更强大；
安全性更优，高钾血症风险低于螺内酯，且无激素相关副作用。
图3.非奈利酮在CKM中的作用机制
关键临床试验证实了其临床价值：
FIDELIO-DKD试验显示，在2型糖尿病合并CKD患者中，非奈利酮使肾脏复合终点降低18%，心血管复合终点降低14%；
FIGARO-DKD试验进一步证实了非奈利酮在更早期CKD患者中的心血管获益；
FINEARTS-HF试验显示，在HFmrEF/HFpEF患者中，非奈利酮使心衰事件和心血管死亡降低16%。
新兴疗法：突破传统靶点
除了上述三大基石药物，多个前沿领域正在快速突破，为CKM综合征的精准管理开辟了新维度。
01
RNA疗法：从“调控蛋白”到“调控基因”
RNA疗法通过靶向mRNA，在源头上调控致病蛋白的合成，代表了一种全新的治疗范式。目前，多个RNA药物已进入临床后期或获批上市：
Inclisiran作为靶向PCSK9的siRNA，已获批用于ASCVD患者的LDL-C降低。
Pelacarsen和Olpasiran分别以ASO和siRNA形式靶向Lp(a)，预计将于Ⅲ期试验中评估其对心血管事件的影响；
Plozasiran靶向APOC3，用于严重高甘油三酯血症；
Zilebesiran则靶向血管紧张素原，用于高血压治疗。
RNA疗法的核心优势在于给药频率低（每半年或每季度一次）、靶向特异性强、作用持久，有望重塑慢病管理模式。
02
抗炎治疗：靶向IL-6通路
Ziltivekimab是一种靶向IL-6的全人源单克隆抗体。Ⅱ期RESCUE试验显示，其在CKD合并高敏CRP升高的患者中显著降低炎症标志物。
03
CETP抑制剂：复活的老靶点
Obicetrapib通过抑制CETP，升高HDL-C、降低LDL-C。Ⅱ期试验显示，与他汀联用可进一步降低LDL-C达45%。
04
甲状腺激素受体β激动剂：MASLD的突破
Resmetirom是首个获得FDA批准的MASH治疗药物，其作用机制主要包括：增加线粒体脂肪酸摄取和β-氧化，促进线粒体生物发生，同时降低LDL-C和甘油三酯水平。
Ⅲ期MAESTRO-NASH试验证实了其临床疗效：resmetirom 80 mg和100 mg剂量组分别使26%和30%的患者实现MASH缓解，而安慰剂组这一比例仅为10%，且药物安全性良好。
表1.新型CKM治疗药物一览
未来趋势：从“拓展边界”到“AI赋能”
随着对CKM综合征认识的深化，两个关键趋势正重塑其未来图景：
01
疾病边界的拓展
代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）虽未被正式纳入CKM综合征的定义框架，但其与CKM的紧密联系正日益清晰。
首先，MASLD与CKM共享相同的病理生理土壤，胰岛素抵抗、慢性炎症和氧化应激是共同的驱动引擎。其次，二者在临床上高度共病：MASLD患者中2型糖尿病患病率高达55%，心血管疾病更是其首要死因。更为关键的是，MASLD与CKM之间存在双向促进关系——肝脏脂肪堆积加剧全身代谢紊乱，而CKM的进展又会进一步加重肝脏损伤，形成恶性循环。
因此，将MASLD纳入CKM管理框架，有助于实现更全面的风险分层和更精准的干预决策。
02
技术工具的跃迁
人工智能在CKM管理中的应用正快速拓展，覆盖从风险评估到临床决策的多个环节：
在风险预测方面，AI可整合电子健康档案、实验室数据、影像学和基因组信息，更精准地预测疾病轨迹；
在治疗决策支持方面，AI能基于个体特征提供循证推荐，辅助临床医生制定个性化方案；
在早期预警方面，AI已实现急性肾损伤的早期检测和CKD进展风险因素的识别
在影像诊断方面，AI助力肾脏肿瘤的精准识别，提升诊断效率。
美国心脏协会明确指出，人工智能可借助预测模型与智能算法，为CKM综合征管理提供优化路径与决策支持。
结语：从“分而治之”到“系统整合”
CKM综合征的提出，是慢病管理理念的一项重大革新，心血管、肾脏与代谢疾病已不再是孤立病症，而是相互驱动、彼此关联的系统性病理网络。以SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂、非奈利酮等为代表的现有疗法和层出不穷的新型干预手段为这一治疗理念提供了坚实支撑。从“分而治之”到“系统整合”，从“多病共治”到“一人一策”，CKM的治疗正朝着多靶点协同、全周期防控、个体化精准管理的方向不断迈进，真正以整体医学视角破解心肾代谢共病的复杂难题。
参考文献：Bharaj IS, Brar A et al. Contemporary and Emerging Therapeutics in Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) Syndrome: In Memory of Professor Akira Endo. Biomedicines. 2025 Sep 8;13(9):2192.
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（来源：《心肾代谢时讯》编辑部）
临床终止CSCO会议
2026-03-10
导语：
目前，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）仍然是全球范围内死亡的首要原因，尽管近年来低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的管理策略不断优化，但心血管残余风险仍未被完全消除。脂蛋白(a)[Lp(a)]是主要由遗传决定的ASCVD独立危险因素，具有较强的致动脉粥样硬化性、促血栓形成性及促炎特性，且高Lp(a)血症在人群中的患病率较高，是心血管疾病防治领域极具潜力治疗靶点。然而，目前临床常规降脂手段对Lp(a)的调控作用有限，脂蛋白分离术虽有效但应用受限，而靶向Lp(a)的新型治疗药物研发取得突破性进展，为高Lp(a)血症的临床管理带来新方向。本文围绕现有降脂疗法对Lp(a)的影响、高Lp(a)血症的管理策略、研发中的靶向治疗药物等展开阐述，探讨靶向Lp(a)治疗的临床应用前景。
图1 中心图
现有降脂疗法对Lp(a)水平的影响
虽然传统降脂疗法降低LDL-C的疗效显著，但降低Lp(a)的作用有限；生活方式干预对Lp(a)降低的作用亦是微乎其微，亟需研发更高效、靶向性更强的治疗策略。
表1 现有降脂疗法作用机制、给药方式及Lp(a)降低疗效
0
1
他汀类药物
他汀类药物是降脂治疗的基础，其降低LDL-C的作用和心血管获益已得到充分证实，但该类药物无法降低Lp(a)水平。早期研究结果甚至提示，他汀类药物或可升高Lp(a)水平(8.5%~19.6%)，但荟萃分析并未证实这一结论，相关机制也尚未明确，且本文中涉及的其他降脂药物均为表现出类似升高Lp(a)的作用。
02
依折麦布
依折麦布的主要作用机制为抑制肠道胆固醇吸收，从而降低LDL-C水平，但其对Lp(a)水平的影响极小，且现有证据并不一致。荟萃分析显示，进行依折麦布单药治疗可使Lp(a)水平降低约7%，该降幅虽有统计学意义，但无临床意义。此外，另一项荟萃分析显示，依折麦布对Lp(a)水平无任何影响。
03
贝派地酸
贝派地酸（Bempedoic acid）是一种口服的三磷酸腺苷柠檬酸裂解酶（ACL）抑制剂，可通过抑制胆固醇合成关键酶降低LDL-C水平。CLEAR Outcomes亚组分析显示，贝派地酸对Lp(a)水平无影响。
04
烟酸
烟酸可抑制apoB合成，从而降低LDL-C、甘油三酯和Lp(a)水平。
荟萃分析（纳入14项随机研究）显示，烟酸可使Lp(a)水平降低23%。然而，目前尚未在仅纳入高Lp(a)血症人群的研究中验证烟酸的疗效，且事后分析提示，即使在高Lp(a)血症人群中，烟酸也无明显获益。
AIM-HIGH研究显示，在接受辛伐他汀治疗的心血管疾病成人患者中，进行烟酸或安慰剂治疗的ASCVD事件发生率无显著差异；亚组分析显示，即使在Lp(a)水平最高四分位患者中，两组的主要ASCVD事件发生率亦无显著差异（HR=0.98，95%CI：0.72~1.32）。
总体而言，目前应用烟酸治疗高Lp(a)血症尚缺乏明确证据，且存在血糖控制不佳、出血及感染等潜在不良反应风险。
05
PCSK9单克隆抗体
PCSK9单克隆抗体可通过抑制PCSK9活性，上调低密度脂蛋白受体表达。总而而言，无论PCSK9抑制剂降低Lp(a)的作用能否在其介导的apoB或非HDL-C降低基础上带来额外获益，FOURIER和ODYSSEY OUTCOMES两项试验均证实，Lp(a)水平升高人群的心血管风险更高，且PCSK9抑制剂介导的LDL-C降低，可降低高Lp(a)血症人群的ASCVD事件整体风险。
06
英克司兰
英克司兰是靶向PCSK9基因的小干扰RNA（siRNA）疗法，可降低LDL-C水平。对ORION-9、ORION-10和ORION-11试验的分析显示，英克司兰可使Lp(a)水平降低17.2%~28.5%。目前，Lp(a)用于ASCVD预防的心血管结局试验正在开展，但该试验并非专门针对高Lp(a)血症人群。
07
胆固醇酯转移蛋白抑制剂
胆固醇酯转移蛋白（CETP）抑制剂可通过干扰脂蛋白间的胆固醇酯转移，从而降低Lp(a)水平。目前以obicetrapib为代表的新型CETP抑制剂已在Ⅲ期临床试验中取得积极成果，或有望在未来几年内投入临床使用。
CETP抑制剂Anacetrapib相关REVEAL试验显示，在强化他汀治疗基础上，进行Anacetrapib治疗，可降低心血管事件风险，同时降低非HDL-C水平18%、Lp(a)水平25%。然而，由于Anacetrapib可蓄积于脂肪组织，因此未被推进至商业化阶段。此外，研究还提示，Anacetrapib降低Lp(a)的作用并未在非HDL-C降低基础上带来额外获益。
强效、高选择性CETP抑制剂Obicetrapib的Ⅲ期BROADWAY试验显示，在既往有ASCVD病史或杂合子家族性高胆固醇血症的患者中，Obicetrapib可使LDL-C降低32.7%、Lp(a)降低33.5%（与安慰剂相比）；但该药物对Lp(a)水平极高人群的作用尚未明确。目前，Obicetrapib 用于成人ASCVD的心血管结局试验（NCT05202509）正在开展，我们拭目以待。
08
脂蛋白分离术
在现有疗法中，脂蛋白分离术是降低Lp(a)最有效的方法。德国前瞻性多中心研究显示，单次脂蛋白分离术治疗可使Lp(a)水平降低68.1%。对接受脂蛋白分离术治疗的患者进行5年随访发现，进行规律Lp(a)分离术治疗后，患者的心血管事件发生率降低。
尽管该结果令人鼓舞，但目前尚无大型随机对照研究验证脂蛋白分离术在降低心血管事件方面的疗效；且即使在已批准使用该疗法的国家，其临床可及性也较低。此外，频繁的医院就诊、静脉通路需求以及高昂的费用，均限制了其广泛应用。
高Lp(a)血症患者的现有管理策略
对于Lp(a)水平升高的患者，应根据现行指南，采用现有疗法优化其心血管疾病危险因素，包括进行高强度他汀类药物治疗，必要时联用新型降脂药物，以降低心血管疾病绝对风险。
值得关注的是，传统风险评估量表/评分或无法反应高Lp(a)血脂所带来的个体化风险。降低传统风险因素虽可带来整体获益，但或不足以抵消高Lp(a)水平介导的残余风险。《2025ESC/EAS血脂异常管理指南重点更新》指出，在尚无可用Lp(a)降低疗法的情况下，解读Lp(a)水平升高的意义需结合患者的整体心血管疾病风险，并及时启动早期强化治疗策略。即使LDL-C水平较低，高Lp(a)血症仍会导致心血管疾病风险升高。
现有部分研究提示，阿司匹林或可改善高Lp(a)血症一级预防人群的预后，但事后分析提示，阿司匹林或仅能降低rs3798220携带者的Lp(a)水平，但相关研究结果的普适性尚未明确，且无专门探究阿司匹林治疗高Lp(a)血症疗效的随机试验，因此阿司匹林在高Lp(a)血症一级预防中的潜在获益仍需进一步随机试验验证。
目前，多种新型疗法正在研发中，其降低Lp(a)的疗效显著优于现有药物，或可通过靶向治疗解决Lp(a)相关的心血管疾病风险（表2）。
表2 降低Lp(a)的新兴疗法
在研Lp(a)降低疗法
Apo(a)仅在肝细胞中合成，因此肝脏apo(a)合成过程成为治疗干预的主要靶点。近年来，靶向肝脏信使核糖核酸（mRNA）以抑制蛋白质合成的疗法取得重大进展，推动了多种高效、靶向Lp(a)降低疗法的研发。
01
反义寡核苷酸疗法
Pelacarsen可通过与LPA mRNA结合，诱导其降解，从而减少apo(a)的合成，进而降低Lp(a)水平。Pelacarsen Ⅱ期随机对照试验（Lp(a)水平升高的ASCVD患者）的结果显示，Pelacarsen治疗6个月后，Lp(a)水平较基线降低80%，而安慰剂组仅降低6%；末次给药后16周，Lp (a)恢复至基线水平。除此之外，Pelacarsen还可降低apoB和LDL-C水平。
治疗组最常见的不良反应为肌痛、关节痛和全身乏力，且不良反应与剂量无明显关联，5%的患者因不良反应退出研究。目前，Pelacarsen的Ⅲ期心血管结局试验HORIZON正在进行中，预计将在2026年完成。
02
siRNA疗法
目前，Olpasiran、Zerlasiran和Lepodisiran三款siRNA类药物已进入临床研究阶段。
Olpasiran
Olpasiran是首个进入临床试验的靶向LPA的siRNA药物。OCEAN (a)-DOSE Ⅱ期试验结果显示，在治疗36周时，Olpasiran组的Lp(a)水平较基线安慰剂校正的降幅为71%~101%，同时apoB（最高校正降幅19%）和LDL-C（最高校正降幅25%）水平也显著降低。Olpasiran的治疗相关不良反应较少，最常见的为注射部位反应和超敏反应。
对Ⅱ期研究对象的停药延伸研究显示，Olpasiran降低Lp(a)的效果虽有所减弱，但仍能持续：治疗60周时（12周给药组末次给药后24 周、24周给药组末次给药后36周），所有剂量组的Lp(a)水平仍降低76%~84%；治疗96周时（末次给药后60~72周），Lp(a)水平仍降低 28%~36%。目前，Olpasiran的心血管结局试验OCEAN(a)正在开展，预计2026年底完成，我们拭目以待。
Zerlasiran
Zerlasiran是另一种靶向肝脏LPA基因mRNA的siRNA。Ⅱ期剂量探索ALPACAR-360试验，将ASCVD患者随机分配至Zerlasiran 450 mg每24周1次组、300 mg每24周1次组、300 mg每16周1次组，或每16 周/24周1次的安慰剂组。
结果显示，在治疗36周末，450mg组的Lp(a)降幅最大（85.6%）。在研究开始60 周时（末次给药后28~36周），300 mg每16周1次组的Lp(a)水平较基线的降幅仍为最大（79.2%），提示更频繁给药可提升疗效的持久性。
除此之外，Zerlasiran还可降低LDL-C和apoB水平：治疗60周时，LDL-C降低24%~29%，apoB降低7%~13%。Zerlasiran的耐受性也较好，最常见的治疗相关不良反应为一过性注射部位反应，无严重治疗相关不良反应，也无患者因不良反应退出研究。目前，Zerlasiran Ⅲ期试验尚未公布。
Lepodisiran
Lepodisiran可通过结合LPA mRNA并促进其降解，减少Lp(a)颗粒的生成。ALPACA Ⅱ期试验显示，接受单次400 mg剂量治疗的患者，在治疗后第60~180天期间，Lp(a)的安慰剂校正时间平均降幅达93.9%（主要终点）；且治疗效果具有持久性。
此外，Lepodisiran治疗还可使LDL-C和apoB水平实现了持续性降低；且总体耐受性良好，未观察到严重不良事件，部分患者出现轻度注射部位反应或肝功能异常，但均自行缓解。
目前，ACCLAIM-Lp (a)心血管结局试验计划纳入二级预防和一级预防高风险的混合人群，旨在探究Lepodisiran能否带来心血管获益。
03
Lp(a)抑制剂
Muvalaplin是一种口服的Lp(a)合成小分子抑制剂，可抑制apo(a)与apoB-100的相互作用，从而抑制Lp(a)的生成。
Lp(a)的检测方法是Muvalaplin研发过程中的一个挑战：现有Lp(a)检测试剂盒均以apo(a)为检测靶点，而在Muvalaplin作用下，试剂盒会同时检测游离的apo (a)和Lp(a)颗粒中结合的apo(a)，或高估完整Lp(a)的水平。
KRAKEN Ⅱ期试验采用两种不同的apo(a)检测方法评估了Muvalaplin降低Lp(a)的疗效和安全性。研究显示，治疗12周后，10 mg、60 mg和240 mg剂量组的完整Lp(a)降幅分别为47.4%、81.6%和85.7%，而安慰剂组则无明显降低；采用传统仅检测apo(a)的方法时，降幅更小（分别为42.3%、70.9%和69.9%），证实了游离apo(a)的存在会导致完整Lp(a)水平的检测结果被低估。此外，240 mg剂量组治疗12周时，apoB和LDL-C的安慰剂校正降幅分别为16%和21%。严重不良反应发生率较低。目前，Muvalaplin的Ⅲ期心血管结局试验 MOVE-Lp(a)已正式启动。
04
基因编辑疗法
近十年来，基于CRISPR-Cas9系统的基因编辑技术成为靶向多种遗传性疾病的研究热点。靶向LPA基因的基因编辑疗法，可通过减少apo(a)合成，抑制Lp(a)颗粒组装，其潜在优势在于作用的永久性，在理论上讲仅需单次治疗即可实现Lp(a)永久性降低。
目前，动物试验已初步证实了基因编辑疗法的可行性。有研究显示，在转基因小鼠中，CRISPR–Cas9基因编辑后1周内，apo(a)蛋白从血浆中几乎完全消除，并在4周内保持稳定。在食蟹猴中进行的早期数据显示，肝脏的LPA基因编辑呈剂量依赖性，治疗第15天，最高剂量组（3 mg/kg）的血浆Lp(a)水平较基线降低90%，且该效果可持续至研究结束（第 84 天）。一项单剂量研究（2mg/kg，食蟹猴）显示，治疗第14天的Lp(a)水平较基线降低94%，且该降幅在第224天复查时仍维持。
然而，目前尚未进行相关人体试验，Ⅰ期临床试验正在招募研究受试者。
Lp(a)降低疗法的其他潜在疗效靶点
除降低ASCVD风险外，Lp(a)水平升高还与钙化性主动脉瓣狭窄（CAVS）发生、进展密切相关，或成为靶向Lp(a)治疗策略的重要潜在靶点。对CAVS患者常规检测Lp(a)，可识别疾病进展高风险人群，实现个体化干预。
然而，目前临床尚无靶向CAVS进展的有效疗法，正在开展的FRONTIERS-CAVS试验提示，Pelacarsen可延缓轻中度CAVS合并高Lp(a)血症患者的疾病进展，若试验结果阳性，将为CAVS管理提供全新策略，大幅拓展Lp(a)靶向疗法的临床应用范围。
结 语
高Lp(a)血症人群的ASCVD事件风险显著升高，目前多种靶向Lp(a)的药物疗法正在研发中，这些疗法能显著降低Lp(a)水平，或可降低极高Lp(a)血症人群新发和复发性ASCVD事件风险。正在开展的心血管结局试验结果，将最终验证这些疗法在一级和二级预防中降低心血管事件的安全性和有效性。
未来，随着新兴靶向疗法的临床转化，Lp(a)相关心血管残余风险有望被降低/消除，为ASCVD及CAVS的防治提供全新策略，推动心血管疾病管理格局的重大变革。
医脉通编译自：Jingwen Zhang, Ann Marie Navar,Lale Tokgozoglu. Lipoprotein(a)-lowering therapies: a promising future. European Heart Journal (2026) 00, 1–11. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag092
编辑&排版：GXM
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| 适应症 | 最高研发状态 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|---|
| 原发性高胆固醇血症 | 申请上市 | 欧盟 | 2025-08-18 | |
| 2型糖尿病 | 临床3期 | 美国 | 2025-12-11 | |
| 高脂血症 | 临床3期 | 美国 | 2025-12-11 | |
| 代谢综合征 | 临床3期 | 美国 | 2025-12-11 | |
| 高脂蛋白血症 | 临床3期 | 美国 | 2022-07-25 | |
| 高脂蛋白血症 | 临床3期 | 加拿大 | 2022-07-25 | |
| 高脂蛋白血症 | 临床3期 | 捷克 | 2022-07-25 | |
| 高脂蛋白血症 | 临床3期 | 荷兰 | 2022-07-25 | |
| 高脂蛋白血症 | 临床3期 | 挪威 | 2022-07-25 | |
| 高脂蛋白血症 | 临床3期 | 波兰 | 2022-07-25 |
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临床结果
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| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
|---|
临床3期 | 354 | 鹽構襯選憲憲網繭壓餘(齋遞遞鹽範鏇鹽簾築網): Difference (%) = -36.3 (95.0% CI, -42.2 ~ -30.4), P-Value = < 0.0001 | 积极 | 2026-02-27 | |||
Placebo | |||||||
临床3期 | 407 | Ezetimibe Placebo (Placebo) | 淵窪鑰觸顧鏇艱憲鏇襯(餘窪憲襯餘積鏇鏇憲鏇) = 齋餘艱齋網憲餘簾膚鏇 鑰鹽壓鹽選齋顧膚鏇夢 (壓齋製齋獵壓艱艱襯網, 3.564) 更多 | - | 2025-10-08 | ||
Combination Therapy placebo+Monotherapy ezetimibe (Monotherapy Ezetimibe) | 鏇築壓觸築齋遞膚觸窪(淵窪顧構鏇鹽鏇醖積鹹) = 觸願鏇齋繭齋顧繭齋蓋 網範鑰構襯獵鏇積遞顧 (獵糧願顧鑰壓簾獵糧簾, 3.497) 更多 | ||||||
临床3期 | 1,535 | 艱艱繭夢積選衊遞廠壓(網膚鹽餘築膚廠艱觸選) = 淵鬱鑰窪衊餘鑰廠蓋觸 艱構襯遞顧衊醖選願築 (獵範網淵齋範鏇顧壓選 ) 更多 | 积极 | 2025-10-01 | |||
Placebo | 艱艱繭夢積選衊遞廠壓(網膚鹽餘築膚廠艱觸選) = 鬱觸憲獵積憲糧鹽鬱簾 艱構襯遞顧衊醖選願築 (獵範網淵齋範鏇顧壓選 ) 更多 | ||||||
临床3期 | 2,530 | Placebo (Placebo) | 築鏇餘艱糧餘願觸醖壓(齋艱範膚醖窪鏇廠淵顧) = 襯選鹽鹹願簾襯繭窪選 夢糧衊獵繭醖餘構夢鏇 (憲鑰糧遞鏇鏇鹽襯廠遞, 1.571) 更多 | - | 2025-09-19 | ||
(Obicetrapib 10mg) | 築鏇餘艱糧餘願觸醖壓(齋艱範膚醖窪鏇廠淵顧) = 艱廠網積構鹹衊鹽鬱鏇 夢糧衊獵繭醖餘構夢鏇 (憲鑰糧遞鏇鏇鹽襯廠遞, 1.104) 更多 | ||||||
N/A | 2,884 | 憲餘衊選鹽艱製製獵製(艱鹽衊築窪鹹築廠簾願) = 窪齋鑰選窪範遞製艱憲 鏇鹽醖壓製顧壓網選廠 (築壓襯鹽鏇顧鹹壓窪獵 ) 更多 | 积极 | 2025-09-01 | |||
Placebo | 憲餘衊選鹽艱製製獵製(艱鹽衊築窪鹹築廠簾願) = 餘夢繭糧製鑰網夢積遞 鏇鹽醖壓製顧壓網選廠 (築壓襯鹽鏇顧鹹壓窪獵 ) 更多 | ||||||
临床3期 | 1,515 | 夢選積遞簾範構鏇範網(艱淵鬱襯鏇窪遞製鏇鏇): Difference (%) = -20.48, P-Value = 0.010 更多 | 积极 | 2025-07-30 | |||
Placebo | |||||||
临床3期 | 2,530 | 鹽鑰鹽選艱鬱觸夢遞餘(築製製鏇範範醖艱衊鹹) = 壓鏇鑰鑰襯襯鬱憲範製 鹹憲獵糧鬱糧簾醖簾獵 (構範餘餘廠蓋糧憲鬱襯, -32.1 ~ -27.8) | 积极 | 2025-07-03 | |||
Placebo | 鹽鑰鹽選艱鬱觸夢遞餘(築製製鏇範範醖艱衊鹹) = 憲築淵醖觸積淵範憲淵 鹹憲獵糧鬱糧簾醖簾獵 (構範餘餘廠蓋糧憲鬱襯, -0.4 ~ 5.8) | ||||||
临床3期 | 354 | Placebo (Placebo) | 鹹膚醖夢壓憲壓艱簾鹹(構遞獵醖積顧餘積願糧) = 製壓築膚糧網鏇築憲膚 繭構襯簾願壓簾壓繭範 (壓鑰糧鬱製艱範構遞鹹, 2.480) 更多 | - | 2025-06-11 | ||
(Obicetrapib 10 mg) | 鹹膚醖夢壓憲壓艱簾鹹(構遞獵醖積顧餘積願糧) = 蓋憲糧醖鏇範積鏇鹽獵 繭構襯簾願壓簾壓繭範 (壓鑰糧鬱製艱範構遞鹹, 1.769) 更多 | ||||||
临床3期 | - | 鹽範淵憲範艱鹹構鏇製(網糧顧繭糧廠顧鹹衊積) = 遞餘夢觸衊糧簾鹹繭糧 積憲鏇淵憲繭窪積醖廠 (觸衊膚淵顧齋築製範糧 ) 更多 | 积极 | 2024-12-10 | |||
Placebo | 鹽範淵憲範艱鹹構鏇製(網糧顧繭糧廠顧鹹衊積) = 簾築齋齋積淵鑰齋艱蓋 積憲鏇淵憲繭窪積醖廠 (觸衊膚淵顧齋築製範糧 ) 更多 | ||||||
临床3期 | 407 | Placebo | 遞鹽衊窪廠顧範鏇糧積(網糧鬱範鹹製艱選製繭) = 範鑰糧構鏇憲壓願夢築 鹽遞繭網繭醖鬱製簾窪 (襯願鑰獵鏇淵糧鑰衊糧 ) 更多 | 积极 | 2024-11-20 | ||
遞鹽衊窪廠顧範鏇糧積(網糧鬱範鹹製艱選製繭) = 簾壓鏇網積憲築鹽憲獵 鹽遞繭網繭醖鬱製簾窪 (襯願鑰獵鏇淵糧鑰衊糧 ) 更多 |
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