Evobrutinib

在竞争激烈的创新药赛道上，相比于其它biotech，诺诚健华pipeline聚焦的靶点并不新，但其在众多biotech脱颖而出的秘诀是什么？本文从业绩与BD起笔，依次拆解其在BTK、TYK2、IL-17A通路上的差异化策略，探讨其如何在“千军万马过独木桥”的竞赛中后来居上。 01 业绩与资本篇 诺诚健华发布2025年中期业绩，实现总收入7.31亿元（+74.3%），主要是由于奥布替尼销量增长强劲及来自Prolium的许可收益；期内亏损0.36亿元（-86.7%），亏损大幅缩窄是源于营业收入的增加以及成本效率进一步提升；研发费用4.5亿元（+6.9%）。在基本面大幅改善的背景下，港股年初至今涨幅超过200%。另外，公司持有现金及相关账户结余约76.8亿元。 本年度10月8日晚间，诺诚健华宣布了公司今年的第二笔BD，在此次交易标的中，BTK抑制剂奥布替尼是诺诚健华的核心产品，另外两款产品分别是新型口服IL-17AA/AF抑制剂、透脑性口服TYK2抑制剂。此次合作采用“现金+股权”（首付款+近期付款约3亿美元）模式，诺诚健华旨在加速奥布替尼全球化。交易将临床资金压力转嫁给Zenas，后者资金充足且团队经验丰富，能快速推进奥布替尼多发性硬化（MS）全球III期临床，帮助诺诚健华以轻资产方式抢占近300亿美元的全球MS市场。与常见的单纯现金交易不同，诺诚健华这次交易独具一格。在国内Biotech里，家底殷实是排在前几的，完全没有现金流方面的压力。做这笔合作，诺诚健华不是缺钱才BD，不是为了BD而BD，核心目标就一个：加速奥布替尼的全球化。 纵观诺诚健华的pipeline，其实并不新，而是在 BTK、TYK2、IL-17A这些已被研究验证、机制相对清晰的路径上，以更精准的切入点、分子设计、适应症布局来寻求差异化突破。下面我们point by point讨论。 02 奥布替尼：快速切入空白适应症，从血液瘤到自免，从国内到全球 奥布替尼作为诺诚健华的“头号战将”，既是公司当前的现金奶牛，也承担差异化突围与国际化延展的重任。2025年上半年奥布替尼实现销售额6.37亿元（+52.8%）。其一线用于治疗CLL/SLL的NDA申请已在2025年4月获批，并被纳入2025年CSCO淋巴瘤诊疗指南一线治疗CLL/SLL的I级推荐。 另外，奥布替尼借助Zenas出海可谓一举多得。根据Zenas电话会，奥布替尼两大全球多中心III期临床，均要入组500-600名多发性硬化患者，两项国际多中心的III临床资金需求估计高达五六亿美金。现在合作之后，这笔资金由Zenas出，诺诚健华既不用占用自己的研发资金，还能把钱投入到其他管线里，既降低了风险，又优化了资源配置，这才是“一举多得”的关键。 差异化策略1：精准切入边缘区淋巴瘤（MZL），填补国内空白 BTK抑制剂赛道竞争非常激烈，多个产品在慢淋、小淋、套淋等主流适应症展开竞争。泽布替尼还是首个国产“十亿美元分子”，而奥布替尼持续放量原因在于诺诚健华选择“曲线突围”——率先拿下边缘区淋巴瘤（MZL）这一适应症，并使之成为其差异化标签。 奥布替尼是中国首个、也是目前唯一获批用于复发/难治性MZL的BTK抑制剂； 在2023年，这一适应症被纳入国家医保目录，使之具备较高可及性和市场渗透基础； 国内近年来极少有新药获批用于MZL，因此这一“蓝海”适应症几乎处于“空白”状态。奥布替尼切入这一领域，等于在竞争者还没布局前占据立足点。 这一策略的核心逻辑是：不与头部产品在红海赛道中硬碰硬，而是先拿下高壁垒、竞争尚未饱和的细分机会。 差异化策略2：从血液瘤跨界自免/神经免疫，拓展增长空间 拿下MZL只是第一步，在确保血液瘤赛道根基稳固之后，诺诚健华让奥布替尼向自免/神经免疫方向延伸，企图打造BTK抑制剂的第二增长曲线。 MS主要分为临床孤立综合征（CIS）、复发缓解型（RRMS）、继发进展型（SPMS）与原发进展型（PPMS）四种主要亚型，减少复发与神经保护是治疗的核心目标。BTK抑制剂可通过调控B细胞和小胶质细胞等关键免疫细胞，分别抑制炎症反应和神经退行性进程。全球范围内布局多发性硬化症（MS）适应症进度较快的BTK抑制剂共有5款，分别是Evobrutinib、Tolebrutinib、Fenebrutinib、Remibrutinib和奥布替尼。其中默克的Evobrutinib因疗效不足及安全性问题已停止开发。诺诚健华的奥布替尼在激酶选择性、靶点亲和力、结合率与半衰期上均展现出优势，具有较强的临床开发潜力。 T1钆增强（Gd+）病灶是活动性炎症的金标准，能够提示新发病灶或复发期活动。根据诺诚健华数据，奥布替尼针对Gd+T1新发病灶相较安慰剂风险降低约92.1%，优于其他竞品。 原发进展型多发性硬化（PPMS）药物开发的核心挑战在于如何同时抑制神经炎症与阻止神经退行性。诺诚健华的奥布替尼针对PPMS已开启III期临床，为全球范围内第三个针对PPMS进入III期临床的BTK抑制剂。仅落后Sanofi的Tolebrutini与Roche的Fenebrutinib。 ITP也被称为免疫性血小板减少性紫癜，是一种获得性免疫介导的疾病，其特征是外周血血小板计数减少，导致瘀伤和出血的风险增加。ITP主要发病机制是血小板自身抗原免疫耐受性丢失。这种因自身抗体和细胞毒性T淋巴细胞导致的免疫不耐受将使血小板破坏加速及巨核细胞产生血小板不足。BTK是B细胞受体信号通路中的关键激酶，对活化B淋巴细胞、巨噬细胞和其他免疫细胞以及在ITP病理过程中产生抗体至关重要。2025年8月，美国FDA批准Sanofi的利扎布替尼(Rilzabrutinib)用于治疗对既往治疗反应不足的成人持续性或慢性ITP患者。 奥布替尼的在该适应症的开发进度仅落后于刚获批的利扎布替尼。公司半年报显示，奥布替尼具有良好的靶点选择性及安全性，具备潜力成为ITP患者的新型治疗选择。II期的积极结果证明了奥布替尼在ITP中的PoC，治疗ITP在中国的注册性III期临床试验已经完成患者入组，并计划于2026年上半年提交新药申请（NDA）。 最后聊到的一个自免适应症为系统性红斑狼疮（SLE），SLE的发病与B细胞关系密切。但临床试验揭露BTK抑制剂大多折戟于该适应症，从辉瑞、礼来、百济、Gilead到Sanofi、Roche几乎“全军覆没”。可能原因是BTK主要作用于BCR介导的信号和FcR介导的巨噬细胞吞噬，对TLR、IFN通路影响有限，另外，SLE的自身抗体来自长寿命浆细胞，这些细胞不依赖BTK信号。 诺诚健华公司半年报显示，奥布替尼具有良好的靶点选择性及安全性，具备潜力成为SLE患者的新型治疗选择。IIa期结果表明，奥布替尼在所有剂量下均具有良好的安全性与耐受性。在接受奥布替尼治疗的可评估患者中均观察到剂量依赖性疗效。“积极但初步”信号，提示可能存在人群响应差异，东亚患者的B细胞活化与IFN轴同时亢进，BTK通路活性可能更高，因此对BTK抑制更敏感。基于IIa期结果，公司正在开展IIb期临床试验，IIb期试验的完整数据预计将于2025年第四季度读出。 总结来说，即便起步晚，在BTK赛道诺诚健华依然跑赢了时间，其研发思路值得我们好好复盘： 科学更优解：提升BTK选择性（1μM浓度下对 BTK 的抑制率>90%），靶点亲和力（1.6nM）、半衰期（4h）上均展现出优势； 敢于不一样：精准切入MZL，快速纳入国家医保目录，使之具备较高可及性和市场渗透基础； 战略多元化：从血液瘤到自免，从国内到全球； 03 TYK2 抑制剂：分子性能差异化带来适应症的差异 如果说奥布替尼是以单一品种在临床定位上做差异化，而TYK2抑制剂差异化基础是基于不同TYK2抑制剂（ICP-332、ICP-488和透脑性口服TYK2抑制剂）分子特性。 传统方法通过结合催化激酶结构域（JH1结构域）来抑制TYK2和其他JAK家族酶，但由于JAK之间共享的激酶结构域几乎相同，导致结合和抑制的选择性较差。这种对JAK抑制缺乏选择性的情况可能导致安全性问题，从而严重限制其风险-收益状况，进而限制其在自身免疫性疾病和神经系统疾病中的应用范围。而通过与TYK2假激酶结构域（JH2结构域）结合来变构调节TYK2激酶功能，可以显著提高其相对于其他JAK的选择性。 ICP-332：TYK2 JH1抑制剂，聚焦特应性皮炎（AD） AD是最常见的皮肤湿疹之一，会引起瘙痒、红肿和炎症。根据Pharma Intelligence相关数据，AD已成为一种主要自身免疫性疾病，在儿童中的12个月患病率为0.96-22.6%，在成人中为1.2-17.1%，显示到2030年全球市场潜力将达到100亿美元。AD发病机制中的免疫异常是指辅助性T细胞（Th）1/Th2 细胞因子分泌失衡。Th1/Th2可通过分泌各种细胞因子，相互制约，相互影响，维持免疫的动态平衡。当Th1/Th2细胞因子分泌失衡，Th2会产生过多的细胞因子，影响皮肤修复，诱导疾病活跃。 2019年，FDA批准了首个AD生物疗法：IL-4Rα单抗，dupilumab。目前，针对中重度特应性皮炎疗，国内创新药企一方面集中在被充分验证的靶点IL-4Rα上，另一方面旨在探索新靶点提高疗效，提升快速控氧能力、减少感染，如新靶点IL25/IL-13/IL-31/OX40单抗在研，双抗/三抗在研（IL-13/TSLP、IL-13/IL-31）、JAK抑制剂等。 诺诚健华选择将其TYK2抑制剂ICP-332首先在AD领域布局，应该是首款将该靶点推进AD的产品。摆脱了FDA对于非选择性JAK抑制剂安全性的黑框警告担忧。公司半年报显示每日一次80毫克和120毫克两个剂量组中，湿疹面积和严重程度指数（EASI）评分较基线的平均百分比变化分别达到78.2%和72.5%，与安慰剂组的16.7%相比，具备显著的统计学差异（p<0.0001）。在每日一次80毫克和120毫克两个剂量组中，EASI75分别达到64%和64%，与安慰剂组的8%相比，具备显著的统计学差异。在每日一次80毫克剂量组，与安慰剂组相比，EASI75改善56%，EASI90改善40%，（IGA）0/1改善32%，瘙痒严重程度数字评分量表（NRS）≥4改善56%，具备显著的统计学差异（p<0.01）。III期注册临床试验正加速推进。 TYK2抑制剂ICP-332首要推进AD，具有以下几点差异化优势： 该项目已进入国内III期临床，是少数在AD方向进入较深阶段的口服TYK2方案之一，first-in-disease就自带标签； 在II期临床中，ICP-332两个剂量组（80mg/120mg）在EASI改善率、EASI-75应答率、EASI-90和IGA 0/1等指标上均远优于安慰剂组，疗效优秀； 安全性耐受性良好，与安慰剂组接近，无明显新增安全信号。 从策略层面看，这种差异化路径具备三个亮点： 不与TYK2其他竞品直接在银屑病大赛道硬碰，而是在AD这样一个在口服/安全性/方便性上需求更高的细分方向先行突围， 控制风险：已有非选择性JAK抑制剂用于AD治疗，AD的数据相对清晰，且患者基数大，若ICP-332成功上市，可为公司提供一个口服TYK2的临床标杆，且无FDA黑框警告； 为未来扩张适应症以及联合治疗留有选项：AD成功会扩展其它适应症奠定基础，更重要的是自免疾病并非单一靶点驱动，与肿瘤治疗路径类似，相信自免的治疗越来越注重联合治疗方案，ICP-332为与已上市疗法开展组合/联合治疗创造可行路径。 打造透脑性口服TYK2抑制剂，布局中枢免疫疾病 除了选择差异化适应症，诺诚健华在TYK2项目中还在分子设计上做文章——即透脑性设计，目标是进入中枢神经免疫疾病领域（如MS, NMOSD等）。丰富公司对MS的布局。TYK2布局MS更为早期，仅有临床1期，且大部分为国外biotech，包括Alumis的A-005、Neuron23® Inc.的NEU-627和Sudo Biosciences的SUDO-550。Neuron23® Inc.是一家临床阶段生物技术公司，专注于开发用于治疗基因定义的神经和免疫疾病的精准药物，该公司近期宣布在 (PNAS) 上发表一篇文章，文章探讨了TYK2抑制在神经炎症、小胶质细胞和星形胶质细胞调节以及调节实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中各种神经炎症生物标志物的作用。数据揭露，脑渗透性TYK2抑制剂(cTYK2i) 在抗体介导的原发性进行性多发性硬化症小鼠模型中具有保护作用，确定了中枢神经系统TYK2信号在调节神经炎症中的关键作用，并巩固了TYK2作为多发性硬化症潜在治疗靶点的地位。 总结来看，在TYK2赛道，诺诚健华并非盲目追随，而是力图通过分子设计，在适应症的选择拉开差距。 04 IL-17A抑制剂：从注射生物制剂到口服 长期以来，IL-17A和IL-23通路被视为银屑病治疗的“金标靶点”；生物制剂在该通路上的迭代不断，疗效与安全性也在逐步优化。不过，生物制剂的注射给药模式带来了患者依从性、成本、储存运输等现实挑战。因此，业界在多年尝试口服靶向IL-17A的方向上一直保持高度关注。另一方面，口服小分子/多肽靶点（如 PDE4、JAK、TYK2和IL-23），使得口服药物在银屑病/炎症免疫方向上开始构建多元竞争格局。2025年氘可来昔替尼在中国进入医保后，降价降至371元/盒，预计未来几年能提高其在中国的销售增速。下表格为TYK2同类小分子临床数据对比。 公司/药物 进度 疗程 剂量 PASI75 (%) PASI90 (%) PASI100 (%) sPGA 0/1 (%) BMS / 氘可来昔替尼 3期 16周 6mg 68.8 38.2 4.2 55.6 武田 / TAK-279 2期 12周 30mg 67.3 46.2 32.7 52.0 诺诚健华 / ICP-488 2期 12周 9mg 78.6 50 11.9 71.4 翰森制药 / HS-10347 2期 12周 12mg 72.1 45.5 / 65.1   Alumis/ESK-001   2期   12周 40mg  64.1  38.5  15.4 59 特别指出的是2025年中获批的IL-23口服多肽Icotrokinra，则进一步打破了银屑病治疗格局。这款药物在临床apple to apple对比试验中表现突出——疗效显著超越氘可来昔替尼。 第16周时，65%的患者达到IGA 0/1（皮肤清除或几乎清除），50%达到PASI 90； 第24周时，74%达到IGA 0/1，65%达到PASI 90，且近半患者皮肤完全清除（IGA 0占46%，PASI 100占40%）； 所以，在银屑病治疗百花齐放的背景下，ICP-923若首发斑状银屑病，将以“小分子口服+IL-17A通路”双重差异突破重围；而诺诚健华这家公司在管线规划上一贯追求差异化，若ICP-923的药代/药效学特征显示出特殊组织分布（如CNS渗透性较好、或在特定免疫细胞上有选择性作用），是否存在不直接追随银屑病路线的可能，借助小分子相比生物药的固有优势，如渗透性高，清除速率更快，是否会做差异化的临床布局，我们可拭目以待。 差异化战略的本质是在拥挤的赛道中找到那条“岔路口”。诺诚健华的研发逻辑清晰而坚定：既不盲目追逐新靶点，也不陷入同质化竞争的泥沼，而是选择那些临床验证充分、风险可控的靶点，通过对分子性能的再设计与适应症的精准切口，实现真正的差异化突破。以靶点为起点的新药研发，注定是一场“千军万马过独木桥”的竞赛。First-in-class依赖前瞻与魄力，这种快是更多靠的是天赋，而best-in-class、first-in-disease后者居上，则全靠技巧。 参考资料与声明： 1. 诺诚健华2025年上半年报告； 2. Cancers 2021, 13(16), 4171;  3. 开源证券报告：多发性硬化，百亿美金市场； 4. 版权说明：部分图片在创作中使用了来源于网络的素材。由于无法找到其原始作者，若您认为该使用侵犯了您的权益，请立即联系作者，我们将及时进行更正或删除。 📊  个人观点，仅供参考，转载需注明出处 📢 觉得内容还不错，别忘了“一键三连”

10月8日晚上，诺诚健华一则公告震醒了医药圈：Zenas将获得奥布替尼在多发性硬化领域的全球开发和商业化权益，以及奥布替尼在非肿瘤的其他治疗领域的开发与商业化权益。Zenas还获得两款临床前分子（一款新型口服IL-17 AA/AF抑制剂和一款透脑性口服TYK2抑制剂）的相关权益。 而本次交易的金额也非常诱人：根据协议条款，Zenas将向诺诚健华支付达1亿美元的首付款和近期里程碑付款，包括2026年达成的里程碑付款，以及向诺诚健华发行达700万股Zenas普通股股票，包括2026年初达成里程碑向诺诚健华发行的股票，加上其他达成临床开发、注册和商业化里程碑的付款，总交易金额超过20亿美元。 此外，诺诚健华有权就授权产品的年度净销售额收取最高达高百分之十几的分级特许权使用费。 此次BD的看点除了金额较大，且拿到了股权之外，Zenas这个企业本身也很重要，它会不会是一个好的管线持有者，能不能将奥布替尼的自免适应症充分去开发，这些都是本次BD交易的看点所在。 值得注意的是，昨晚Zenas和今日诺诚健华股价冰火两重天的表现也代表了两边资金对这个Deal不同的看法，演绎出这个交易“救活”了Zenas，而诺诚健华则“卖亏”了的感觉；诚然，这次的交易对两家公司都是好事，只不过市场传闻让诺诚健华股价过早开始兑现，从而让市场对公司的出海有着过高的预期。 01 BTK与自免 BTK抑制剂用于自免疾病，诺诚健华并不是第一家。 布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）是TEC酪氨酸激酶家族的成员，在许多造血细胞类型中表达，包括B细胞、肥大细胞、中性粒细胞等。BTK在免疫反应中起主要作用，是B细胞受体(BCR)和Fc受体信号传导的关键介质。BCR信号传导也参与B细胞活化，并导致趋化性、分化和运输。而大多数自免疾病确实与B细胞过分活化有关，因此BTK治疗自免，潜在可能性是完全有的。 但是问题是安全性。BTK是酪氨酸激酶TEC家族的成员，该家族包括TEC、ITK、BMX 和TXK，它们共享一个保守的SH3-SH2激酶结构域，这使得在设计小分子化学抑制剂时难以实现特异性。伊布替尼是第一个获批的BTK抑制剂，被发现对TEC家族和其他酪氨酸激酶具有广泛的抑制活性。虽然它已被批准用于治疗B细胞相关恶性肿瘤，但其脱靶安全性问题阻碍了其在自身免疫和炎症性疾病适应症中的普遍发展。 因此，第二代的BTK抑制剂都在想办法增强特异性，减少脱靶效应，这样可以减少出血、心房颤动和高血压这些常见的不良反应。 类风湿性关节炎 (RA) 是第二代BTK抑制剂最有针对性的适应症，十余种临床阶段的BTK抑制剂中已有9种进行了临床试验，结果好坏参半。其中5种候选药物已报告临床结果，其中4种（BMS-986142、branebrutinib、polsetinib 和spebrutinib）未能显示出对RA的显著改善，只有罗氏的fenebrutinib报告了积极的改善。 系统性红斑狼疮是BTK抑制剂的第二大治疗适应症，已有4种候选药物（branebrutinib、eslubrutinib、evobrutinib和fenebrutinib）进入临床试验。在已报告结果的两种BTK抑制剂（evobrutinib 和 fenebrutinib）中，未报告对疾病有明显的疗效。 多发性硬化也是BTK抑制剂的主攻方向之一，截至2024年，共有六款BTK抑制剂开展了治疗多发性硬化的临床，早期临床试验表明，口服BTK抑制剂后可在脑脊液（CSF）中检测到。目前仍需确定脑脊液浓度在多大程度上反映了BTK在中枢神经系统中的组织占有率以及对临床疗效的预测。在I期试验中，tolebrutinib,表现出剂量依赖性的外周BTK血液占有率，并进入脑脊液。在tolebrutinib,的IIb期试验中，脑内新发钆增强病变（钆为一种造影剂）呈剂量依赖性减少，表明BTK抑制在调节中枢神经系统炎症活动方面具有潜在疗效。 而奥布替尼也在临床II期中展现出了不错的疗效，在双盲II期临床试验中，符合条件的158例复发缓解型多发性硬化受试者按1:1:1:1的比例被随机分配到四个治疗组：安慰剂组、每天一次50毫克奥布替尼剂量组、每天一次80毫克奥布替尼剂量组和每天两次50毫克奥布替尼剂量组。安慰剂组受试者在第13周时由安慰剂转为每天一次50 毫克奥布替尼。主要终点是第12周时的钆增强（Gd+）T1磁共振成像（MRI）脑部累计新发病灶的数量（基于第4、8和12周的Gd+T1新发病灶）与安慰剂组的比较。 最后疗效上，在第12周时，服用奥布替尼的所有三个剂量组与安慰剂组相比，Gd+T1脑部累计新发病灶和T2 脑部累计新发/扩大病灶的数量均显著减少（p<0.05），并且每天一次80毫克剂量组和每天两次50 毫克剂量组在在24周时与安慰剂组相比，上述病灶的累计数量也显著减少（p<0.05）。每天一次80毫克剂量组的Gd+T1脑部累计新发病灶的数量在第12周时与安慰剂组相比减少了90.4%，在第24周时减少了92.3%。每个奥布替尼剂量组在最早的评估时间点第4周时即达到对新发病灶的控制，并且疗效持续至第24周。 从疗效数据上看，奥布替尼在治疗多发性硬化上确实有着不错的潜力，值得期待。安全性上，在安全性方面，研究人员记录到所有3个奥布替尼组的治疗中出现的不良事件发生率相似，略高于第12周安慰剂组的发生率。总体而言，在被认为最有效的80毫克每日一次组未记录到严重的TEAE。值得注意的是，与安慰剂组相比，该组的肝脏相关不良事件发生率最低。不过也有一个小插曲值得注意：奥布替尼因为肝损伤，曾经被FDA叫停过临床。 02 买方背景 拆解了这么多关于疗效的数据，其实也就是想告诉大家奥布替尼确实在多发性硬化这个典型的自免适应症上是值得期待的，并且有潜力去开发别的自免适应症，但是，就看国外买家是一个什么样的biotech，能不能将奥布替尼临床成功推进下去，并且商业化了。 Zenas此前拥有的一条管线叫Obexelimab，是一款靶向CD19和FcγRIIb的双抗，该药物其实还是开了较多适应症的，如图所示，该药物目前IgG4相关疾病和溶血性贫血适应症都已经进入到了三期临床阶段，当然，这都是小适应症。大适应症还是要看多发性硬化和系统性红斑狼疮。 但是从公布的论文记录来看，该药在治疗SLE的II期临床上确实没取得好的结果，50 名接受obexelimab治疗的患者中有21名(42.0%) 出现LOI，而接受安慰剂治疗的42 名患者中有12名(28.6%) ( P = 0.183)，试验未达到主要临床终点。 很重要的一点，我们可以推测到一件事情：Zenas自己其实并不太看好obexelimab之后的发展，它的做法是迅速寻求把该管线能产生的远期现金流卖掉，以此换取资金来从价值洼地的我国找更加具有潜力的管线。这件事就发生在2025年9月2日，Royalty Pharma将提供高达 3 亿美元的资金，以换取obexelimab销售的特许权使用费。Royalty相信大家并不陌生，此前闹得沸沸扬扬的百济神州卖十几条管线的远期现金流给Royalty的事情还历历在目。 于是，Zenas拿着这笔钱来到了我国，和诺诚健华做成了这笔交易，那么我们是否可以推测，Zenas对奥布替尼的看好超过了对它自家双抗的看好？或许这个推断是较为合理的。 最后，发行股票之后，诺诚健华也成为了Zenas的前两大股东之一，对Zenas未来的发展可以起到重要影响。 结语：本次交易，我们除了要认识到接下来的十年里，二代BTK抑制剂可能会成为治疗自免的小分子中坚力量之外，还要看到Zenas这个biotech，它是卖掉了自家管线的远期现金流来买奥布替尼的，至少能说明对奥布替尼的强烈看好。剩下的，只能是期待奥布替尼是否真的能在海外汹涌的自免市场开花结果了。 免责声明： 文章内容仅供参考，不构成投资建议。投资者据此操作，风险自担, 关于对文中陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考，并请自行承担全部。 联系我们 A-Trial 2026 展位火热预定中！ 扫码立即咨询 电话：13816031174 （同微信） 赞助形式包括但不仅限于演讲席位、会场展位、会刊彩页、晚宴赞助、会议用品宣传等。 点击此处“阅读原文”咨询更多精彩！