Effects of Ziltivekimab Versus Placebo on Coronary Atherosclerosis in Patients With Acute Myocardial Infarction. A Serial, Multivessel, Intravascular Ultrasound, Near-infrared Spectroscopy and Optical Coherence Tomography Imaging Study

Despite improvements in the treatment, coronary artery disease (CAD) remains one of the leading causes of death worldwide. Around 20% of people who have suffered a heart attack (myocardial infarction) need to be hospitalized again within a year, and 10% experience another heart attack. Despite currently available medication, patients remain at risk of further episodes after a heart attack. Scientists have discovered that inflammation in the body plays a decisive role in the development and narrowing of arterial blockages (atherosclerosis). This study aims to investigate whether a new treatment that reduces inflammation can help improve the arteries of patients with CAD.
This study will examine whether blocking certain inflammation-related substances with a new medicinal product called ziltivekimab affects the buildup and composition of plaques (fatty deposits) in the coronary arteries. Special imaging diagnostic techniques will be used to look inside the arteries and check whether the treatment helps reduce the narrowing caused by dangerous plaques, which can lead to future heart attacks.
This is a clinical study in which participants are randomly divided into two groups (randomization): one group will receive the new treatment ziltivekimab and other group will receive a placebo (a harmless substance with no active ingredients). Both groups will continue to receive standard treatment for heart attacks. The study lasts approximately 15 months per participant.
The full scientific title of the trial is: Effects of ziltivekimab versus placebo on coronary atherosclerosis in patients with acute myocardial infarction. A study with serial multi-vessel imaging obtained using intravascular ultrasound, near-infrared spectroscopy, and optical coherence tomography techniques.

开始日期2025-12-19

申办/合作机构

ECRI-1 BV

[+3]

NCT06118281

/ Active, not recruiting临床3期

ARTEMIS - Effects of Ziltivekimab Versus Placebo on Cardiovascular Outcomes in Patients With Acute Myocardial Infarction

The research study is being done to see if ziltivekimab can be used to treat people who were admitted to hospital because of a heart attack. Ziltivekimab might reduce development of heart disease, thereby preventing new heart attacks or strokes. Participants will either get ziltivekimab (active medicine) or placebo (a dummy medicine which has no effect on the body). Which treatment participants get is decided by chance. The chance of getting ziltivekimab or placebo is the same. The participant will need to inject the study medicine into a flat skin surface in there stomach, thigh, or upper arm once every month. Ziltivekimab is not yet approved in any country or region in the world. It is a new medicine that doctors cannot prescribe. The study will last for about 2 years.

开始日期2024-06-25

申办/合作机构

Novo Nordisk A/S

[+1]

NCT06263244

/ Active, not recruiting临床3期IIT

Specifying the Anti-inflammatory Effects of Ziltivekimab With Diverse Imaging Modalities and In-depth Cellular Phenotyping

The goal of this randomized, double blind, placebo controlled trial is to study whether ziltivekimab therapy reduces arterial wall inflammation as assessed by imaging, and reduces the systemic inflammatory tone as assessed by circulating monocytes, inflammatory biomarkers and proteomics.

开始日期2024-05-03

申办/合作机构-

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2026-10-01·PHARMACOLOGY & THERAPEUTICS

Biomarker-guided pharmacotherapy in cardiovascular-kidney-metabolic syndrome: A three-dimensional framework for precision drug selection and monitoring

Review

作者: Zhen, Xin ; Ouyang, Hua ; Tang, Hairong ; Li, Yafeng ; Yang, Xiaofeng ; Sun, Juan ; Chai, Yuanmin ; Zhi, Wenqiang ; Song, Wenzhu ; Xu, Keman ; Li, Ruilin ; Wang, Hong ; Fan, Qiuxia ; Huan, Chengyu

Cardiovascular-kidney-metabolic (CKM) syndrome, formally defined by the American Heart Association in 2023, affects approximately 90% of US adults, who meet criteria for stage 1 or higher. The rapid convergence of multiple drug classes on CKM pathways, SGLT2 inhibitors, finerenone, GLP-1 receptor agonists, ARNI, and interleukin-directed therapies, has created an urgent need for pharmacologically grounded frameworks that guide drug selection, interpret biomarker responses, and monitor target engagement across interconnected organ systems. This review proposes a three-dimensional biomarker-guided approach to precision pharmacotherapy in CKM syndrome. In the organ-specific dimension, we map key biomarkers to their corresponding drug targets and elucidate the molecular mechanisms underlying drug-biomarker interactions: SGLT2 inhibitors attenuate myocardial injury through metabolic substrate shifting toward ketone body utilization and, based on preclinical evidence, NHE1 inhibition; neprilysin selectivity of sacubitril/valsartan explains the differential natriuretic peptide response; and tubuloglomerular feedback mediates the renoprotective hemodynamic effects of SGLT2 inhibitors. In the pathway-specific dimension, we identify cross-system biomarkers, such as hs-CRP, IL-6, galectin-3, GDF-15, and FGF21,which reveal shared druggable targets spanning the IL-1β/NLRP3 inflammasome axis (canakinumab, colchicine), IL-6 trans-signaling (ziltivekimab), and FGF21/β-klotho metabolic signaling. In the temporal dimension, we demonstrate how serial biomarker trajectories serve as pharmacodynamic readouts that distinguish therapeutic drug effects from disease progression, including the initial eGFR dip with SGLT2 inhibitors and natriuretic peptide changes during combination therapy. Central to this framework is the concept of "pharmacological phenotyping", using multi-biomarker panels to define drug-responsive pathophysiological states that directly inform therapeutic selection, analogous to companion diagnostics in oncology. We further present a comprehensive drug-biomarker interaction matrix with pharmacological rationale and analyze the emerging drug development pipeline, including RNA-based Lp(a) therapeutics, FGF21 analogues, galectin-3 inhibitors, and in vivo CAR-T anti-fibrotic approaches. This framework provides a practical roadmap for biomarker-guided precision pharmacotherapy in CKM syndrome.

2026-01-01·JAMA Cardiology

Rationale, Design, and Baseline Clinical Characteristics of the Ziltivekimab Cardiovascular Outcomes Trial

Article

作者: Tuttle, Katherine ; Baeres, Florian M. M. ; Perkovic, Vlado ; Lincoff, A. Michael ; Hveplund, Anders ; Hovingh, G. Kees ; Navar, Ann Marie ; Engelmann, Mads M. D. ; Marx, Nikolaus ; Sattar, Naveed ; Ridker, Paul M

Importance:

Cardiovascular inflammation is a major determinant of atherosclerotic disease, and inhibition of the central signaling cytokine, interleukin 6 (IL-6), is a promising target for intervention. Patients with chronic kidney disease (CKD) commonly have plasma elevations of inflammatory biomarkers, such as high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) and IL-6, and are at high risk for life-threatening atherosclerotic events as well as loss of kidney function and might therefore benefit from IL-6 inhibition.

Observations:

The Ziltivekimab Cardiovascular Outcomes Trial (ZEUS; NCT05021835 ) will determine the safety and efficacy of IL-6 inhibition with ziltivekimab among patients with atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD), CKD, and systemic inflammation. ZEUS is a multinational, double-blind, placebo-controlled, event-driven, randomized clinical trial inclusive of 6376 participants with ASCVD, CKD, and an hsCRP level greater than or equal to 2 mg/L who were randomized in a 1:1 fashion to receive either ziltivekimab, 15 mg, administered subcutaneously every month or matching placebo. At randomization, mean age was 69.5 years, 27.5% were female, 92.0% had hypertension, 65.7% had diabetes, and 41.3% had heart failure. At baseline, the mean estimated glomerular filtration rate (eGFR) was 44.5 mL/min/1.73 m 2 , mean low-density lipoprotein cholesterol level was 77.7 mg/dL, median hsCRP level was 4.5 mg/L, and median IL-6 level was 4.9 pg/mL. At enrollment, sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors and glucagon-like peptide-1 receptor agonists were being used by 36.8% and 11.3% of the cohort, respectively. The primary outcome is 3-point major adverse cardiovascular events. Secondary cardiovascular outcomes include (1) an expanded major adverse cardiovascular event outcome including hospitalization for unstable angina requiring urgent coronary revascularization, (2) hospitalizations for heart failure or urgent heart failure visits or cardiovascular death, and (3) all-cause mortality. The secondary kidney outcome is a composite of greater than 40% decline in eGFR, eGFR less than 15 mL/min/1.73 m 2 , dialysis, kidney transplant, death from kidney disease, or cardiovascular death.

Conclusions and Relevance:

The ZEUS randomized clinical trial will formally test the hypothesis that IL-6 inhibition with ziltivekimab will lower incident cardiovascular event rates and potentially slow kidney decline among participants with known ASCVD, CKD, and elevated hsCRP. If successful, the ZEUS trial would provide a fully novel approach for prevention of myocardial infarction, stroke, cardiovascular death, and kidney function decline among high-risk patients with CKD.

2026-01-01·Frontiers in Immunology

Persistent residual inflammatory risk at 1 month after contemporary PCI: rationale for routine hsCRP reassessment and dual-target therapy.

Review

作者: Wu, Yutao ; Zhou, Chang ; Gong, Xinwang

Despite major advances in lipid-lowering therapy and stent technology, a substantial proportion of patients undergoing contemporary percutaneous coronary intervention (PCI) experience recurrent major adverse cardiovascular events (MACE) driven by persistent residual inflammatory risk (RIR). This Perspective highlights that, once LDL-C is optimized below 70 mg/dL, RIR-quantified by high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP ≥2 mg/L)-emerges as the dominant modifiable driver of recurrent events. Landmark meta-analyses and large registries demonstrate that persistent elevation of hsCRP at 1 month post-PCI occurs in approximately 43% of patients and independently predicts 12-month MACE (RR 1.64), all-cause mortality (RR 3.25), and other adverse outcomes, outperforming residual cholesterol risk after multivariable adjustment. Mechanistically, the acute-phase hsCRP surge induced by procedural injury resolves by 4-6 weeks, after which the 1-month value reliably reflects ongoing NLRP3 inflammasome activation, IL-1β/IL-6 signaling, and macrophage-driven plaque inflammation rather than transient artefacts. Accordingly, we propose a new "dual-target" definition of optimal secondary prevention: achievement of both LDL-C <70 mg/dL and hsCRP <2 mg/L at the 1-month landmark. This biomarker-guided approach represents a hypothesis-generating framework to enable precision deployment of low-dose colchicine or IL-6 pathway inhibitors (e.g., ziltivekimab) in patients with persistent RIR, directly addressing the enrichment gap observed in neutral broad anti-inflammatory trials such as CLEAR-SYNERGY. We therefore propose consideration of routine 1-month hsCRP reassessment as a potential future Class IIa recommendation in ESC/ACC guidelines. This strategy may transform silent residual inflammatory risk into a precisely treatable immunologic target, pending prospective validation in dedicated trials.

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项与齐替韦单抗相关的新闻（医药）

2026-09-10

·同写意

诺华失败了，但Lp(a)还没有

2027年5月9日，CPIC焕新升级，以更大规模、更强阵容，在上海“四叶草”金色大厅盛大启幕，向世界发出中国医药创新的最强音。诺华最近有点烦。9月刚开始，诺华两款重磅管线接连折戟III期临床。 9月8日，用于治疗强直性肌营养不良1型（DM1）的抗体寡核苷酸偶联物（AOC）药物del-desiran，在III期HARBOR研究中未能达标。数天之前，9月4日，被整个心血管领域寄予厚望的pelacarsen，在III期Lp(a)HORIZON大型心血管结局研究中未能交出理想结果。研究显示，pelacarsen可降低患者Lp(a)水平，但未能抵达主要终点：相比安慰剂，该药无法显著降低心血管事件风险。这一结果抛出了一个足以撼动Lp(a)领域底层逻辑的疑问：Lp(a)的降低，究竟能不能转化为心血管临床获益？ TONACEA 01 黄金靶点 Lp(a)是特殊的血浆脂蛋白，由低密度脂蛋白（LDL）样颗粒与载脂蛋白(a)依靠二硫键相连形成，由人类6号染色体上的LPA基因编码。该基因在数百万年前由纤溶酶原基因复制演化而来，主要存在于高等灵长类，尤其是人类。这也决定了Lp(a)一个最特殊的属性。Lp(a)浓度高度受遗传因素控制，不太受性别、年龄、体重、运动等生活方式因素影响，他汀类药物也很难实现降低Lp（a）。对Lp(a)基线偏高的人群而言，这意味着近乎无解的临床困境。风险与生俱来，但过去数十年，临床上几乎没有专门针对它的治疗手段。全球数以亿计人群存在Lp(a)升高，而Lp(a)是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）独立危险因素。科学界认识这一靶点，同样历经漫长周期。 1963年，Lp(a)被意外发现。此后数十年，它始终是心血管领域一个“谜题”。学界观察到它与心血管疾病存在关联，却长期无法区分二者究竟只是相关，还是存在因果关系。直至2009年前后，孟德尔随机化研究证实Lp(a)升高与心肌梗死存在因果关系，而非简单相关性。依托这一结论，Lp(a)正式显现出新一代心血管药物靶点的巨大价值。靶点价值得到确认后，BD交易迅速升温。2016年，安进以3500万美元首付款、潜在总交易额6.7亿美元，从Arrowhead手中拿下olpasiran权益，拉开Lp(a)交易热潮的序幕。随后几年，多家MNC相继入局：诺华从Ionis引进pelacarsen，礼来从Dicerna引进lepodisiran。 Lp(a)由此成为心血管新药赛道最受期待的靶点之一。时至今日，诺华pelacarsen、安进olpasiran、礼来lepodisiran，仍是Lp(a)赛道第一梯队核心资产。 TONACEA 02 一次出人意料的失败 pelacarsen是靶向LPA mRNA的反义寡核苷酸（ASO）药物，借助N-乙酰半乳糖胺（GalNAc）实现肝细胞靶向，从源头抑制Lp(a)合成。其II期数据曾给予市场极强信心。最高给药方案下，患者Lp(a)平均降幅约80%。但III期结局试验要回答的核心问题，不是药物能不能降低Lp(a)，而是这种下降能不能转化为心血管风险获益。 III期HORIZON研究纳入8323名Lp(a)≥70mg/dL、已确诊心血管疾病的患者，预设对Lp(a)≥90mg/dL的更高危亚组开展分析，评估pelacarsen对复合终点（心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中、需住院的紧急冠脉血运重建）的影响。所有受试者均接受过当前指南推荐的降脂、降压等标准治疗。但结果未达预期。尽管pelacarsen确实降低了Lp(a)，但生物标志物的改善，没有转化为研究整体人群心血管事件风险的显著下降。一位不愿具名的Lp(a)研发企业高管在接受写意君采访时提出，应当客观看待pelacarsen失利，这不等于Lp(a)靶点本身宣告失败。 “短期内，行业目光将聚焦安进、礼来siRNA管线的III期数据。两款药物和pelacarsen的ASO机制不同，理论上可以实现更深、更持久的Lp(a)降幅。ASO降低Lp(a)的深度比siRNA差，残余Lp(a)会不会是本次试验失利的关键原因？” pelacarsen属于ASO，而安进、礼来均选择siRNA路线，二者机制差异明显。siRNA主要在细胞质内结合靶mRNA，依靠RISC复合物降解靶标；ASO则通过RNase H等机制干预mRNA。理论上siRNA可以实现更强、更长效的Lp(a)抑制。 II期数据也印证了这一差异。pelacarsen最高Lp(a)降幅约80%；安进olpasiranII期数据显示，可将Lp(a)降低95%以上，停药近一年后，Lp(a)仍维持40%–50%的降幅。礼来lepodisiran的II期临床试验结果显示：单次最高剂量给药，Lp(a)降幅可达88.5%；两次给药后，第30天至360天，Lp(a)降幅可达94.8%。对比可见，siRNA在降Lp(a)的幅度上显著优于ASO。倘若pelacarsen失利的确是残余Lp(a)水平所致，那么降幅更深、药效更持久的siRNA路线，理论上成功概率更高。这也是安进与礼来III期试验成为全行业核心观测标的的原因。据clinicaltrial登记信息，安进OCEAN(a)-Outcomes研究入组已超7000例，预计2028年完成；礼来ACCLAIM-Lp(a)正在约1.73万例受试者中推进，预计2029年完成。 “除此之外，入组人群的基线风险特征与样本量，同样是决定结局试验成败的关键变量。”上述高管补充道。横向对比三项III期试验设计，三者入组阈值存在明显差别：olpasiran要求 Lp(a)≥200 nmol/L，lepodisiran入组线 ≥175 nmol/L；pelacarsen则为 ≥70 mg/dL。入组基线偏低意味着，即便百分比降幅看似可观，Lp(a)绝对水平的下降幅度可能并不足以驱动临床获益。与此同时，安进、礼来的试验刻意锚定Lp(a)浓度更高、事件风险更集中的人群。安进要求受试者存在心梗/冠脉血运重建史，叠加至少一项额外危险因素；礼来既纳入有心血管事件史的二级预防人群，也纳入55岁以上、无既往事件但伴高危因素的一级预防人群，同时将入组门槛抬至175 nmol/L 以上，并且将试验规模扩大到超过1.7万人。而诺华HORIZON纳入二级预防人群，要求有既往心梗或卒中史，并满足 Lp(a)≥70 mg/dL 的条件，对基线风险分层要求更宽松。部分Lp(a)超标但事件风险平缓的患者被纳入试验，摊薄整体事件密度，让治疗组难以在有限随访周期内跑出统计学差异。当然，以上仅基于试验方案的推演，完整结论仍有待研究原始数据披露。 TONACEA 03 口服小分子：异军突起的第三极除ASO与siRNA两条小核酸路线外，Lp(a)赛道正在崛起第三条技术路径——口服小分子。对比注射给药的小核酸药物，口服小分子的优势直观：给药便捷、患者依从性更好。对于一个潜在覆盖数亿慢病人群的靶点，给药方式本身，足以重塑一款药物的商业天花板。恒瑞医药HRS-5346是国内进度最快的口服小分子Lp(a)抑制剂，2024年5月在国内获批临床，2025年2月进入II期。 2025年3月25日，恒瑞医药与默沙东达成独家许可协议，将HRS-5346大中华区以外的全球开发、生产与商业化权益授予默沙东。恒瑞医药收获2亿美元首付款，最高可获得17.7亿美元里程碑款加销售提成，交易总额最高约19.7美元。石药集团采用“小分子+小核酸”双线布局：siRNA管线SYH2068于2025年6月进入I期临床；2024年10月，石药集团将临床前Lp(a)小分子抑制剂YS2302018全球权益授权阿斯利康，交易总额约20.2亿美元。 YS2302018的作用机制是阻断Apo(a)与ApoB-100组装形成Lp(a)。阿斯利康押注该资产，看中的或许不只是单药价值，更是未来“口服PCSK9+口服Lp(a)”联合降脂的想象空间。若两类口服药物能够验证临床获益，心血管降脂治疗或将跳出他汀主导的传统框架。礼来muvalaplin也在快速推进，其III期心血管结局研究已于2025年启动，计划入组超过10000名患者。其更早的II期KRAKEN研究显示，12周时，根据传统血液检测方法，muvalaplin治疗可使Lp(a)水平降低高达70%；根据新型完整Lp(a)颗粒检测方法，Lp(a)水平可降低高达85.5%。需要留意的是，muvalaplin通过阻断Lp(a)颗粒组装起效，游离apo(a)会残留并被清除，不同检测手段测得的降幅差异较大，不宜直接与核酸药物的降幅横向对标。 TONACEA 04 寻找心血管下一个黄金靶点 Lp(a)之所以吸引一众跨国药企豪掷重金，根源在于心血管领域巨大的未满足临床需求。 WHO数据显示，心血管疾病仍是全球首要死亡原因。2022年全球约1980万人死于心血管疾病（CVD），占当年全部死亡人数的32%。他汀奠定现代降脂治疗基础，PCSK9抑制剂进一步拓展LDL-C的下调空间。两类药物将LDL-C管理推向新高度，显著降低心血管事件风险。但临床现实是，即便LDL-C控制达标，大量患者仍存在心血管残余风险；Lp(a)升高正是独立于LDL-C、由遗传主导的关键危险因素，传统降脂药几乎无法干预。一个患者基数庞大、临床手段空白、遗传学证据扎实的靶点，自然会成为药企的必争之地。Lp(a)相比上一代降脂靶点的核心价值，恰好击中残余风险这一临床痛点。这也是安进、诺华、礼来愿意为这个靶点投入数亿乃至数十亿美元的底层逻辑。但心血管新药的开发，本身就是新药研发里难度最高的赛道之一。第一重难点，来自Ⅲ期试验的规模门槛。想要证明药物能够减少心血管事件，必须开展大型、长期的硬终点研究。诺华HORIZON入组8300余人，礼来ACCLAIM-Lp(a)计划入组1.73万例。如此高昂的临床投入，绝大多数中小Biotech无力承担，当前进入关键结局验证阶段的心血管重磅管线，基本掌握在大型药企手中。第二重难点，是在成熟标准治疗之上争取增量获益。当前心血管患者普遍接受降脂、降压、抗血小板、抗凝，以及日趋完善的心衰、代谢疾病管理。新药面对的不是未经治疗的人群，而是经过多重干预后依然保有残余风险的患者。新药需要证明：在现有方案已经发挥作用的基础上，它还能再降低事件风险。这一目标实现难度极高。近期心血管III期阴性结果集中出现，pelacarsen并非孤例。去年11月，BMS与强生宣布终止FXIa抑制剂Milvexian的LIBREXIA ACS研究，独立数据监查委员会判断该药难以抵达主要疗效终点；今年7月9日，阿斯利康与Ionis公布Eplontersen用于ATTR-CM的CARDIO-TTRansform研究未达主要终点；7月31日，诺和诺德披露IL-6单抗Ziltivekimab的ZEUS研究，MACE风险比0.99（95%CI 0.88—1.11），几乎未见风险下降。随后诺和诺德决定提前终止Ziltivekimab两项III期研究HERMES和ATHENA。这些失利横跨TTR、FXIa、IL-6、Lp(a)等多个靶点，不能简单归咎于某一类技术路线。但这一连串失败共同指向一个现实：如今开发心血管新药，难度已远超以往任何时期。 — 写在最后 — 心血管新药研发正在进入一个“高门槛验证期”。过去，找到一个好靶点、做出一款能改变生物标志物的药，就足以让市场兴奋；如今，这仅仅是入场券这不是某一家公司的困境，而是整个领域必须直面的新常态。谁能在“残余风险”里做出真正的增量获益，谁才有资格定义下一个十年。参考资料： 1、诺华、阿斯利康、诺和诺德接连受挫，心血管新药为何总倒在 III 期；丁香园Insight数据库 2、Novartis announces Lp(a)HORIZON Phase III topline results for pelacarsen in patients with elevated Lp(a) and established cardiovascular disease (CVD)；Novartis 3、Novartis Lp(a) drug fails to lower cardiovascular risk in closely watched ph. 3 trial；Fierce Pharma 4、近百亿美元砸下后，百亿「黄金靶点」新王跑出来了吗；动脉网

2026-09-10

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诺华失败了，但Lp(a)还没有

2027年5月9日，CPIC焕新升级，以更大规模、更强阵容，在上海“四叶草”金色大厅盛大启幕，向世界发出中国医药创新的最强音。诺华最近有点烦。9月刚开始，诺华两款重磅管线接连折戟III期临床。数天之前，9月4日，被整个心血管领域寄予厚望的pelacarsen，在III期Lp(a)HORIZON大型心血管结局研究中未能交出理想结果。研究显示，pelacarsen可降低患者Lp(a)水平，但未能抵达主要终点：相比安慰剂，该药无法显著降低心血管事件风险。这一结果抛出了一个足以撼动Lp(a)领域底层逻辑的疑问：Lp(a)的降低，究竟能不能转化为心血管临床获益？ TONACEA 01 黄金靶点 Lp(a)是特殊的血浆脂蛋白，由低密度脂蛋白（LDL）样颗粒与载脂蛋白(a)依靠二硫键相连形成，由人类6号染色体上的LPA基因编码。该基因在数百万年前由纤溶酶原基因复制演化而来，主要存在于高等灵长类，尤其是人类。这也决定了Lp(a)一个最特殊的属性。Lp(a)浓度高度受遗传因素控制，不太受性别、年龄、体重、运动等生活方式因素影响，他汀类药物也很难实现降低Lp（a）。对Lp(a)基线偏高的人群而言，这意味着近乎无解的临床困境。风险与生俱来，但过去数十年，临床上几乎没有专门针对它的治疗手段。全球数以亿计人群存在Lp(a)升高，而Lp(a)是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）独立危险因素。科学界认识这一靶点，同样历经漫长周期。 1963年，Lp(a)被意外发现。此后数十年，它始终是心血管领域一个“谜题”。学界观察到它与心血管疾病存在关联，却长期无法区分二者究竟只是相关，还是存在因果关系。直至2009年前后，孟德尔随机化研究证实Lp(a)升高与心肌梗死存在因果关系，而非简单相关性。依托这一结论，Lp(a)正式显现出新一代心血管药物靶点的巨大价值。靶点价值得到确认后，BD交易迅速升温。2016年，安进以3500万美元首付款、潜在总交易额6.7亿美元，从Arrowhead手中拿下olpasiran权益，拉开Lp(a)交易热潮的序幕。随后几年，多家MNC相继入局：诺华从Ionis引进pelacarsen，礼来从Dicerna引进lepodisiran。 Lp(a)由此成为心血管新药赛道最受期待的靶点之一。时至今日，诺华pelacarsen、安进olpasiran、礼来lepodisiran，仍是Lp(a)赛道第一梯队核心资产。 TONACEA 02 一次出人意料的失败 pelacarsen是靶向LPA mRNA的反义寡核苷酸（ASO）药物，借助N-乙酰半乳糖胺（GalNAc）实现肝细胞靶向，从源头抑制Lp(a)合成。其II期数据曾给予市场极强信心。最高给药方案下，患者Lp(a)平均降幅约80%。但III期结局试验要回答的核心问题，不是药物能不能降低Lp(a)，而是这种下降能不能转化为心血管风险获益。 III期HORIZON研究纳入8323名Lp(a)≥70mg/dL、已确诊心血管疾病的患者，预设对Lp(a)≥90mg/dL的更高危亚组开展分析，评估pelacarsen对复合终点（心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中、需住院的紧急冠脉血运重建）的影响。所有受试者均接受过当前指南推荐的降脂、降压等标准治疗。但结果未达预期。尽管pelacarsen确实降低了Lp(a)，但生物标志物的改善，没有转化为研究整体人群心血管事件风险的显著下降。一位不愿具名的Lp(a)研发企业高管在接受写意君采访时提出，应当客观看待pelacarsen失利，这不等于Lp(a)靶点本身宣告失败。 “短期内，行业目光将聚焦安进、礼来siRNA管线的III期数据。两款药物和pelacarsen的ASO机制不同，理论上可以实现更深、更持久的Lp(a)降幅。ASO降低Lp(a)的深度比siRNA差，残余Lp(a)会不会是本次试验失利的关键原因？” pelacarsen属于ASO，而安进、礼来均选择siRNA路线，二者机制差异明显。siRNA主要在细胞质内结合靶mRNA，依靠RISC复合物降解靶标；ASO则通过RNase H等机制干预mRNA。理论上siRNA可以实现更强、更长效的Lp(a)抑制。 II期数据也印证了这一差异。pelacarsen最高Lp(a)降幅约80%；安进olpasiranII期数据显示，可将Lp(a)降低95%以上，停药近一年后，Lp(a)仍维持40%–50%的降幅。礼来lepodisiran的II期临床试验结果显示：单次最高剂量给药，Lp(a)降幅可达88.5%；两次给药后，第30天至360天，Lp(a)降幅可达94.8%。对比可见，siRNA在降Lp(a)的幅度上显著优于ASO。倘若pelacarsen失利的确是残余Lp(a)水平所致，那么降幅更深、药效更持久的siRNA路线，理论上成功概率更高。这也是安进与礼来III期试验成为全行业核心观测标的的原因。据clinicaltrial登记信息，安进OCEAN(a)-Outcomes研究入组已超7000例，预计2028年完成；礼来ACCLAIM-Lp(a)正在约1.73万例受试者中推进，预计2029年完成。 “除此之外，入组人群的基线风险特征与样本量，同样是决定结局试验成败的关键变量。”上述高管补充道。横向对比三项III期试验设计，三者入组阈值存在明显差别：olpasiran要求 Lp(a)≥200 nmol/L，lepodisiran入组线 ≥175 nmol/L；pelacarsen则为 ≥70 mg/dL。入组基线偏低意味着，即便百分比降幅看似可观，Lp(a)绝对水平的下降幅度可能并不足以驱动临床获益。与此同时，安进、礼来的试验刻意锚定Lp(a)浓度更高、事件风险更集中的人群。安进要求受试者存在心梗/冠脉血运重建史，叠加至少一项额外危险因素；礼来既纳入有心血管事件史的二级预防人群，也纳入55岁以上、无既往事件但伴高危因素的一级预防人群，同时将入组门槛抬至175 nmol/L 以上，并且将试验规模扩大到超过1.7万人。而诺华HORIZON纳入二级预防人群，要求有既往心梗或卒中史，并满足 Lp(a)≥70 mg/dL 的条件，对基线风险分层要求更宽松。部分Lp(a)超标但事件风险平缓的患者被纳入试验，摊薄整体事件密度，让治疗组难以在有限随访周期内跑出统计学差异。当然，以上仅基于试验方案的推演，完整结论仍有待研究原始数据披露。 TONACEA 03 口服小分子：异军突起的第三极除ASO与siRNA两条小核酸路线外，Lp(a)赛道正在崛起第三条技术路径——口服小分子。对比注射给药的小核酸药物，口服小分子的优势直观：给药便捷、患者依从性更好。对于一个潜在覆盖数亿慢病人群的靶点，给药方式本身，足以重塑一款药物的商业天花板。恒瑞医药HRS-5346是国内进度最快的口服小分子Lp(a)抑制剂，2024年5月在国内获批临床，2025年2月进入II期。 2025年3月25日，恒瑞医药与默沙东达成独家许可协议，将HRS-5346大中华区以外的全球开发、生产与商业化权益授予默沙东。恒瑞医药收获2亿美元首付款，最高可获得17.7亿美元里程碑款加销售提成，交易总额最高约19.7美元。礼来muvalaplin也在快速推进，其III期心血管结局研究已于2025年启动，计划入组超过10000名患者。其更早的II期KRAKEN研究显示，12周时，根据传统血液检测方法，muvalaplin治疗可使Lp(a)水平降低高达70%；根据新型完整Lp(a)颗粒检测方法，Lp(a)水平可降低高达85.5%。需要留意的是，muvalaplin通过阻断Lp(a)颗粒组装起效，游离apo(a)会残留并被清除，不同检测手段测得的降幅差异较大，不宜直接与核酸药物的降幅横向对标。 TONACEA 04 寻找心血管下一个黄金靶点 Lp(a)之所以吸引一众跨国药企豪掷重金，根源在于心血管领域巨大的未满足临床需求。 WHO数据显示，心血管疾病仍是全球首要死亡原因。2022年全球约1980万人死于心血管疾病（CVD），占当年全部死亡人数的32%。他汀奠定现代降脂治疗基础，PCSK9抑制剂进一步拓展LDL-C的下调空间。两类药物将LDL-C管理推向新高度，显著降低心血管事件风险。但临床现实是，即便LDL-C控制达标，大量患者仍存在心血管残余风险；Lp(a)升高正是独立于LDL-C、由遗传主导的关键危险因素，传统降脂药几乎无法干预。一个患者基数庞大、临床手段空白、遗传学证据扎实的靶点，自然会成为药企的必争之地。Lp(a)相比上一代降脂靶点的核心价值，恰好击中残余风险这一临床痛点。这也是安进、诺华、礼来愿意为这个靶点投入数亿乃至数十亿美元的底层逻辑。但心血管新药的开发，本身就是新药研发里难度最高的赛道之一。第一重难点，来自Ⅲ期试验的规模门槛。想要证明药物能够减少心血管事件，必须开展大型、长期的硬终点研究。诺华HORIZON入组8300余人，礼来ACCLAIM-Lp(a)计划入组1.73万例。如此高昂的临床投入，绝大多数中小Biotech无力承担，当前进入关键结局验证阶段的心血管重磅管线，基本掌握在大型药企手中。第二重难点，是在成熟标准治疗之上争取增量获益。当前心血管患者普遍接受降脂、降压、抗血小板、抗凝，以及日趋完善的心衰、代谢疾病管理。新药面对的不是未经治疗的人群，而是经过多重干预后依然保有残余风险的患者。新药需要证明：在现有方案已经发挥作用的基础上，它还能再降低事件风险。这一目标实现难度极高。近期心血管III期阴性结果集中出现，pelacarsen并非孤例。去年11月，BMS与强生宣布终止FXIa抑制剂Milvexian的LIBREXIA ACS研究，独立数据监查委员会判断该药难以抵达主要疗效终点；今年7月9日，阿斯利康与Ionis公布Eplontersen用于ATTR-CM的CARDIO-TTRansform研究未达主要终点；7月31日，诺和诺德披露IL-6单抗Ziltivekimab的ZEUS研究，MACE风险比0.99（95%CI 0.88—1.11），几乎未见风险下降。随后诺和诺德决定提前终止Ziltivekimab两项III期研究HERMES和ATHENA。这些失利横跨TTR、FXIa、IL-6、Lp(a)等多个靶点，不能简单归咎于某一类技术路线。但这一连串失败共同指向一个现实：如今开发心血管新药，难度已远超以往任何时期。返回搜狐，查看更多

2026-09-10

·腾讯网

IL-6三连败，被“重创”的心血管炎症假说？

心血管领域的临床探索，正接连遭遇来自现实的重击。7月底，IL-6抑制剂ziltivekimab首个心血管III期研究ZEUS折戟；9月7日，另外两项III期临床HERMES与ATHENA宣告提前终止，这款曾被寄予厚望的抗炎新星，遭遇了的“三连败”。此前不久，备受关注的反义寡核苷酸疗法pelacarsen同样止步III期。两款分别站在抗炎、降脂前沿赛道的明星药物，陷入了高度相似的困境：替代终点指标均显著改善，却始终没能跨过心血管事件获益这道硬门槛。这早已不被简单视为单款药物的研发失利。从Lp (a) 到IL-6，替代终点与临床终点之间的转化鸿沟，正在对心血管领域两大疾病机制发起严苛检验。尤其是IL-6，沿着炎症级联向上追溯，与之密切相关的、也是当前最热门的前沿抗炎靶点之一NLRP3，也被卷入这场关于“炎症假说”成色的重估。/ 01 /Ziltivekimab三连败Ziltivekimab的接连落败，既在意料之外，又在预期之内。在机制层面，IL-6是学界公认的核心促炎因子，深度参与动脉粥样硬化的全程进展：它既能激活血管内皮细胞、促进炎症细胞募集浸润，也能干扰脂蛋白代谢、刺激肝脏生成CRP、纤维蛋白原等急性期反应物，最终推动斑块不稳定与血栓形成。早在基因组学研究中，孟德尔随机化分析就曾给出过明确的因果提示：IL-6受体信号的异常增强，与冠心病发病风险显著正相关。这为靶点的遗传学合理性提供了关键支撑。在II期RESCUE临床试验中，ziltivekimab更是展现出了极强的降炎效果：不同剂量组将患者的hs-CRP分别砍下了77%、88%和92%，而安慰剂组仅下降4%。凭借如此强劲的抗炎表现，ziltivekimab被快速推进至大规模III期临床。而在首个III期结果读出后，诺和诺德便提示，该项目仍有较高风险。风险首先在ZEUS研究中暴露。该研究纳入了6376名ASCVD、慢性肾病和炎症（hs-CRP≥2）患者。主要终点为3 point MACE（心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中）。7月31日，ZEUS主要结果公布，中位随访时间约3.7年，MACE风险比（HR）为0.99（95% CI: 0.88-1.11），与安慰剂相比无统计学差异。也就是说，药物精准抑制了IL-6通路，也大幅压低了hs-CRP这个经典炎症标志物，却没有给患者带来任何心血管事件层面的获益。仅隔一个多月，ziltivekimab另外两项III期研究HERMES和ATHENA也被提前终止。两项研究均是针对伴有炎症的射血分数保留或轻度降低型心衰患者。根据clinical数据，HERMES已完成了4899名患者入组，ATHENA则纳入约680名患者，原计划明年陆续完成。数据监测委员会评估后认为，两项研究的临床结局不大可能不同于ZEUS，继续推进已无临床意义。不过，ziltivekimab的心血管开发并没有就此完全停止。另一项III期研究ARTEMIS仍在进行，针对的是急性心肌梗死患者，这也是ziltivekimab目前留在心血管领域的最后一个验证窗口。/ 02 / IL-6为什么不行Ziltivekimab的核心困境，并非抗炎效果不足，而是生物学效应与临床获益的脱钩。也就是药物研发里的“替代终点陷阱”，与pelacarsen近期的遭遇并无二致。从II期到III期，ziltivekimab降低hs-CRP的作用始终稳定且明确。作为心血管领域应用最广泛的炎症生物标志物，hs-CRP水平升高早已被证实与心血管事件风险增加、心力衰竭预后不良高度相关。但“能预测风险”和“降低它就能降低风险”，是两个完全不同的医学概念。ZEUS的临床结果将这个关键问题暴露出来。理论上ziltivekimab能够有效抑制IL-6通路，并将hs-CRP水平显著压低，但从抗炎到降低心血管事件风险中间还隔着很多环节。本质上，替代指标（hs-CRP）是“果”而非“因”。单纯压低这个标志物的数值，并不等于切断了疾病进展的核心动力。除此之外，IL-6是炎症反应的下游效应因子，而非上游调控节点。动脉粥样硬化的发生发展，是IL-1β、TNF-α、IL-6等多条炎症通路共同作用的结果。单一阻断IL-6，只能抑制其中一条下游分支，不足以撼动整个疾病的炎症进程。这一点在此前的研究中已有迹可循。秋水仙碱早期在接受PCI治疗的急性心肌梗死人群中，虽表现出明确的抗炎效应，却未能带来显著的心血管获益；而在针对稳定冠心病患者的LoDoCo2研究、针对心梗后患者的COLCOT研究中，秋水仙碱却显示出约30%的事件下降。这充分说明，抗炎治疗的疗效高度依赖疾病阶段与人群特征，不存在普适性的抗炎获益。更上游的IL-1β靶点的成功，恰好形成了鲜明对照。CANTOS研究证实，IL-1β抑制剂卡纳单抗可降低15%的心血管事件风险，首次证明不依赖降脂的抗炎治疗也能减少心血管事件。与IL-6不同，IL-1β处于炎症级联的更上游位置，调控着下游多个炎症介质的释放，对疾病进程的影响力更强，这可能是其能够转化为临床硬终点获益的关键。而广谱抗炎的失败，则从另一个维度划清了边界。CIRT研究显示，低剂量甲氨蝶呤虽能降低全身炎症指标，却未能减少心血管事件。这意味着，抗炎不是越强越好、越广越好，精准击中驱动疾病的关键节点，才是治疗有效的核心。除了疗效的脱钩，安全性问题也进一步压缩了IL-6抑制剂的获益空间。ZEUS研究中，ziltivekimab组的严重感染发生率高于安慰剂组。IL-6是免疫系统的重要组成部分，对中性粒细胞的生成、活化以及获得性免疫反应的调控至关重要；过度抑制IL-6通路会导致外周血中性粒细胞减少，增加细菌、真菌感染及机会性感染的风险，使得药物的获益风险比进一步下降。显然，炎症与动脉粥样硬化之间的关系，远比我们想象的复杂。/ 03 /NLRP3被牵连？真正被卷入风波的，不止一个分子。面对接连3项临床试验的失败，杰富瑞分析师表示：“研究失败使人们质疑降低IL-6/hsCRP是否是ASCVD的可行目标，并由此打击了位于IL-6上游的NLRP3理论。”NLRP3作为近年来药企争相布局的“明星靶点”，因其位于IL-1β和IL-6的上游，一度被视为心血管抗炎的终极解法。年初，礼来也给这个靶点再添了一把火，以12亿美元收购Ventyx Biosciences，将VTX3232、VTX2735收入囊中，在肥胖伴心血管风险人群的IIa期研究中，VTX3232能够显著降低hs-CRP和IL-6，而且这种变化并不依赖减重。BioAge的BGE-102公布了降低炎症指标的早期信号，包括治疗14天后血清IL-6中位数下降44%。此外，还有罗氏、诺华等巨头也在布局NLRP3靶点。如今，下游最核心的表达通路被证明无法换来MACE获益，整个“NLRP3 → IL-1β/IL-6 → hs-CRP”轴线的商业与临床价值，也被蒙上了一层阴影。尽管种种质疑仍有待商榷，两者处于炎症通路的不同位置，作用机制也不相同。IL-6抑制剂主要针对单一的下游炎症因子，而NLRP3位于更上游，理论上能够影响IL-1β、IL-6等多个炎症介质。并且，心血管炎症假说本身并未被证伪。早在诺华的CANTOS研究中，IL-1β单抗（卡纳单抗）就曾以确凿的数据证明，在不改变血脂水平的前提下，单纯靶向IL-1β通路可以使高危患者的心血管事件发生率显著下降15%。这证实了干预特定炎症通路确实具备改写心血管结局的可能。短时间内ziltivekimab的失败或许会让NLRP3承受更大的压力，但还不足以否定这条路线。然而，市场的恐慌却早已外溢。ZEUS数据读出当日，BioAge 股价暴跌63%，Monte Rosa Therapeutics下跌27%。两家公司均拥有NLRP3抑制剂项目，其中BioAge的BGE102、Monte的NLRP3项目均在心血管领域有布局。当市场过早将预期拉得太满，自然无法承受一丝一毫的打击。/ 04 /向左？向右？复杂的炎症通路，让NLRP3这类更前沿的探索之路充满不确定性，但也赋予了它更多的可能性。与此同时，ziltivekimab也给整个心血管抗炎赛道踩了一脚关键的刹车。真正值得反思的或许是，并不是所有与炎症相关的分子，都能成为有效的治疗靶点，哪怕机制理论“证据”十足。炎症通路中，有些是驱动疾病进展的核心引擎，有些只是疾病发生后的伴随标记；有些靶点在特定疾病阶段、特定人群中发挥关键作用，在另一些人群中却影响甚微。而在此之前，市场或多或少对替代终点存在过度依赖。从血脂到炎症，替代终点凭借易测量、周期短的优势，成为研发早期的重要参考。但ziltivekimab的三连败、pelacarsen的折戟，都在反复提醒我们：替代终点终究只是替代，心血管事件硬终点的验证，才是衡量药物价值的唯一金标准。从这个角度来说，科学探索的代价虽昂贵，但这场降温也并非全是坏事。它让药企们更审慎地思考靶点的成药性、适应症人群的选择、临床终点的设计，而不是盲目跟风投入资源。从CANTOS首次证实抗炎治疗的心血管价值，到CIRT、秋水仙碱早期研究的反复，再到如今IL-6抑制剂的三连败，心血管抗炎假说正在一步步勾勒出自己的边界。这条赛道的魅力在于，它为心血管疾病提供了降脂之外的全新治疗路径，但残酷也同样鲜明。接下来，ARTEMIS研究能否为IL-6通路扳回一城，NLRP3靶点的临床数据能否验证上游抗炎的价值，将继续为心血管抗炎的谜团给出答案。

100 项与齐替韦单抗相关的药物交易

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D12807	-	-	-

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
冠心病	临床3期	奥地利	Novo Nordisk A/S	2025-12-18
冠心病	临床3期	丹麦	Novo Nordisk A/S	2025-12-18
冠心病	临床3期	意大利	Novo Nordisk A/S	2025-12-18
冠心病	临床3期	荷兰	Novo Nordisk A/S	2025-12-18
冠心病	临床3期	西班牙	Novo Nordisk A/S	2025-12-18
冠心病	临床3期	瑞士	Novo Nordisk A/S	2025-12-18
急性心肌梗塞	临床3期	美国	Novo Nordisk A/S	2024-06-25
急性心肌梗塞	临床3期	中国	Novo Nordisk A/S	2024-06-25
急性心肌梗塞	临床3期	日本	Novo Nordisk A/S	2024-06-25
急性心肌梗塞	临床3期	阿根廷	Novo Nordisk A/S	2024-06-25

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04626505 (RESCUE-2, CTgov)	临床2期	炎症 \| 慢性肾病	36	Ziltivekimab (Ziltivekimab 15 mg)	鑰顧膚廠糧顧淵壓鹽願(衊構網夢鑰餘範廠鹹築) = 窪積願網廠餘觸醖壓鹹範積淵醖鹽鹹鏇願鬱願 (膚鏇膚築顧齋繭衊夢積, 艱蓋願衊築夢醖鏇築築 ~ 鬱構淵窪鑰鑰糧構鏇餘) 更多	-	2026-05-06
				Ziltivekimab (Ziltivekimab 30 mg)	鑰顧膚廠糧顧淵壓鹽願(衊構網夢鑰餘範廠鹹築) = 鬱鏇憲範糧夢鑰壓餘鏇範積淵醖鹽鹹鏇願鬱願 (膚鏇膚築顧齋繭衊夢積, 範遞鹹餘鹽廠衊構網積 ~ 構範襯鏇窪膚願憲願築) 更多
NCT03926117 (RESCUE, Pubmed) 人工标引	临床2期	炎症 \| 慢性肾病 C-reactive Protein Expression	261	Ziltivekimab 7.5 mg	選蓋簾艱願糧鬱繭壓窪(壓鑰廠築範窪膚齋醖願) = 鬱選網鹽願遞積繭構窪鹽餘鹹艱製衊鏇構遞醖 (獵鑰窪積築鹹鹹簾壓襯 )	积极	2024-01-01
				Ziltivekimab 15 mg	選蓋簾艱願糧鬱繭壓窪(壓鑰廠築範窪膚齋醖願) = 鹽糧網積廠齋艱遞夢夢鹽餘鹹艱製衊鏇構遞醖 (獵鑰窪積築鹹鹹簾壓襯 )
NCT04626505 (RESCUE-2, Pubmed \| J Cardiol)	临床2期	动脉粥样硬化 high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP)	-	Ziltivekimab 15mg	選膚衊淵築築糧遞糧積(網網鑰網餘顧壓鹽艱鹽) = 願願選蓋壓簾築獵簾餘鹽襯衊淵鏇夢蓋觸鬱顧 (憲窪簾鏇衊蓋選構窪觸 )	积极	2023-10-01
				Ziltivekimab 30mg	選膚衊淵築築糧遞糧積(網網鑰網餘顧壓鹽艱鹽) = 鏇顧構壓製願遞構鑰簾鹽襯衊淵鏇夢蓋觸鬱顧 (憲窪簾鏇衊蓋選構窪觸 )
NCT03926117 (RESCUE \| RESCUE Trial, CTgov)	临床2期	炎症 \| 慢性肾病	264	Ziltivekimab (Placebo)	蓋蓋糧窪觸鹽願遞繭獵(製觸夢膚鏇範築窪觸蓋) = 構繭鏇構築淵繭蓋積鏇網築鑰範構鏇衊齋積觸 (窪衊願積觸簾膚築繭廠, 醖網廠簾遞壓艱繭壓鏇 ~ 餘簾獵網襯壓醖製繭鏇) 更多	-	2023-08-09
				Ziltivekimab (Ziltivekimab 7.5 mg)	蓋蓋糧窪觸鹽願遞繭獵(製觸夢膚鏇範築窪觸蓋) = 鬱憲鏇淵廠餘窪憲鹹獵網築鑰範構鏇衊齋積觸 (窪衊願積觸簾膚築繭廠, 壓顧鹹憲壓憲淵繭築範 ~ 遞築醖選膚觸鬱鏇艱獵) 更多
NCT03926117 (RESCUE Trial, ASN2021)	临床2期	慢性肾病 serum hemoglobin \| iron homeostasis \| high-sensitivity C-reactive protein	-	Ziltivekimab 7.5 mg	網觸製窪壓鬱願鬱糧糧(淵壓鑰獵積範淵顧積淵) = 積壓膚製廠糧糧簾繭壓糧鹽願廠構鬱襯鹹構壓 (憲網鑰憲蓋鹽簾糧製襯 )	积极	2021-10-27
				Ziltivekimab 15 mg	網觸製窪壓鬱願鬱糧糧(淵壓鑰獵積範淵顧積淵) = 廠襯製糧鬱築鏇鹽遞觸糧鹽願廠構鬱襯鹹構壓 (憲網鑰憲蓋鹽簾糧製襯 )
NCT02868229 (CTgov)	临床1/2期	贫血	61	Placebo (Placebo)	獵積醖積膚顧願鹽獵築 = 網製艱積窪夢選網鏇範蓋顧鏇憲艱膚顧觸鑰製 (糧獵積積衊鏇觸糧壓範, 築鏇遞築廠觸簾遞鏇窪 ~ 鑰選築鏇鏇遞膚餘餘鑰) 更多	-	2021-07-30
				COR-001 (COR-001)	淵鹽鑰構構廠積顧網鏇(餘餘糧衊觸觸鏇艱遞選) = 選憲蓋顧齋鹽築憲鬱鏇鏇繭網膚觸糧艱選齋構 (鬱顧窪網鑰簾遞窪餘壓, 顧鏇蓋繭遞鹽遞網鑰糧 ~ 膚築廠膚製選簾夢鏇蓋)
NCT03926117 (RESCUE, Pubmed \| Lancet)	临床2期	动脉粥样硬化	264	Placebo	淵醖蓋壓窪遞製夢襯鹹(齋窪窪糧鹽襯糧簾襯顧) = 廠壓夢壓願壓衊糧網鹽製夢觸醖遞壓膚鏇膚選 (餘範廠製夢簾淵構憲網 )	积极	2021-05-14
ASN2019	临床1期	慢性肾病	12	COR-001 5 mg	積餘齋繭醖積廠鏇製憲(構膚鹹構衊淵艱餘窪網) = 繭廠鑰鹹鹹範窪鬱鑰遞顧餘選餘壓觸齋構衊繭 (遞顧獵衊淵淵襯廠膚範 )	积极	2019-11-05
				COR-001 15 mg	積餘齋繭醖積廠鏇製憲(構膚鹹構衊淵艱餘窪網) = 壓衊壓積築簾鹹顧鏇醖顧餘選餘壓觸齋構衊繭 (遞顧獵衊淵淵襯廠膚範 )