COmbiNed eFfIcacy and safety of an eaRly, intensive MAnagement sTrategy with fInerenOne and SGLT2 iNhibitor in patients hospitalized with Heart Failure (CONFIRMATION-HF)

开始日期2025-07-09

申办/合作机构

CPC Clinical Research

CTR20251754

/ RecruitingN/A

非奈利酮片在中国健康受试者中进行的单中心、随机、开放、单次（空腹/餐后）口服给药、两制剂、两序列、两周期、交叉的人体生物等效性试验

主要目的：观察中国健康受试者在空腹/餐后状态下单次口服受试制剂非奈利酮片（规格：20mg，生产企业：遂成药业股份有限公司）和参比制剂非奈利酮片（商品名：Kerendia®，规格：20mg，生产企业和持证商：Bayer AG）后的药代动力学特征，评价空腹/餐后状态下两种制剂在健康受试者体内的生物等效性。次要目的：观察受试制剂非奈利酮片和参比制剂非奈利酮片（Kerendia®）在中国健康受试者中的安全性。

开始日期2025-06-06

申办/合作机构

遂成药业股份有限公司

CTR20251759

/ Active, not recruitingN/A

非奈利酮片人体生物等效性研究

本试验旨在研究健康研究参与者单次空腹和餐后口服浙江诺得药业有限公司研制、生产的非奈利酮片（10 mg）的药代动力学特征；以Bayer AG生产的非奈利酮片（可申达®，10 mg）为参比制剂，比较两制剂中药动学参数Cmax、AUC0-t、AUC0-∞，评价两制剂的人体生物等效性。

开始日期2025-06-05

申办/合作机构

浙江诺得药业有限公司

100 项与非奈利酮相关的临床结果

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100 项与非奈利酮相关的转化医学

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100 项与非奈利酮相关的专利（医药）

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631

项与非奈利酮相关的文献（医药）

2025-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Cost-effectiveness of finerenone therapy for patients with chronic kidney disease and type 2 diabetes in England & Wales: results of the FINE-CKD model

Article

作者: Roy-Chaudhury, Prabir ; Folkerts, Kerstin ; Mernagh, Paul ; Levy, Pierre ; Pochopień, Michał ; Drzewiecka, Aleksandra ; Cherney, David ; Sullivan, Sean D. ; Millier, Aurélie ; Morris, Stephen

OBJECTIVE:

Chronic kidney disease (CKD) is the leading cause of kidney failure, end-stage kidney disease (ESKD), and cardiovascular (CV) events in patients with type 2 diabetes (T2D). The FIDELIO-DKD trial demonstrated that finerenone lowered the risk of renal and CV events in patients with CKD and T2D, regardless of cardiovascular disease history. This study evaluated the cost-effectiveness of finerenone added to background treatment (finerenone + BT) versus background treatment (BT) alone in patients with CKD and T2D from the perspective of the National Health Service in England and Wales.

METHODS:

A lifetime Markov model assessed the indicated usage of finerenone for the treatment of stage 3 or 4 CKD with albuminuria associated with T2D in adults, as per the relevant marketing authorization. The model structure considered kidney disease progression and CV risk, with health states encompassing patients' kidney disease stage and CV event profiles, using patient-level data from the FIDELIO-DKD trial. Model outcomes were life years, quality-adjusted life years (QALYs), per-patient costs, incremental costs, and incremental cost-effectiveness ratio (ICER). Sensitivity and scenario analysis were performed, including an analysis exploring the impact of real-world data which suggests more frequent sodium-glucose co-transporter-2 (SGLT2) inhibitor use in the United Kingdom since FIDELIO-DKD.

RESULTS:

Patients receiving finerenone experienced kidney and CV benefits, including reduced rates of nonfatal CV events and CV deaths, translating to improvements in survival and quality-adjusted life years (QALYs) of 6.11 and 5.97 per patient for finerenone + BT versus BT, respectively. Total discounted per-patient costs were £48,940 for finerenone + BT and £47,716 for BT alone, resulting in an incremental cost-effectiveness ratio of £8,808 per QALY gained for finerenone + BT versus BT.

CONCLUSION:

Sensitivity and scenario analyses, including more frequent SGLT2 inhibitor use consistent with real-world data, indicate a robust ICER that remains within the bounds of what is typically considered cost-effective.

2025-12-31·RENAL FAILURE

Non-steroidal mineralocorticoid receptor antagonist finerenone inhibits peritoneal fibrosis induced by high-glucose dialysate via regulating enhancer of zeste homolog 2 (EZH2) expression

Article

作者: Zhang, Xinyu ; Shu, Jianqiang ; Sun, Zhikang ; Sun, Jingshu ; Wang, Qinglian ; Wang, Simeng ; Xu, Ying ; Chong, Nannan ; Chen, Dandan

Finerenone, a novel high-selective aldosterone receptor antagonist, exhibits powerful anti-inflammatory and antifibrotic effects in previous researches. The aim of our study was to investigate of it on peritoneal fibrosis. In our current research, we found that high glucose could induce epithelial mesothelial transformation (EMT) of peritoneal mesothelial cells (HPMCs). Under high glucose stimulation, the addition of finerenone could alleviate high glucose induced EMT and disordered cytoskeleton rearrangement in HPMCs. Moreover, finerenone decreased the expression of enhancer of zeste homolog 2 (EZH2). Results of rescue experiment showed that after overexpression of EZH2 in the presence of finerenone, the protective effect of finerenone on EMT, migration capacity and cytoskeleton rearrangement was counteracted by EZH2 overexpression. The above results have also been demonstrated in in vivo experiments. These findings imply that finerenone could alleviate EMT and peritoneal fibrosis via regulating EZH2. More studies are needed to validate it and explore further mechanism.

2025-07-01·PHARMACOLOGICAL REVIEWS

Innovative therapeutics for renoprotection: Where we are

Review

作者: Perico, Norberto ; Cortinovis, Monica ; Remuzzi, Giuseppe

Chronic kidney disease (CKD) has become highly prevalent worldwide, with major implications for public health, including increased risk of progression to kidney failure, cardiovascular events, and mortality. Up to a decade ago, renin-angiotensin system inhibitors, that is angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II type 1 receptor blockers, were the only available pharmacological interventions to slow kidney function loss and limit the associated cardiovascular morbidity and mortality in this context. More recently, landmark trials have demonstrated the ability of novel therapeutics to significantly ameliorate kidney and cardiovascular outcomes in patients with CKD, when added on top of optimized renin-angiotensin system blockade. These include sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors in patients with diabetic and nondiabetic kidney disease, as well as the nonsteroidal mineralcorticoid receptor antagonist finerenone and the glucagon-like peptide-1 receptor agonist semaglutide in patients with diabetic kidney disease. We herein review the evolving scenario and the latest evidence for the treatment of CKD, mainly focusing on proteinuric CKD. We started with a presentation of established and more recently approved classes of kidney protective drugs, followed by a discussion of therapeutic interventions under clinical investigation to slow CKD progression. Finally, we underscore the added value of personalized and multidrug interventions, which are becoming increasingly more feasible with the availability of a growing number of kidney protective agents, and are likely to stand as the most powerful tools to safely slow, or even prevent, the progression of proteinuric CKD. SIGNIFICANCE STATEMENT: Chronic kidney disease (CKD) is highly prevalent globally, and is associated with substantial morbidity and mortality. This review provides a comprehensive overview of the currently approved and emerging therapeutic options for the treatment of proteinuric CKD. As novel kidney protective agents have recently become available, the outcomes of patients with CKD could hopefully improve over the few decades ahead.

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项与非奈利酮相关的新闻（医药）

2025-06-17

·国际糖尿病idiabetes

ERA 2025 | 慢性肾脏病患者的动脉粥样硬化性心血管疾病管理：从现状到未来策略

点击“蓝字”关注我们慢性肾脏病（CKD）患者罹患动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的风险显著增加，这一问题已成为临床关注的焦点。在第62届欧洲肾脏协会年会（ERA 2025）上，英国格拉斯哥大学Jennifer Lees博士就此议题发表了题为《降低CKD患者ASCVD风险的最新方法和未来展望》的精彩演讲，系统阐述了CKD患者ASCVD的风险评估、现行治疗、特殊人群的管理以及新兴疗法与未来方向。Jennifer LeesUniversity of Glasgow, Glasgow, United KingdomCKD患者ASCVD风险评估CKD患者面临极高的ASCVD风险，包括全因死亡、心血管死亡、心力衰竭住院、全因住院、心房颤动、心肌梗死和外周动脉疾病等[1]。这些数据凸显了在CKD人群中进行有效风险评估和管理的迫切需求。在CKD患者中，ASCVD风险评估主要分为两种主要方法：定性评估：假设所有CKD患者均为高风险，适用于快速临床判断。定量评估：使用风险计算器，但普通人群的风险工具（如SCORE2和SCORE2-OP）可能无法准确反映CKD患者的风险。因此，引入“CKD附加（CKD Add-On）”方法，通过结合估算肾小球滤过率（eGFR）和尿白蛋白-肌酐比值（ACR）优化风险评估。数据显示，使用该工具后分别有14%和15%的患者被重新分类至更高和更低的风险等级，这对于制定个体化预防策略具有重要意义[2]。降低CKD患者ASCVD风险的策略近年来，CKD的治疗取得了巨大进展，除了生活方式干预以往，还有多种新的治疗方法可用于延缓CKD进展、降低主要不良心血管事件（MACE）风险（图1）[3]。图1. 慢性肾脏病管理概要[3]他汀类药物：几乎适用于所有CKD患者。来自28项试验（183 419例受试者者）的证据显示，他汀类药物可显著降低主要冠状动脉事件，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）每降低1.0 mmol/L，主要冠状动脉事件的相对风险（RR）可降低约20%~26%，这一趋势在不同eGFR水平的患者中均有体现。需要治疗人数（NNT）在正常肾功能或轻度CKD患者中约为40[4]。2021年欧洲心脏病学会（ESC）指南建议，对于心血管高危的患者，LDL-C目标值为<1.8 mmol/L，很高危患者的目标值为<1.4 mmol/L [5]。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）/血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）：ACEi/ARB是CKD患者心血管保护的基础用药，在改善肾脏结局的同时，也对ASCVD的预防有益。一项涉及119项试验、64 768例受试者的贝叶斯网络荟萃分析显示，ACEi和ARB相较于安慰剂的MACE风险分别下降了18%（OR=0.82，95%CI：0.71~0.92）和24%（OR=0.76，95%CI：0.62~0.89），支持了其在CKD人群中的应用[6]。钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂：近年来，SGLT2抑制剂在心肾保护方面的证据日益增多，其在降低ASCVD风险方面的作用也备受瞩目，已成为CKD合并糖尿病患者乃至部分非糖尿病CKD患者的重要治疗选择[7]。非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）：针对糖尿病肾病（DKD）患者，非奈利酮显示出潜力。在FIGARO-DKD研究中，与安慰剂相比，非奈利酮（10~20 mg/d）显著降低了心血管复合终点风险（HR=0.87，95%Cl：0.76~0.98，P=0.03）[8]。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂：在DKD领域，GLP-1受体激动剂也展现了心血管获益。例如，FLOW研究显示，相较于安慰剂，皮下注射司美格鲁肽1.0 mg（每周一次）显著降低了MACE风险（HR=0.82，95%Cl：0.68~0.98，P=0.029）[9]。特殊人群管理：年龄、性别与多病共存的考量在制定ASCVD管理策略时，须充分考虑患者的个体化因素，如年龄、性别、多病共存和衰弱等。年龄：一项网络荟萃分析表明，老年患者使用SGLT2抑制剂的心血管获益更大，而GLP-1 受体激动剂在年轻患者中的获益更大（图2）[10]。图2. 年龄对治疗的影响性别：两项研究的事后分析显示，ARB可以降低男性患者的心血管终点风险（HR=0.81，95%CI：0.69~0.95），但在女性患者中则未显示出相同的获益（HR=1.11，95%CI：0.88~1.40）（图3）[11]。图3. 性别对治疗的影响多病共存与衰弱：这些因素不仅增加ASCVD风险，也可能影响治疗选择和患者的整体预后。一项研究指出，对于存在衰弱和多病共存的患者，尽管相对风险降低可能相似，但预防措施在这些患者中带来的绝对获益往往更大[12]。新兴疗法与未来方向01组合疗法的突破SGLT2抑制剂+GLP-1受体激动剂+MRA：三联疗法可降低MACE风险达35%（HR=0.65, 95%CI：0.55~0.76），心衰住院风险降低55%（HR=0.45, 95%CI：0.34~0.58），心血管死亡风险降低36%（HR=0.64，95%CI：0.51~0.80）[13]。醛固酮合成酶抑制剂：EASi-KIDNEY试验正在评估vicadrostat联合SGLT2抑制剂在CKD患者中的心肾保护作用[14]。02精准预测工具开发Reti-CKD评分：一种基于视网膜照片的深度学习算法推导出的CKD预测风险评分，相较于基于eGFR的方法，其在预测CKD发病率方面表现更优[15]。ECG-MACE模型：一种基于12导联心电图的深度学习算法，可提前1年预测心肌梗死、卒中等事件，其表现优于Framingham风险评分[16]。小结尽管已有多种有效药物能够降低CKD患者的ASCVD风险，但在风险检测、治疗方案的实施和推广，以及针对特殊人群（如多病共存、衰弱患者）的获益最大化方面仍有大量工作待做。同时，对联合治疗方案和肾脏替代治疗患者的随机化证据的期待，以及对新兴治疗手段的探索，将是未来研究的重点方向。参考文献（上下滑动可查看）[1] Grams, et al. JAMA. 2023; 330(13):1266-1277.[2] Matsushita, et al. Eur J Prevent Cardiol; 30(1):8-16.[3] Mayne, et al. Diabetes Obes Metab. 2024;26(Suppl. 6):43-54.[4] Herrington, et al, Lancet Diabetes Endocrinol (2016): S2213-8587(16): 30156-5.[5] Visseren FLJ, et al. Eur Heart J. 2021 Sep 7;42(34):3227-3337.[6] Xie et al, Am J Kidney Dis. 2016. 67(5): 728-741.[7] Staplin N, et al. E Clinical Medicine 2021; 101163.[8] Pitt et ai, N Engl J Med 2021;385:2252-2263.[9] Perkovic, et al, N Engl J Med 2024:391:109-121.[10] Hanlon, et al. JAMA. 2025;333(12):1062-1073.[11] de Vries, et al. Diabetologia. 2025;68(3):507-515.[12] Mayne, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2024.19(9):1119-1129.[13] Neuen BL, et al. Circulation. 2024 Feb 6;149(6):450-462.[14] Judge PK, eet al. Nephrol Dial Transplant. 2025 May 30;40(6):1175-1186.[15] Joo YS, et al. NPJ Digit Med. 2023 Jun 17;6(1):114.[16] Lin CH, et al. NPJ Digit Med. 2025 Jan 2;8(1):1.声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《心肾代谢时讯》编辑部）

临床终止临床研究

2025-06-16

·药事纵横

拜耳1类创新药非奈利酮专利未被成功挑战

2022年6月，国家药监局批准了拜耳公司申报的1类创新药非奈利酮片（商品名：可申达/Kerendia）的上市申请，首个获批适应症为与2型糖尿病相关的慢性肾脏病（肾小球滤过率估计值[eGFR]≥25至<75mL/min/1.73m2，伴白蛋白尿），可降低eGFR持续下降、终末期肾病的风险。非奈利酮是一种非甾体类、选择性盐皮质激素受体（MR）拮抗剂。MR在肾脏、心脏和血管中均有表达，非奈利酮可减轻MR过度激活介导的炎症和纤维化。该药品的上市为2型糖尿病相关的慢性肾脏病成人患者提供了新的治疗选择[1]。2022年，非奈利酮成功通过医保谈判进入国家医保目录。原研药上市不到3年时间，市场规模迅速扩大。米内网数据显示，2023年，可申达在中国三大终端六大市场的销售额冲破1.7亿元。2024年上半年销售额已达1.9亿元，同比增长319.99%，已超2023年全年，其中，院内市场销售额占比65%。另据摩熵医药数据库显示，2024年前三季度，可申达在全国院内市场的销售额已超2.29亿元，这还不包括零售市场的销售额。在全球市场，该药销售额在2022年为1.07亿欧元，2023年上涨至2.7亿欧元，同比增长也超过了150%。据此前媒体报道，拜耳公司预计非奈利酮片年销售额可以达到10亿美元[2]。根据药品专利链接制度，拜耳公司于2022年7月6日在药链平台上登记了与非奈利酮相关的专利，共1件专利：专利名称：取代的4-芳基-1,4-二氢-1,6-萘啶酰胺和其用途，专利号：ZL200880006377.0（下称377.0专利）。2025年6月9日，拜耳公司对该登记信息进行了更新[3]，具体如表1所示：表1 非奈利酮最新专利登记信息一览表在该更新信息中，拜耳公司上传了377.0专利的无效宣告决定书，结果为宣告部分无效，如下图1所示。图1 377.0号专利无效决定首页本次无效的请求人是天地恒一制药股份有限公司，请求日为2024年9月20日。在无效中，专利权人对授权的权利要求进行了修改，修改后的权利要求如图2所示，修改后的权利要求直接对应非奈利酮。国家知识产权局于2025年5月29日作出无效决定，在该修改后的权利要求的基础上，维持专利权有效。图2 337.0号专利维持有效的权利要求国家药监局药品审评中心（CDE）官网[4]信息显示，自2024年9月25日以来，共有16个非奈利酮片的仿制申请，根据药链平台仿制药声明信息显示，除天地恒一制药股份有限公司（下称天地恒一公司）做4.1类声明外，其他药企均做了3类声明。表2 非奈利酮仿制申请及专利声明一览表关于声明类别的备注：3类：中国上市药品专利信息登记平台收录有被仿制药品相关专利，仿制药申请人承诺在相应专利权有效期届满之前所申请的仿制药暂不上市4.1类：中国上市药品专利信息登记平台收录的被仿制药品相关专利权应当被宣告无效虽然本次天地恒一公司针对377.0号专利挑战暂时折戟，但是作为十来家仿制药企中唯一一家敢于向原研发起挑战的精神和行动力是值得学习和鼓励的。针对本次无效决定，天地恒一是否会通过专利无效行政诉讼进一步救济未可知，天地恒一或者其他药企是否会针对377.0号专利发起新的无效挑战，也未可知，但是本案作为药链制度在我国运行4年来的一个缩影，是非常发人深思的！参考文献：[1]国家药品监督管理局官网，国家药监局批准非奈利酮片上市[EB/OL]（2022.6.29）[2025.6.11]https://www.nmpa.gov.cn/zhuanti/cxylqx/cxypxx/20220629091851182.html[2]新京报:原研药专利还有3年到期，8家本土药企争夺非奈利酮片“首仿”[EB/OL]（2025.2.18）[2025.6.11]https://www.bjnews.com.cn/detail/1739867103168082.html[3]中国上市药品专利信息登记平台：非奈利酮专利登记信息[EB/OL]（2025.6.9）[2025.6.11]https://zldj.cde.org.cn/list?listType=PublicInfoList[4]国家药品监督管理局药品审评中心官网：非奈利酮受理信息[EB/OL]（2025.6.10）[2025.6.11]https://www.cde.org.cn/main/xxgk/listpage/9f9c74c73e0f8f56a8bfbc646055026d药事纵横投稿须知：稿费已上调，欢迎投稿

专利无效专利到期

2025-06-11

·国际糖尿病idiabetes

CONFIDENCE研究：nsMRA+SGLT2i黄金组合，开启糖尿病肾病早期联合治疗新纪元

点击“蓝字”关注我们编者按：2型糖尿病（T2DM）相关慢性肾脏病（CKD）是全球公共卫生的重大挑战。约40%的T2DM患者会进展为CKD，导致心血管事件风险增加3倍、终末期肾病（ESRD）风险增加10倍，成为过早死亡的主要原因之一[1]。然而，传统管理存在两大瓶颈：筛查不足：全球仅30%~50%的糖尿病患者接受尿白蛋白/肌酐比值（UACR）检测，中国基层筛查率更低[2]；治疗延迟：当UACR≥30 mg/g时，肾单位损伤已超50%，但临床常因无症状而延误干预[3]。2025年欧洲肾脏病学会年会（ERA）公布的CONFIDENCE研究，首次证实非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）非奈利酮联合钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）恩格列净在早期T2DM相关CKD患者中可实现协同增效、安全可控，为突破当前疾病管理困境提供了关键证据[4]。本刊特邀同济大学附属东方医院冯波教授和上海市第一人民医院彭永德教授从多维角度深入解析CONFIDENCE研究数据及其对未来临床实践的影响。一、疾病认识再深入——从“微量白蛋白尿”到“心肾风险预警”冯波教授强调，UACR≥30 mg/g是T2DM相关CKD不可忽视的“警戒线”，糖尿病肾病早期是“沉默的杀手”。当估算肾小球滤过率（eGFR）降至60 ml/min/1.73m2时，患者肾单位已丧失50%以上；而UACR≥30 mg/g，则意味着血管内皮与肾小球结构损伤已隐匿发生，此时患者心肾事件风险显著攀升[1]。基于此，临床实践中可通过定期筛查UACR和eGFR实现疾病早期监测。在肾损伤早期（UACR≥30 mg/g）迹象出现时采取干预措施，以减缓疾病进展。近年来的研究进展不断刷新传统认知：风险控制关口前移：美国国家肾脏基金会（NKF）与美国食品药品监督管理局（FDA）将UACR 10~29 mg/g定义为“低水平蛋白尿”，此阶段患者心血管死亡风险已增加40%[5]；把握重要干预窗口：FIGARO-DKD研究显示，在UACR 30~300 mg/g的微量白蛋白尿阶段启动非奈利酮治疗，可使蛋白尿进展风险降低41%，eGFR下降速度延缓35%[6]；治疗目标量化：2025美国糖尿病协会（ADA）指南明确提出，UACR≥300 mg/g者需将UACR降低≥30%以延缓CKD进展（证据级别B）[7]。因此，为提升疾病管理效率并改善患者临床结局，应重视UACR与eGFR的定期筛查。针对糖尿病肾病的多重病理生理机制，需在肾损伤早期（UACR≥30 mg/g）进行及时干预。然而，当前临床实践受限于传统观念及有效干预手段的缺乏，常面临干预延迟和单药疗效不足的挑战。随着SGLT2i及nsMRA如非奈利酮等创新药物在T2DM相关CKD中的广泛应用及证据积累，探索具有互补机制的药物早期联合治疗是否优于单药治疗显得尤为重要。CONFIDENCE研究为此提供了高级别证据，有望改变未来临床实践。二、治疗策略进化——CONFIDENCE研究的协同密码彭永德教授指出，传统的单一通路作用难以遏制糖尿病肾病进展，而阶梯式逐渐加药治疗又容易错失最佳干预窗口。非奈利酮直击炎症纤维化，同时对血流动力学有影响；SGLT2i具有改善肾小球血流动力学、调节代谢紊乱的作用。两者覆盖心肾损害的三大核心驱动因素——血流动力学、代谢和炎症[8]。CONFIDENCE研究首次为这种联合提供了循证基石，双通路协同覆盖心肾损伤核心机制。CONFIDENCE研究设计充分体现三大特点：人群精准：纳入818例eGFR 30~90 ml/min/1.73m2、UACR 100~5000 mg/g的T2DM患者，98.4%已接受肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi）治疗；动态剂量：根据基线eGFR水平，非奈利酮个体化给药（eGFR<60 ml/min/1.73m2时，10 mg/d；eGFR≥60 ml/min/1.73m2时，20 mg/d）；终点客观：以UACR从基线到180天的相对变化为主要终点，预设eGFR斜率与安全性分析[4]。研究结果令人振奋[4]（图1）：联合治疗快速起效，UACR持续降低：相比基线，联合治疗组（非奈利酮+SGLT2i）在第14天可使UACR下降24%，第30天下降41%，第90天下降51%，第180天维持52%的降幅；联合治疗协同效应突出：联合治疗组第180天UACR相对基线降幅达52%，与非奈利酮单药及恩格列净单药治疗相比分别额外降低29%和32%（联合 vs. 单药：P<0.001）；联合治疗UACR达标率突出：第180天时，70%患者UACR降幅>30%，64%患者降幅>40%，55%患者降幅>50%；联合治疗安全可控：血钾（K+）轻度上升（峰值+0.25~0.35 mmol/L），停药后恢复到基线水平；联合治疗组高钾血症（K+>5.5 mmol/L）发生率15.3%，低于非奈利酮单药组（18.6%）；症状性低血压（1.1%）与急性肾损伤（1.9%）发生率低，极少导致停药；治疗初期eGFR出现可逆性波动，收缩压呈预期内降低，提示为肾脏血流动力学因素导致的功能波动，而非实质性肾损伤；无论联合用药还是单药治疗，均未导致非预期的严重不良事件。图1. CONFIDENCE研究主要结果A. UACR自基线的变化（全分析人群）；B. 血清钾水平自基线的变化（安全性分析人群）、C. eGFR自基线的变化（安全性分析人群）；D. 收缩压自基线的变化（安全性分析人群）CONFIDENCE研究数据显示双通路协同治疗策略突破传统局限，覆盖心肾损害三大核心病理生理机制，快速持续降低UACR且安全可控，有望改善现有治疗现状。三、临床实践变革——推动证据落地冯波教授强调“CONFIDENCE研究证实，非奈利酮与SGLT2i联合是‘增效不增险’的典范。UACR≥30 mg/g是临床干预的起点，主动联合优于被动观望”。彭永德教授展望“未来需探索联合治疗对硬终点（如ESRD、心血管死亡）的长期影响。但现有证据已指明方向——早期联合、多靶点干预是遏制糖尿病肾病进展的必由之路”。两位教授共同指出，CONFIDENCE研究结果落地执行成为临床实践需聚焦三个核心：筛查标准化：将UACR与eGFR纳入基层常规检测（每3~6个月），UACR≥30 mg/g即启动干预，破除“无症状不治疗”误区。治疗前移与联合强化：对UACR≥100 mg/g者，在RASi基础上同步启动非奈利酮+SGLT2i，突破阶梯治疗延迟瓶颈；非奈利酮可按eGFR分层给药（eGFR<60 ml/min/1.73m2时，10 mg/d；≥60 ml/min/1.73m2时，20 mg/d）达到精准剂量目的。动态安全监测：治疗过程中定期监测K+浓度，识别eGFR波动，保障患者安全。四、结语非奈利酮通过FIDELIO-DKD、FIGARO-DKD及FIDELITY等研究已证实可显著降低T2DM相关CKD患者的肾衰竭、心血管死亡及心衰住院风险。CONFIDENCE研究进一步突破性证明，非奈利酮联合SGLT2i通过靶向血流动力学异常、代谢紊乱和炎症纤维化的三重病理生理机制，实现协同增效，为早期患者提供叠加的心肾保护。这一策略推动临床实践迈向“筛查-干预-监测”一体化模式——以UACR≥30 mg/g为干预起点，对UACR≥100 mg/g者直接启动RASi+双靶点联合治疗，使UACR迅速达标成为可行目标，同时依托动态安全监测确保治疗可持续性，最终为改善患者长期心肾临床结局开辟新路径。参考文献（上下滑动可查看）1. Thomas MC, et al. Nat Rev Dis Primers. 2015; 1: 15018.2. Xia Z, et al. BMC Health Serv Res. 2024; 24(1): 489.3. Ruilope LM, et al. Eur Heart J. 2023; 44(13): 1112-1123.4. Agarwal R, et al. N Engl J Med. 2025; DOI: 10.1056/NEJMoa2410659.5. Levey AS, et al. Am J Kidney Dis. 2020; 75(1): 84-104.6. Ruilope LM, et al. Nephrol Dial Transplant. 2023; 38(2): 372-383.7. American Diabetes Association. Diabetes Care. 2025; 48(Suppl 1): S239-S251.8. Rayego-Mateos S, et al. Kidney Int. 2023; 103(2): 282-296.声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10633	非奈利酮	-	DB16165

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
2型糖尿病	加拿大	Bayer, Inc.	2022-10-14
慢性肾病	韩国	Bayer AG	2022-05-10
2型糖尿病肾脏病	美国	Bayer HealthCare Pharmaceuticals, Inc.	2021-07-09

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
心脏衰竭	申请上市	美国	Bayer AG	2025-01-10
1型糖尿病	临床3期	美国	Bayer AG	2024-02-26
1型糖尿病	临床3期	中国	Bayer AG	2024-02-26
1型糖尿病	临床3期	加拿大	Bayer AG	2024-02-26
1型糖尿病	临床3期	丹麦	Bayer AG	2024-02-26
1型糖尿病	临床3期	德国	Bayer AG	2024-02-26
1型糖尿病	临床3期	意大利	Bayer AG	2024-02-26
1型糖尿病	临床3期	韩国	Bayer AG	2024-02-26
1型糖尿病	临床3期	西班牙	Bayer AG	2024-02-26
1型糖尿病	临床3期	英国	Bayer AG	2024-02-26

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05254002 (CONFIDENCE, Pubmed \| Company_Website) 人工标引	临床2期	2型糖尿病 \| 慢性肾病	784	Finerenone + Empagliflozin	齋壓夢艱醖夢憲窪網鹹(淵鹽鹹簾選淵範鹽鑰襯) = 襯繭顧廠遞築築膚膚鹹鹽網積鹹積觸淵鹽夢築 (廠築醖觸顧製遞鑰齋廠 )	积极	2025-06-05
				Finerenone + Placebo	齋壓夢艱醖夢憲窪網鹹(淵鹽鹹簾選淵範鹽鑰襯) = 夢獵鹹廠糧糧艱顧選壓鹽網積鹹積觸淵鹽夢築 (廠築醖觸顧製遞鑰齋廠 )
NCT04435626 (Pubmed \| JAMA Cardiol)	临床3期	射血分数降低的心力衰竭 left ventricular ejection fraction (LVEF)	6,001	Finerenone 20 mg	構積觸窪壓選鏇餘鹹襯(夢艱觸鏇網簾餘鏇衊鬱) = 遞構襯繭鹽顧膚鏇鹹醖壓鏇餘齋獵鏇構窪衊構 (齋顧積繭獵衊遞遞選襯 ) 更多	积极	2025-05-21
NCT04435626 (FINEARTS-HF, Pubmed \| Eur J Heart Fail)	临床3期	射血分数保留型心力衰竭	6,001	Finerenone	觸糧艱顧鹽憲窪顧構艱(遞膚壓積觸蓋願壓廠鹹) = 醖壓範簾製淵獵選獵獵壓窪窪廠夢構獵鹹襯糧 (廠壓鬱醖獵鏇憲願選遞, 449 ~ 1946) 更多	积极	2025-05-16
				Placebo	齋製衊醖鬱顧廠憲衊壓(鬱憲衊衊顧觸製構廠製) = 淵選鬱鹹醖廠艱築獵膚鏇膚鹹壓壓餘獵廠製鬱 (鹽選醖糧繭廠醖齋憲鬱, 8.1 ~ 16.7)
NCT06460987 (Pubmed \| Clin Kidney J)	N/A	免疫球蛋白a肾病	178	RASI	願繭簾構願選觸獵窪糧(壓艱鬱遞積遞蓋製製構) = 遞廠蓋憲鏇醖鬱蓋窪鹹壓夢糧選構憲鏇膚糧蓋 (鏇襯艱觸鬱簾窪蓋選構 ) 更多	积极	2025-05-01
				RASI + Finerenone	願繭簾構願選觸獵窪糧(壓艱鬱遞積遞蓋製製構) = 繭製積夢鹹築蓋遞壓鹹壓夢糧選構憲鏇膚糧蓋 (鏇襯艱觸鬱簾窪蓋選構 ) 更多
NCT04435626 (FINEARTS-HF, Pubmed \| Eur J Heart Fail)	临床3期	脑卒中 \| 心脏衰竭	6,001	Finerenone	網繭簾壓鹹糧淵鑰積鑰(襯蓋壓醖廠遞蓋窪廠鏇) = 壓憲淵糧糧構蓋壓鹹糧壓觸鹽膚糧鑰糧鬱觸鑰 (獵獵鑰網簾艱窪積廠網 ) 更多	积极	2025-04-29
				Placebo	網繭簾壓鹹糧淵鑰積鑰(襯蓋壓醖廠遞蓋窪廠鏇) = 簾憲遞壓範網膚願積鹹壓觸鹽膚糧鑰糧鬱觸鑰 (獵獵鑰網簾艱窪積廠網 ) 更多
NCT02545049 (FIDELITY \| FIGARO-DKD, NEWS) 人工标引	N/A	2型糖尿病 \| 慢性肾病	-	非奈利酮	糧餘網憲憲積淵願憲夢(觸壓繭蓋鑰製積築選醖) = 鹽醖觸繭選網簾餘鑰範顧壓淵網鑰鹽網繭餘顧 (構選選壓遞淵糧簾觸築 ) 更多	积极	2025-04-15
				Placebo	齋廠蓋獵積襯夢膚顧選(鏇遞齋醖淵製淵窪鏇簾) = 鹹積繭糧構艱網構顧範顧齋廠衊鬱夢構襯觸膚 (築構遞艱衊觸築衊鹽醖 ) 更多
NCT04435626 (FINEARTS-HF, Pubmed \| JAMA Cardiol)	临床3期	心房颤动 AF \| paroxysmal AF \| persistent or permanent AF	5,984	Finerenone 20 mg	鏇廠構鹹窪顧夢蓋獵鬱(願鬱淵願繭鹽範齋範餘) = 壓憲鬱築願壓蓋選獵憲範襯選蓋獵鬱繭網醖繭 (鹽鬱糧廠醖鹽窪憲願艱 )	积极	2025-03-29
				Finerenone 40 mg	鏇廠構鹹窪顧夢蓋獵鬱(願鬱淵願繭鹽範齋範餘) = 夢餘壓淵憲積蓋積鏇顧範襯選蓋獵鬱繭網醖繭 (鹽鬱糧廠醖鹽窪憲願艱 )
ChiCTR2400087169 (Pubmed) 人工标引	N/A	2型糖尿病 \| 慢性肾病	64	Finerenone	選廠觸鹹壓鏇鏇艱選壓(糧膚鏇繭艱齋艱築衊顧) = 襯鬱夢鹹選網蓋齋膚願糧選膚積鬱夢蓋構夢膚 (遞齋遞願選鬱簾齋齋選 ) 更多	积极	2025-03-15
NCT05254002 (CONFIDENCE, Pubmed \| Nephrol Dial Transplant)	临床2期	2型糖尿病 \| 慢性肾病 eGFR \| UACR \| HbA1c ... 更多	818	Finerenone plus Empagliflozin	艱醖繭鏇積鹽壓膚衊繭(鬱製網醖觸選憲繭願壓) = 齋選鬱積餘顧積網餘糧蓋製糧餘鹽齋顧願襯醖 (餘夢積鏇醖簾襯憲膚衊, 292 ~ 1140) 更多	积极	2025-02-07
NCT02545049 (FIDELITY, Pubmed \| JACC Adv)	临床3期	贫血 \| 2型糖尿病 \| 慢性肾病 serum hemoglobin levels	-	Finerenone	鬱壓簾構壓膚簾鹽夢積(鑰襯醖夢鑰壓夢鏇範艱) = Patients with anemia experienced higher incidence of treatment-emergent hyperkalemia vs those without 壓顧鑰窪糧構選鹽淵鑰 (簾襯選鏇餘壓糧鏇積觸 ) 更多	积极	2025-02-01
				Placebo