预约演示

更新于：2026-09-10

Finerenone

非奈利酮

更新于：2026-09-10

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

Finerenone (JAN/USAN/INN)、BAY 94-8862、BAY-94-8862

+ [5]

靶点

作用方式

拮抗剂

作用机制

MR拮抗剂(盐皮质激素受体拮抗剂)

治疗领域

心血管疾病内分泌与代谢疾病泌尿生殖系统疾病+ [2]

在研适应症

慢性心力衰竭心脏衰竭2型糖尿病+ [12]

非在研适应症

心血管畸形糖尿病性视网膜病变肾病+ [2]

原研机构

在研机构

+ [4]

非在研机构

权益机构

Sun Pharmaceutical Industries Ltd.

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2021-07-09),

2型糖尿病肾脏病

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评快速通道 (美国)、优先审评 (美国)、特殊审批 (中国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C21H22N4O3

InChIKeyBTBHLEZXCOBLCY-QGZVFWFLSA-N

CAS号1050477-31-0

关联

285

项与非奈利酮相关的临床试验

NCT07775482

/ Not yet recruitingN/AIIT

Finerenone to Improve Acute Kidney Injury; a Multicenter, Randomized, Placebo-Controlled Study to Investigate the Feasibility of Finerenone in Treating Patients With Acute Kidney Injury (FiPAKI Pilot Trial)

This study is testing whether finerenone, when compared to placebo, is a tolerable and safe intervention when administered in patients with acute kidney injury (AKI). This study will explore whether finerenone can mitigate the risk of transitioning to chronic kidney disease following a moderate to severe AKI. Participants will be randomly assigned to receive either finerenone or a placebo, once daily for up to 45 days, in addition to their standard care. The study will monitor for side effects such as serum potassium levels and blood pressure, and will assess whether the drug helps prevent AKI from progressing to chronic kidney disease. This is a pilot feasibility study involving approximately 72 participants across 4-5 sites in Quebec and Ontario.

开始日期2027-01-01

申办/合作机构-

NCT07594145

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Accelerating Breakthrough Targeted New Therapies for Cardio-Renal Complications in People With T1D (Precision T1D Platform)

Breakthrough T1D has awarded support for a joint University of Michigan-Oregon Health & Science University Center of Excellence (CoE) to address cardio-renal complications in T1D. The overarching hypothesis of the CoE is that individuals with T1D have unique endophenotypes determining their progression towards cardio-renal end organ damage. Defining the underlying molecular programs in T1D endophenotypes provides the rationale for testing existing or new drug candidates in mechanistic trials targeting T1D cardio-renal complications by matching endophenotypes to targeted therapies.

开始日期2026-11-01

申办/合作机构

Oregon Health & Science University

[+2]

NCT07155694

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Role of Finerenone in African American Veterans With Diabetic Kidney Disease

Primary Objectives: To study podocyte specific injury markers (podocyte specific proteins, PSP) nephrin, podocalyxin and Wilms'Tumor (WT-1) protein in exosomes urine from African American Veterans with albuminuric stage 2 and 3 chronic diabetic kidney disease (DKD), using Empagliflozin or Finerenone or combination therapy.
Secondary Objectives: (1). Correlate changes in exosome-based PSP with standardized biomarkers of kidney injury including urine albumin/creatinine ratio (ACR) and estimated GFR. (2) with systemic inflammatory markers (focusing on vascular and endothelial function) that are already established such as interleukins (IL1, IL6, IL-12), hs-CRP and (3) arterial stiffness measures and with (4) APOL1 mRNA expression levels in peripheral blood derived mononuclear cells (MNC).

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

Bayer AG

100 项与非奈利酮相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与非奈利酮相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与非奈利酮相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

1,010

项与非奈利酮相关的文献（医药）

2026-12-31·RENAL FAILURE

Finerenone attenuates chronic fibrotic remodeling during the AKI-CKD transition in an ischemia-reperfusion-induced acute kidney injury mouse model

Article

作者: Wan, Jianxin ; Zheng, Zongli ; Tang, Sha ; Chen, Yi ; Lian, Ruoshan ; Rao, Siyi

Objective: The transition from acute kidney injury (AKI) to chronic kidney disease (CKD) is a major cause of poor prognosis in renal injury, and preventing the progression from AKI to CKD has important clinical significance. Finerenone exerts renoprotective effects, however, its role in the AKI-CKD transition remains unclear.Methods: An ischemia-reperfusion (IR)-induced AKI mouse model was established in male C57BL/6 mice by unilateral renal artery clamping combined with contralateral nephrectomy. Finerenone was administered at doses of 10 mg/kg or 15 mg/kg, and renal function, aldosterone levels, podocyte injury, inflammatory responses, and renal fibrosis were evaluated at days 8 and 28 to investigate pathological mechanisms underlying the AKI-CKD transition.Result: Finerenone significantly attenuated IR-induced renal injury and improved renal function during the acute phase and throughout the subsequent AKI-CKD transition. Compared with 10 mg/kg, finerenone at 15 mg/kg more effectively reduced podocyte injury, dampened the inflammatory response, and attenuated renal fibrosis. Mechanistically, finerenone suppressed the p38 phosphorylation and reduced nuclear factor kappa-B (NF-κB) activation during the AKI-CKD transition.Conclusion: Finerenone exerts dose-dependent renoprotective effects during AKI progression and the subsequent AKI-CKD transition, potentially by suppressing podocyte mineralocorticoid receptor overactivation and concomitant reductions in renal inflammation and fibrosis, accompanied by attenuation of p38 phosphorylation and NF-κB activation during the AKI-CKD transition.

2026-12-31·RENAL FAILURE

Finerenone in IgA nephropathy: real-world 12-month propensity-matched cohort demonstrating proteinuria reduction, eGFR preservation, and safety profile

Article

作者: Shen, Xiaogang ; Zhu, Bin ; Yu, Jing-ting ; Zhuo, Cheng-cong ; Lin, Bo ; Zhang, Wei ; Jiang, Zhi-liang ; Zhang, Yu-jia ; Chen, Maosheng ; Zhou, Yi-dong

OBJECTIVE:

To evaluate the efficacy and safety of finerenone in patients with IgA nephropathy (IgAN).

METHODS:

This retrospective study included 105 patients with IgAN (35 in the finerenone group, 70 in the control group) from January 2022 to February 2025. The finerenone group received conventional therapy plus finerenone, while the controls received conventional therapy alone. Outcomes included 24-h urinary protein (UP24), estimated glomerular filtration rate (eGFR), and adverse events (AEs). Propensity score matching (PSM) was used to balance baseline characteristics (28 patients/group).

RESULTS:

After 1:1 PSM, the finerenone group demonstrated a sustained reduction in UP24, from 742 ± 519 mg at baseline to 380 ± 333 mg (p < 0.001), while the control group showed no significant improvement at 12 months (p = 0.402). A similar trend of proteinuria reduction was observed at 3 and 6 months in the finerenone group. The between-group difference in ΔUP24 was significant at 12 months (finerenone: -393 ± 506 mg vs. control: +235 ± 1114 mg, p = 0.027). Finerenone demonstrated better preservation of eGFR at 12 months compared to controls after matching (ΔeGFR: +3.43 ± 8.25 vs. -5.99 ± 7.31 mL/min/1.73 m², p < 0.001). Safety profiles, including the incidence of hyperkalemia, elevated ALT, hypotension, and overall AEs, were comparable between the groups.

CONCLUSIONS:

Finerenone significantly reduced proteinuria and preserved eGFR in patients with IgAN over 12 months, with a favorable safety profile, suggesting potential benefit as an adjunctive treatment, pending randomized controlled trial confirmation. This study provides real-world, hypothesis-generating evidence for finerenone in IgAN, which can inform future RCT design and meta-analyses.

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

The interplay of bosentan and finerenone in amelioration of cardiac dysfunction within benign prostatic hyperplasia in rats

Article

作者: Refaie, Marwa Monier Mahmoud ; Alam-Eldin Ahmed, Amr ; Ibrahim, Randa Ahmed ; Hasan, Asmaa A ; Elsayed, Samar Hisham ; Sherkawy, Hoda S ; Beshay, Olivia N ; Ahmed, Ahmed ; Soliman, Aml Mohamed ; Fathy, Enas ; Habib, Heba A ; Hassan, Eman Abdel Naby ; Muhammed, Asmaa A

OBJECTIVES:

Benign prostatic hyperplasia (BPH) is a widespread urological clinical case in aged men associated with troublesome lower urinary tract symptoms and cardiac dysfunction, but its medical treatment is still insufficient. Thus, searching for more effective medical regimens is an essential target. We tried in current experiment to explore the role of bosentan (BOS) and/or finerenone (FIN) in this lesion.

METHODS:

BPH was adequately induced using testosterone propionate (TP) in a dose of (5 mg/kg/day) for 28 days of subcutaneous injection and an oral administration of BOS (50 mg/kg/day) and/or FIN (10 mg/kg/day) for 10 days.

RESULTS:

We found typical histopathological changes of BPH, increased serum dihydrotestosterone (DHT), prostatic specific antigen (PSA), cardiac enzymes, tissue malondialdehyde (MDA), aldosterone, endothelin-A, nuclear factor kappa b (NF-κB), and proliferating cell nuclear antigen (PCNA). However, significant decreases in total antioxidant capacity (TAC), reduced glutathione (GSH), and caspase-3. The histological findings were augmented by special staining techniques, immunohistochemical and morphometric studies. There are histopathological alternations as the hyperplastic nodules in the prostate's transition zone expand, and the prostatic urethra was compressed, lengthened and distorted. Interestingly the co-administration of BOS and/or FIN significantly improved BPH induced changes. This is mostly attributed to its ability in modulating endothelin receptors by BOS, aldosterone receptors by FIN, improved the histopathological changes with anti-oxidant, anti-inflammatory, anti-fibrotic, antiproliferative, and apoptotic properties.

CONCLUSIONS:

BOS and/or FIN showed a significant ameliorative effect in BPH.

1,196

项与非奈利酮相关的新闻（医药）

2026-09-09

·Jeff5886

未满足临床需求疾病全面汇编·详尽版（四）

作者：Jeff 涵盖章节：老年医学 | 罕见病 | 公共卫生与群体干预 | 附录老年医学肌少症（Sarcopenia）——老年衰弱的核心疾病特征肌少症：以骨骼肌质量减少和功能减退为特征；中国60岁以上人群肌少症患病率约10-20%（约2000-4000万患者）核心后果：身体功能下降→衰弱（frailty）→跌倒→骨折→失能→死亡肌少症是老年衰弱综合征的核心，衰弱老年人1年内死亡率约10-15% 现有治疗困境运动干预（抗阻训练）：是肌少症治疗的金标准；但老年人依从性极差；约仅30-50%老年患者能坚持规律抗阻训练营养干预（蛋白质/氨基酸补充、维生素D）：轻度有效但无法单独解决肌少症无任何FDA/NMPA批准专门用于肌少症的药物肌肉生长抑制素（Myostatin）抑制剂： Morisunap打的（Domagrozumab）：II期研究失败 MYO-029（mstatins抗体）：早期研究未完成 ActRIIA-Fc（Sotatercept）：在PAH中获批，在肌少症中探索但数据有限 β-受体激动剂（Formoterol等）：在动物模型中显示增加肌肉质量，但人体数据不足胃饥饿素（Ghrelin）调节剂：调节食欲和肌肉合成未满足需求的本质无任何获批药物：肌少症是高度未满足需求的疾病状态肌肉合成代谢的靶点：myostatin、activin A/F、mTOR通路是肌肉合成的核心调节因子全球研发进展靶点/机制代表药物研发阶段备注 Myostatin抑制剂 Domagrozumab II期失败肌少症 ActRIIA-Fc（Sotatercept）临床探索探索多适应症 ** Ghrelin受体激动剂** Anamorelin III期（癌症恶病质）改善肌肉质量 mTOR激活剂 BL-001 探索 Smad7抑制剂 AMPK激动剂二甲双胍探索 AMPK-mTOR轴立项价值评估：⭐⭐⭐⭐ 肌少症是老年医学最大的未满足需求；中国老龄化加速，肌少症患者数量将爆发式增长胃饥饿素调节剂和myostatin抑制剂是差异化方向老年衰弱综合征（Frailty）疾病特征衰弱：一种以多系统功能储备下降为特征的临床综合征，表现为力量下降、耐力减退、活动减少、体重减轻中国社区老年人衰弱患病率约10-15%；衰弱前期约40-50% 衰弱是老年人失能、住院、死亡的最强预测因子现有治疗困境运动（抗阻+有氧）：唯一有循证证据的衰弱干预；但依从性极差营养：蛋白质补充和维生素D补充有轻度改善多学科干预（MDT）：综合评估+个性化干预；有效但难以大规模推广无任何药物被批准用于衰弱治疗未满足需求的本质衰弱的多系统干预：衰弱涉及肌肉、骨骼、心血管、认知、免疫多个系统衰弱的精准识别和分期：Fried衰弱表型等评估工具在临床实践中应用不足立项价值评估：⭐⭐⭐⭐ 衰弱是老龄化社会的核心医学问题；mTOR抑制剂和营养干预的联合是衰弱干预的未来方向罕见病（按系统归类）法布里病（Fabry病）——α-半乳糖苷酶A缺乏疾病特征 X连锁隐性遗传；GLA基因突变→α-Gal A酶活性降低→Gb3及其衍生物Lyso-Gb3在血管内皮、心肌、肾脏、神经蓄积中国估计患者约5-10万（诊断率<10%，大部分患者未确诊）临床表现：发作性四肢疼痛（“Fabry危象”）、皮肤血管角质瘤、肾脏损害（蛋白尿→ESRD）、心肌肥厚、心律失常、脑卒中现有治疗困境酶替代治疗（ERT）：阿加糖酶β（Fabrazyme）和阿加糖酶α（Replagal）：每2周静脉输注，可减少Gb3在组织中的蓄积，改善症状困境：无法逆转已形成的器官损害（心肌纤维化、肾功能损害）需要终身每2周静脉输注，患者依从性差输液相关反应（约10-20%）费用极高（约30-50万人民币/年）不能透过血脑屏障，对中枢神经系统损害无效分子伴侣（Migalastat，Galafold）：适用于特定GLA突变（约30-50%的法布里病患者）；口服给药；可增加残余α-Gal A活性；但不能用于所有突变类型未满足需求的本质 ERT的长期可及性和依从性：终身静脉输注是ERT的最大障碍；口服小分子替代是核心需求 CNS损害：法布里病的中枢神经系统损害（脑卒中、认知障碍）现有药物无法治疗已形成的器官损害：即使开始ERT，已形成的肾纤维化和心肌纤维化无法逆转全球研发进展靶点/机制代表药物研发阶段备注 ERT（已上市）阿加糖酶β/α 已上市每2周IV 口服伴侣疗法（已上市） Migalastat FDA+EMA已批准特定突变下一代ERT（皮下注射） PF-06703886 探索提高依从性基因治疗（AAV） ST-920 I/II期一次性治疗 mRNA疗法 mRNA疗法探索细胞内α-Gal A 立项价值评估：⭐⭐⭐⭐ 法布里病是典型的”诊断不足”罕见病；提高诊断率+ERT可及性是全产业链机会基因治疗（AAV）是法布里病的终极治疗方向庞贝病（Pompe病）——酸性α-葡萄糖苷酶缺乏疾病特征常染色体隐性遗传；GAA基因突变→酸性α-葡萄糖苷酶活性缺乏→糖原在溶酶体中蓄积→骨骼肌、心肌、平滑肌损害分型：婴儿型（IOPD，出生后数月内起病，严重心肌肥厚，若不治疗1-2岁死于呼吸衰竭）和晚发型（LOPD，青少年或成人起病，以骨骼肌损害为主）中国LOPD患者估计约2-5万（诊断率<5%）现有治疗困境 ERT（阿糖苷酶α，Lumizyme）：是所有类型庞贝病的标准治疗；婴儿型越早治疗越好困境：不能透过血脑屏障（对CNS损害无效）；长期使用产生抗药物抗体（约20-35%的IOPD患者）；费用极高 Avalglucosidase alfa（neoGAA）：新一代ERT，酶活性更高，IOPD和LOPD均有效；已获FDA批准基因治疗：AAV9载体（静脉）已开始在LOPD中探索；一次性治疗理论上可长期表达正常GAA酶庞贝病特异性肌肉病：即使ERT，骨骼肌功能改善仍不理想未满足需求的本质 CNS有效的庞贝病药物：糖原在大脑蓄积导致发育倒退和认知障碍；现有药物均不能透过血脑屏障 ERT的抗药物抗体：约20-35%的IOPD患者产生高滴度抗体，导致ERT失效立项价值评估：⭐⭐⭐⭐ 庞贝病基因治疗是全球热点；中国本土基因治疗布局有差异化机会亨廷顿病（HD）疾病特征常染色体显性遗传；HTT基因CAG重复扩增（>36个）→亨廷顿蛋白（mHTT）聚集→纹状体medium spiny神经元（MSN）选择性死亡中国约3-5万患者；发病年龄通常30-50岁临床表现：舞蹈样动作+认知衰退+精神行为异常；中位病程约15-20年现有治疗困境症状治疗：舞蹈样动作：丁苯那嗪（VMAT2抑制剂）可减少不自主运动约23%；氘代丁苯那嗪（Austedo）已获NMPA批准；奥氮平、喹硫平可减轻舞蹈样动作认知障碍：无有效药物精神症状：SSRIs、抗精神病药可对症处理根本性治疗（疾病修饰）： ASO（Tominersen，RG6042）：反义寡核苷酸，靶向HTT mRNA促进其降解；III期 GENERATION HD1 研究：54个月后，Tominersen 120mg Q8W vs 安慰剂，主要复合终点（独立评估的认知/运动/功能评分）无显著差异——关键III期失败另一种ASO（沃昔塔西泮，tominersen的下一代）：仍在研究中小分子mHTT降低剂（如 branaplam）：2022年因II期研究神经毒性而终止未满足需求的本质 Tominersen III期失败后的新策略：ASO仍在探索，但需要更好的患者筛选（早期患者、突变负担等）基因治疗：CRISPR/Cas9对HTT基因的编辑理论上可永久治愈HD，但血脑屏障和纹状体递送是主要障碍神经保护策略：即便降低mHTT，其他神经退行性过程仍可能持续全球研发进展靶点/机制代表药物研发阶段备注 ASO（仍在探索）沃昔塔西泮 III期 Tominersen失败后 CRISPR基因编辑临床前早期永久性治愈 VMAT2抑制剂（已上市）氘代丁苯那嗪 NMPA已批准对症治疗小分子HTT降低剂 branaplam 失败（毒性）小分子神经营养因子递送 AAV2-NTN（CERE-110）探索基因治疗立项价值评估：⭐⭐⭐⭐ HD是神经退行性疾病中基因治疗最有希望成功的疾病之一（单基因显性遗传病，病理机制相对清楚）中国本土ASO和基因治疗布局有长期机会杜氏肌营养不良（DMD）疾病特征 X连锁隐性遗传；DMD基因突变（缺失/重复/点突变）→抗肌萎缩蛋白（dystrophin）完全缺失→肌纤维坏死、脂肪浸润→肌肉萎缩、心肌病中国患者约5-10万；2-5岁起病；约12-13岁失去行走能力；20-30岁死于呼吸衰竭或心肌病现有治疗困境激素（泼尼松/Deflazacort）：是DMD的标准治疗，可延缓行走能力丧失约1-2年；但长期激素的副作用（骨质疏松、肥胖、生长迟缓）基因治疗（AAV微肌营养不良蛋白基因）： Elevidys（delandistrogene moxeparvovec-rokl）：2023年获FDA加速批准，用于4-5岁DMD男孩（特定突变）；单次静脉注射约1小时；基因治疗后可检测到微量肌营养不良蛋白表达困境：对已接受激素治疗的大龄患者效果可能减弱；AAV中和抗体（预先存在）可阻止基因治疗递送；一次性治疗约1900万人民币（美国），可及性极低外显子跳跃治疗： Golodirsen（外显子53跳跃）、Casimersen（外显子45跳跃）：ASO介导的外显子跳跃，可产生截短但部分功能的肌营养不良蛋白；适用于约10-15%的DMD患者 2023年NMPA批准了SRP-9001（Elevidys），但获益人群有限未满足需求的本质 DMD的完全基因治疗：Elevidys仅能产生微量功能性肌营养不良蛋白；需要更高效的基因递送心脏DMD的治疗：DMD心肌病是主要死因；AAV在心脏中的转导效率低于骨骼肌呼吸肌的治疗：呼吸肌无力导致通气不足；需要AAV能够有效转导膈肌全球研发进展靶点/机制代表药物研发阶段备注 AAV微肌营养不良蛋白（已批） Elevidys FDA已批准（2023） 4-5岁 CRISPR基因编辑 Exon skipping编辑临床前永久性治愈 Mini-dystrophin AAV 多种在研 I/II期下一代基因治疗 utrophin上调剂 ezutromid II期失败替代dystrophin 肌钙复合物稳定剂临床前早期心肌保护立项价值评估：⭐⭐⭐⭐⭐ DMD是罕见病中基因治疗进展最快的疾病之一；中国DMD患者约5-10万，市场极大中国本土DMD基因治疗（AAV载体、CRISPR编辑）是顶级立项机会公共卫生与群体干预抗生素耐药（AMR）——碳青霉烯耐药肠杆菌（CRE）疾病特征中国AMR问题严峻：2019年约50万耐药相关死亡；碳青霉烯耐药肠杆菌（CRE）检出率约10-15%且在上升 CRE耐药机制：主要是产KPC（KPC酶，丝氨酸碳青霉烯酶）和产NDM（金属β-内酰胺酶NDM-1） CRE感染（尤其是血流感染）病死率约40-70%，是ICU最可怕的感染之一现有治疗困境碳青霉烯类抗生素（美罗培南、亚胺培南）：是肠杆菌感染的最后防线；CRE对其耐药意味着几乎无有效抗生素 CRE的治疗选择（极为有限）：多黏菌素（Colistin）：是CRE最常用的挽救治疗，但肾毒性和神经毒性高（约40%患者出现肾损害）；多黏菌素+碳青霉烯联合方案可提高疗效但毒性叠加替加环素（Tigecycline）：对CRE有一定效果，但血药浓度低，不适合血流感染；常联合用药头孢他啶-阿维巴坦（CAZ-AVI）：对产KPC酶CRE有效，但对产NDM酶CRE无效；2023年已获NMPA批准亚胺培南-雷利巴坦（I/V-R）对KPC CRE有效困境：产NDM酶的”全耐药”CRE几乎无有效药物；新靶点抗生素研发几乎停滞未满足需求的本质产NDM金属酶CRE：NDM-1酶可水解几乎所有β-内酰胺类抗生素；需要全新机制的药物新型β-内酰胺酶抑制剂（如zidebactam、vaborbactam）：已有产品，但需与现有碳青霉烯类联合使用全球研发进展靶点/机制代表药物研发阶段备注头孢他啶-阿维巴坦（已批） CAZ-AVI NMPA已批准 KPC CRE 亚胺培南-雷利巴坦（已批） I/V-R FDA已批准 KPC CRE 美罗培南-韦博巴坦（已批） C/T-VNR FDA已批准 CRE Murepavadin（靶向LPS）新型抗生素探索新靶点噬菌体疗法精准噬菌体探索性临床个体化精准单克隆抗体（抗毒素）抗KPC抗体探索辅助治疗立项价值评估：⭐⭐⭐⭐ CRE是中国AMR危机中最严峻的挑战；新β-内酰胺酶抑制剂复方是中国本土抗生素布局的重要方向噬菌体疗法是个体化精准AMR治疗的新兴方向登革热——无特效抗病毒药物疾病特征登革热：伊蚊叮咬传播；全球每年约3.9亿感染，约2万死于登革出血热（DHF）和登革休克综合征（DSS）中国南方（广东、云南、海南等）每年有登革热本地传播；2023年广东登革热暴发引起关注约1-5%的登革热感染进展为重症登革热（发热后3-5天，血管渗漏→休克→器官衰竭）现有治疗困境对症支持治疗：补液、退热（对乙酰氨基酚）是目前主要手段无任何FDA/NMPA批准专门用于登革热的抗病毒药物重症登革热的预警和早期识别：血小板下降和血细胞比容上升是预警指标，但临床实践中难以早期识别未满足需求的本质广谱抗病毒药物：登革热有4个血清型（DENV 1-4）；抗病毒需要覆盖所有4个血清型预防重症登革热：如何早期预测和干预重症化进程全球研发进展靶点/机制代表药物研发阶段备注 NS5聚合酶抑制剂 EIDD-2801（莫诺拉韦）探索广谱RNA病毒登革热疫苗 TAK-003（Qdenga） WHO推荐（≥6岁）减毒活疫苗登革热疫苗 Dengvaxia（CYD-TDV） WHO不推荐血清型增强效应靶向NS1 抗NS1单抗 I期阻断NS1介导的血管渗漏立项价值评估：⭐⭐⭐⭐ 登革热在中国南方是重要的公共卫生威胁；抗病毒药物和NS1靶向治疗是差异化机会附录附录A：综合靶点热力图（按疾病大类）靶点呼吸心血管消化内分泌肾病血液肿瘤风湿神经皮肤综合价值 IL-5/IL-5R（嗜酸粒细胞） ⭐⭐⭐⭐ - - - - - - - - ⭐⭐⭐ 高 TSLP ⭐⭐⭐⭐ - - - - - ⭐⭐ - - ⭐⭐⭐ 高 IL-33/TSLP ⭐⭐⭐ - - - - - - - - - 中 SGLT2i - ⭐⭐⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - - - 极高补体（C3/C5/BAFF） - ⭐⭐⭐ - - ⭐⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐ - - 高 MASH/代谢 - ⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐ - 极高 IL-4Rα（度普利尤） ⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐ - - - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐⭐ 极高 THR-β - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - - - - - 高 CLDN18.2 - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - 极高 TROP2 ADC ⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐ - - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - 高 FGFR2 - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - ⭐⭐⭐⭐ - - - 高 DLL3 BiTE - - - - - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - 高 KRAS G12C/D ⭐⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐ - - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - 极高 FRα ADC - - - - - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - 高 NLRP3炎症小体 ⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐ - - ⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐ - 高 Aβ单抗 - - - - - - - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - 高 GLP-1 - ⭐⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐ - 极高 HBV siRNA - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - - - - - 高 BAFF/APRIL - - - - ⭐⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - 高 BAFF/APRIL（泰它西普） - - - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - 高 CD38 - - - - ⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐ - - 高 JAK抑制剂（选择性） ⭐⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐ - - - ⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐ 高 TYK2抑制剂 ⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐ - - - - ⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐ 高 BTK抑制剂 ⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐ - 高 PARP抑制剂（合成致死） ⭐⭐ - - - - ⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐ - - - 中抗VEGF/VEGFR ⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - 高 ADC（多种靶点） ⭐⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐⭐ - - ⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - 极高 CAR-T（双靶点） - - ⭐⭐⭐⭐ - - ⭐⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐ - - 高基因治疗（AAV） ⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐ - - ⭐⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐ - ⭐⭐⭐⭐⭐ - 高 mRNA/siRNA - ⭐⭐⭐ ⭐⭐⭐⭐⭐ - - - ⭐⭐⭐ - - - 高附录B：立项优先级总表（按价值评分排列）顶级立项机会（⭐⭐⭐⭐⭐）序号疾病/适应证核心未满足需求推荐靶点/方向备注 1 MASH/NASH 首个获批药物疗效有限；纤维化逆转 THR-β激动剂（中国本土化）、GLP-1/FGF21双靶市场>2000万患者 2 IgA肾病亚洲高发；补体靶向治疗 BAFF/APRIL双靶（泰它西普）、iptacopan 中国本土优势靶点 3 系统性红斑狼疮激素减量；生物制剂无应答者 JAK抑制剂（口服）、TYK2抑制剂中国患者全球最多 4 TNBC（三阴性乳腺癌）化疗耐药后无药；PD-L1阴性无ICI获益 TROP2 ADC（中国本土差异化）竞争激烈需差异化 5 胰腺癌（PDAC）最恶性癌症；冷肿瘤微环境 KRAS G12D抑制剂（中国本土） 30年无实质进展 6 胃癌（CLDN18.2低表达）缺乏靶向治疗 CLDN18.2 ADC/CAR-T（中国本土领先）中国患者全球最多 7 卵巢癌PROC（铂耐药）无有效药物；ORR约10-20% FRα ADC（中国本土）蓝海市场 8 阿尔茨海默病（AD）对症治疗无法延缓进程；Aβ外无有效DMT Aβ+Tau双靶、GLP-1神经保护最大的CNS未满足需求 9 慢乙肝功能性治愈 NAs需终身服药；HBsAg消失率仅1-2% siRNA+TLR激动剂+NAs联合中国患者>2000万 10 DMD（杜氏肌营养不良）无治愈药物；激素仅延缓 AAV微肌营养不良蛋白基因治疗中国患者5-10万 11 小细胞肺癌（SCLC） 30年无进展；ICI仅延长OS约2个月 DLL3 BiTE、B7-H3 ADC 极度未满足 12 精神分裂症（阴性+认知）无任何药物改善认知 KarXT（非多巴胺机制）中国患者840万 13 HFpEF（射血分数保留心衰） SGLT2i仅减少住院；无降低死亡药物代谢/炎症/微循环靶点中国患者约445万重要立项机会（⭐⭐⭐⭐）序号疾病/适应证核心未满足需求推荐靶点/方向备注 14 COPD（频繁急性加重）生物制剂渗透率低；Th2-low无药 IL-33/TSLP单抗中国患者>1亿 15 IBD（狭窄型CD/储袋炎）无药可用 TL1A抑制剂、选择性S1P IBD最大盲区 16 PSC（原发性硬化性胆管炎）无任何批准药物 FXR激动剂、NLRP3抑制剂无药可用蓝海 17 PAH（肺动脉高压）右心衰无药；血管病变不可逆 Sotatercept（已验证ActRIIA-Fc）右心保护新方向 18 胆道系统肿瘤（BTC）分子检测率低；FGFRi耐药 FGFR2共价抑制剂国产化中国BTC高发 19 HCC（晚期Child-Pugh B）肝功能差患者无药 GPC3 ADC（中国特色靶点）中国患者全球最多 20 NSCLC（PD-L1阴性） ICI获益极小 HER3 ADC、TROP2 ADC 约占NSCLC 40-50% 21 绝经期血管舒缩症状（VMS）非激素治疗空白 NK3R拮抗剂国产化中国1.5-2亿更年期女性 22 子宫内膜异位症（疼痛） GnRH激动剂副作用大 Nav1.8抑制剂（非激素镇痛）中国患者5000-7000万 23 HR+/HER2- BC（CDK4/6i耐药）精准分型+后线方案 AKT抑制剂、口服SERD 最常见乳腺癌亚型 24 mCRPC（ARi耐药）无PSMA表达患者无药 PSMA ADC国产化中国前列腺癌快速增长 25 UC（铂不耐受一线）无有效替代铂类化疗 Nectin-4 ADC国产化 ADC改写UC标准 26 ADPKD（多囊肾病）托伐普坦肝毒性大更安全的V2R拮抗剂中国患者100-200万 27 AAV（ANCA血管炎）复发率高；Avacopan中国可及性差 C5aR拮抗剂国产化口服非免疫抑制 28 IPF（特发性肺纤维化）仅延缓无法逆转纤维化 CTGF单抗、整合素αvβ6 预后比癌症差 29 wAMD（湿性黄斑变性）注射频率高；难治性wAMD无药基因治疗（AAV RGX-314）中国患者300-500万 30 PD（帕金森病，进展期）运动并发症；无DMT GLP-1R激动剂（神经保护）中国患者300-400万 31 ALS（肌萎缩侧索硬化）仅延缓2-3个月；无DMT C9orf72 ASO、基因治疗极度未满足 32 多发性硬化（进展型PMS）无有效药物；神经变性 BTK抑制剂（可穿透CNS） BTK竞争激烈 33 肌少症/衰弱无任何批准药物 myostatin抑制剂、mTOR激活老龄化催生巨大市场 34 法布里病 ERT依从性差；CNS无效口服小分子、基因治疗诊断率<10%蓝海 35 亨廷顿病 Tominersen III期失败新一代ASO、CRISPR 基因治疗最有希望的HD 36 Fabry/Pompe病 CNS无效；抗药抗体 CNS渗透性ERT、基因治疗中国罕见病市场 37 CRE（碳青霉烯耐药肠杆菌）产NDM酶CRE无药新β-内酰胺酶抑制剂复方 AMR危机核心 38 登革热无任何批准抗病毒药 NS5聚合酶抑制剂、NS1靶向中国南方公共卫生威胁有一定立项价值（⭐⭐⭐）序号疾病/适应证核心未满足需求推荐靶点/方向备注 39 特应性皮炎（中重度）瘙痒控制；皮肤屏障修复 IL-31单抗（止痒）中国患者5000-8000万 40 骨质疏松（严重/难治性）高残余骨折风险；双膦酸盐停药反弹 TransCon PTH（长效PTH）男性骨质疏松蓝海 41 1型糖尿病无感知性低血糖；免疫抑制的β细胞替代干细胞β细胞、智能胰岛素中国患者80-200万 42 糖尿病足（DFU）合并PAD的DFU促愈合 VEGF基因治疗、自体干细胞中国DFU患者众多 43 HER2+ BC（脑转移） CNS有效药物图卡替尼国产化脑转移30-50% 44 MSI-H/dMMR CRC（ICI耐药）耐药后无有效药物联合策略约30-40% ICI耐药 45 GBM（胶质母细胞瘤） MGMT非甲基化无药；冷肿瘤溶瘤病毒、DC疫苗最恶性脑肿瘤 46 慢传输型便秘无有效药物；需手术 GC-C受体激动剂中国患者800-1600万 47 结核病（耐药MDR/XDR）疗程长；XDR几乎无药新靶点结核药物中国MDR-TB高发 48 Dravet综合征热性惊厥预防；认知改善 SCN1A基因治疗儿童难治性癫痫 49 庞贝病（晚发型LOPD） CNS无效；抗药物抗体 CNS渗透性ERT、基因治疗中国LOPD诊断率<5% 50 TRD（难治性抑郁症）无口服快速起效药口服NMDA拮抗剂中国TRD患者2000-3000万附录C：靶点-疾病匹配矩阵（适合中国本土立项的关键靶点）靶点类别代表药物（全球）中国本土布局重点覆盖疾病立项建议 GLP-1（代谢+多器官保护） Semaglutide（2.4mg）华东医药、信达生物等 MASH、HFpEF、AD、肥胖 ⭐⭐⭐⭐⭐ SGLT2抑制剂恩格列净、达格列净已有多家仿制 DKD、HFpEF、心衰 ⭐⭐⭐⭐⭐ THR-β激动剂 Resmetirom 歌礼ASC41、东阳光 MASH ⭐⭐⭐⭐⭐ TROP2 ADC 戈沙妥珠单抗（SG） SKB264、ESG401、9MW2821 TNBC、UC、HR+ BC ⭐⭐⭐⭐ CLDN18.2 ADC/CAR-T Zolbetuximab（单抗）、CMG901 科济CT041（CAR-T）、CMG901 胃癌、PDAC ⭐⭐⭐⭐⭐ FGFR2抑制剂 Pemigatinib、Futibatinib Infigratinib国产化 BTC、胆管癌 ⭐⭐⭐⭐ KRAS G12C/D抑制剂 Sotorasib、MRTX1133 Garsorasib（恒瑞）、加思朱 NSCLC、PDAC ⭐⭐⭐⭐⭐ HER3 ADC Patritumab deruxtecan 多家在研 NSCLC、TNBC、CRC ⭐⭐⭐⭐ DLL3 BiTE/ADC Tarlatamab（BiTE）中国本土DLL3在研 SCLC ⭐⭐⭐⭐ FRα ADC Mirvetuximab（MIRV） ST-102（STP-1029）等卵巢癌PROC ⭐⭐⭐⭐ BAFF/APRIL双靶泰它西普（已批SLE）荣昌生物、恒瑞 IgAN、LN、SLE ⭐⭐⭐⭐⭐ MASP-2/补体旁路 Narsoplimab（OMS721）中国本土在研 IgAN ⭐⭐⭐⭐ Factor B（iptacopan） LNP023 中国本土在研 IgAN、PNH ⭐⭐⭐⭐ 非奈利酮（MRA） Finerenone 仿制药在研 DKD（eGFR<25） ⭐⭐⭐ JAK抑制剂（选择性） Upadacitinib、Deucravacitinib 恒瑞、泽璟等 SLE、RA、AD、UC ⭐⭐⭐⭐ TYK2抑制剂 Deucravacitinib（已批）百济、诺诚健华等 SLE、PsO、AD ⭐⭐⭐⭐ BTK抑制剂 Fenebrutinib（III期）诺诚健华（奥布替尼已批） MS、AAV、CLL ⭐⭐⭐⭐ Aβ单抗 Lecanemab（已批）中国本土在研阿尔茨海默病 ⭐⭐⭐⭐⭐ NMDA拮抗剂（口服） PCN-101（口服）中国本土在研 TRD（难治性抑郁） ⭐⭐⭐⭐ AAV基因治疗 Elevidys（已批DMD）、Zolgensma 中国本土AAV基因治疗 DMD、法布里病、庞贝病 ⭐⭐⭐⭐ CAR-T（双靶点） Cilta-cel（已批BCMA）金斯瑞/传奇（全球）、科济CLDN18.2 MM、胃癌 ⭐⭐⭐⭐ HBV siRNA VIR-2218（ALPHVIR）腾盛博药BRII-835 慢乙肝功能性治愈 ⭐⭐⭐⭐ NK3R拮抗剂 Fezolinetant（已批）国产化在研更年期VMS ⭐⭐⭐⭐ GPC3 ADC 无上市恒瑞BYD-3118 肝细胞癌 ⭐⭐⭐⭐ Nectin-4 ADC Enfortumab vedotin 9MW2821（迈威生物）尿路上皮癌 ⭐⭐⭐⭐ IL-31单抗 Nemolizumab（已批）中国本土在研 AD（瘙痒） ⭐⭐⭐ 附录D：按科室/系统汇总——未满足需求优先级一览第一梯队：最紧迫的临床缺口（⭐⭐⭐⭐⭐级，≥5个病种）肿瘤科：SCLC、TNBC、胰腺癌、胃癌CLDN18.2低表达、卵巢癌PROC消化科：MASH、NASH、PSC、难治性IBD（狭窄型CD）心血管内科：HFpEF、ASCVD残余炎症风险内分泌科：1型糖尿病（低血糖感知）、DKD（eGFR<20晚期）肾脏内科：IgA肾病、狼疮性肾炎（难治型）风湿免疫科：系统性红斑狼疮（中重度）神经内科：阿尔茨海默病、帕金森病（进展期）感染科：慢乙肝功能性治愈罕见病：DMD、法布里病第二梯队：重大未满足需求（⭐⭐⭐⭐级，3-4个病种）呼吸科：COPD（频繁急性加重）、支扩症（铜绿假单胞菌生物膜）、IPF心内科：DCM（心肌纤维化）、PAH（右心保护）、PAD/CLI（血管新生）消化科：PSC、酒精性肝炎/ACLF内分泌科：骨质疏松（严重骨折风险）、糖尿病足（合并PAD）血液科：R/R AML（老年/unfit）、HR-MDS（TP53突变）肿瘤科：HR+/HER2- BC（CDK4/6i耐药后）、HER2+ BC（脑转移）、BTC（分子检测+耐药）、HCC（Child-Pugh B）、NSCLC（PD-L1阴性）泌尿肿瘤：mCRPC（ARi耐药）、UC（铂不耐受）妇科肿瘤：宫颈癌（PD-L1阴性r/mCC）神经肿瘤：GBM（MGMT非甲基化）皮肤科：特应性皮炎（瘙痒+屏障）眼科：wAMD（难治性+注射频率）妇产科：内异症（非激素镇痛）、更年期VMS（非激素）儿科：LGS、DS（认知改善）精神科：TRD（口服快速）、精神分裂症（阴性+认知）老年医学：肌少症、衰弱感染科：MDR-TB、CRE（产NDM酶）、登革热罕见病：庞培病、亨廷顿病第三梯队：有一定未满足需求（⭐⭐⭐级）呼吸科：长COVID相关肺损伤消化科：慢传输型便秘（STC）血液科：HLH（成人）肿瘤科：MSI-H/dMMR CRC（ICI耐药后）神经内科：多发性硬化（进展型PMS）皮肤科：银屑病（关节炎型）眼科：干眼病（中重度）儿科：LGS、DS（认知改善）精神科：双相抑郁公卫：AMR整体防控附录E：文档使用说明与免责声明使用说明立项决策：本汇编仅供立项参考，具体项目需结合靶点竞争格局、自身技术平台、注册路径和商业化能力综合判断数据来源：本汇编疾病负担数据主要来源于公开发表的文献、NMPA/FDA药物审评报告和大规模临床研究；中国特异性数据可能存在统计口径差异时效性：本汇编截至编制日期；全球药物研发进展更新迅速，建议立项前进行最新管线调研合规性：本汇编不构成任何投资建议或临床用药推荐；药物研发须遵守NMPA相关法规免责声明本汇编中的靶点评估基于公开数据和科学文献，不构成对任何特定靶点或药物的推荐。立项决策需经过严格的科学评审、医学监查和合规审查。药物研发具有固有风险，本汇编中的”立项价值评估”仅为参考性评估。临床需求评估应结合实际临床实践，不应替代专业的医学判断。本汇编仅供内部参考。文件版本：完整详尽版（首次全面汇编）涵盖科室：全19个临床科室/系统覆盖病种：约120+疾病/适应证分析维度：6维度深度剖析（疾病特征、现有困境、未满足需求、全球进展、竞争格局、价值评估）

2026-09-09

·今日头条

百利天恒狂揽10项新药试验！

一、临床试验类型分布情况 2026年8月，据药智数据企业版【中国临床试验】数据库显示CDE公示登记的药物临共计373个临床试验登记。其中，化药临床试验以254项占据主要，生物制品和中药则分别为108项和11项。在试验分期方面，占比最大的是“1期”临床试验，达到了33.8%，总计126项试验，且这些试验中新药临床试验占绝大多数。其次是“其他”试验，合计120项研究，另外2期和3期试验数量分别为94、60项，4期临床试验仅有5项。注：由于存在同一临床试验属于多个临床分期的情况，所以上述统计数量会多于临床试验总数二、药物临床试验品种分析在2026年8月CDE登记的药物临床试验品种top10榜单中，“非奈利酮片、米格列醇片、艾托格列净片”以4个登记试验并列榜首，且均为仿制药生物等效性临床试验。 “非奈利酮片”的4个临床试验分别由烟台鲁银药业有限公司、山东齐都药业有限公司、奥锐特药业股份有限公司、湖北美林药业有限公司申办，针对的适应症均为“本品用于与2型糖尿病相关的慢性肾脏病成人患者（伴白蛋白尿），以降低肾小球滤过率估计值（eGFR）持续下降、终末期肾病、心血管死亡和因心力衰竭住院的风险”。三、药物临床试验申报单位分析在2026年8月的CDE药物临床试验申办单位排行榜中， “成都百利多特生物药业有限责任公司”以10个临床登记试验位列榜首，“成都百利多特生物药业有限责任公司”的10项试验涵盖了5个不同品种的临床试验，都是新药临床试验，具体为“SI-B036双特异性抗体注射液、注射用BL-M08D1、注射用伦康依隆妥单抗、注射用BL-M09D1、BL-ARC002注射液”。注：由于存在并列情况，所以上述排行可能不止10个四、药物临床试验机构分析在 2026年8月的CDE药物临床试验登记公示中，“复旦大学附属肿瘤医院”以牵头12个临床试验位列榜首，且这12个临床试验全部为新药临床试验。 “中山大学附属肿瘤医院、北京协和医院”均以牵头10个临床试验并列第二，且均为新药临床试验。注：由于存在并列情况，所以上述排行可能不止10个五、临床试验省份分布情况在2026年8月的CDE药物临床试验登记公示中，按申办单位所在地区统计，临床试验省份分布见下图，江苏以81个临床试验登记位居首位，上海和北京位列第二和第三。六、临床试验关键事件 2026年8月，吴一龙教授在CTONG 2026年度会议中明确提出，NSCLC临床试验需以现有最佳治疗方案为对照，依托818号令规范CGT实体瘤临床研发路径，推动本土研究从跟跑转向原创领跑。 8月19日，Moderna与默沙东联合研发的个体化mRNA癌症疫苗intismeran联合Keytruda的III期试验全球登顶，国内行业同步跟进该技术在本土实体瘤场景的转化路径探索。 8月下旬，阿斯利康从中国Biotech引进的全球首个CLDN18.2 ADC公布III期OS获益数据，石药盐酸阿姆西汀、诺诚健华TYK2抑制剂等5项国产创新药III期结果集中发布。数据来源：药智数据-全球/中国临床试验数据库、临床研究分析系统来源：药智数据声明：本文仅作信息传递之目的，并不代表本平台观点。本文也不是治疗方案推荐，如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。如涉及作品内容、版权和其它问题，请在本平台留言，我们将在第一时间核实并处理。

2026-09-09

·QQ浏览器

百利天恒狂揽10项新药试验！

一、临床试验类型分布情况2026年8月，据药智数据企业版【中国临床试验】数据库显示CDE公示登记的药物临共计373个临床试验登记。其中，化药临床试验以254项占据主要，生物制品和中药则分别为108项和11项。在试验分期方面，占比最大的是“1期”临床试验，达到了33.8%，总计126项试验，且这些试验中新药临床试验占绝大多数。其次是“其他”试验，合计120项研究，另外2期和3期试验数量分别为94、60项，4期临床试验仅有5项。注：由于存在同一临床试验属于多个临床分期的情况，所以上述统计数量会多于临床试验总数二、药物临床试验品种分析在2026年8月CDE登记的药物临床试验品种top10榜单中，“非奈利酮片、米格列醇片、艾托格列净片”以4个登记试验并列榜首，且均为仿制药生物等效性临床试验。“非奈利酮片”的4个临床试验分别由烟台鲁银药业有限公司、山东齐都药业有限公司、奥锐特药业股份有限公司、湖北美林药业有限公司申办，针对的适应症均为“本品用于与2型糖尿病相关的慢性肾脏病成人患者（伴白蛋白尿），以降低肾小球滤过率估计值（eGFR）持续下降、终末期肾病、心血管死亡和因心力衰竭住院的风险”。三、药物临床试验申报单位分析在2026年8月的CDE药物临床试验申办单位排行榜中，“成都百利多特生物药业有限责任公司”以10个临床登记试验位列榜首，“成都百利多特生物药业有限责任公司”的10项试验涵盖了5个不同品种的临床试验，都是新药临床试验，具体为“SI-B036双特异性抗体注射液、注射用BL-M08D1、注射用伦康依隆妥单抗、注射用BL-M09D1、BL-ARC002注射液”。注：由于存在并列情况，所以上述排行可能不止10个四、药物临床试验机构分析在2026年8月的CDE药物临床试验登记公示中，“复旦大学附属肿瘤医院”以牵头12个临床试验位列榜首，且这12个临床试验全部为新药临床试验。“中山大学附属肿瘤医院、北京协和医院”均以牵头10个临床试验并列第二，且均为新药临床试验。注：由于存在并列情况，所以上述排行可能不止10个五、临床试验省份分布情况在2026年8月的CDE药物临床试验登记公示中，按申办单位所在地区统计，临床试验省份分布见下图，江苏以81个临床试验登记位居首位，上海和北京位列第二和第三。六、临床试验关键事件2026年8月，吴一龙教授在CTONG 2026年度会议中明确提出，NSCLC临床试验需以现有最佳治疗方案为对照，依托818号令规范CGT实体瘤临床研发路径，推动本土研究从跟跑转向原创领跑。8月19日，Moderna与默沙东联合研发的个体化mRNA癌症疫苗intismeran联合Keytruda的III期试验全球登顶，国内行业同步跟进该技术在本土实体瘤场景的转化路径探索。8月下旬，阿斯利康从中国Biotech引进的全球首个CLDN18.2 ADC公布III期OS获益数据，石药盐酸阿姆西汀、诺诚健华TYK2抑制剂等5项国产创新药III期结果集中发布。数据来源：药智数据-全球/中国临床试验数据库、临床研究分析系统来源：药智数据声明：本文仅作信息传递之目的，并不代表本平台观点。本文也不是治疗方案推荐，如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。如涉及作品内容、版权和其它问题，请在本平台留言，我们将在第一时间核实并处理。

100 项与非奈利酮相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10633	非奈利酮	-	DB16165

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
慢性心力衰竭	日本	Bayer Yakuhin Ltd.	2025-12-22
心脏衰竭	美国	Bayer AG	2025-07-14
2型糖尿病	加拿大	Bayer, Inc.	2022-10-14
慢性肾病	韩国	Bayer AG	2022-05-10
2型糖尿病肾脏病	美国	Bayer Healthcare LLC	2021-07-09
2型糖尿病肾脏病	美国	Bayer HealthCare Pharmaceuticals, Inc.	2021-07-09

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
非糖尿病慢性肾脏病	申请上市	中国	Bayer AG	2026-07-30
1型糖尿病合并糖尿病肾病	申请上市	美国	Bayer AG	2026-05-21
射血分数保留型心力衰竭	临床3期	加拿大	Bayer AG	2025-12-01
左心室收缩功能障碍	临床3期	美国	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	阿根廷	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	奥地利	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	比利时	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	巴西	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	保加利亚	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	加拿大	Bayer AG	2025-11-19

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05047263 (Pubmed \| JAMA)	临床3期	肾小球疾病	1,584	Finerenone 10 mg or 20 mg	遞繭築範鏇壓淵鬱淵齋(簾夢鬱窪築鑰窪顧願鏇): Difference = 0.73 (95.0% CI, 0.22 ~ 1.24) 更多	积极	2026-07-21
				Placebo
NCT02545049 \| NCT02540993 (FIDELITY, Pubmed \| JAMA Cardiol)	临床3期	代谢综合征	12,990	Finerenone	醖顧糧顧艱艱顧鬱膚衊(築繭簾餘製獵簾窪齋鑰): HR = 1.96 (95.0% CI, 1.43 ~ 2.69) 更多	积极	2026-07-01
				Placebo
ADA2026	N/A	2型糖尿病 \| 慢性肾病	6,537	Finerenone	鹽簾網餘廠獵簾夢鬱鬱(窪糧憲選醖衊餘醖觸構) = 醖繭壓鏇鹹顧鬱鹹壓襯遞繭築築艱顧餘夢糧餘 (鑰淵鑰製築齋餘顧壓遞 ) 更多	积极	2026-06-20
ADA2026	N/A	非糖尿病慢性肾脏病	83	Finerenone	願製繭鬱選繭夢糧醖淵(齋鑰廠顧鏇壓廠範願鑰) = 鑰襯選網壓鹹糧範觸艱襯鹹遞顧廠蓋窪衊繭顧 (壓簾獵餘鬱顧鏇鏇製範 ) 更多	积极	2026-06-20
NCT05254002 (CONFIDENCE, Pubmed \| Hypertension)	临床2/3期	-	800	Empagliflozin/Finerenone combination therapy	顧願簾膚廠簾簾構壓範(獵製鏇憲醖築蓋積襯範) = Combination therapy significantly reduced SBP versus monotherapies in the ≥130 mm Hg (P<0.0001) but not in the <130 mm Hg group. 夢廠廠選糧糧選遞範網 (窪糧鑰糧願醖廠觸憲範 ) 更多	积极	2026-06-05
				Finerenone
NCT05047263 (FIND-CKD, Pubmed \| N Engl J Med)	临床3期	慢性肾病	1,584	Finerenone	範選膚壓繭醖蓋遞鹹窪(鏇廠膚廠築鑰網憲膚製) = 簾蓋鏇鑰醖憲願選蓋蓋願艱鬱鹽顧鬱壓襯艱網 (構齋選襯積廠膚衊構鏇, -3.6 ~ -3.1) 更多	积极	2026-06-04
				Placebo	範選膚壓繭醖蓋遞鹹窪(鏇廠膚廠築鑰網憲膚製) = 鑰壓鹽餘顧蓋餘醖鹹簾願艱鬱鹽顧鬱壓襯艱網 (構齋選襯積廠膚衊構鏇, -4.3 ~ -3.8) 更多
NCT04435626 (FINEARTS-HF, Pubmed \| JACC Heart Fail)	临床3期	心脏衰竭	5,873	Finerenone	鏇糧鏇壓願餘範蓋構窪(衊鏇鹽鹹壓顧夢膚築簾): RR = 0.77 (95.0% CI, 0.63 ~ 0.94) 更多	积极	2026-06-01
				Placebo
NCT04435626 (FINEARTS-HF, Pubmed \| Eur J Heart Fail)	临床3期	射血分数保留型心力衰竭	6,001	Finerenone	窪廠憲積遞蓋顧衊構餘(壓鹽壓餘鏇餘鑰網淵憲) = 壓網範壓觸鬱齋願夢憲積糧製糧淵積顧廠淵壓 (鏇獵憲膚獵願範壓鑰繭 ) 更多	积极	2026-05-24
NCT04435626 (FINEARTS-HF, Pubmed \| Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother)	临床3期	射血分数保留型心力衰竭	6,001	Finerenone	築淵壓獵膚淵鹹醖網鑰(餘積積襯壓糧觸襯衊獵): HR = 0.94 (95.0% CI, 0.83 ~ 1.06) 更多	积极	2026-05-19
				Placebo
NCT06381323 (Pubmed \| Hypertension)	临床4期	醛固酮增多症	57	Finerenone 20-40 mg/d	願鬱窪鹽衊壓艱窪遞繭(齋獵鬱壓壓夢醖簾鏇鏇) = 齋鑰鏇壓廠鹽醖觸製遞積願獵廠簾鹹簾鹹鬱窪 (鏇顧顧淵製蓋艱築築糧 ) 更多	积极	2026-05-01