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更新于：2026-07-28

Finerenone

非奈利酮

更新于：2026-07-28

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

Finerenone (JAN/USAN/INN)、BAY 94-8862、BAY-94-8862

+ [5]

靶点

作用方式

拮抗剂

作用机制

MR拮抗剂(盐皮质激素受体拮抗剂)

治疗领域

心血管疾病内分泌与代谢疾病泌尿生殖系统疾病+ [2]

在研适应症

慢性心力衰竭心脏衰竭2型糖尿病+ [12]

非在研适应症

心血管畸形糖尿病性视网膜病变肾病+ [2]

原研机构

在研机构

+ [3]

非在研机构

权益机构

Sun Pharmaceutical Industries Ltd.

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2021-07-09),

2型糖尿病肾脏病

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评快速通道 (美国)、特殊审批 (中国)、优先审评 (美国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C21H22N4O3

InChIKeyBTBHLEZXCOBLCY-QGZVFWFLSA-N

CAS号1050477-31-0

关联

264

项与非奈利酮相关的临床试验

NCT07594145

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Accelerating Breakthrough Targeted New Therapies for Cardio-Renal Complications in People With T1D (Precision T1D Platform)

Breakthrough T1D has awarded support for a joint University of Michigan-Oregon Health & Science University Center of Excellence (CoE) to address cardio-renal complications in T1D. The overarching hypothesis of the CoE is that individuals with T1D have unique endophenotypes determining their progression towards cardio-renal end organ damage. Defining the underlying molecular programs in T1D endophenotypes provides the rationale for testing existing or new drug candidates in mechanistic trials targeting T1D cardio-renal complications by matching endophenotypes to targeted therapies.

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

Oregon Health & Science University

[+1]

NCT07717697

/ Not yet recruitingN/AIIT

Finerenone for the Treatment of Type 2 Diabetes-Related Kidney Disease: Efficacy Observation and Related Factor Analysis

This is a single-center prospective observational clinical study conducted at the First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University. A total of 425 patients aged 18-75 years with type 2 diabetes mellitus-related chronic kidney disease will be enrolled from February 2026 to January 2029. All participants will receive standard finerenone treatment in accordance with clinical guidelines with a 4-month follow-up period. Blood and urine samples will be collected at screening, baseline, 1 month, 2 months and 4 months after treatment initiation for routine biochemistry, aldosterone/renin testing, captopril suppression test and multi-omics analysis.
Participants will be categorized into benefit group, partial benefit group and non-benefit group based on the reduction rate of urine albumin-to-creatinine ratio (UACR) at Month 4. We will combine demographic data, laboratory indicators and multi-omics profiles to identify key biomarkers predicting finerenone response, and construct a predictive model to realize precise individualized therapy for diabetic kidney disease.
All study-related laboratory tests are free of charge for subjects. A priority consultation channel is available during follow-up, and free professional consultation on diabetic nephropathy will be provided. Serum potassium and renal function will be closely monitored to manage safety risks such as hyperkalemia. All personal data and biological samples are anonymized and stored in encrypted systems with strict confidentiality protection. Subjects may withdraw from the study voluntarily at any time without interference to their routine clinical care.

开始日期2026-07-30

申办/合作机构

重庆医科大学附属第一医院

NCT07678151

/ Not yet recruitingN/A

Finerenone and Empagliflozin Combination in Obesity With Hypertension: A 12-Week Prospective, Parallel-design, Double-blind, Randomized, Placebo-controlled Trial

The EFFORT Study (Empagliflozin and Finerenone Combination in Obesity with Hypertension) is a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled trial that aims to test whether combining empagliflozin (10 mg/day) with finerenone (10 mg/day, up-titrated to 20 mg after 4 weeks) can significantly lower office systolic blood pressure in adults with obesity and stage 1 hypertension (systolic BP 140-160 mmHg) who are on up to two stable antihypertensives. The study will enroll 260 participants from community settings. Beyond blood pressure, the trial will also assess effects on diastolic pressure, cumulative BP exposure, urinary albumin-to-creatinine ratio, inflammation (hs-CRP), fasting glucose, body weight, and quality of life. Safety monitoring focuses on hyperkalemia, acute kidney injury, hypotension, and hypoglycemia. If positive, this research may offer a new, mechanism-based therapeutic strategy for the growing population with cardiometabolic risk, potentially providing better cardiovascular and kidney protection than conventional approaches.

开始日期2026-07-13

申办/合作机构

Heart Health Institute

100 项与非奈利酮相关的临床结果

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100 项与非奈利酮相关的转化医学

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100 项与非奈利酮相关的专利（医药）

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978

项与非奈利酮相关的文献（医药）

2026-12-31·RENAL FAILURE

Finerenone in IgA nephropathy: real-world 12-month propensity-matched cohort demonstrating proteinuria reduction, eGFR preservation, and safety profile

Article

作者: Shen, Xiaogang ; Zhu, Bin ; Yu, Jing-ting ; Zhuo, Cheng-cong ; Lin, Bo ; Zhang, Wei ; Jiang, Zhi-liang ; Zhang, Yu-jia ; Chen, Maosheng ; Zhou, Yi-dong

OBJECTIVE:

To evaluate the efficacy and safety of finerenone in patients with IgA nephropathy (IgAN).

METHODS:

This retrospective study included 105 patients with IgAN (35 in the finerenone group, 70 in the control group) from January 2022 to February 2025. The finerenone group received conventional therapy plus finerenone, while the controls received conventional therapy alone. Outcomes included 24-h urinary protein (UP24), estimated glomerular filtration rate (eGFR), and adverse events (AEs). Propensity score matching (PSM) was used to balance baseline characteristics (28 patients/group).

RESULTS:

After 1:1 PSM, the finerenone group demonstrated a sustained reduction in UP24, from 742 ± 519 mg at baseline to 380 ± 333 mg (p < 0.001), while the control group showed no significant improvement at 12 months (p = 0.402). A similar trend of proteinuria reduction was observed at 3 and 6 months in the finerenone group. The between-group difference in ΔUP24 was significant at 12 months (finerenone: -393 ± 506 mg vs. control: +235 ± 1114 mg, p = 0.027). Finerenone demonstrated better preservation of eGFR at 12 months compared to controls after matching (ΔeGFR: +3.43 ± 8.25 vs. -5.99 ± 7.31 mL/min/1.73 m², p < 0.001). Safety profiles, including the incidence of hyperkalemia, elevated ALT, hypotension, and overall AEs, were comparable between the groups.

CONCLUSIONS:

Finerenone significantly reduced proteinuria and preserved eGFR in patients with IgAN over 12 months, with a favorable safety profile, suggesting potential benefit as an adjunctive treatment, pending randomized controlled trial confirmation. This study provides real-world, hypothesis-generating evidence for finerenone in IgAN, which can inform future RCT design and meta-analyses.

2026-10-01·MOLECULAR AND CELLULAR ENDOCRINOLOGY

The mineralocorticoid receptor and its antagonist finerenone regulate hepatic lipid accumulation via the AMPK/SREBP1/FASN signaling

Article

作者: Chen, Shuyi ; Li, Changgui ; Fu, Shanpan ; Koyama, Hidenori ; Xie, De ; Chen, Jiayu ; Xu, Liushuang ; Zhang, Mingyan ; Wu, Yanhui ; Xi, Yuemei ; Ye, Cuiying ; Wang, Kai ; Cheng, Jidong ; Ye, Xueling ; Zhang, Qian ; Wu, Mengni ; Liu, Yayan ; Huang, Shuai ; Que, Wanling ; Yamamoto, Tetsuya

Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD), closely linked to obesity and diabetes, remains poorly understood, with limited therapeutic options. The mineralocorticoid receptor (MR) has been implicated in metabolic dysregulation, yet its role in hepatic lipid metabolism remains incompletely defined. Finerenone, a non-steroidal MR antagonist, has demonstrated renal and cardiovascular benefits in diabetes, yet its effects on hepatic metabolism have not been fully explored. This study aimed to evaluate the hepatoprotective effects of finerenone in MASLD and elucidate the underlying mechanisms. MASLD models were established using db/db mice and free fatty acid-treated hepatocytes. Treatment with finerenone significantly reduced hepatic lipid accumulation in both in vitro and in vivo models. Mechanistically, MASLD was characterized by overactivation of hepatic MR signaling, evidenced by increased NR3C2 expression and upregulation of canonical MR target genes. Finerenone inhibits and antagonizes excessive MR activation, enhanced AMP-activated protein kinase (AMPK) phosphorylation, and downregulated sterol regulatory element-binding protein 1 (SREBP1) and fatty acid synthase (FASN), thereby inhibiting de novo lipogenesis. The lipid-lowering effects of finerenone were abrogated by AMPKα knockdown or inhibition, while NR3C2 knockdown mimicked the metabolic effects of finerenone without additive benefit, supporting an MR-dependent mechanism. Conversely, aldosterone reversed the lipid-lowering effects of finerenone through the AMPK/SREBP1/FASN pathway. In conclusion, finerenone alleviates hepatic lipid accumulation in MASLD, at least in part, by inhibiting MR signaling and modulating the AMPK/SREBP1/FASN pathway. These findings highlight a previously underrecognized role of MR in hepatic lipid metabolism and support finerenone as a potential therapeutic strategy for MASLD.

2026-10-01·COLLOIDS AND SURFACES B-BIOINTERFACES

Ginger-derived exosome-like nanoparticles enable enhanced transdermal delivery of finasteride for androgenetic alopecia treatment

Article

作者: Yin, Tian ; Bi, Xiaoshuang ; Zhao, Jian ; Zhu, Yueqi ; Zhang, Yu ; Wang, Huihui ; Tian, Yan ; Su, Yu ; Yan, Xinru ; Zhao, Meiting ; Wu, Tao ; Ji, Muse ; Cao, Yingwen

Androgenetic alopecia (AGA) is a highly prevalent hair loss disorder, and finasteride (FIN) is one of the two drugs approved by the Food and Drug Administration for treating AGA. The clinical use of finasteride for AGA is limited by its poor solubility and systemic adverse effects. To address the limitations of finasteride, we developed a drug delivery system using ginger-derived exosome-like nanoparticles (GELNs). These nanoparticles were loaded with finasteride and integrated into a thermosensitive gel (FIN@GELNs-Gel) to enhance transdermal absorption. In vitro results demonstrated that the formulation promoted cell migration and angiogenesis, indicating its potential to improve the hair follicle microenvironment. In vivo study on AGA mouse models showed a significant reduction in dihydrotestosterone levels in both the skin and serum. Furthermore, the treatment upregulated VEGF and Ki67 expression, accelerated the telogen-to-anagen transition effectively, all without inducing histopathological abnormalities in major organs. These results collectively demonstrate that FIN@GELNs-Gel significantly enhances the therapeutic efficacy and biosafety of finasteride, showing promising potential as an effective topical treatment for AGA.

1,053

项与非奈利酮相关的新闻（医药）

2026-07-27

·肠道类器官

身体里的"升压开关"与"保护伞"：RAAS 系统如何左右你的血压和心肾？

身体里的"升压开关"与"保护伞"：RAAS 系统如何左右你的血压和心肾？如果你或家人正在吃降压药，大概率听过"沙坦""普利"这类名字。它们打的其实是同一个靶子——RAAS，全名"肾素-血管紧张素-醛固酮系统"。这套系统堪称人体自带的"血压调节器"，但一旦失控，它也是高血压、心衰、慢性肾病的核心推手。 2026 年 7 月，国际顶级期刊《Circulation Research》发表了一篇重磅综述，系统梳理了 RAAS 从"经典升压轴"到"保护修复轴"的双重面貌，以及一大批即将改变临床格局的新药。今天我们用大白话，把这间"人体调控室"讲清楚。🔑 一句话理解 RAAS：身体的"升压保水"应急系统想象你家水管压力不够，身体会怎么做？它会自动收缩水管、往里多灌水——这就是 RAAS 的工作。当肾脏感知到血压偏低、血容量不足或交感神经兴奋时，会释放肾素；肾素把肝脏生产的血管紧张素原切成 Ang I；Ang I 在肺部的血管紧张素转换酶（ACE）作用下变成 Ang II——这是一个强力"升压激素"：收缩血管 → 血压立刻升高刺激醛固酮分泌 → 肾脏保钠保水排钾 → 血容量增加促进心肌和血管增生 → 长期作用下引发心肌肥厚、血管硬化 💡 短期看，这套系统是救命的——失血休克时它帮你撑住血压；但长期过度激活，就成了高血压、心衰、慢性肾病的"发动机"。围绕这条轴，目前已诞生四代经典药物：药物类型代表药作用点 ACEI（普利类）卡托普利、依那普利抑制 ACE，少产 Ang II ARB（沙坦类）氯沙坦、缬沙坦堵住 Ang II 受体醛固酮受体拮抗剂螺内酯、非奈利酮阻断醛固酮直接肾素抑制剂阿利吉仑源头抑制肾素它们构成了过去 40 年心血管药物的基石。但问题也随之而来：很多患者吃药后会出现"醛固酮逃逸"——即便阻断了上游，醛固酮还是会反弹升高，继续伤害心肾。🌱 被忽视的另一半：RAAS 的"保护轴" 科学家后来发现，RAAS 并不只有"升压"这一副面孔。它还有一条反向的平衡轴——被称为"保护臂"： ACE2 → Ang-(1-7) → Mas 受体 Ang II → AT2 受体 Alamandine → MrgD 受体这条轴的作用几乎和经典轴完全相反：扩血管、抗炎、抗纤维化、抗增殖、促修复。可以说，经典轴是"油门"，保护轴是"刹车"。遗憾的是，尽管动物实验证据极其亮眼，保护轴的临床转化却一路坎坷： Ang-(1-7) peptide 类药物：半衰期短、需注射，多个临床试验效果有限 ACE2 重组蛋白：在新冠和急性呼吸窘迫综合征中均未达主要终点 Mas 受体激动剂 BIO101：在新冠肺炎中显著降低死亡/呼吸衰竭风险，但在肌少症 II 期试验中未达主要终点 AT2 受体激动剂 Buloxibutid（C21）：在特发性肺纤维化（IPF）的 IIa 期试验中显著改善肺功能，但在 COVID-19 的 III 期 ATTRACT-3 试验中未达主要终点 ⚠️ 综述作者直言：保护轴是"最被低估的宝藏"——动物数据惊艳，但临床屡战屡败。目前研发方向已从心血管病转向肺纤维化、炎症性疾病等更匹配的适应症。💊 新一代 RAAS 药物：四个方向正在重塑临床1. siRNA 疗法：半年一针，从源头"关掉"升压信号 Zilebesiran 是全球首个靶向血管紧张素原（AGT）的小干扰 RNA 药物。它通过皮下注射，用 GalNAc 递送系统精准进入肝细胞，单次给药即可让 AGT 水平下降 >90%，降压效果维持至少 6 个月。 KARDIA-1 研究：24 小时动态收缩压较安慰剂多降 14–17 mmHg 2025 年 9 月启动 III 期 ZENITH 心血管结局试验，计划入组约 11000 人罗氏预期 2028 年前后递交上市申请同赛道的 Tonlamarsen（ION-904）也在 II 期，国产 SYH-2062 已启动 I 期。 📌 意义：把"每天吃一片"变成"半年打一针"，彻底解决依从性难题。2. 醛固酮合成酶抑制剂（ASI）：从源头切断"逃逸" 这是 2026 年最耀眼的突破。2026 年 5 月 18 日，阿斯利康的 Baxdrostat 获 FDA 批准，成为二十余年来首个全新机制的降压药。它的巧妙之处在于：精准抑制醛固酮合成酶 CYP11B2，对 CYP11B2 的选择性是皮质醇合成酶 CYP11B1 的 100 倍以上——既阻断醛固酮生成，又不影响皮质醇。 BaxHTN III 期数据（治疗 12 周）： 2 mg 组：坐位收缩压较安慰剂多降 9.8 mmHg 1 mg 组：多降 8.7 mmHg 安全性良好，无肾上腺皮质功能不全紧随其后，Lorundrostat 已完成 III 期 Launch-HTN 试验，PDUFA 日期为 2026 年 12 月 12 日；Vicadrostat 则与恩格列净固定复方，主攻慢性肾病。 ⚠️ 高钾血症仍是核心风险，在 CKD 人群中发生率可达 30–40%，需严密监测。3. 非甾体类醛固酮受体拮抗剂：更精准的"螺内酯接班人" 老药螺内酯虽有奇效，但会"误伤"性激素受体，导致男性乳腺发育、女性月经紊乱。新一代非甾体 MRA 应运而生：非奈利酮（Finerenone）：在糖尿病肾病和心衰保留射血分数人群中证实心肾保护作用 Esaxerenone：日本已批高血压适应症 Ocedurenone、Apararenone：分别在难治性高血压合并 CKD、糖尿病肾病蛋白尿中显示疗效 Balcinrenone：一种"部分激动剂"，在肾单位中保留电解质调节、在心血管组织中强效拮抗，与达格列净联用治疗 CKD 的 III 期正在进行4. 偏向性 AT1 受体拮抗剂、APA 抑制剂：探索中的"精细调控" 偏向性 AT1R 拮抗剂（如 TRV027）：只阻断有害的 Gq 通路、保留有益的 β-arrestin 通路，但在急性心衰 IIb 期试验中未达终点，已终止开发 APA 抑制剂 Firibastat：抑制脑内 Aminopeptidase A，降低 Ang III 水平，但在耐药高血压 III 期 FRESH 试验中未达主要终点，开发暂停🩺 这些进展对普通患者意味着什么？如果你或家人正在被高血压、心衰或慢性肾病困扰，请记住三点： 1. 现有"普利/沙坦+利尿剂+螺内酯"仍是基石新药不是来取代它们的，而是为难治性高血压、依从性差、醛固酮逃逸的患者提供新选择。 2. "半年一针"和"源头阻断醛固酮"不再是科幻 Zilebesiran 和 Baxdrostat 的获批/推进，标志着 RAAS 干预进入"长效化、精准化"时代。国内患者有望在 2028 年前后用上这类药物。 3. 保护轴的临床转化仍需时间虽然 AT2 受体激动剂、Mas 激动剂等概念诱人，但目前最成熟的 Buloxibutid 还在 IPF 的 IIb 期阶段，距离心血管适应症获批仍有距离。 💡 对于高血压患者，当下最确定的"保护轴激活"方式其实是——规律有氧运动、地中海饮食、减重。你的身体自带 ACE2 激活能力，别浪费了。🎯 写在最后从 1898 年 Tigerstedt 发现肾素，到 2026 年 Baxdrostat 获批、Zilebesiran 进入 III 期，人类与 RAAS 的"博弈"已持续 128 年。这条通路的精妙之处在于：它既是敌人，也是朋友——经典轴过度激活带来疾病，保护轴却被自然设计为"修复工"。下一代药物的核心思路，正是在上游关掉升压信号、在源头阻断醛固酮、同时想办法激活保护轴。当"半年一针"成为现实，高血压或许将不再是"每天必服的包袱"，而是可被长效精准调控的慢病。如果你觉得这篇科普有帮助，欢迎转发给身边正在吃降压药的亲友——让他们知道：医学的进步，正在悄悄改变"一辈子吃药"的旧剧本。 📚 本文科学依据 Steckelings UM, et al. Targeting the Renin-Angiotensin-Aldosterone System: Preclinical and Clinical Developments. Circulation Research. 2026;139:e327681 Flack JM, et al. Efficacy and Safety of Baxdrostat in Uncontrolled and Resistant Hypertension. NEJM. 2025;393:1363-1374 Bakris GL, et al. RNA Interference with Zilebesiran for Mild to Moderate Hypertension. JAMA. 2024;331:740-749 ⚠️ 本文为科普内容，不构成具体用药建议。是否启用新药、如何调整方案，请务必咨询心内科或肾内科主治医生。 / 科学技术普及新媒体矩阵肠道类器官（Organoid Bulletin）本公众号由AI智能体ORGANOID AGENT驱动赋能，您可以直接与公众号对话，获得最专业的类器官知识指导与信息。我们致力于发布本领域优质资讯与评述，推送国内外类器官及干细胞相关领域最新研究论文、综述与技术进展。发布科普文章、专家观点评论、行业分析、招聘信息和会议通知。您可以在微信、小红书、百家号、企鹅号、今日头条、知乎和Bilibili关注我们。秉承类器官创新计划组织愿景，我们积极传播科学知识，促进同行交流，推动产业发展，服务国家战略，积极为类器官与干细胞技术发展提供助力。欢迎各位关注、分享、转载、投稿！原创内容欢迎转载，直接私信即可，完全免费授权。内容多来自学术论文或网络公开资源，如有侵权还请联系删除。编辑部联系邮箱：zj@organoid.ac.cn 关注更多微信公众号 2026年度合作品牌类器官科学与技术创新联盟（Organoid Science and Technology Innovation Alliance，简称 OSTIA），是由中国科学院、北京大学、清华大学、浙江大学、复旦大学等科研院所和高校相关研究团队共同发起的民间公益性学术交流与技术合作平台。联盟成员主要包括类器官领域的科研人员、企业管理者、技术负责人及高级研究者，致力于推动类器官相关研究、技术开发与产业协同发展。联盟坚持开放、共享、协作、公益的原则，围绕类器官研究与应用中的关键问题，持续促进资源互通、经验交流、方法优化与跨界合作。加入 OSTIA 后，成员可在较低合作成本下参与类器官资源、研究经验和技术方法的交流共享，并依托肠道类器官及 OSTIA 相关学术传播平台，获得来自行业内不同方向的专业支持与实践参考。联盟鼓励围绕类器官标准化制备、质量评价、检测分析、模型构建及应用转化等关键环节开展协作交流，助力研究工作的规范化、高效化推进。为加强成员之间的互动与协同，联盟已建立“技术研发”“开源公益”“产品服务”等多个专题交流社群，方便成员围绕类器官培养、品系互换、干细胞研究工具、技术优化及实际应用等问题开展及时讨论，促进资源对接与经验共享，并为技术难点提供协同支持。目前，OSTIA 已汇聚来自全国多家科研机构、高校和企业的众多注册成员。联盟持续推动类器官领域的开放合作与生态建设，希望通过跨机构、跨学科、跨产业联动，进一步促进类器官技术创新与行业发展。此外，OSTIA 还发起了 AI 知识问答、开源类器官分析工具等公益项目，为相关研究提供辅助支持，努力构建开放、共享、包容的类器官创新生态。面向未来，联盟将继续坚持前沿探索与协同创新，积极推动更优技术方案与更高标准体系的形成，为类器官科学研究与产业发展持续贡献力量。官方网站：www.organoid.ac.cn 联系邮箱：info@isco.ac.cn 组织愿景 1. 共建开放协作的类器官创新生态搭建面向科研机构、医疗机构与企业的开放共享平台，促进资源互通、技术协作与经验交流，持续降低类器官研究与应用门槛，推动形成开放、包容、共建共享的领域生态。 2. 推动类器官标准与规范建设推动类器官培养、检测、评价、存储及应用等关键环节的标准化建设，促进相关团体规范、行业共识与技术准则的形成和落地，提升类器官研究与应用的规范性、可重复性和可推广性。 3. 打造具有广泛影响力的学术与资源枢纽推动建设高质量、可持续连接的类器官资源库、知识库与交流平台，汇聚前沿学术成果、关键技术路线和产业实践经验，提升我国类器官领域的学术影响力与资源整合能力。 4. 驱动多学科融合与关键技术创新促进类器官与生物材料、智能装备、微流控、人工智能及高端制造等工程技术深度融合，突破规模化制备、功能重建、质量控制与场景适配等关键瓶颈，提升类器官技术创新能力与工程化水平。 5. 强化核心技术自主能力与产业支撑能力推动国产试剂、仪器设备、分析工具和技术体系的研发与应用，增强类器官研发链条的自主能力，夯实产业基础，提升关键技术领域的支撑能力与发展韧性。 6. 加速类器官技术应用转化与场景落地面向精准医学、药物研发、毒理评价、再生医学和个体化诊疗等方向，推动类器官技术从实验室研究走向临床前研究与产业应用，促进创新成果转化，提升类器官技术的实际应用价值与社会效益。加入交流本联盟面向类器官全领域同行提供交流平台和会员身份认证服务，可以加入“技术研发”、“开源公益”、“产品服务”和“专属领域”等多个类型的交流群，涵盖科学研究技术、开源工具和公益、销售产品与服务、细分领域如类器官芯片、生物材料等专属群等平台，参与讨论。高级研究员或独立PI可以申请成为荣誉发起人，成为类器官创新计划贡献者与受益者。本联盟目前已有10000+会员，期待您加入讨论分享，让我们共同促进类器官产业发展。现在，您只需添加发起人微信，备注自己的真实姓名与单位和必要信息，例如“张三-中国科学院大学”，说明申请加入类器官创新计划，提供有效身份证件如学生证、身份证、工作证或其他任何可以证明身份的真实性的证件，即可加入对应社群。而这一切都是公益的，免费的，不收取任何费用。扫描添加微信以进群交流加入知识星球面向专业科研需求和企业级资源共享，现在扫描二维码加入“肠道类器官”知识星球，就能获得来自顶级研究机构分享的类器官培养基配方和方案，类器官创新计划组织发布的官方标准指南、AI类器官分析工具等更加专业的资料。与1000+位行业精英共同交换类器官技术资料和资源，向行业专家提问，免费参与国内领先的类器官品牌产品内测试用，获得类器官工程师认证等。全行业最专业的类器官知识社区和公益平台，让您的类器官研究少走弯路！ #为什么要加入知识星球？ 1.最新最专业的培养基配方和技术资料即时获取。 2.标准类器官培养方案和技术标准材料发布唯一渠道。 3.最强AI智能体和类器官分析软件和工具解析和下载。 4.类器官领域TOP专家一对一沟通，权威资料触手可及。 5.类器官企业新产品评测和免费试用特权通道。 6.定期发放免费会议入场券和资料，提供演讲机会。更多福利，请移步知识星球内部了解。扫二维码｜获取资源标准类器官培养基配方高级类器官AI分析软件高水平类器官文章资料 ...... 注册正式会员 OSTIA注册会员是面向所有人的公益身份识别项目。如需以会员身份获取各种资源与免费福利。您只需访问www.organoid.ac.cn注册会员，并补充个人真实有效身份信息，经人工审核后，即可获得注册会员认证。通过“类器官科学与技术创新联盟”和“肠道类器官公众号”的“身份认证”菜单就能找到查询入口。也可以下载专属的身份二维码用于各种需要出示本组织身份的场合如学术会议、合作商提供的免费产品申请。加入“注册认证会员群”优先享受本组织提供的学术界与产业界资源。特别的，您所有的信息仅用于身份识别，不会被进行任何形式的商业用途，且对您的信息采用算法加密和安全防护。欢迎监督举报（邮箱：zj@organoid.ac.cn）。未进行注册的，不被认为是我联盟正式会员，合作方有权拒绝提供任何服务和或产品。扫码获取您的电子会员证访问www.organoid.ac.cn注册会员，填写必要信息，人工审核后获得会员证。求点赞求分享求推荐

2026-07-27

·拜耳中国

进博会倒计时100天|拜耳以创新合作助力高质量发展新征程

7月27日，第九届中国国际进口博览会（以下简称“进博会”）迎来开幕倒计时100天。作为进博会连续九年的参与者，全球领先的生命科学企业拜耳将再次亮相这一开放合作的重要平台，携处方药（及影像诊断）、健康消费品和作物科学三大事业部参展，以实际行动践行长期投资中国、服务中国、扎根中国的坚定承诺。张蕾拜耳大中华及东北亚区传播副总裁 “连续九年参展进博会，是拜耳给中国这个战略市场投下的坚定的信任票。当前，中国正处于‘十五五’开局的重要节点，生物医药、大健康和农业现代化等领域迎来新的发展机遇。作为深耕中国百余年的生命科学企业，拜耳将继续以进博会为重要平台，汇聚全球创新资源，深化本土创新与开放合作，为健康中国建设、农业现代化贡献更多力量，助力中国迈向高质量发展新征程。” 九年进博旅程，共享中国机遇，夯实在华布局自2018年首届进博会举办以来，拜耳从未缺席。过去八年，拜耳通过进博会这一国家级开放平台持续推动全球创新成果进入中国市场，并不断深化本土投资、创新合作和产业协同，在医疗健康和农业科技领域探索更多机遇。从69项首展首秀、17个进博宝宝，到139个展台内外活动、50项重磅签约，拜耳不断放大进博会的溢出效应，将展台上的创新展示转化为更广泛、更深入的长期实践和患者、消费者、种植者的真实获益。从北京、上海，再到济南、丹阳，拜耳的创新合作网络不断拓展，目前已在中国布局6个研发和创新中心、4个供应中心。依托进博会搭建的开放平台，拜耳持续深化与政府、产业链伙伴、高校及科研机构的产学研协同，将全球创新资源与中国临床需求、消费洞察和农业应用场景更紧密连接，推动更多创新产品加速落地、研发合作持续拓展、供应链与本土制造能力不断提升，把对中国市场的长期信心转化为看得见的合作成果。今年，拜耳也将紧密围绕“共享健康，消除饥饿”的企业使命，集中展示覆盖疾病治疗、精准诊断、自我健康管理、农业科技等多个领域的重点创新成果，并携手更多行业伙伴开启合作新篇章。以医疗健康创新满足本地需求，助力健康中国建设当前，中国正加快推进健康中国建设，持续完善支持医药创新发展的政策环境；面向“十五五”时期，生物医药被赋予新兴支柱产业的重要定位，创新药和医疗器械等领域也迎来更高层级的战略支撑，为全球创新成果加速落地中国、惠及更多患者创造更加有利的发展机遇。今年进博会上，拜耳处方药将集中展示面向重大疾病管理的创新成果，覆盖心血管、肾病、肿瘤、眼科及女性健康等重点领域，包括多款创新药及新适应症。例如，全球首个用于2型糖尿病相关慢性肾病及LVEF≥40%心力衰竭的非甾体MRA——可申达（非奈利酮片）；用于“降低缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）成人患者的卒中（复发）风险，不包含心源性栓塞性卒中患者”的Asundexian；覆盖非转移性去势抵抗性前列腺癌（nmCRPC）和转移性激素敏感性前列腺癌（mHSPC）不同疾病阶段的口服新型雄激素受体抑制剂诺倍戈；以及艾力雅8mg——用于治疗新生血管（湿性）年龄相关性黄斑变性，治疗间隔可延长至每4个月一次。在影像诊断领域，拜耳将展示面向精准诊断和患者长期安全获益的产品，包括钆奎曲仑（gadoquatrane）——拜耳研发的第三代新型四聚体结构钆对比剂，以及拜耳国产化高压造影注射系统MEDRAD Mark 7 Arterion，其获颁国产医疗器械注册证标志着拜耳医疗器械本地化生产取得新里程碑。在健康消费品领域，拜耳将带来多款聚焦中国消费者需求的创新产品，覆盖头皮健康、儿童皮肤护理、母婴健康、营养补充等多个细分品类，包括康王青少年洗发水、贝乐欣夏季水凝系列、爱乐维妈妈钙、爱乐维儿童乳铁蛋白粉、One A Day液体钙饮品、One A Day专业女性养护片等产品。中国不仅是全球重要的消费市场和制造高地，更是成为驱动全球健康创新的重要引擎。拜耳健康消费品坚持“创新中国，赋能全球”的理念，依托中国创新合作中心（CCIP）所构建的开放式创新生态，联动本土科研机构、产业伙伴与全球资源，加速将中国创新转化为惠及中国乃至全球消费者的健康解决方案，以更科学、更个性化、更便捷的产品与服务，赋能消费者拥有更健康的生活。以农业科技创新赋能新质生产力，助推农业现代化发展农业现代化是中国式现代化的重要基础。当前，发展农业新质生产力、推进农业科技创新和农业绿色转型，正成为保障国家粮食安全、推动乡村全面振兴和建设农业强国的重要动力。本届进博会上，拜耳作物科学将围绕作物保护、玉米种子和蔬菜种子三大业务板块，集中展示更贴近中国农业种植场景与现实需求的创新方案与服务。在作物保护领域，拜耳将首展多项创新成果，体现从单一产品向综合方案升级的持续探索，包括进博会首展的德来氨基酸镁——拜耳作物健康品牌德来旗下的新一代生物刺激剂产品，以及新一代种衣剂产品欧古德和丰可期。创新不止于产品本身，也延伸到农业服务模式的持续探索。顺应农业数字化和种植场景多元化的趋势，拜耳作物科学将于本届进博会首次展示其电商旗舰店，展现拜耳在农业数字化与渠道创新领域的积极探索。同时，“领丰计划”已推动全国领丰店拓展至超250家，并将展示低碳种植的最新实践，进一步体现拜耳以本地化服务网络赋能渠道伙伴、助力农户丰产丰收的持续努力。在种业创新方面，拜耳旗下玉米种子品牌迪卡将首发多款新品种，并首展迪卡学习中心，以技术赋能和田间实践经验，为“良种”配套“良法”，助力农户提升科学种植水平；蔬菜种子方面，拜耳将带来丰富的圣尼斯和德澳特蔬菜品种，覆盖番茄、椒类、西兰花等重点品类，以创新连接田间与餐桌，助力种植端提质增效和消费端多元供给。今年将是拜耳连续第九年参展进博会，也是企业长期深耕中国市场的又一个重要里程碑。100天后，拜耳将再次如约亮相国家会展中心（上海），以创新成果回应时代需求，以长期承诺深耕中国未来，与各界伙伴共同书写开放合作和高质量发展的新篇章。关于拜耳拜耳作为一家跨国企业，在生命科学领域的医疗健康与农业方面具有核心竞争力。秉承“共享健康，消除饥饿”的使命，公司致力于通过产品和服务，帮助人们克服全球人口不断增长和老龄化带来的重大挑战，造福人类和地球繁荣发展。拜耳致力于推动可持续发展并对业务产生积极影响。同时，集团还通过科技创新和业务增长来提升盈利能力并创造价值。在全球，拜耳品牌代表着可信、可靠及优质。在2025财年，拜耳的员工人数约为88,000名，销售额为456亿欧元。不计特殊项目的研究开发投入为58亿欧元。更多信息请见www.bayer.com。前瞻性声明本新闻稿包括拜耳集团管理层基于当前设想和预测所作的前瞻性声明。各种已知和未知的风险、不确定性和其它因素均可能导致公司未来的实际运营结果、财务状况、发展或业绩与上述前瞻性表述中所作出的估计产生重大差异。这些因素包括在拜耳官方网站www.bayer.com上公开的拜耳各项报告中。拜耳没有责任更新这些前瞻性声明或使其符合未来发生的事件或发展。拜耳是一家在全球范围内运营子公司的控股公司。本文中所提及的“拜耳”或“公司”可能根据具体语境指一个或多个子公司。

2026-07-26

·今日头条

各类慢性肾病主流医学管控思路整理

IgA肾病（最常见原发性肾炎）不再一味使用大剂量激素。布地奈德靶向肠道，副作用温和，降低尿蛋白；列净类药物不限糖尿病人群，评估后使用，延缓肾功能衰退。核心思路：严控血压、稳定尿蛋白，按需搭配靶向药，减少药物损伤。糖尿病肾病列净类（SGLT-2抑制剂）为基础用药，减少尿蛋白，降低透析风险；非奈利酮抑制肾脏纤维化；肥胖、血糖难控人群可联用GLP‑1制剂。膜性肾病（多发大量蛋白尿）利妥昔单抗生物制剂逐步普及，副作用、复发率优于环磷酰胺；他克莫司短期快速控制蛋白尿；搭配列净类，辅助降蛋白、预防血栓。狼疮性肾炎贝利尤单抗、泰它西普等生物制剂，减少激素用量，降低复发；重症可选用补体抑制剂；主流方案：小剂量激素联合生物制剂温和控病。常用基础辅助药物 1. 沙坦/普利：降压、降尿蛋白，肾病基础用药； 2. 罗沙司他：改善肾性贫血； 3. 碳酸氢钠：纠正酸中毒，保护肾小管； 4. 磷结合剂：多用于中晚期肾病、透析人群； 5. 虫草类、中成药：改善微循环，必须辨证使用，禁止自行服用。膳食补充剂定位（仅辅助，不能替代药物）鱼油：轻度抗炎，IgA、膜性肾病征得医生同意后少量补充；益生菌：调节肠道，减少毒素吸收，缓解长期服药带来的肠胃不适；肾功能受损切勿盲目进补，增加肾脏代谢压力。前沿理念与进展诊疗不再只紧盯肌酐，重点防控尿蛋白、高血压、肾脏纤维化；可穿戴人工肾处于临床试验，未来改善透析人群生活限制。重要提醒：仅供科普、遵医嘱，不构成诊疗方案个体病理、肾病分期存在差异，严禁自行购药、更换方案，保健品同样需要咨询主治医生。 #IgA肾病 #膜性肾病 #狼疮性肾炎 #慢性肾病 #肾友日常

100 项与非奈利酮相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10633	非奈利酮	-	DB16165

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
慢性心力衰竭	日本	Bayer Yakuhin Ltd.	2025-12-22
心脏衰竭	美国	Bayer AG	2025-07-14
2型糖尿病	加拿大	Bayer, Inc.	2022-10-14
慢性肾病	韩国	Bayer AG	2022-05-10
2型糖尿病肾脏病	美国	Bayer HealthCare Pharmaceuticals, Inc.	2021-07-09

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
1型糖尿病合并糖尿病肾病	申请上市	美国	Bayer AG	2026-05-21
射血分数保留型心力衰竭	临床3期	加拿大	Bayer AG	2025-12-01
左心室收缩功能障碍	临床3期	美国	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	阿根廷	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	奥地利	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	比利时	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	巴西	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	保加利亚	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	加拿大	Bayer AG	2025-11-19
左心室收缩功能障碍	临床3期	捷克	Bayer AG	2025-11-19

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ADA2026	N/A	2型糖尿病 \| 慢性肾病	6,537	Finerenone	襯鏇蓋餘鹹艱簾憲構鹽(顧遞衊夢糧壓餘顧餘膚) = 憲餘鏇鑰艱鬱鏇鹽構觸鹽壓齋齋遞壓構製網襯 (構窪網積夢鑰蓋蓋襯壓 ) 更多	积极	2026-06-20
ADA2026	N/A	非糖尿病慢性肾脏病	83	Finerenone	鏇簾願蓋衊選顧鹹鹹顧(顧襯蓋願膚鹹糧餘築衊) = 糧製醖鏇膚鬱顧積鑰構醖網顧餘淵繭膚築衊簾 (鹽齋襯鹽獵衊淵夢選製 ) 更多	积极	2026-06-20
NCT05254002 (CONFIDENCE, Pubmed \| Hypertension)	临床2/3期	-	800	Empagliflozin/Finerenone combination therapy	願網築鹽醖淵鹽糧繭製(醖艱簾廠壓繭餘鹽襯襯) = Combination therapy significantly reduced SBP versus monotherapies in the ≥130 mm Hg (P<0.0001) but not in the <130 mm Hg group. 衊廠顧簾顧壓築構觸鹽 (鬱鬱鑰願窪壓網壓鹹觸 ) 更多	积极	2026-06-05
				Finerenone
NCT05047263 (Pubmed \| JAMA)	临床3期	肾小球疾病	1,584	Finerenone 10 mg or 20 mg	鏇糧衊選簾夢鬱齋選壓(顧簾膚廠衊願鏇簾願鬱): Difference = 0.73 (95.0% CI, 0.22 ~ 1.24) 更多	积极	2026-06-05
				Placebo
NCT05047263 (FIND-CKD, Pubmed \| N Engl J Med)	临床3期	慢性肾病	1,584	Finerenone	憲齋糧鑰餘膚夢觸憲夢(鬱製遞簾鹹願蓋鏇鏇製) = 選蓋選淵選製鏇願夢積積顧遞鑰遞範窪窪衊獵 (築積範構觸壓壓製淵積, -3.6 ~ -3.1) 更多	积极	2026-06-04
				Placebo	憲齋糧鑰餘膚夢觸憲夢(鬱製遞簾鹹願蓋鏇鏇製) = 鏇夢憲蓋網鏇餘襯簾築積顧遞鑰遞範窪窪衊獵 (築積範構觸壓壓製淵積, -4.3 ~ -3.8) 更多
NCT02545049 \| NCT02540993 (FIDELITY, Pubmed \| JAMA Cardiol)	临床3期	代谢综合征	12,990	Finerenone	餘積簾淵觸廠獵艱壓獵(膚鑰夢襯餘鏇簾衊選憲): HR = 1.96 (95.0% CI, 1.43 ~ 2.69) 更多	积极	2026-06-03
				Placebo
NCT04435626 (FINEARTS-HF, Pubmed \| JACC Heart Fail)	临床3期	心脏衰竭	5,873	Finerenone	窪築積獵築憲淵膚鬱願(淵壓構鑰壓選願蓋遞構): RR = 0.77 (95.0% CI, 0.63 ~ 0.94) 更多	积极	2026-06-01
				Placebo
NCT04435626 (FINEARTS-HF, Pubmed \| Eur J Heart Fail)	临床3期	射血分数保留型心力衰竭	6,001	Finerenone	獵觸醖範糧壓艱繭餘繭(選鹹鹹淵淵鏇築顧網膚) = 餘顧觸鹽顧壓糧鹽選廠顧餘窪壓鹽願獵簾艱膚 (壓衊鑰範遞鬱憲簾糧淵 ) 更多	积极	2026-05-24
NCT04435626 (FINEARTS-HF, Pubmed \| Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother)	临床3期	射血分数保留型心力衰竭	6,001	Finerenone	夢鏇範獵網鏇餘醖製夢(鏇觸鹽襯鏇築選糧醖衊): HR = 0.94 (95.0% CI, 0.83 ~ 1.06) 更多	积极	2026-05-19
				Placebo
NCT06381323 (Pubmed \| Hypertension)	临床4期	醛固酮增多症	57	Finerenone 20-40 mg/d	範構廠築蓋構窪遞鬱網(鑰遞築衊簾願窪襯齋獵) = 願鏇鬱簾壓膚糧鹽網願範範淵淵鏇鹽積鑰襯鑰 (襯構鏇顧選鏇廠構範糧 ) 更多	积极	2026-05-01