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更新于：2026-10-27

Sacituzumab govitecan-hziy

戈沙妥组单抗

更新于：2026-10-27

概要

基本信息

药物类型

ADC

别名

hRS7-SN38 antibody drug conjugate、Isactuzumab govitecan、Sacituzumab Govitecan

+ [13]

靶点

Top I x Trop-2

作用方式

抑制剂

作用机制

TOP1抑制剂(DNA拓扑异构酶I抑制剂)、Trop-2抑制剂(肿瘤相关钙信号传感器2抑制剂)

治疗领域

肿瘤皮肤和肌肉骨骼疾病内分泌与代谢疾病+ [8]

在研适应症

乳腺癌HR阳性/HER2阴性乳腺癌三阴性乳腺癌+ [79]

非在研适应症

胶质母细胞瘤多形性胶质母细胞瘤肝细胞癌+ [4]

原研机构

Immunomedics, Inc.

在研机构

Gilead Sciences, Inc.

The University of Texas MD Anderson Cancer Center云顶新耀香港有限公司

+ [11]

非在研机构

Merck Sharp & Dohme Corp.Everest Medicines II Ltd.

权益机构

Seagen, Inc.

BSP Pharmaceuticals SpA

Gilead Sciences, Inc.

+ [7]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2020-04-22),

三阴性乳腺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评快速通道 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (韩国)、孤儿药 (澳大利亚)、快速通道 (韩国)、优先审评 (中国台湾)、优先审评 (澳大利亚)、优先审评 (美国)、附条件批准 (中国)、优先审评 (中国)、突破性疗法 (美国)

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Sequence Code 27958L

来源: *****

Sequence Code 319372635H

来源: *****

关联

152

项与戈沙妥组单抗相关的临床试验

NCT07504588

/ Recruiting临床2期IIT

A Randomized Phase II Trial of Sacituzumab Govitecan-HZIY (SG) and Bevacizumab Versus Standard of Care Carboplatin, Pegylated Liposomal Doxorubicin (PLD) and Bevacizumab in Patients With Platinum-Sensitive Ovarian Cancer That Has Progressed on Prior Maintenance PARP Inhibitor Therapy

This phase II trial compares the effect of sacituzumab govitecan and bevacizumab to standard care (carboplatin, pegylated liposomal doxorubicin, and bevacizumab) in patients with ovarian cancer that has come back after an initial response to platinum therapy (platinum-sensitive), that has progressed after poly (adenosine diphosphate-ribose) polymerase (PARP) inhibitor maintenance therapy (recurrent), and that has a mutation in the BRCA1 or BRCA2 genes or is homologous recombination deficient. Sacituzumab govitecan is a monoclonal antibody, called sacituzumab, linked to a drug called govitecan. Sacituzumab is a form of targeted therapy because it attaches to specific molecules (receptors) on the surface of cancer cells, known as TROP2 receptors, and delivers govitecan to kill them. Bevacizumab is in a class of medications called antiangiogenic agents. It works by stopping the formation of blood vessels that bring oxygen and nutrients to tumor. This may slow the growth and spread of tumor cells. Carboplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Doxorubicin is in a class of medications called anthracyclines. Doxorubicin damages the cell's deoxyribonucleic acid (DNA) and may kill cancer cells. It also blocks a certain enzyme needed for cell division and DNA repair. Liposomal doxorubicin is a form of the anticancer drug doxorubicin that is contained inside very tiny, fat-like particles. Liposomal doxorubicin may have fewer side effects and work better than other forms of the drug. Giving sacituzumab govitecan and bevacizumab may kill more tumor cells than standard care (carboplatin, pegylated liposomal doxorubicin, and bevacizumab) in patients with recurrent platinum-sensitive ovarian cancers that have BRCA1/2 mutations or homologous recombination deficiency.

开始日期2026-09-24

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07393555

/ Recruiting临床2期IIT

A Randomized Phase II Study of Sacituzumab Govitecan Alone, Ivonescimab Alone, or Sacituzumab Govitecan and Ivonescimab in Participants With Previously-Treated Actionable Genomic Alteration Positive Stage IV or Recurrent Non-Small Cell Lung Cancer (Lung-MAP Sub-Study)

This phase II Expanded Lung-MAP treatment trial compares how well sacituzumab govitecan alone, ivonescimab alone, or sacituzumab govitecan in combination with ivonescimab works in treating patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) that has come back after a period of improvement (recurrent) or is stage IV and has a change in at least 1 of these genes: ALK, EGFR, HER2 (ERBB2), MET, NTRK, RET, and ROS1. This type of gene change is called an actionable genomic alteration (AGA), which means certain treatments can target the change to fight the cancer. Sacituzumab govitecan is a monoclonal antibody, called sacituzumab, linked to a toxic drug called SN-38. Sacituzumab govitecan is a form of targeted therapy because it attaches to specific molecules (receptors) on the surface of tumor cells, known as TROP2 receptors, and delivers SN-38 to kill them. Ivonescimab is a bispecific antibody that can bind to two different antigens at the same time. It binds to programmed cell death protein 1 (PD1), a protein found on the surface of T cells (a type of white blood cell) and vascular endothelial growth factor (VEGF), a protein found on the surface of tumor cells. Ivonescimab may strengthen the immune system and interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Giving a combination of sacituzumab govitecan and ivonescimab work better than either drug alone, and sacituzumab govitecan alone, ivonescimab alone, or sacituzumab govitecan and ivonescimab together may work better than standard treatments at shrinking NSCLC with an AGA.

开始日期2026-09-22

申办/合作机构

SWOG

[+1]

NCT07825753

/ Not yet recruiting临床2期IIT

An Umbrella Clinical Trial of Antibody/Peptide-Drug Conjugates Matched by Mass Spectrometry-Based Absolute Quantitation of Proteins in Locally Advanced or Metastatic Pancreatic or Breast Cancer

To evaluate the clinical efficacy (objective response rate, ORR) of mass spectrometry-based absolute quantification-guided selection and matching of ADC/PDC therapy in patients with locally advanced or metastatic pancreatic cancer/breast cancer, and to explore a quantitative threshold-based stratification strategy for identifying a "hidden benefit population

开始日期2026-09-10

申办/合作机构

复旦大学

100 项与戈沙妥组单抗相关的临床结果

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100 项与戈沙妥组单抗相关的转化医学

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100 项与戈沙妥组单抗相关的专利（医药）

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2,154

项与戈沙妥组单抗相关的文献（医药）

2027-01-01·EUROPEAN JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY

Design and synthesis of 5,11- and 5,12-disubstituted benzophenanthridinone analogues as DNA topoisomerase IB (TOP1) inhibitors and their anticancer activity

Article

作者: Pommier, Yves ; An, Lin-Kun ; Cao, Ye ; Xiong, Xiao-Peng ; Yang, Xi ; Agama, Keli ; Chen, Ao ; Li, Yue-Wen ; Zhang, Xiang

Based on our previous work and molecular modeling studies, dual-substituted benzophenanthridinone derivatives were designed as DNA topoisomerase IB (TOP1) inhibitors. Here we report nine analogues (A4, A15, A58, A63, B7, B8, B16, C6 and C7) showing TOP1 trapping potency (++++) at least equal to CPT. Cellular assays demonstrate that fifty-one analogues exhibit strong cytotoxicity at nanomolar concentration in MDA-MB-231 cells. Additionally, A47, A63, B8 and B16 demonstrated picomolar concentration cytotoxicity (GI₅₀ < 100 pM) and greater activity than both SN38 the active metabolite of irinotecan and payload of Trodelvy® and deruxtecan the payload of Enhertu® and Datroway® in several cancer cell lines. A63 also showed very strong cytotoxicity in MDA-MB-231, RKO, NCI-H82, NCI-H1048 and U251 cells with GI₅₀ values ranging from 0.071 to 6 nM and antitumor efficacy in the MDA-MB-231 xenograft model. The mechanism of antitumor, and the cryo-EM structure of A63 in TOP1-DNA cleavage complex were also studied.

2026-11-01·CURRENT OPINION IN ONCOLOGY

Safety management of anti TROP2 ADCs in patients with breast cancer

Review

作者: Zagami, Paola ; Malvezzi, Giulia ; Malagutti, Bianca

Purpose of review:

TROP2-directed antibody–drug conjugates (trophoblast antigen 2-directed ADCs) are becoming increasingly integrated into breast cancer treatment across multiple disease settings. Their expanding use makes a detailed understanding of agent-specific toxicities, underlying mechanisms and practical management strategies increasingly important.

Recent findings:

Sacituzumab govitecan and datopotamab deruxtecan share TROP2 targeting and topoisomerase I inhibition but exhibit distinct safety profiles. Sacituzumab govitecan is mainly associated with neutropenia and diarrhoea, whereas datopotamab deruxtecan is characterized by stomatitis, ocular surface events and a low but clinically relevant risk of interstitial lung disease/pneumonitis. These differences reflect the integrated effects of payload, linker stability, drug-to-antibody ratio, tissue distribution and target-independent uptake. Recent clinical and real-world evidence has also refined preventive and supportive strategies, including granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) use, UGT1A1-informed risk assessment, steroid mouthwash, ophthalmological monitoring and early interstitial lung disease (ILD) recognition. Combination with immune checkpoint inhibitors appears to produce mainly overlapping rather than entirely new toxicity profiles.

Summary:

Safety management of TROP2-directed ADCs should be agent-specific, proactive and increasingly individualized. Future approaches may incorporate pharmacogenomics, longitudinal monitoring, patient-reported outcomes and artificial intelligence to improve toxicity prediction, early detection and adaptive management

2026-11-01·Value in Health Regional Issues

Cost-Effectiveness Analysis of Sacituzumab Govitecan Versus Chemotherapy for the Treatment of Metastatic Triple-Negative Breast Cancer With Different Trophoblast Cell-Surface Antigen 2 Expression Levels in Chinese Mainland

Article

作者: Zhou, Yi ; Liu, Xiaoting ; Li, Yan ; Zhao, Hui ; Zhang, Jing ; Wang, Zhenzhen ; Liu, Juanjuan

OBJECTIVES:

Sacituzumab govitecan (SG) is a novel antibody-drug conjugate that targets Trophoblast cell-surface antigen 2 (Trop-2). It has been proved that the efficacy of SG is highly dependent on Trop-2 expression, with higher expression levels potentially correlating with better treatment outcomes. The cost-effectiveness analysis of SG in relapsed or refractory metastatic triple-negative breast cancer (mTNBC) in the varying Trop-2 levels from the perspective of payers is eagerly needed.

METHODS:

In this study, the cost and effectiveness of SG in patients with varying Trop-2 expression levels were explored. The partitioned survival model was then developed, followed by deterministic sensitivity analysis and probabilistic sensitivity analysis to assess the stability of the parameter values and assumptions used in the model.

RESULTS:

For patients with high Trop-2 expression, SG treatment gained 0.75 quality-adjusted life-years (QALYs) at a cost of $123 406, whereas single-agent chemotherapy treatment gained 0.41 QALYs at $1557. SG was significantly more expensive, resulting in an incremental cost-effectiveness ratio of $357 133/QALY, far above cost-effectiveness thresholds in Chinese Mainland ($12 734-$38 202). Thus, SG is not cost-effective for high Trop-2 expression mTNBC. Similarly, for patients with medium Trop-2 expression, the incremental cost-effectiveness ratio was $281 567/QALY, also exceeding the threshold. For patients with low Trop-2 expression, SG gained more LYs but fewer QALYs than single-agent chemotherapy treatment, making it not cost-effective compared with chemotherapy.

CONCLUSIONS:

In conclusion, although SG is clinically effective for mTNBC, its high cost makes it economically unfeasible in mainland China. A substantial price reduction is essential for it to become a viable option, enabling more patients to benefit from its therapeutic potential.

2,910

项与戈沙妥组单抗相关的新闻（医药）

2026-10-26

·复旦大学附属肿瘤医院头颈外科

复旦肿瘤王宇教授团队甲状腺癌研究入选ESMO 2026 Rapid Oral

· ESMO 2026 / RESEARCH BRIEF复旦肿瘤王宇教授团队甲状腺癌研究入选ESMO 2026 Rapid Oral EGFR ADC联合免疫为不可切除ATC PDTC探索新的系统治疗路径摘要号 4211RO 研究名称 EPIC TC 注册号 NCT07235566 当地时间2026年10月23日，在西班牙马德里举行的欧洲肿瘤内科学会年会ESMO 2026上，复旦大学附属肿瘤医院头颈外科王宇教授以Rapid Oral形式报告了研究者发起的Ⅱ期临床研究EPIC TC的初步结果。这是目前公开报道中，首项针对EGFR阳性不可切除ATC/PDTC，系统评价EGFR-ADC联合PD-1抑制剂的前瞻性临床研究。该研究评价维贝柯妥塔单抗联合普特利单抗治疗EGFR阳性、不可切除甲状腺未分化癌或低分化甲状腺癌的疗效与安全性。 01ESMO Rapid Oral聚焦罕见甲状腺癌 Rapid Oral是ESMO大会集中呈现具有较高临床关注度研究结果的口头报告形式之一。EPIC TC聚焦的甲状腺未分化癌ATC和低分化甲状腺癌PDTC均属于少见但临床挑战突出的甲状腺恶性肿瘤。此次入选大会的甲状腺癌相关口头报告仅四项。该研究入选Rapid Oral，反映了国际肿瘤学界对罕见甲状腺癌系统治疗和转化治疗策略的持续关注。 ADC在甲状腺癌中的临床探索此前已有DLL3靶向ADC用于甲状腺髓样癌的泛瘤种研究，以及TROP-2 ADC用于分化型甲状腺癌和ATC的SETHY研究。EPIC TC的创新点并非笼统意义上的首个甲状腺癌ADC研究，而是据公开注册及发表资料，首项在EGFR阳性、不可切除ATC或PDTC患者中前瞻性评价EGFR靶向ADC联合PD-1抑制剂的Ⅱ期研究，并首次报告这一联合方案在该特定人群中的初步临床结果。[5-7] 02ATC和PDTC仍面临系统治疗不足多数常见分化型甲状腺癌进展相对缓慢，但ATC和PDTC的疾病行为明显不同。ATC局部侵犯和远处转移速度快，历史中位生存期通常不足6个月，颈部肿瘤还可能在短期内累及气管、食管或大血管。PDTC的生物学行为介于分化型甲状腺癌与ATC之间，病程更加异质，也容易发生局部复发和远处转移。[1] 目前治疗强调尽快完成病理确认、分期和分子检测，并由多学科团队评估手术、放疗和系统治疗的衔接。BRAF V600E突变ATC可以考虑BRAF和MEK双靶向治疗，部分RET或NTRK融合患者也可能从相应选择性靶向治疗中获益。然而，对于缺乏明确可靶向驱动改变、疾病进展迅速或初始不可切除的患者，可选择且具有较强缩瘤能力的系统治疗仍然有限。 03复旦肿瘤多学科实践奠定研究基础此次前瞻性研究建立在复旦大学附属肿瘤医院头颈外科长期临床实践的基础上。中心依托甲状腺癌多学科团队，将病理复核、分子检测、临床试验筛选、系统治疗、手术和放疗纳入连续诊疗流程。治疗期间根据影像学变化和全身疾病控制情况反复评估局部根治机会，而不是在初诊时一次性决定患者能否接受手术。团队此前在European Thyroid Journal发表了2019年至2023年95例局部晚期或转移性PDTC和ATC患者的单中心回顾性研究，其中PDTC 34例、ATC 61例。12例患者在新辅助系统治疗后接受手术。该研究提示，系统治疗与局部治疗的动态整合值得进一步开展前瞻性验证；但由于回顾性队列存在患者选择和治疗分配偏倚，不能据此直接证明某一治疗策略能够带来因果性的生存改善。[2] 04EPIC TC研究设计 EPIC TC是一项研究者发起的单中心、开放标签、单臂、多队列Ⅱ期临床研究。入组患者经病理确认患有复发或转移性ATC或PDTC，不适合根治性切除，至少存在一个RECIST 1.1可测量病灶，ECOG体能状态为0至1分，肿瘤免疫组化EGFR表达超过10%。BRAF V600E突变和野生型患者分别进入两个队列，但接受相同方案：维贝柯妥塔单抗2.0 mg/kg联合普特利单抗200 mg，每3周一次，直至疾病进展或出现不可耐受毒性。主要终点为客观缓解率，次要终点包括疾病控制率、至缓解时间、生存结局和安全性。[7] EGFR在本研究中主要作为ADC识别肿瘤细胞并递送细胞毒载荷的表面靶点，并不要求患者存在EGFR驱动突变。维贝柯妥塔单抗与肿瘤细胞表面的EGFR结合并内吞后释放MMAE，干扰微管功能；普特利单抗则通过阻断PD-1信号恢复T细胞抗肿瘤活性。两类药物可能形成机制互补，但EPIC TC并未直接验证免疫协同机制，因此现阶段不宜将其表述为已经证实的协同作用。[3,4] 05初步结果主要来自ATC人群截至2026年9月17日，共36例患者接受治疗，其中ATC 27例、PDTC 9例；31例患者具备疗效评价条件。患者中位年龄63岁，75.0%为T4期，80.6%存在远处转移，69.4%为BRAF V600E野生型。 EPIC TC本次公开披露的关键数据项目初步结果分析人群 36例接受治疗；31例疗效可评价总体疗效 ORR 48.4%；DCR 64.5%；中位至缓解时间43天 ATC人群 26例可评价；ORR 57.7%；DCR 65.4% PDTC人群 5例可评价；ORR 0%；DCR 60.0% ATC一年生存估计 OS 54.3%；PFS 52.5% 主要安全性结果 3级及以上TRAE 22.2%；肺部炎症11.1%；1例治疗相关致死性SAE 在31例可评价患者中，总体客观缓解率为48.4%，疾病控制率为64.5%，中位至缓解时间为43天。26例可评价ATC患者的客观缓解率为57.7%，疾病控制率为65.4%。其中2例患者在影像学缓解后接受后续手术，原发灶和侧颈病灶均达到病理完全缓解。王宇教授表示，对于局部侵犯广泛的ATC，较快降低肿瘤负荷可能为部分患者争取重新评估手术或放疗的机会，但转化手术不能仅依据肿瘤缩小决定。治疗后的解剖关系、远处病灶控制、气管和血管侵犯、全身状态及手术风险，均需由多学科团队综合判断。两例病理完全缓解属于高度筛选后的个体结局，不能据此估计总体转化手术率，也不能理解为所有不可切除患者均可通过同一方案获得手术机会。 PDTC亚组目前仅5例可评价患者，尚未观察到客观缓解，疾病控制率为60.0%。因此，本次研究的主要疗效信号来自ATC人群，现阶段不能对PDTC疗效作出明确结论。BRAF V600E突变组和野生型组的亚组结果同样受样本量限制，只能作为探索性观察。在26例可评价ATC患者中，估算的一年总生存率为54.3%，一年无进展生存率为52.5%，中位总生存期和中位无进展生存期均尚未达到。所谓尚未达到，是指截至数据截止日，估算的总生存曲线或无进展生存曲线尚未降至50%，并不代表所有患者均未进展或仍然存活。由于样本量有限、随访时间尚短，生存数据仍不成熟。[7] 06安全性信号需要充分披露 36例安全性人群中，多数治疗相关不良事件为1至2级，较常见事件包括乏力、脱发、促甲状腺激素升高、食欲下降和贫血。3级及以上治疗相关不良事件发生率为22.2%，3例患者需要将维贝柯妥塔单抗减量至1.5 mg/kg。药物相关肺部炎症（pneumonitis）发生率为11.1%，其中3级及以上为2.8%。研究还报告了1例初次治疗后发生的治疗相关致死性严重不良事件。[7] ATC本身可能侵犯气管、食管和大血管，患者常同时面临气道、出血、感染和营养风险。既往其他靶向治疗+/-免疫治疗研究及真实世界治疗中也存在因肿瘤退缩迅速造成气管瘘、出血等致死性不良事件。因此，系统治疗前需要充分评估重要器官侵犯，治疗后如肿瘤快速缩小，也应密切监测局部坏死、瘘、出血和感染。现有数据尚不足以将该方案简单概括为安全可控，治疗必须在具备气道管理、影像复查和多学科救治能力的中心开展。 07后续研究方向 EPIC TC仍在继续随访。下一阶段将重点观察缓解持续时间、长期无进展生存和总生存、转化手术结局以及围手术期风险，并进一步分析EGFR表达强度和异质性、其他分子改变及免疫微环境是否能够帮助筛选优势人群。PDTC患者数量少且目前未见客观缓解，需要扩大样本并单独评价。未来还需多中心研究和适当的对照设计，验证疗效与安全性，并明确该方案与BRAF和MEK双靶向治疗、其他选择性靶向治疗、多靶点TKI、放疗及手术之间的临床位置。从既往真实世界队列到本次前瞻性Ⅱ期研究，复旦大学附属肿瘤医院头颈外科持续围绕同一临床问题开展探索：在快速控制全身和局部疾病的同时，动态识别可能重新获得局部根治机会的患者。现阶段可以确认的是，维贝柯妥塔单抗联合普特利单抗在EGFR阳性不可切除ATC中显示出值得进一步验证的初步活性；这仍是一项早期、单臂、小样本研究，尚不能替代现行标准，也不构成对个体患者的疗效保证。研究说明 EPIC TC为研究者发起的临床研究。乐普生物制药仅向入组受试者免费提供研究用药，未向研究者或研究申办方提供开展本研究的财务支持。本稿数据截至2026年9月17日，来源于ESMO 2026摘要4211RO及Rapid Oral公开披露内容，不构成诊疗建议或疗效承诺。主要参考资料 1. Bible KC, Kebebew E, Brierley J, et al. 2021 American Thyroid Association Guidelines for Management of Patients with Anaplastic Thyroid Cancer. Thyroid. 2021;31:337-386. doi:10.1089/thy.2020.0944. 2. Huang NS, Chen JY, Wei WJ, et al. Personalized treatment of 95 poorly differentiated thyroid cancer and anaplastic thyroid cancer in 2019-2023. Eur Thyroid J. 2025;14:e240371. doi:10.1530/ETJ-24-0371. 3. Lee DH, Lee GK, Kong SY, et al. Epidermal growth factor receptor status in anaplastic thyroid carcinoma. J Clin Pathol. 2007;60:881-884. doi:10.1136/jcp.2006.041251. 4. Ruan DY, Wang FH, et al. Becotatug Vedotin Combined With Pucotenlimab in Platinum- and Immunotherapy-Resistant Recurrent or Metastatic Nasopharyngeal Carcinoma. J Clin Oncol. 2026;44:2690-2699. doi:10.1200/JCO-26-00640. 5. Mansfield AS, Hong DS, Hann CL, et al. A phase I/II study of rovalpituzumab tesirine in delta-like 3-expressing advanced solid tumors. NPJ Precis Oncol. 2021;5:74. doi:10.1038/s41698-021-00214-y. 6. Garcia Alvarez A, et al. Sacituzumab govitecan in advanced or metastatic radioactive-iodine refractory thyroid carcinoma and anaplastic thyroid carcinoma. The phase II SETHY GETNE-T2318 trial design. Ann Oncol. 2024;35 Suppl 2:1940TiP. NCT06235216. 7. Wang Y, et al. The efficacy and safety of becotatug vedotin and pucotenlimab in EGFR-positive unresectable anaplastic or poorly differentiated thyroid cancer. Preliminary results from a phase II clinical trial. ESMO Congress 2026. Abstract 4211RO. Rapid Oral Presentation. 23 October 2026. 复旦肿瘤 · 头颈外科专注头颈肿瘤守护生命表达 · · · 相关阅读继续了解头颈健康 01甲状腺癌多中心数据库构建中国人群甲状腺癌多中心数据库：让中国证据服务中国患者、走向世界建立中国人群自己的甲状腺癌数据库，不仅是科研发展的需要，更是对中国患者的责任 → 02 从中国病例到国际标准复旦肿瘤头颈外科连续获得ATA国际认可——6项研究入选2026 ATA年会，两项成果聚焦甲状腺癌国际分期体系优化从“发表中国数据”到“贡献国际标准”的跨越 → 03 持续学习与进步 2026年“沪甲东方”腔镜/机器人甲状腺肿瘤临床培训班（第三期）科室在甲状腺肿瘤腔镜/机器人手术、微创介入治疗等领域积累了丰富的临床经验和教学成果，牵头制定多项诊疗标准，长期致力于为患者提供个体化诊疗服务和专业人才规范化培养 → ABOUT US 关于我们的公众号复旦大学附属肿瘤医院头颈外科科室专注于头颈部肿瘤的诊断、外科治疗与综合诊疗。我们希望通过规范、易懂的医学科普和实用的就医指导，帮助患者及家属更好地认识疾病、理解治疗，在诊疗过程中少一些困惑，多一份从容。如果这篇文章对您有所帮助欢迎关注，也可以转发给有需要的家人和朋友长按识别二维码关注复旦肿瘤头颈外科每一次科学信息的传递都可能帮助一个人少走弯路医学声明：本文内容仅用于健康科普，不能替代专业医生的诊断与治疗。如有相关症状或诊疗疑问，请及时前往正规医疗机构就诊。复旦大学附属肿瘤医院 · 头颈外科

2026-10-26

·康配斯

癌症靶向治疗的靶点大盘点：从“单癌种”到“多癌种”通用

前言过去，癌症治疗主要看“长在哪个器官”；如今，越来越多药物看的是“携带什么分子异常”。从2001年伊马替尼开启精准靶向治疗时代，到2017年首款泛实体瘤免疫药物获批，再到KRAS、MTAP、TP53等曾经“不可成药”靶点被逐一突破，癌症靶向治疗的版图正在快速扩张。近期新发表的两篇综述，分别盘点了全球药物靶点25年来的演变和泛癌种通用靶点的最新进展。本文将基于文献为大家呈现一张“靶点地图”，助您理解哪些靶点已经可用？哪些正在路上？检测和治疗选择又意味着什么？核心速览—3句话记住全文精华 ✅已有限癌种靶点：EGFR、ALK融合、ROS1融合、BRCA1/2、IDH1/2突变、HER2低表达等已获批用于特定癌种，只要检出携带这些标志，就可能用上对应靶向药。 ✅新兴泛癌种靶点：KRAS G12C/G12D、MTAP缺失、TP53 Y220C、FGFR2/3融合、NRG1融合、ERBB2/HER2突变、TROP2/Nectin-4等正在早期临床中展现潜力，但多数尚未成为常规选择。 ✅检测方法决定治疗机会：DNA NGS用于突变/拷贝数；RNA NGS用于融合；IHC/FISH用于蛋白表达；血液ctDNA检测可用于动态监测，但阴性结果需组织确认。先收藏，再细看。文末附查询工具，可随时查询最新的药物+检测资讯。 01 靶向治疗的原理传统化疗杀伤所有快速分裂细胞，副作用大。而靶向治疗则针对癌细胞特有的分子异常（即所谓的突变、融合、扩增或过表达）进行精确干预。随着2001年，首款针对BCR-ABL融合的靶向药：伊马替尼的获批，此后EGFR、ALK、ERBB2、BRAF、BRCA等大量靶点相继成功用于不同癌种的靶向治疗。 01 💡Tips：靶向治疗就是找到癌细胞的“命门”——驱动它生长存活的特定分子，并通过靶向药实现精准打击。 02 已获批的靶点（指定癌种的例子） ✅EGFR突变：主要用于非小细胞肺癌，已获批多代的TKI药物；EGFR外显子20插入对一代TKI不敏感。 ✅ALK/ROS1融合：主要用于非小细胞肺癌，多代TKI显著延长生存。 ✅KRAS G12C：非小细胞肺癌已获批索托拉西布、阿达格拉西布；结直肠癌需联合EGFR抗体。 ✅BRCA1/2突变：主要用于乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌、前列腺癌，对PARP抑制剂有效。 ✅HER2低表达：T-DXd已获批用于乳腺癌，胃癌、肺癌等也在探索。 ✅FGFR2融合：培米替尼、福巴替尼已获批用于肝内胆管癌，泛癌种开发中。 ✅IDH1/2突变：主要用于胆管癌、胶质瘤、急性髓系白血病，对艾伏尼布等有效。 **仅基于文献整理，如需了解最新最全的治疗靶点，欢迎浏览CCBM知识库：www.mol-compass.com或搜索“CCBM”微信小程序查询哦！ 02 💡 Tip：已获批靶点覆盖免疫、激酶、ADC等多种药物类型，检测到就有对应策略。全球药物靶点数量正在持续扩张。截至2025年6月，已有686个生物分子被1702种药物调控，其中90%是人类靶点。酶、GPCR、离子通道和催化受体占人类靶点的78%。其中激酶抑制剂尤其成功：136个激酶抑制剂靶向67种激酶，主要集中在肿瘤领域。另外，除了根据肿瘤发生部位（即癌种）获批的靶向药，也有部分新的靶向药可不受癌种限制，广泛用于多个癌种。2017年，帕博利珠单抗成为首款泛癌种靶向药，获批用于MSI-H/dMMR的实体瘤。此后，NTRK、RET、BRAF V600E、HER2等靶点也陆续获得泛癌种适应证。 03 已获批的靶点（不限癌种的例子） ✅MSI-H/dMMR（微卫星高度不稳定或错配修复缺陷）：帕博利珠单抗、多塔利单抗已获批用于任何MSI-H/dMMR实体瘤。这是目前最可靠的泛癌种免疫治疗标志物，客观缓解率在不同癌种中较一致。 ✅TMB-H（肿瘤突变负荷≥10 mut/Mb）：帕博利珠单抗获加速批准，但预测价值因癌种而异，不如MSI-H稳定。 ✅NTRK融合：拉罗替尼、恩曲替尼、瑞波替尼已获批用于NTRK融合阳性实体瘤。NTRK融合罕见，但响应率高，耐药后可换用新一代TRK抑制剂。 ✅RET融合：塞尔帕替尼、普拉替尼已获批用于RET融合阳性实体瘤，包括甲状腺癌、肺癌及部分肉瘤，客观缓解率超过50%。 ✅BRAF V600E：达拉非尼+曲美替尼获泛癌种批准。但结直肠癌通常需联合EGFR抑制剂，因为存在适应性反馈耐药。 ✅HER2 IHC 3+：德曲妥珠单抗（T-DXd）2024年获泛癌种批准用于HER2 IHC 3+实体瘤，DESTINY-PanTumor02研究客观缓解率约51%，中位缓解持续时间约19个月。这是首个泛癌种ADC。 03 💡Tips：从“按器官用药”到“按分子用药”，靶向治疗正在打破癌种边界。 04 研发中的新兴泛癌种靶点 ✅KRAS：从“不可成药”到多面手 KRAS突变见于约90%胰腺癌、30-40%结直肠癌、25-33%肺腺癌。G12C抑制剂已成功，G12D选择性抑制剂（如MRTX1133）和RAS(ON)多选择性抑制剂（如Zoldonrasib）正在早期临床。PROTAC降解剂、TCR模拟CAR-T也在探索中。 ✅MTAP缺失：合成致死新策略 MTAP纯合缺失见于约6-10%癌症（需DNA NGS确认双等位缺失），富集于间皮瘤、胰腺癌、胆道癌、肺癌。MTAP缺失导致MTA积累，形成可被MTA合作性PRMT5抑制剂靶向的复合物；MAT2A抑制剂则通过耗尽SAM间接抑制PRMT5。AMG 193、MRTX1719、IDE397等早期研究显示响应，且骨髓抑制较非选择性PRMT5抑制剂轻。 ✅TP53 Y220C：肿瘤抑制因子复活 TP53突变见于约50-60%实体瘤，但Y220C仅约1%，富集于卵巢、肺、乳腺和胃肠道肿瘤。该突变产生可被小分子占据的口袋，Rezatapopt（PC14586）可重新折叠并激活p53，PYNACLE研究已显示跨癌种客观响应。 ✅FGFR2/3融合：融合比扩增更可靠 FGFR2融合见于约10-15%肝内胆管癌；FGFR3突变/重排见于尿路上皮癌。泛FGFR抑制剂在融合阳性肿瘤中客观缓解率约25-35%，但扩增和激酶域突变预测价值有限。新一代选择性FGFR2抑制剂、抗体和ADC正在开发中。 ✅NRG1融合：罕见但可靶向 NRG1融合在实体瘤中<1%（RNA NGS是主要检测方法），但富集于浸润性黏液型肺腺癌和KRAS野生型胰腺癌。融合蛋白激活HER3-HER2信号。泽妥珠单抗（HER2×HER3双抗）2024年获加速批准用于NRG1融合阳性非小细胞肺癌和胰腺癌。 ✅ERBB2突变：不只是扩增 ERBB2突变（如外显子20插入、激酶域突变）可见于肺癌、乳腺癌、胆道癌等。奈拉替尼、宗格替尼等TKI在篮子试验中显示活性；ERBB2外显子20插入对一代TKI较难。ADC、双抗、抗体-TKI组合也在探索中。 ✅ADC新靶点：TROP2、Nectin-4等 TROP2 ADC（Dato-DXd、戈沙妥珠单抗）、Nectin-4 ADC（恩弗妥单抗）已在特定癌种获批，泛癌种篮子试验进行中。免疫刺激ADC（ISAC）将TLR/STING激动剂递送到肿瘤，可能改变微环境。 ✅其他方向 DNA损伤修复抑制剂联合免疫治疗、CAR-T/TCR-T、双特异性T细胞衔接器、MYC/BET抑制剂等也在早期探索。 04 💡 Tip：新兴靶点让“不可成药”成为历史，但多数仍需前瞻性试验验证，患者可关注相关临床试验。 05 检测方法不同的分子变异需要不同的检测方法才能有效检出： DNA NGS：用于检测突变、拷贝数、MSI、TMB，适用于KRAS、BRAF、MTAP、TP53等。 RNA NGS：用于检测融合，尤其NTRK、RET、NRG1、FGFR2/3，避免单独检出DNA所致的漏检。 IHC/FISH：用于检测蛋白表达和基因扩增，如HER2、TROP2、Nectin-4、MTAP。 ctDNA液体活检：无创、可动态监测耐药，但阴性结果需组织确认。 06 对患者的建议如果条件允许，争取做DNA+RNA NGS和必要的IHC检测，发现可用药靶点检测到罕见靶点时，可查询是否有对应靶向药或临床试验理解“靶点阳性”不等于“一定有效”，需结合癌种、既往治疗和整体状况综合判断液体活检可辅助监测，但不能完全替代组织检测 05 💡Tips：靶点检测是精准治疗的第一步，选对方法、选对时机，才能选对靶向药。 07 总结两篇综述共同描绘了癌症靶向治疗的快速演变。全球药物靶点数量持续增长，已从经典的酶、GPCR、离子通道扩展到激酶、融合蛋白、合成致死靶点、肿瘤抑制因子和ADC靶点；生物药、RNA疗法、细胞和基因治疗不断开辟新空间。另一方面，泛癌种治疗理念正在改变药物开发：MSI-H/dMMR、NTRK、RET、BRAF V600E、HER2等已获组织不可知批准；KRAS、MTAP、TP53 Y220C、FGFR2、NRG1等新兴靶点正在早期临床中展现潜力。未来，随着更多靶点被验证、检测标准化和全球协作推进，癌症治疗将更加精准。参考文献 1. Niamh Coleman, et al. Next-generation tumor-agnostic targets on the horizon. Trends Cancer. 2026 Sep 21:S2405-8033(26)00205-0. 2. Liliana Halip, et al. The evolving landscape of drug targets. Nat Rev Drug Discov. 2026 Sep 21. doi: 10.1038/s41573-026-01530-3. 觉得有用？我们为您准备了更便捷的工具 1. 想随时查询靶向药/检测讯息？微信搜索“CCBM”小程序，免费查询最新的药物+标志物资讯。 2. 科研工作者，想统计多组学标志物的可用药性？浏览CCBM知识库的官网：www.mol-compass.com，定期更新的药物+标志物讯息助您快速完成分析。 3. 检测公司，想提高解读报告的质量和效率？商业合作，欢迎邮件联系我们：contact@mol-compass.com。 *本文仅为学术分享，并不构成临床建议，请谨遵医嘱接受诊疗。如果希望了解更多肿瘤标志物的相关资讯，欢迎浏览CCBM®知识库（www.mol-compass.com）查询！ CCBM®知识库网页：www.mol-compass.com 全面收录不同癌种分子检测的临床意义，免费公开给医生和患者用于学术或科普用途。 CCBM®微信小程序：便捷的手机查询工具，辅助医生/患者找到合适的肿瘤药物和了解检测的临床价值。康配斯生物康配斯®生物是一家致力于肿瘤分子检测服务和精准医疗科普的公司。作为分子检测机构的专业合作伙伴，我们为客户提供报告解读、数据分析和文章发表等一系列的服务。从产品研发到市场推广全面为您保驾护航！商业合作欢迎邮件联系：contact@mol-compass.com进行咨询。

临床研究

2026-10-25

·抗体圈

ADC 的"第二张面孔"：从化疗导弹到免疫教练

如果要给近五年肿瘤药选一个"顶流"，抗体偶联药物（Antibody–Drug Conjugate, ADC）几乎没有争议。它的配方并不神秘：一个单克隆抗体，一根连接子，一颗细胞毒性"弹头"。设计初衷也很直白——把剧毒化疗药精准驮到癌细胞门口，降低全身暴露。但真正让ADC破圈的，是德曲妥珠单抗（trastuzumab deruxtecan, T-DXd）。在 DESTINY-Breast04 研究中，面对既往治疗过的 HER2 低表达转移性乳腺癌，T-DXd 把中位无进展生存期（mPFS）从化疗组的 5.1 个月拉长到9.9 个月（HR 0.50，P<0.001），连 HER2 表达仅 1+ 的患者也明显获益。这等于重新改写了"HER2 阳性"的定义。 2026年8月，Nature Medicine与Nature Reviews Clinical Oncology几乎同期上线两篇重磅综述，不约而同地提出同一个判断：单靠在化学结构上做微调，已经很难再做出下一个 T-DXd 级别的突破；下一代 ADC 的胜负手，在别处。一个常被忽略的数字：0.1% 要理解 ADC 难在哪，先看一组冷静的数字。研究人员测算，静脉注射后真正到达肿瘤细胞的 ADC 分子，大约只占循环总量的 0.1%。其余的或在循环中被免疫系统清除，或在正常组织里提前卸弹，或被肿瘤异常的间质压力挡在门外。这带来三个直接后果：连接子必须足够稳——在血液里不掉链子，进了细胞又要及时释放；旁观者效应（bystander effect）不可避免也不可或缺——膜通透性载荷（如 DXd）外泄后，可以"顺便"杀伤周围 HER2 低表达甚至阴性的邻居，这正是 T-DXd 对 HER2 低表达乳腺癌有效的关键；肿瘤穿透深度决定成败。综述引入了一个叫Thiele modules的无量纲参数：T-DXd 约为 1（扩散与反应相当），而 T-DM1 约为 3.6（药物被快速内化、扩散受限），这从药代角度部分解释了二者临床疗效的差距。化学层的"全家桶"升级图1 | 下一代 ADC 的改进维度与联合策略。左：抗体骨架、Fc 修饰、连接子化学、载荷与 DAR、TME 靶点五大改造方向；右：与 backbone、TKI、HSP90i、PARPi、免疫治疗等的联合思路。综述把 ADC 的化学创新拆成了五条主线，每一条都有明确的临床在研分子：抗体骨架更聪明：从单抗走向双抗/多抗 ADC。例如同时结合 HER2 两个非重叠表位的 zanidatamab、靶向 Nectin-4 的 bireoteg、EGFR×HER3 双抗 BL-B01D1，以及 4-1DB 等，通过"多抓一个靶点"提升内化与肿瘤选择性。 Fc 段做减法：降低 FcγR 结合以减少正常组织毒副作用，同时延长半衰期；LALA 突变、糖工程化 Fc 已进入临床。连接子走向"条件激活"：除了经典的缬氨酸-瓜氨酸（可被组织蛋白酶裂解）、二硫键还原敏感等设计，新一代**条件性激活生物正交 ADC（CAB）只在肿瘤特异 TME 里才"解锁"，CLN-648、CLN-ROR2 已在临床阶段。载荷不再局限于化疗药：免疫刺激剂偶联药物（ISACs）把 TLR7/8 激动剂驮进肿瘤，意在"点燃"免疫；放射性配体偶联药物不依赖内化就能远距离杀瘤；双载荷 ADC（如拓扑异构酶 I 抑制剂+微管抑制剂，或 PARP 抑制剂+TOP1 抑制剂）试图一次命中两条耐药通路；甚至还有把 PROTAC 降解子当 payload 的探索。 DAR 不是越高越好：DAR=8 是 T-DXd 的甜点；靶点表达低、内化弱时，过高 DAR 反而加速清除、增加毒性。被低估的"第二张面孔"：免疫教练如果说第一篇综述回答了"ADC 在化学上还能怎么改"，第二篇综述——Zagami 与 Curigliano 团队的《Exploring the immunological effects of ADCs》——则抛出一个更反直觉的观点：ADC 不只是细胞毒性导弹，它本身就是一个肿瘤免疫调节剂。图2 | ADC 发挥免疫学效应的五条通路：a. 抗体依赖的 NK 细胞 ADCC；b. 巨噬细胞吞噬与 TLR 识别；c. 补体依赖 CDC；d. 免疫原性细胞死亡（ICD）释放 DAMP 激活 DC 与 T 细胞；e. 旁观者效应释放载荷重塑局部免疫。作者梳理出 ADC 调控免疫的五条通路：抗体段本身保留了免疫效应——ADCC（NK 细胞）、CDC（补体）、巨噬细胞吞噬，这部分效力与裸抗体同根同源；载荷诱发免疫原性细胞死亡（ICD）：MMAE、DXd、钙网蛋白等能让癌细胞外翻钙网蛋白、释放 HMGB1 和 ATP，相当于给树突状细胞递"抗原名片"； TME 重编程：促炎细胞因子释放、CD8⁺ T 细胞浸润增加、调节性 T 细胞与 M2 型巨噬细胞比例下降；旁观者效应波及免疫细胞：外泄的载荷既能激活 DC，也可能抑制 Treg； Fc 段与 FcγR、FcRn 的相互作用决定了循环半衰期和瘤内巨噬细胞的"吞噬式内化"。这一免疫学视角，立刻解释了临床上 ADC 与免疫检查点抑制剂（ICI）合作为何"冰火两重天"：失败的教训：KATE-2 研究中，T-DM1 联合阿替利珠单抗并未改善 PD-L1 阳性晚期 HER2 阳性乳腺癌的 PFS（8.2 vs 6.8 个月，HR 0.82）。成功的信号：I-SPY2 研究里，T-DXd 联合帕博利珠单抗在高危早期乳腺癌 pCR 率达到 57%；EV（enfortumab vedotin）联合帕博利珠单抗在转移性尿路上皮癌（HR 0.47）和高危早期三阴性乳腺癌（HR 0.65）均显著优于化疗。差别在哪？综述的判断很直接：payload 的免疫原性、靶点表达密度、TME 基线炎症状态，三者共同决定了 ADC+ICI 是不是 1+1>2。T-DM1 的 DMI 载荷免疫原性弱，T-DXd 的 DXd 能激活 cGAS-STING，EV 的 MMAE 能诱导 ICD——这才是组合成败的底层逻辑。下一个瓶颈：不是做不出来，而是挑不出来图3 | 最大化下一代 ADC 价值的整合策略：从机制理解、化学创新到联合方案，再用 PDO/PDX、主方案试验、类器官与液体活检筛选"赢家"，最终走向个体化 ADC 治疗。两篇综述最后都把镜头对准了临床转化。当前的困境是：化学上能做出来的 ADC 组合，已经远远超过临床能测试的数量。作者开出的药方包括：用患者来源类器官（PDO）与 PDX 模型提前筛掉大概率失败的分子；用伞式/篮式主方案试验（master protocol）一次性回答多个剂量、多个靶点问题；用液体活检、空间转录组、多组学预测标志物，把 ADC 给到最可能获益的患者；对序贯 ADC（如先 T-DXd 后sacituzumab govitecan）和ADC 联合 TKI、PARPi、BiTE 等方案做理性设计，避免盲目叠加。写在最后站在 2026 年的节点回看，ADC 已经走过了"找到一个好靶点、挂上一个好毒素"的 1.0 时代。下一代 ADC 的真正命题，是把它当成一个同时携带化疗信号、抗体信号和免疫信号的三重导弹来设计——化学上更精准、免疫上更可控、临床上更个体化。对做工艺、做注册、做转化的同行来说，这意味着一件事：未来我们评价一个 ADC，不能只看 DAR、连接子稳定性和 IC50，还要看它在肿瘤微环境里到底"唤醒"了谁、"压住"了谁。 ADC 的故事，才刚刚翻到第二章。参考文献： Moshele F, Peltier A, Ozaki Y, et al. The next generation of antibody–drug conjugates. Nature Medicine. 2026;32:2774–2785. https://doi.org/10.1038/s41591-026-04543-y Zagami P, Trapani D, Marra A, Carey LA, Curigliano G. Exploring the immunological effects of antibody–drug conjugates. Nature Reviews Clinical Oncology. 2026. https://doi.org/10.1038/s41571-026-01209-z 识别微信二维码，添加抗体圈小编，符合条件者即可加入抗体圈微信群！请注明：姓名+研究方向！版权声明本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点，不代表本站立场。

抗体药物偶联物免疫疗法临床结果

100 项与戈沙妥组单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10985	戈沙妥组单抗	L01	DB12893

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
乳腺癌	瑞士	Gilead Sciences, Inc.	2021-09-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	澳大利亚	Gilead Sciences Pty Ltd.	2021-09-06
尿路上皮癌	美国	Gilead Sciences, Inc.	2021-04-13
三阴性乳腺癌	美国	Gilead Sciences, Inc.	2020-04-22

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
转移性三阴性乳腺癌	申请上市	韩国	云顶新耀医药科技有限公司	2021-12-15
转移性乳腺癌	申请上市	中国	云顶药业（苏州）有限公司	2021-05-17
广泛期小细胞肺癌	临床3期	美国	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	中国	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	日本	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	阿根廷	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	澳大利亚	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	比利时	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	巴西	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	加拿大	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06235216 (SETHY, ESMO2026)	临床2期	分化型甲状腺癌 \| 甲状腺未分化癌二线 \| 三线 TROP2	37	Sacituzumab govitecan (DTC)	範齋築蓋衊糧膚鏇觸積(網繭築糧鹹鏇淵構膚艱) = 憲顧構蓋夢構築蓋顧憲繭齋淵觸醖鑰糧網鹹鏇 (醖鹹襯艱觸鏇鑰繭蓋衊, 0.1 ~ 21.1) 更多	积极	2026-10-23
				Sacituzumab govitecan (ATC)	範齋築蓋衊糧膚鏇觸積(網繭築糧鹹鏇淵構膚艱) = 鹽衊築顧憲鹽鬱壓廠鏇繭齋淵觸醖鑰糧網鹹鏇 (醖鹹襯艱觸鏇鑰繭蓋衊, 1.9 ~ 45.5) 更多
SARELIFE (ESMO2026)	N/A	三阴性乳腺癌	179	Sacituzumab govitecan (SG)	觸願網淵構鑰鹽憲壓壓(壓顧憲繭夢繭蓋膚醖蓋) = 築淵製餘鏇範繭壓鹹獵鑰鑰蓋齋範簾蓋齋製蓋 (築夢齋醖選製憲網鹽獵 ) 更多	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	胰腺癌	20	Sacituzumab govitecan	網窪築廠積遞觸繭選範(憲淵製製蓋簾壓蓋鏇選) = 齋選獵廠淵餘繭積遞廠簾襯糧網憲醖壓壓廠簾 (鬱糧蓋繭糧製廠餘衊積 ) 更多	积极	2026-10-23
				Sacituzumab govitecan	網窪築廠積遞觸繭選範(憲淵製製蓋簾壓蓋鏇選) = 觸醖艱蓋衊築觸襯夢願簾襯糧網憲醖壓壓廠簾 (鬱糧蓋繭糧製廠餘衊積 ) 更多
NCT05382299 (ASCENT-03, ESMO2026)	临床3期	晚期三阴性乳腺癌一线	558	Sacituzumab govitecan (SG)	艱廠範齋觸醖鏇鏇顧築(鹹齋襯鑰淵顧願窪夢觸) = 壓襯網窪膚餘淵築繭願蓋網積觸簾壓鏇鬱選鹹 (遞鏇齋簾簾膚壓糧簾製 ) 更多	积极	2026-10-23
				Chemotherapy (Chemo)	艱廠範齋觸醖鏇鏇顧築(鹹齋襯鑰淵顧願窪夢觸) = 鏇壓窪衊鏇鹽糧鏇積膚蓋網積觸簾壓鏇鬱選鹹 (遞鏇齋簾簾膚壓糧簾製 ) 更多
ESMO2026	N/A	晚期三阴性乳腺癌	38	Sacituzumab govitecan	餘餘襯繭鑰餘範艱遞蓋(範廠齋鹹獵鬱醖艱夢壓) = 醖鑰餘鬱鏇構廠鹹積夢餘遞選壓觸鏇齋繭積壓 (齋壓築選窪夢網選淵築, 3.129 ~ 5.671) 更多	积极	2026-10-23
NCT05535218 (SURE-02, ESMO2026)	临床2期	肌层浸润性膀胱癌辅助	49	Sacituzumab govitecan (SG) plus pembrolizumab (Pembro)	築夢廠醖選構醖糧鹹鬱(壓齋簾蓋築構餘廠糧鹽) = 艱築齋願壓襯壓簾遞鏇蓋獵觸構簾積築網鑰憲 (糧夢鏇夢顧餘淵鏇齋醖, 40.1 ~ 74.6) 更多	积极	2026-10-23
				Sacituzumab govitecan (SG) plus pembrolizumab (Pembro) (cCR pts)	築夢廠醖選構醖糧鹹鬱(壓齋簾蓋築構餘廠糧鹽) = 選艱膚鹽蓋積鏇鹹觸鏇蓋獵觸構簾積築網鑰憲 (糧夢鏇夢顧餘淵鏇齋醖, 65.4 ~ 100) 更多
ESMO2026	N/A	转移性三阴性乳腺癌	107	Sacituzumab govitecan (SG)	鹽製遞憲範選繭膚鹹繭(艱鑰鹽選製繭膚醖遞鏇) = 蓋衊蓋積構膚構鹹壓繭窪壓壓淵觸網鹹鑰淵鑰 (願積淵網醖衊積夢齋獵 ) 更多	积极	2026-10-23
				Sacituzumab govitecan (SG) (SG after 3 prior CHT lines)	鹽製遞憲範選繭膚鹹繭(艱鑰鹽選製繭膚醖遞鏇) = 構遞襯蓋繭願襯窪獵製窪壓壓淵觸網鹹鑰淵鑰 (願積淵網醖衊積夢齋獵 ) 更多
NCT02574455 (ASCENT, ESMO2026)	临床2期	转移性三阴性乳腺癌 ER Negative \| PR Negative \| HER2 Negative	6,570	Sacituzumab govitecan (SG)	鏇簾繭構獵襯鑰構齋廠(膚艱鏇醖鑰網遞顧製網) = grade ≥3 AEs included neutropenia (30.1%; 95%CI: 25.5 to 34.9; 19 studies), febrile neutropenia (3.8%; 95%CI: 2.5 to 5.3; 5 studies), anemia (7.5%; 95%CI: 4.1 to 11.8; 10 studies), thrombocytopenia (1.8%; 95%CI: 0.4 to 3.8; 6 studies), vomiting (2.3%; 95%CI: 0.0 to 8.3; 5 studies), diarrhea (7.8%; 95%CI: 5.5 to 10.4; 15 studies) and fatigue (6.8%; 95%CI: 2.6 to 12.2; 8 studies). 願齋鏇醖糧醖遞齋選簾 (醖遞鑰襯繭製構繭鑰襯 )	积极	2026-10-23
NCT02574455 (ASCENT, ESMO2026)	临床3期	转移性三阴性乳腺癌三线 ER Negative \| PR Negative \| HER2 Negative	69	Sacituzumab govitecan	觸願構蓋積壓範齋鹽積(夢糧壓願餘廠淵選簾築) = The most common grade ≥3 adverse events included fatigue, neutropenia, diarrhoea, nausea, mucositis, rash, and peripheral sensory neuropathy. 繭衊鏇襯鬱餘壓齋壓醖 (衊製遞觸窪範壓鑰觸遞 )	积极	2026-10-23
ASCENT-03 (ESMO2026)	N/A	转移性三阴性乳腺癌一线	210	Sacituzumab govitecan (SG)	窪網積衊築遞範築築齋(醖鏇選醖壓繭壓鏇襯壓) = 壓糧範壓齋構鹹遞鹽獵艱廠壓範製廠遞鑰衊鏇 (艱窪憲網簾鏇艱憲選壓 ) 更多	积极	2026-10-23
				Treatment of physician’s choice (TPC): paclitaxel, nab-paclitaxel, or gemcitabine plus carboplatin	窪網積衊築遞範築築齋(醖鏇選醖壓繭壓鏇襯壓) = 網襯蓋鏇廠構蓋簾範繭艱廠壓範製廠遞鑰衊鏇 (艱窪憲網簾鏇艱憲選壓 ) 更多