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更新于：2025-10-04

Sacituzumab govitecan-hziy

戈沙妥组单抗

更新于：2025-10-04

概要

基本信息

药物类型

ADC

别名

hRS7-SN38 antibody drug conjugate、Isactuzumab govitecan、Sacituzumab Govitecan

+ [11]

靶点

Top I x Trop-2

作用方式

抑制剂

作用机制

TOP1抑制剂(DNA拓扑异构酶I抑制剂)、Trop-2抑制剂(肿瘤相关钙信号传感器2抑制剂)

治疗领域

肿瘤皮肤和肌肉骨骼疾病内分泌与代谢疾病+ [9]

在研适应症

转移性三阴性乳腺癌乳腺癌HR阳性/HER2阴性乳腺癌+ [90]

非在研适应症

多形性胶质母细胞瘤肝细胞癌肾细胞癌

原研机构

Immunomedics, Inc.

在研机构

Gilead Sciences, Inc.

Bristol Myers Squibb Co.

Merck Sharp & Dohme Corp.

+ [13]

非在研机构

Everest Medicines II Ltd.

权益机构

Seagen, Inc.

BSP Pharmaceuticals SpA

Gilead Sciences, Inc.

+ [7]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2020-04-22),

三阴性乳腺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评优先审评 (美国)、突破性疗法 (美国)、快速通道 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、优先审评 (中国)、孤儿药 (韩国)、孤儿药 (澳大利亚)、优先审评 (澳大利亚)、快速通道 (韩国)、优先审评 (中国台湾)、附条件批准 (中国)

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Sequence Code 27958L

来源: *****

Sequence Code 319372635H

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关联

128

项与戈沙妥组单抗相关的临床试验

NCT07178730

/ Not yet recruiting临床3期IIT

NeoAdjuvant Dynamic Marker - Adjusted Personalized Therapy Comparing Sacituzumab Govitecan+Pembrolizumab vs. SoC Chemotherapy in Clinical Stage II-III, Triple-negative Early Breast Cancer

TNBC is a heterogeneous disease with distinct pathological, genetic, and clinical features among subtypes. Treatment results for high-risk primary TNBC remain poor compared to other breast cancer subtypes. Preoperative chemotherapy is the standard of care for patients with stage II or III primary TNBC. Multiple lines of clinical evidence demonstrate that TNBC patients who achieve a pCR to NACT, (ypT0/is ypN0), have an excellent long-term prognosis. A meta-analysis of individual patient data confirmed a strong association of pCR after NACT with improved long-term event-free survival (EFS, hazard ratio [HR] 0.24) and overall survival (OS, HR 0.16) benefit. Taxane- and anthracycline-based neoadjuvant regimens generally result in pCR rates between 25-50% [REFs], whereas the addition of platinum increases pCR rates to approximately 50-55%.
The KEYNOTE-522 trial has demonstrated that the addition of the immune-checkpoint inhibitor PEM to anthracycline- (AC), taxane- and platinum-based NACT resulted in a significant increase in pCR rates to nearly 65%, associated with a significant reduction of recurrences (EFS, HR 0.65 at 5 years) and improvement of OS (HR 0.66). Based on these results, the KEYNOTE-522 regimen has been approved by the FDA and EMA and has become the standard of care for patients with stage II or III TNBC.
Despite this significant progress, two major questions remain unresolved which will be investigated in the ADAPT-TN-IV trial:
1. Do all patients require the full 6 months of NACT as per KEYNOTE-522 or is there a subgroup of patients who are sufficiently treated with 12 weeks of NACT plus PEM?
2. Can incorporation of ADCs into the KEYNOTE-522 regimen improve response and outcomes in patients without an optimal early response? The outcome of patients with residual disease after 24 weeks of NACT and PEM remains suboptimal and there is an urgent need for more effective strategies. ADCs such as SG have demonstrated superior efficacy compared to standard chemotherapy in metastatic TNBC, resulting in substantially higher response rates and improved progression-free (PFS) and OS. Combination studies of ADCs and immunotherapy in metastatic TNBC have demonstrated significant activity, suggesting possible synergistic activity It is therefore a logical next step to investigate, whether the incorporation of SG in the NACT regimen can improve pCR rates and EFS results in patients who have residual clinical disease after 12 weeks of NACT with CARBO/PAC + PEM.

开始日期2026-01-31

申办/合作机构

Gilead Sciences, Inc.

NCT06462092

/ Recruiting临床1/2期IIT

A Phase I/II Clinical Study of Sacituzumab Govitecan Combined With Intrathecal Chemotherapy for the Treatment of Leptomeningeal Metastases From Her2-negative Breast Cancer

Leptomeningeal metastases (LM) is a lethal complication of malignant tumors, characterized by tumor cell invasion and proliferation within the subarachnoid space. LM from HER2-negative breast cancer remains challenging to treat, with a median overall survival of only 3-6 months despite aggressive therapy. This open-label, uncontrolled Phase I/II clinical study aims to evaluate the safety, feasibility, and potential efficacy of Sacituzumab Govitecan in combination with intrathecal pemetrexed chemotherapy for LM from HER2-negative breast cancer, with the objective of identifying a more effective treatment strategy.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

广州医科大学

NCT07134556

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase II Trial Evaluating the Safety and Efficacy of the Combination of Zimberelimab, Domvanalimab and Sacituzumab Govitecan as First-line Therapy for PD-L1 Positive Advanced Triple-negative Breast Cancer

The ADJUNCT is a single-arm, phase II clinical trial to evaluate the safety and efficacy of the combination of zimberelimab, domvanalimab and sacituzumab govitecan as first-line therapy for patients with PD-L1 positive advanced or metastatic triple-negative breast cancer.

开始日期2025-12-08

申办/合作机构

Medica Scientia Innovation Research SL

100 项与戈沙妥组单抗相关的临床结果

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100 项与戈沙妥组单抗相关的转化医学

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100 项与戈沙妥组单抗相关的专利（医药）

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2,254

项与戈沙妥组单抗相关的文献（医药）

2025-12-01·Current Neurology and Neuroscience Reports

Emerging Therapies for Brain Metastases in NSCLC, Breast Cancer, and Melanoma: A Critical Review

Review

作者: Gowda, Maya ; Camacho, Alejandra M ; Ranjan, Tulika ; Ahluwalia, Manmeet S ; Podder, Vivek

PURPOSE OF REVIEW:

Advancements in precision medicine have shifted the treatment paradigm of brain metastases (BM) from non-small cell lung cancer (NSCLC), breast cancer, and melanoma, especially through targeted therapies focused on specific molecular drivers. These novel agents have improved outcomes by overcoming challenges posed by the blood-brain barrier (BBB) and resistance mechanisms, enabling more effective treatment of BM.

RECENT FINDINGS:

In NSCLC, therapies such as osimertinib have improved efficacy in treating EGFR-mutant BM, with emerging combinations such as amivantamab and lazertinib offering promising alternatives for patients resistant to frontline therapies. In HER2-positive breast cancer, significant advancements with tucatinib and trastuzumab deruxtecan (T-DXd) have transformed the treatment landscape, achieving improved survival and intracranial control in patients with BM. Similarly, in triple-negative breast cancer (TNBC), novel therapies such as sacituzumab govitecan (SG) and datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) offer new hope for managing BM. For melanoma, the combination of immune checkpoint inhibitors such as nivolumab and ipilimumab has proven effective in enhancing survival for patients with BM, both in BRAF-mutant and wild-type cases. Developing targeted therapies penetrating the BBB has revolutionized BM treatment by targeting key drivers like EGFR, ALK, HER2, and BRAF. Despite improved survival, challenges persist, particularly for patients with resistant genetic alterations. Future research should optimise combination therapies, overcome resistance, and refine treatment sequencing. Continued emphasis on personalized, biomarker-driven approaches offers the potential to further improve outcomes, even for complex cases.

2025-11-01·GYNECOLOGIC ONCOLOGY

Sacituzumab govitecan in Chinese patients with recurrent/metastatic cervical cancer: Results from the phase 2 EVER-132-003 basket study (NCT05119907)

Article

作者: Xu, Cong ; Li, Guiling ; Li, Wei ; Jiang, Haiping ; Zhang, Yunyan ; Han, Ling ; Luo, Suxia ; Wu, Lingying ; Yan, Yilin ; An, Jusheng ; Kong, Weimin ; Feng, Mei ; Chen, Yi ; Mocci, Simonetta

BACKGROUND:

Standard treatment for metastatic cervical cancer is chemotherapy plus immunotherapy in first line and antibody-drug conjugates in second line. Limited treatment options exist after progression on first-line therapy, particularly after immunotherapy.

METHODS:

In the cervical cancer cohort of open-label, phase 2 EVER-132-003 (NCT05119907) study, Chinese patients with previously treated recurrent/metastatic cervical cancer received sacituzumab govitecan (SG) 10 mg/kg intravenously on days 1 and 8 of 21-day cycles. Primary endpoint was investigator-assessed objective response rate (ORR). Secondary endpoints included investigator-assessed duration of response (DOR) and progression-free survival (PFS) as well as overall survival and safety.

RESULTS:

For the 40 patients enrolled, median age was 54 years. Patients received median two (range, 1-5) prior systemic treatments for recurrent/metastatic disease; 68 % received prior immunotherapy. In the full analysis set, at 9.6 months' median follow-up, ORR was 43 % (95 % CI, 27-59) and median DOR 9.2 (95 % CI, 4.6-11.7) months. Median PFS was 7.1 (95 % CI, 4.2-8.4) months. Similar efficacy was observed in patients previously treated with immunotherapy (ORR 48 %, median DOR 9.5 months). Exploratory analysis of Trop-2 expression showed limited correlation with SG efficacy. Grade ≥3 treatment-emergent adverse events (TEAEs) occurred in 25 (63 %) patients, most frequently neutropenia (17 [43 %]), leukopenia (15 [38 %]), and anemia (8 [20 %]). Overall, 3 (8 %) patients discontinued SG due to TEAEs. No TEAEs led to death.

CONCLUSIONS:

Single-agent SG demonstrated promising antitumor activity in pretreated Chinese patients with recurrent/metastatic cervical cancer and in patients previously treated with immunotherapy. AEs were manageable and consistent with known SG safety profile.

2025-10-01·EUROPEAN JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY

Evolution of TROP2: Biological insights and clinical applications

Review

作者: Zhang, Xinyue ; Zhao, Mingfang ; Na, Fangjian ; Xiao, Hong ; Sun, Jingqi ; Liu, Ruotong ; Li, Heming ; Cai, Lutong ; Guan, Qi

Trophoblast cell surface antigen 2 (TROP2) is a transmembrane glycoprotein that is overexpressed in a wide range of cancers and is associated with poor prognosis and aggressive tumor behavior. This review synthesizes current research on the function of TROP2 in cancer progression through bibliometric analysis, with a special emphasis on advances in the study of antibody-drug conjugates (ADCs) targeting TROP2. We examine the efficacy of targeted therapies against TROP2, in particular the use of sacituzumab govitecan (SG), and evaluate their clinical impact on the treatment of various cancers. Through recent studies and clinical trials, we analyze the clinical effects of TROP2-ADCs and explored the prospects for their application in different cancers, including combination therapies with other therapeutic approaches, studies of resistance mechanisms, and further exploration of TROP2 as a biomarker. This review aims to provide a concise overview of TROP2 applications in cancer therapy, emphasizing emerging trends and therapeutic strategies to provide direction for future research and clinical practice.

1,289

项与戈沙妥组单抗相关的新闻（医药）

2025-10-01

·药明康德

致敬时代 | 97%难治患者肿瘤稳定、缩小甚至消失！多款乳腺癌“新克星”接连登场，已改变无数患者命运

编者按：2025年，药明康德迎来创立25周年的重要里程碑。值此契机，我们向所有与我们共同书写产业变革篇章的科学家、医药人和投资者致以衷心感谢与诚挚敬意，也特别推出“致敬时代”系列，回顾全球同仁如何借助科学与合作的力量，不断拓展治疗边界、改善患者命运。四分之一个世纪的坚守，只为加速每一款新药的诞生。下一个25年，我们将继续心怀感恩与敬畏，依托独特的CRDMO模式，与全球伙伴携手同行，共赴健康未来。据世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）统计，乳腺癌是全球第二大高发癌症，也是全球女性中最常见的癌症。从古罗马时代开始，手术一直承担着乳腺肿瘤治疗的重任。19世纪末到20世纪上半叶，旨在减少复发的乳腺癌根治术（将切除范围从乳腺拓宽到周围的淋巴和胸肌）成为主流，消除激素依赖的“内分泌外科治疗”（即手术切除卵巢等器官）也开始萌芽。20世纪中叶以后，科学家逐渐认识到盲目扩大切除区域并不能改善患者的预后。同时，放疗与化疗快速发展，乳腺癌病理机制也逐渐被揭开，一系列新型药物得以研发问世，在传统手术和放化疗基础上形成了抗内分泌药物与抗人表皮生长因子受体2（HER2）靶向药物治疗并驾齐驱的局面，之前激进的手术方式逐渐退出历史舞台。近十多年来，随着病理学、分子生物学、基因检测等学科和技术的发展，科学家们已经认识到乳腺癌是一类分子水平上具有高度异质性的疾病，探索出了更多治疗策略，新药研发技术的更迭也带来了全新分子类型的药物。乳腺癌治疗可谓进入了“大航海时代”。图片来源：123RF 作为全球医药及生命科学行业值得信赖的合作伙伴和重要贡献者，药明康德在过去25年发展历程中，很荣幸见证了多款乳腺癌创新疗法从实验室到临床的突破历程，更通过提供一体化、端到端的新药研发和生产服务，助力全球合作伙伴加速多款乳腺癌创新疗法的研发进程、造福病患。今天这篇文章将回望近25年来乳腺癌创新疗法的发展历程，向那些帮助广大患者解锁疾病“治愈密码”的英雄们致敬。内分泌药物治疗：“最常见”乳腺癌患者的希望 20世纪60年代，随着雌激素受体（ER）被发现，科学家们逐渐认识到，大约60%~80%的乳腺癌都是激素依赖型（包括雌激素、孕激素、生长激素等），即激素受体（HR）阳性乳腺癌。因此可开发抗激素的内分泌治疗药物来抑制这类乳腺癌的生长。相比手术和放化疗，这类疗法的针对性和选择性更强，也逐渐取代了之前激进的“内分泌外科手术”。 20世纪70年代末，针对ER阳性乳腺癌的抗雌激素药物他莫昔芬（tamoxifen，商品名：Nolvadex）获FDA批准上市，拉开了乳腺癌内分泌药物治疗的序幕。多款芳香化酶抑制剂也相继登场，其中药理作用较强且耐受性较好的要数90年代末出现的第三代芳香化酶抑制剂，包括阿那曲唑（anastrozole，商品名：Arimidex）、来曲唑（letrozole，商品名：Femara）和依西美坦（exemestane，商品名：Aromasin）。同一时期，以戈舍瑞林（goserelin，商品名：Zoladex）为代表的促性腺激素释放激素激动剂类药物也开始用于HR阳性乳腺癌患者。21世纪初，新的选择性雌激素受体调节剂氟维司群（fulvestrant，商品名：Faslodex）获FDA批准上市，用于HR阳性/HER2阴性乳腺癌。传统内分泌治疗药物是通过“截断”激素供给来“饿死”癌细胞，而它的“好帮手”细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂的出现，则推动内分泌疗法迈入了联合治疗的全新时代。 CDK4/6抑制剂通过阻断细胞周期中的关键调控蛋白，从而抑制癌细胞的增殖。相比仅内分泌治疗，内分泌治疗药物联合CDK4/6抑制剂可将患者的无进展生存期延长一倍以上。2015年以来，多款CDK4/6抑制剂陆续问世，如哌柏西利（palbociclib，商品名：Ibrance）、瑞波西利（ribociclib，商品名：Kisqali）与阿贝西利（abemaciclib，商品名：Verzenio）。这类药物不仅适用于疾病晚期，在早期乳腺癌的辅助治疗中也正在彰显潜力。近年，在中国获批用于乳腺癌的CDK4/6抑制剂还有达尔西利（商品名：艾瑞康）、吡洛西利（商品名：轩悦宁）、伏维西利（商品名：复妥宁）、来罗西利（商品名：汝佳宁）和泰瑞西利（商品名：康美纳）。首款HER2靶向疗法曲妥珠单抗的诞生除了激素这一影响因素外，一些基因也被发现与癌症的发生发展有关。在这条道路上，以HER2为靶点的曲妥珠单抗的诞生具有划时代意义——它是人类历史上第一个靶向致癌蛋白的单克隆抗体药物，也是第一个用于实体瘤治疗的靶向药物，并开创了乳腺癌靶向治疗的先河，自上市以来已惠及数百万名乳腺癌患者。曲妥珠单抗的问世还要从1985年说起，那时基因泰克（Genentech，现为罗氏旗下子公司）的科学家阿克塞尔·乌尔里希（Axel Ullrich）博士和阿特·列文森（Art Levinson）博士发现了HER2基因，并推测其可能与癌症相关。1986年，乌尔里希博士关于HER2的分享引起了加州大学洛杉矶分校丹尼斯·史莱门（Dennis J. Slamon）教授的关注，二人随即开始了多年的合作。1987年，他们在《科学》杂志上发表研究，证实HER2基因确实与乳腺癌有关——在部分乳腺癌细胞中，HER2基因表达量非常高，而HER2阳性的乳腺癌比其他亚型扩散得更快、预后更差。后续一系列研究进一步证实了HER2会促进侵袭性癌症的形成。不难想象，如果能开发一种抗体药物来阻断HER2这种受体蛋白与配体的结合，进而抑制它的功能，可能是一种不错的选择。然而，当基因泰克的迈克尔·谢泼德（H. Michael Shepard）博士和同事们成功设计出适用于人体治疗的抗体时，尚处于初创期的基因泰克因公司规划，决定停止支持尚未有成功先例的抗HER2新药开发。加上当时产业界对“单克隆抗体渗透实体肿瘤”的可能性有所犹疑，这一项目几乎到了死亡边缘。好在，谢泼德博士、史莱门教授和基因泰克参与该项目的科学家们并未死心。他们通过放射性标记实验证明，这些抗体只在HER2过表达的肿瘤细胞中积累，并开发出了识别HER2阳性女性乳腺癌患者的诊断测试。此外，史莱门教授还经常在基因泰克的办公楼附近向路人介绍HER2项目的亮眼数据，大量无药可治的患者被打动，愿意参加临床试验。史莱门教授还在机缘巧合下成功说服了基因泰克的一位副总裁成为该项目的支持者，这位副总裁的母亲被确诊乳腺癌，他也深知患者有多么需要新的治疗选择。终于，在各方齐心协力之下，HER2项目被重启了。 1998年9月，经历了长达10年的曲折研发之路后，曲妥珠单抗（trastuzumab，英文商品名：Herceptin）成为首款获得FDA批准上市的HER2靶向药物。2001年发布的一项3期临床试验显示，在患有HER2阳性转移性乳腺癌、且此前未因癌症转移进行过化疗的患者中，只接受标准化疗的患者1年死亡率是33%，联用曲妥珠单抗后，1年死亡率减少到了22%。更多HER2靶向疗法：从造福部分患者，到改变超一半患者的命运在曲妥珠单抗问世后，科学家们继续探索开发出了一系列以HER2为靶点的具有不同作用机制的靶向药物，比如2013年问世的全球首个获批用于实体瘤的抗体偶联药物（ADC）、也是首款乳腺癌ADC疗法——恩美曲妥珠单抗（trastuzumab emtansine，商品名：Kadcyla）。ADC疗法通过结合单抗的靶向能力与化疗药物的杀伤力，可以更精准有效打击癌细胞。 2019年，第二款靶向HER2的乳腺癌ADC疗法德曲妥珠单抗（trastuzumab deruxtecan，商品名：Enhertu）闪耀登场，这款疗法在ADC的细胞毒性药物和连接子上进行了多种技术创新，带来了优异的疗效数据：在接受过多种（中位数为6种）前期疗法的HER2阳性乳腺癌患者中，德曲妥珠单抗让多达97.3%的患者肿瘤缩小、消失或保持稳定（即疾病控制），患者的中位无进展生存期长达16.4个月。不过问题来了——属于HER2阳性、适合HER2靶向药的患者只占所有乳腺癌患者的约20%。但“HER2阴性”并不等于癌细胞没有表达HER2，其中大部分只是表达水平不高而已。为了让HER2低表达的患者也有靶向药可用，医药企业与科学家们又踏上了探索之路。之前已经“一战成名”的德曲妥珠单抗，也是在HER2低表达领域试水的药物之一，并于2022年再次带来了出乎意料的惊喜成果。这项临床试验的参与者都是HER2低表达的转移期乳腺癌患者，无法使用过去的HER2靶向药。试验中，相比标准疗法（化疗），德曲妥珠单抗能让患者肿瘤进展或死亡的风险降低50%。人们开始确信，真的有HER2靶向药可以打破常规限制，让HER2低表达的患者也能获益。有多少乳腺癌患者是HER2低表达呢？80%的乳腺癌患者被认为是HER2阴性，但其中超过60%是有低度HER2表达的。也就是说，德曲妥珠单抗让HER2靶向药适用人群从原来的不到20%的HER2乳腺癌患者，一下子增加到了一半以上。德曲妥珠单抗带来的这一颠覆性发现，让乳腺癌从分类与治疗都发生了翻天覆地的变化。2个月后，也就是2022年8月，美国FDA批准了德曲妥珠单抗在HER2低表达乳腺癌患者中的使用，正式开启了乳腺癌的分类与治疗变革。其他获FDA批准用于HER2阳性乳腺癌的靶向药还有：帕妥珠单抗（pertuzumab，商品名：Perjeta）、马吉妥昔单抗（margetuximab，商品名：Margenza）、拉帕替尼（lapatinib，商品名：Tykerb）、奈拉替尼（neratinib，商品名：Nerlynx）和tucatinib（商品名：Tukysa）。在中国获批上市的还有吡咯替尼（商品名：艾瑞妮）、伊尼妥单抗（商品名：赛普汀）和维迪西妥单抗(商品名：爱地希)。这些新药为HER2阳性患者带来了更丰富的治疗选择。免疫疗法和Trop-2靶向疗法：为难治患者带来新选择尽管内分泌治疗和HER2靶向治疗覆盖了绝大多数乳腺癌患者，但并不适用于号称是“最毒”的三阴性乳腺癌。三阴性乳腺癌既不表达ER或孕激素受体（PR），也不是HER2阳性，难以针对性治疗，远端转移患者的5年生存率只有15%，远远低于HR阳性/HER2阴性与HR阴性/HER2阳性患者。不过，这并不意味着三阴性乳腺癌没有任何可以靶向的靶点。近年来，免疫疗法在癌症治疗中掀起变革，也向“最难治”的三阴性乳腺癌发起了挑战，其中帕博利珠单抗（pembrolizumab，商品名：Keytruda）于2020年获FDA批准，联合化疗用于治疗有PD-L1表达的不可切除局部复发性或转移性三阴性乳腺癌。科学家们还发现，在多种恶性肿瘤中表达量上调的Trop-2，在一些三阴性乳腺癌患者的癌细胞中也有表达。2020年，针对这一靶点的ADC疗法戈沙妥珠单抗（sacituzumab govitecan，商品名：Trodelvy）获FDA加速批准上市，为三阴性乳腺癌患者带来新的治疗选择。同样靶向Trop-2的ADC疗法还有德达博妥单抗（datopotamab deruxtecan，商品名：Datroway），于今年获FDA批准用于治疗HR阳性/HER2阴性乳腺癌患者。此外，PD-1抑制剂特瑞普利单抗（商品名：拓益），以及靶向Trop-2的抗体偶联药物芦康沙妥珠单抗（商品名：佳泰莱）也于去年在中国获批三阴性乳腺癌适应症。针对遗传因素的其他靶向疗法与此同时，越来越多与乳腺癌相关的致癌突变也浮出水面。多款针对这些驱动基因的疗法陆续问世，拓展了乳腺癌治疗的蓝图。比如大家现在熟知的BRCA1和BRCA2基因，在20世纪90年代就被发现与遗传性乳腺癌有关。大约5%-10%的乳腺癌患者携带有BRCA基因突变。经过20多年的耕耘，多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂破茧而出——2018年，奥拉帕利（olaparib，商品名：Lynparza）、他拉唑帕利（talazoparib，商品名：Talzenna）获FDA批准上市，让携带生殖系BRCA基因突变的HER2阴性转移性乳腺癌患者有了靶向治疗药物。PARP蛋白是BRCA基因相关的替代修复通路，在BRCA突变癌症中同时抑制PARP会出现“合成致死”效应，从而杀死癌细胞。在中国获批用于这类乳腺癌治疗的PARP抑制剂还有氟唑帕利（商品名：艾瑞颐）。在乳腺癌最常见类型（HR阳性/HER2阴性）中，还有一个基因突变极具意义——约40%的这类晚期乳腺癌患者携带PIK3CA突变，PI3K通路改变是这些患者疾病恶化、治疗耐药的最常见原因。2019年，alpelisib（商品名：Piqray）成为FDA批准的首款用于治疗乳腺癌的PI3K抑制剂。在携带PIK3CA突变的HR阳性/HER2阴性晚期乳腺癌患者中，相比仅用抗激素治疗，加用alpelisib让患者的中位无进展生存期接近翻倍。2024年，另一款PI3K抑制剂伊那利塞（inavolisib，商品名：Itovebi）也获批上市。 ESR1突变、PIK3CA/AKT1/PTEN变异同样会导致患者对内分泌疗法更容易耐药。针对这些通路，从2023年到今年9月底，共有3款疗法获FDA批准用于特定乳腺癌患者，包括两款雌激素受体降解剂艾拉司群（elacestrant，商品名：Orserdu）和imlunestrant（商品名：Inluriyo），以及一款AKT抑制剂卡匹色替（capivasertib，商品名：Truqap）。此外，ATM、PALB2和TP53等基因也被陆续发现与乳腺癌有关，目前也已有相关研究在进行中。乳腺癌管理进入“慢病”时代，探索仍在继续过去25年间，FDA共批准了至少26款治疗乳腺癌的新疗法，除上述药物之外，还有化疗药白蛋白紫杉醇（paclitaxel，商品名：Abraxane）、伊沙匹隆（ixabepilone，商品名：Ixempra）和艾立布林（eribulin，商品名：Halaven），以及mTOR抑制剂依维莫司（everolimus，商品名：Afinitor）；近25年在中国获批乳腺癌适应症的还有化疗药物表柔比星（商品名：法玛新）、长春瑞滨（商品名：诺维本）、紫杉醇脂质体（商品名：力扑素）、多西他赛（商品名：泰索帝）和优替德隆（商品名：优替帝），以及组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂西达本胺（商品名：爱谱沙）和恩替司他（商品名：景助达）。作为新药研发一体化赋能平台，药明康德很荣幸能为其中多款疗法的研发提供赋能、助力合作伙伴的这些创新疗法来到全球患者身边。得益于这些疗法的诞生、发展和乳腺癌早期筛查的推广，自20世纪90年代起，全球乳腺癌死亡率已呈现下降趋势。如今，乳腺癌的5年生存率在部分国家和地区已达到90%以上，乳腺癌管理正在进入“慢病”时代。尤其近十年来，乳腺癌创新疗法迎来新一轮蓬勃发展，近10个不同细分治疗方向纷纷迎来“首款”疗法，让治疗更精准、更有效，更多患者的生命得以延长。图片来源：123RF 不过，人类对乳腺癌的攻坚战远未结束，产业圈仍在探索更多创新疗法以更进一步改善患者生存。当前还有800多款针对乳腺癌的新疗法正处于积极的临床研究中，其中近60款疗法已进入3期临床阶段，涵盖小分子靶向药、多肽类药物（包括环状多肽和多肽偶联药物）、非降解型分子胶和治疗性疫苗（包括多肽疫苗）等。在攻克乳腺癌的漫漫征途中，正是科学家们的坚守，以及广大患者及其家庭的信任，才让诸多创新疗法从理念变为现实。最后，让我们再次向那些不畏艰难、抗击乳腺癌的勇士们致以崇高的敬意。药明康德也期待与业界同仁继续同行，见证更多创新疗法的问世，为广大患者带去更多选择与希望。参考资料 [1] Bray, F., Laversanne, M., Sung, H., Ferlay, J., Siegel, R. 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2025-09-24

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信达野心勃勃

创新药赛道风云再起，国内巨头信达生物再次成为焦点。前瞻布局IO+ADC，在代谢、自免、眼科等多领域深度发力，多个潜力大药蓄势待发.....信达的野心，到底有多大？ 01 抢占技术制高点信达不再满足于fast-follow，而是向更前沿的IO和ADC领域纵深切入。新一代技术平台正在快速搭建，为长远竞争力埋下关键伏笔。以肿瘤业务为核心，信达已构建起布局全面的产品矩阵，目前共有12款肿瘤创新药获批上市（图1），包括其自研的PD-1单抗信迪利单抗以及多款生物类似药及通过国际合作引进的创新品种。其中，信迪利单抗作为38+亿元的核心大品种，在2024年实现销售收入5.26亿美元，同比增长 34%。图1.信达生物肿瘤研发管线在夯实现有产品优势的同时，信达持续向前沿技术领域迈进，重点布局多抗、ADC及其联合疗法。目前，其自研管线中已有多个双抗与ADC药物推进至关键临床阶段。其中，PD-1/IL-2双抗已进入注册临床，PD-L1/TROP2双抗、CLDN18.2/CD3双抗、GPRC5D/BCMA/CD3三抗等也陆续迈入中期试验。另外，CLDN18.2 ADC、HER2 ADC等已进入Ⅲ期临床；TROP2 ADC、B7H3 ADC、DLL3 ADC及多款双靶点ADC处于早期开发阶段。以PD-(L)1为代表的IO疗法是肿瘤治疗的基石，但提高其应答率与持续时间一直面临挑战。ADC药物的出现改变了这一局面，它通过精准递送细胞毒药物，诱导免疫原性细胞死亡，释放肿瘤抗原，从而激活T细胞免疫应答。与PD-1/L1联用后，可形成靶向杀伤-抗原释放-免疫激活的协同闭环，显著增强抗肿瘤活性。 2023年4月，首款“IO+ADC”疗法获FDA加速批准。2025年4月，Trodelvy联合K药一线治疗mTNBC的三期临床也取得PFS显著延长的积极结果，进一步验证该联合策略在提升响应率和疗效深度方面的协同潜力。随着临床证据不断积累，IO+ADC已成为肿瘤免疫未来十年的新主线。在这一浪潮中，信达凭借自研PD-1信迪利单抗和多项ADC资产，占据了有利卡位。其通过与荣昌生物、轩竹生物等开展ADC联用研究，积累了丰富的协同用药经验，更通过推进自研ADC管线，逐步实现“自有IO+自有ADC”闭环。图2.信达生物IO+ADC肿瘤研发策略另外，其国清院组建了超500名科学家的团队，专注于FIC/BIC级分子的原研创新，年均推动6–8个创新分子进入临床申报（图2）。在ADC技术平台方面，信达开发出新一代SoloTx®平台，采用高亲水性连接链和优化载荷设计，在增强旁观者效应的同时显著降低系统毒性，并已获临床验证。与此同时，信达还布局双靶点ADC、双毒素ADC等技术，积极推进与新型IO制剂的联用策略，旨在破解冷肿瘤耐药难题、扩大治疗人群并推动治疗窗口前移。 02 三大黄金赛道市场最大、需求最刚性的领域，信达一个都没放过。近年来。信达采取肿瘤与非肿瘤业务协同推进的“双轮驱动”策略，深度布局代谢、自免和眼科这三大黄金赛道。在代谢领域，信达已构建起覆盖血脂、血糖、体重、尿酸及血压管理等全维度代谢性疾病的创新产品线。其核心产品玛仕度肽（GCG/GLP-1双受体激动剂）已于2025年7月上市，成为中国减重代谢治疗领域的一颗“重磅炸弹”。目前该药已获批肥胖适应症、2型糖尿病（T2D）两项适应症，进一步夯实其在代谢领域的领先地位。图3.信达生物深度布局代谢、自免和眼科这三大黄金赛道此外，信必乐（PCSK-9单抗）作为国内首个进入国家医保的PCSK9抑制剂，正在高血脂市场快速放量；针对痛风及高尿酸血症的替古索司他（IBI128，XOI抑制剂）II期临床效果显著，预计2025年下半年启动III期研究，展现出优异的降尿酸能力与良好安全性；在高血压领域，信达还布局了具备FIC潜力的AGT siRNA药物IBI3016，目前已进入IND阶段。自免领域，信达正实现从fast-follow向真正创新药的跨越。其IL-23p19单抗匹康奇拜单抗（IBI112）已于2024年9月申报上市，预计2025年底获批，用于中重度银屑病治疗。该药凭借季度给药、疗效持久以及对IL-17应答不佳人群的有效性，显示出BIC潜力。除银屑病外，该药还在拓展银屑病关节炎、溃疡性结肠炎等适应症，持续扩大其在自免领域的优势。另外，信达还布局了多款差异化早期自免新药，包括OX40L单抗IBI356、CD40L单抗IBI355，以及全球首创的TSLP/IL-4Rɑ双抗IBI3002。其中，IBI356在特应性皮炎治疗中注射频率减半、疗效媲美标杆药物；IBI3002在哮喘患者中初步数据表现强劲且持久。这些分子预计都将在2025年进入或完成关键临床研究，逐步构筑其在自免领域的创新护城河。与此同时，眼科领域也迎来收获期。信必敏（IGF-1R单抗）作为国内首个治疗甲状腺眼病（TED）的靶向药物，已成功上市，并有望参与2025年国家医保谈判，市场放量值得期待。此外，信达还拥有多条眼科创新管线，包括正处于III期临床的抗VEGF/补体双抗IBI302，用于nAMD和DME、VEGF-A/ANG-2双抗IBI324、VEGF-A/C双抗IBI333等多机制产品，全面覆盖眼底血管性疾病与炎症性眼病。 03 两大王牌信达的研发管线中，隐藏着多个实力选手。它们不仅临床数据能打，市场潜力更是惊人，堪称未来营收的“扛鼎之作”。其中，IBI363 与玛仕度肽（IBI362）作为信达在肿瘤免疫和代谢疾病领域的核心产品，成为其从中国走向全球的两张“王牌”。 IBI363 是信达自研的潜在FIC PD-1/IL-2α 双抗融合蛋白。其可同时阻断PD-1/PD-L1免疫检查点并选择性激活IL-2信号通路，精准调动肿瘤微环境中的效应T细胞，实现抗肿瘤免疫应答。与早期偏向βγ受体的IL-2疗法不同，IBI363采用α偏向性设计，能优先激活高表达CD25的肿瘤特异性T细胞，增强抗癌效果；同时减少对外周效应T细胞的非特异性激活，从而显著降低系统毒性，拓宽治疗窗口（图4）。图4.IBI363 作用机制 IBI363 在应对IO耐药肿瘤方面表现尤为亮眼。2025年ASCO大会上披露的数据显示，在免疫治疗失败的NSCLC患者中，IBI363单药仍带来显著生存获益。尤其在肺鳞癌患者中，3 mg/kg剂量组客观缓解率（ORR）达36.7%，疾病控制率（DCR）高达90%，中位总生存期（mOS）尚未达到，12个月生存率为70.9%。在结直肠癌（MSS型）后线治疗中，IBI363单药mOS达到16.1个月，显著优于历史对照组，与抗血管生成药物联用后疗效更进一步。目前，IBI363已在多项关键临床研究中加速推进，包括针对IO经治肺鳞癌的全球多中心III期研究，以及面向IO初治黑色素瘤和三线MSS型肠癌的注册性临床试验。作为当前临床进展最快的PD-1/IL-2α双抗，IBI363有望成为新一代肿瘤免疫治疗的基石，也已成为信达BD的重点品种，未来与国际药企的合作备受关注。另一方面，在代谢领域，玛仕度肽（IBI362）已成为信达的另一大“明星产品”。该药已于国内获批减重和2型糖尿病两项适应症。作为GLP-1R/GCGR双靶点激动剂，玛仕度肽基于内源性胃泌酸调节素（OXM）结构设计，不仅通过GLP-1通路促进胰岛素分泌、降低血糖和体重，还借助GCGR激活作用加速能量消耗和脂质代谢，实现多重代谢收益。 III期GLORY-1研究结果显示，经48周治疗，玛仕度肽6 mg剂量组可实现安慰剂校正后平均体重下降14.37%，疗效显著优于单靶点GLP-1药物。图5.玛仕度肽临床开发进展除此之外，玛仕度肽的野心远不止于成人减重和降糖。该药还能明显改善腰围、血压、血脂、血尿酸和肝脏脂肪含量等多重心血管代谢指标，展现出综合调控优势。特别在合并脂肪肝的患者中，玛仕度肽表现出卓越的肝脂降低能力，这为其拓展至代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）和非酒精性脂肪性肝炎（MASH）领域提供了扎实依据。凭借出色的疗效和良好的安全性，玛仕度肽已成为国内首个获批的GLP-1R/GCGR双靶点药物，稳居国产减重代谢赛道领先位置。信达已组建近千人专业代谢销售团队，产品从获批到上市用时极短，显示出强大的执行力和市场准备度。随着2型糖尿病适应症即将获批，以及OSA、HFpEF、青少年肥胖等新适应症的持续开拓（图5），玛仕度肽有望在国内巨大的减肥与糖尿病市场中抢占领先份额，成为信达业绩增长的核心引擎。结语信达，不止是一家药企，更是一个野心家。参考资料 [1]https://investor.innoventbio.com/media/1324/%E4%BF%A1%E8%BE%BE%E7%94%9F%E7%89%A9_2025%E5%8D%8A%E5%B9%B4%E5%BA%A6%E4%B8%9A%E7%BB%A9%E5%85%AC%E5%91%8A_%E6%8C%82%E7%BD%91%E7%89%88.pdf [2]https://investor.innoventbio.com/media/1322/%E5%81%A5%E5%BA%B7%E4%B8%AD%E5%9B%BD2030%E8%82%BF%E7%98%A4%E7%A7%91%E6%8A%80%E5%88%9B%E6%96%B0%E9%AB%98%E5%B3%B0%E8%AE%BA%E5%9D%9B%E6%9A%A8%E4%BF%A1%E8%BE%BE%E7%94%9F%E7%89%A9%E8%82%BF%E7%98%A4%E7%A0%94%E5%8F%91%E6%97%A5.pdf [3]https://investor.innoventbio.com/media/1311/%E4%BF%A1%E8%BE%BE%E7%94%9F%E7%89%A9%E5%88%B6%E8%8D%AF_2024%E5%B9%B4%E5%BA%A6%E4%B8%9A%E7%BB%A9%E6%8A%A5%E5%91%8A%E6%BC%94%E7%A4%BA%E6%96%87%E7%A8%BF3.pdf [4]国投证券研报识别微信二维码，添加生物制品圈小编，符合条件者即可加入生物制品微信群！请注明：姓名+研究方向！版权声明本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观不本站。

抗体药物偶联物临床3期临床2期临床1期加速审批

2025-09-23

·抗体圈

15 款 ADC 药物已获批！为何患者仍会耐药？这份全面解析讲透了

摘要：抗体药物偶联物（ADC）作为癌症治疗领域的 “生物导弹”，凭借单克隆抗体的精准靶向性与细胞毒性载荷的强效抗肿瘤作用，已成为发展最快的靶向治疗药物之一。截至 2024 年 6 月，全球已有 15 款 ADC 药物获批用于实体瘤与血液系统肿瘤治疗，另有超 100 项不同阶段临床试验正在推进。然而，耐药性的出现严重制约了 ADC 的临床疗效。本文将从 ADC 的结构设计、作用机制与世代发展入手，系统梳理抗原 - 抗体结合异常、药物运输障碍、溶酶体功能异常等六大类耐药机制，并介绍新型 ADC 研发、联合治疗等应对策略，同时总结潜在的耐药预测生物标志物，为 ADC 药物的临床应用与未来发展提供参考。一、ADC 药物：癌症治疗的 “精准导弹”1.1 ADC 的结构组成：三大核心部件 ADC 药物由单克隆抗体（mAb）、连接子（Linker）和细胞毒性载荷（Payload）三部分通过共价键连接而成，各部件功能协同，共同决定药物的疗效与安全性（图 1）。单克隆抗体：负责 “导航”，通过识别肿瘤细胞表面特异性抗原（如 HER2、CD33），将药物精准递送至肿瘤部位，同时还能通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）、补体依赖的细胞毒性作用（CDC）等直接发挥抗肿瘤活性。早期 ADC 使用鼠源抗体易引发免疫反应，目前临床多采用全人源或人源化 IgG1 亚型抗体，兼具高亲和力与低免疫原性。连接子：作为 “桥梁”，需在血液循环中保持稳定以避免载荷过早释放损伤正常组织，到达肿瘤细胞后则需高效断裂释放载荷。根据载荷释放机制，连接子可分为可切割型（利用肿瘤微环境与血液的差异，如酸性 pH、特定蛋白酶切割）与不可切割型（需进入溶酶体后通过蛋白水解反应释放载荷），其亲水性还会影响 ADC 的聚集性与肝毒性。细胞毒性载荷：是 “弹头”，需具备高细胞毒性（亚纳米浓度即可杀伤肿瘤细胞）、低分子质量（减少免疫原性）与可修饰性（便于与连接子结合）。目前临床常用载荷包括微管抑制剂（如 MMAE、DM1）、DNA 作用抑制剂（如 PBD 二聚体）与拓扑异构酶 I 抑制剂（如 DXd、SN38）三类。此外，药物抗体比率（DAR）是评估 ADC 质量的关键指标，代表单个抗体偶联的载荷数量。DAR 过低会导致抗肿瘤活性不足，过高则可能增加毒性与循环清除速度，当前主流 ADC 的 DAR 多控制在 2-8 之间。1.2 ADC 的作用机制：多途径协同抗肿瘤 ADC 进入体内后，通过静脉注射快速分布，凭借抗体的长半衰期到达肿瘤部位，其抗肿瘤作用主要通过四大途径实现（图 2）：靶向药物递送：抗体与肿瘤抗原结合后，形成的 ADC - 抗原复合物通过网格蛋白介导的内吞作用进入细胞，随后经内体转运至溶酶体，连接子断裂释放载荷，载荷作用于 DNA 或微管，诱导肿瘤细胞凋亡。抗体固有活性：抗体的 Fc 段可与效应细胞表面的 Fc 受体结合，介导 ADCC、CDC 与抗体依赖的吞噬作用（ADCP），直接杀伤肿瘤细胞。例如，用于 HER2 阳性乳腺癌的 ADC 药物 T-DM1，其抗体部分可抑制 HER2 信号通路，同时触发 ADCC。旁观者效应：若释放的载荷具有细胞膜渗透性（如 DXd、MMAE），可扩散至周围未表达靶抗原的肿瘤细胞，扩大杀伤范围，尤其对肿瘤异质性导致的耐药具有重要作用。获批药物 DS-8201（HER2 阳性癌症）与 Sacituzumab Govitecan（三阴性乳腺癌）均能有效诱导旁观者效应。肿瘤微环境调节：部分 ADC 可通过改变肿瘤微环境（如招募免疫细胞）增强抗肿瘤免疫，为联合免疫治疗奠定基础。1.3 ADC 的世代发展：从雏形到成熟经过数十年迭代，ADC 已发展至第三代，各世代在抗体、连接子、载荷与偶联技术上逐步优化（图 3）：第一代 ADC（2000 年获批的 Gemtuzumab ozogamicin 为代表）：采用鼠源 / 嵌合抗体，连接子稳定性差，载荷毒性较低，且载荷与抗体随机偶联导致 DAR 异质性高（1-8），存在半衰期短、免疫原性强、治疗窗口窄等问题。第二代 ADC（如 Brentuximab vedotin、T-DM1）：改用人源化 IgG1 抗体，优化连接子稳定性（可切割或不可切割型），选用更强效的载荷（如 MMAE、DM1），DAR 分布更均匀（4-8），但仍存在耐受性低、高 DAR 药物清除快、脱靶毒性等问题。第三代 ADC（如 DS-8201、Polatuzumab vedotin）：采用全人源抗体或抗原结合片段，连接子增加亲水性基团以减少聚集，载荷毒性更强（如 DXd、PBD 二聚体），DAR 控制在 2-4 之间，同时提升了稳定性与药代动力学性能，在低抗原表达肿瘤中也能发挥作用。截至 2024 年 6 月，全球获批的 15 款 ADC 药物中，约半数用于实体瘤（如乳腺癌、胃癌），半数用于血液系统肿瘤（如白血病、淋巴瘤），其核心信息如表 1 所示；另有超 100 款 ADC 处于临床研发阶段，靶点涵盖 cMET、Trop-2、CLDN18.2 等，部分药物已进入 II/III 期临床试验（表 2）。表 1 已获批 ADC 药物汇总表格来源：原文 Table 1，注：HER2 = 人表皮生长因子受体 2；Trop-2 = 滋养层细胞表面抗原 2；MMAE = 单甲基澳瑞他汀 E；DXd = 依沙替康衍生物；SN38 = 伊立替康活性代谢物表 2 处于不同临床试验阶段的 ADC 药物（部分）表格来源：原文 Table 2，注：cMET = 间质上皮转化因子；CEACAM5 = 癌胚抗原相关细胞黏附分子 5；CLDN18.2 = 紧密连接蛋白 18.2；EGFR = 表皮生长因子受体；vc = 缬氨酸 - 瓜氨酸肽；DXd = 依沙替康衍生物；MMAE = 单甲基澳瑞他汀 E二、ADC 耐药的六大核心机制尽管 ADC 疗效显著，但多数患者在治疗后会逐渐出现耐药，其机制复杂且涉及 ADC 作用的全流程，主要可分为六大类（图 4）。 2.1 抗原 - 抗体结合异常：ADC “导航失灵” 抗原 - 抗体结合是 ADC 发挥作用的第一步，该过程异常会直接导致药物无法精准靶向肿瘤细胞，主要包括四种情况：靶抗原表达降低或丢失：长期靶向治疗可能导致肿瘤细胞下调靶抗原表达。例如，HER2 阳性乳腺癌患者经多线抗 HER2 治疗后，HER2 表达降低，导致 ADC 药物 T-DM1 无法结合并内化，载荷释放减少；霍奇金淋巴瘤中，耐药细胞系的 CD30 表达量显著低于敏感细胞系，使 CD30 靶向 ADC（Brentuximab vedotin）失效。外周靶抗原消耗 ADC：血液或肿瘤微环境中的游离抗原会与 ADC 结合，消耗药物量，降低肿瘤部位的药物浓度。例如，白血病患者外周血中高表达 CD33 的白血病细胞会结合 ADC 药物 Gemtuzumab ozogamicin，导致骨髓中药物浓度不足；B 细胞淋巴瘤细胞分泌的含 CD20 的外泌体，会 “捕获” 抗 CD20 ADC，使其无法作用于肿瘤细胞。抗体结合位点受损：肿瘤细胞可能通过抗原截断、突变或掩盖结合表位，阻碍抗体结合。例如，截断型 HER2（p95HER2）缺失曲妥珠单抗结合的胞外域，但仍能促进肿瘤进展，导致 HER2 靶向 ADC 耐药；肿瘤细胞分泌的 MUC4 蛋白可掩盖 HER2 上的抗体结合位点，降低 T-DM1 的结合效率。肿瘤异质性：同一肿瘤中不同细胞的抗原表达存在差异，部分低 / 无抗原表达的细胞可逃避 ADC 杀伤。例如，HER2 阳性乳腺癌中，若 5%-50% 肿瘤细胞为 HER2 阴性，患者对 T-DM1 的病理完全缓解率显著降低，复发风险升高。2.2 药物运输障碍：ADC “无法入胞” ADC 与抗原结合后，需通过内吞作用进入细胞并转运至溶酶体，此过程异常会导致药物无法有效释放载荷：内吞效率降低与回收增加：内吞相关蛋白（如 Endophilin A2）下调会减少 ADC - 抗原复合物的内吞。例如，HER2 阳性乳腺癌细胞中，Endophilin A2 沉默会抑制 HER2 内吞，降低 T-DM1 的细胞毒性；部分抗原（如 HER2）内吞后更易被回收至细胞膜，而非转运至溶酶体，导致载荷无法释放。内吞途径改变：细胞内吞主要分为网格蛋白介导与非网格蛋白介导（如小窝蛋白介导）。敏感细胞中，ADC 多通过网格蛋白介导的内吞进入溶酶体；而耐药细胞中，ADC 可能通过小窝蛋白 - 1（CAV1）介导的内吞进入小窝体（中性 pH 环境），无法触发连接子断裂与载荷释放，导致耐药。2.3 溶酶体功能异常：ADC “弹头无法释放” 不可切割型 ADC 需依赖溶酶体的酸性环境与蛋白酶水解释放载荷，溶酶体功能异常会直接影响载荷释放：溶酶体 pH 升高：溶酶体酸性环境由空泡型 H+-ATP 酶（V-ATPase）维持，其活性降低会导致溶酶体 pH 升高，抑制不可切割型 ADC 的水解。例如，T-DM1 耐药细胞中 V-ATPase 活性下降，溶酶体 pH 升高，T-DM1 代谢受阻；而可切割型 ADC（如曲妥珠单抗 - vc-MMAE）因连接子可在胞内早期阶段断裂，受此影响较小。溶酶体隔离载荷：部分载荷（如疏水性弱碱药物）进入溶酶体后会因酸性环境带电，被隔离在溶酶体内无法进入细胞质发挥作用。例如，SN38（Sacituzumab Govitecan 的载荷）在耐药细胞中易被溶酶体隔离；溶酶体膜蛋白 SLC46A3 可促进载荷（如 DM1）从溶酶体转运至细胞质，其下调会导致非可切割型 ADC 耐药。2.4 载荷相关耐药：ADC “弹头失效” ADC 的载荷本质是化疗药物，其耐药机制与传统化疗类似：载荷靶点改变：载荷作用靶点的突变或表达变化会降低药物敏感性。例如，微管抑制剂（MMAE、DM1）的靶点是微管蛋白，耐药细胞中 β- 微管蛋白亚型（βII、βIII）表达升高，或微管蛋白乙酰化水平降低，导致药物无法结合；拓扑异构酶 I 抑制剂（DXd、SN38）的靶点是拓扑异构酶 I，其基因突变或核定位改变会减少药物诱导的 DNA 损伤，导致耐药。 ABC 转运体介导的药物外排：ATP 结合盒（ABC）转运体（如 MDR1）可将胞内载荷泵出细胞，降低药物浓度。例如，Gemtuzumab ozogamicin 耐药细胞中 MDR1 表达升高，导致刺孢霉素外排增加；T-DM1 耐药细胞中多种 ABC 转运体上调，减少 DM1 在胞内的积累。2.5 肿瘤细胞存活增强：ADC “无法诱导凋亡” 肿瘤细胞通过调控细胞周期与凋亡通路，增强自身存活能力，抵抗 ADC 杀伤：细胞周期动力学改变：微管抑制剂类 ADC（如 T-DM1）通过抑制微管聚合，使细胞周期停滞于纺锤体组装 checkpoint（SAC），诱导凋亡。耐药细胞中， Polo 样激酶 1（PLK1）过表达或周期蛋白 B1 降解，可绕过 SAC checkpoint，导致细胞周期继续推进（即 “有丝分裂滑移”），逃避凋亡。凋亡通路激活受阻：抗凋亡蛋白（如 Bcl-2、Bcl-xL）过表达或促凋亡蛋白（如 Bax、Bak）下调，会抑制 ADC 诱导的凋亡。例如，非霍奇金淋巴瘤细胞中，Bcl-xL 过表达会导致 CD79b 靶向 ADC（Polatuzumab vedotin）耐药；Bcl-2/xL 抑制剂（如 ABT-263）可恢复 ADC 的细胞毒性。2.6 肿瘤微环境调控：ADC “发挥环境恶劣” 肿瘤微环境中的细胞因子、生长因子与免疫抑制细胞，可通过多种途径促进 ADC 耐药： RTK 信号通路冗余：肿瘤细胞或基质细胞分泌的生长因子（如 NRG-1β、HGF）可激活替代受体酪氨酸激酶（RTK）通路（如 PI3K/Akt），补偿 ADC 对靶 RTK（如 HER2）的抑制。例如，NRG-1β 可促进 HER3 与 HER2 异二聚化，激活 PI3K 通路，降低 T-DM1 的疗效；HGF 可激活 c-Met 通路，导致 EGFR 靶向 ADC 耐药。免疫抑制微环境：肿瘤微环境中的调节性 T 细胞（Treg）、髓系抑制细胞（MDSC）会抑制免疫反应，削弱 ADC 的 ADCC 与 CDC 效应。例如，CD8+T 细胞耗竭会显著降低 ADC 疗效；而 ADC 与免疫检查点抑制剂（如 PD-1 抑制剂）联合，可招募 CD8+T 细胞，增强抗肿瘤免疫。三、突破 ADC 耐药：从药物研发到临床策略针对 ADC 耐药的多机制，目前主要通过新型 ADC 研发与联合治疗两大方向突破，同时探索生物标志物指导精准用药。3.1 新型 ADC 研发：优化 “导弹” 性能选用不易外排的载荷：开发 ABC 转运体非底物的载荷，避免药物外排导致的耐药。例如，DS-8201 采用拓扑异构酶 I 抑制剂 DXd，不易被 MDR1 外排，可克服 T-DM1 在 HER2 阳性胃癌中的耐药；SGN-CD33A 采用 PBD 二聚体作为载荷，在耐药 AML 模型中仍能发挥活性。增强旁观者效应：设计具有细胞膜渗透性的中性载荷（如 DM4），或优化连接子亲水性，扩大 ADC 对异质性肿瘤的杀伤范围。例如，IMGN853（FRα 靶向 ADC）采用亲水性连接子，旁观者效应增强，对 FRα 低表达肿瘤仍有效。双靶点/双载荷 ADC：双靶点 ADC（如靶向 HER2 与 CD63）可同时结合两种抗原，减少因单一抗原丢失导致的耐药；双载荷 ADC（如同时携带微管抑制剂与 DNA 损伤剂）可通过两种机制杀伤肿瘤，降低耐药风险。例如，新型 HER2 靶向双载荷 ADC 在 HER2 异质性乳腺癌模型中，疗效显著优于单载荷 ADC。抗体小型化：传统 IgG 抗体（150 kDa）难以穿透实体瘤，通过去除 Fc 段获得的小型抗体（如单域抗体），可增强肿瘤穿透性，但需通过 PEG 修饰延长体内半衰期。例如，人源单域抗体偶联 ADC 在实体瘤模型中，肿瘤穿透率与杀伤活性均优于传统 ADC。3.2 联合治疗：多机制协同抗肿瘤 ADC与靶向药物联合：针对 RTK 信号冗余或凋亡通路激活，联合 ADC 与靶向药物可增强疗效。例如，T-DM1 联合拉帕替尼（HER2 抑制剂）可克服 HER2 耐药，提高 HER2 阳性乳腺癌的客观缓解率；ADC 联合 Bcl-2/xL 抑制剂（如 ABT-263）可恢复耐药细胞的凋亡敏感性。 ADC 与免疫检查点抑制剂联合：ADC 可诱导免疫原性细胞死亡，招募免疫细胞，与 PD-1/PD-L1、CTLA-4 抑制剂联合可协同增强免疫应答。例如，DS-8201 联合 PD-1 抑制剂在 HER2 阳性非小细胞肺癌中，客观缓解率显著高于单药；多项 I/II 期临床试验（如 NCT05547321、NCT05701527）正在探索此类联合方案的疗效。 ADC 与化疗联合：针对肿瘤异质性，联合 ADC 与化疗可覆盖低 / 无抗原表达的肿瘤细胞。例如，Sacituzumab Govitecan 联合铂类化疗在三阴性乳腺癌中，无进展生存期显著延长；但需注意化疗可能增加毒性，需平衡疗效与安全性。3.3 耐药预测生物标志物：实现精准用药目前临床主要通过检测靶抗原表达预测 ADC 疗效，同时探索更多潜在生物标志物：靶抗原表达：HER2、Trop-2、FRα 等抗原的表达水平是 ADC 用药的基础指标。例如，c-Met 表达水平可预测 c-Met 靶向 ADC（SHR-A1403）的疗效；Trop-2 高表达患者对 Sacituzumab Govitecan 的响应率更高。内吞与溶酶体相关蛋白：RAB5A（调控内体融合）高表达的 HER2 阳性乳腺癌患者，对 T-DM1 的预后更好；SLC46A3（溶酶体载荷转运蛋白）下调提示非可切割型 ADC 耐药。凋亡与信号通路相关蛋白：Bcl-xL 过表达提示 ADC 耐药；V-ATPase 活性降低可预测不可切割型 ADC（如 T-DM1）耐药。 DNA 修复相关蛋白：同源重组修复功能正常的患者，对 SN38 类 ADC（如 Sacituzumab Govitecan）的耐药风险更高；SLFN11（DNA 复制 checkpoint 蛋白）下调提示 PBD 二聚体类 ADC 耐药。四、总结与展望 ADC 药物凭借精准靶向与强效杀伤的优势，已成为癌症治疗的重要手段，15 款获批药物与超 100 项临床试验彰显其快速发展态势。然而，多机制耐药仍是制约 ADC 临床疗效的核心挑战，涉及抗原结合、药物运输、溶酶体功能、载荷作用、细胞存活与肿瘤微环境六大环节。未来，ADC 的发展需聚焦三大方向：一是通过优化抗体、连接子与载荷，开发具有更强靶向性、更稳定连接与更广杀伤范围的新型 ADC；二是基于耐药机制，设计 ADC 与靶向药物、免疫治疗、化疗的联合方案，实现多机制协同；三是探索更多精准的耐药预测生物标志物，通过动态监测（如液体活检）指导个体化治疗。随着对 ADC 耐药机制的深入理解与技术的持续创新，相信这一 “生物导弹” 将在癌症治疗中发挥更大作用，为患者带来更多生存获益。

抗体药物偶联物

100 项与戈沙妥组单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	戈沙妥组单抗	L01	DB12893

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
转移性三阴性乳腺癌	欧盟	Gilead Sciences Ireland UC	2021-11-22
转移性三阴性乳腺癌	冰岛	Gilead Sciences Ireland UC	2021-11-22
转移性三阴性乳腺癌	列支敦士登	Gilead Sciences Ireland UC	2021-11-22
转移性三阴性乳腺癌	挪威	Gilead Sciences Ireland UC	2021-11-22
乳腺癌	瑞士	Gilead Sciences, Inc.	2021-09-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	澳大利亚	Gilead Sciences Pty Ltd.	2021-09-06
尿路上皮癌	美国	Gilead Sciences, Inc.	2021-04-13
三阴性乳腺癌	美国	Gilead Sciences, Inc.	2020-04-22

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
转移性乳腺癌	申请上市	中国	云顶药业（苏州）有限公司	2021-05-17
广泛期小细胞肺癌	临床3期	美国	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	日本	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	阿根廷	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	澳大利亚	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	比利时	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	巴西	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	加拿大	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	法国	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	德国	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04319198 (CTgov)	临床4期	转移性实体瘤	25	Sacituzumab Govitecan-hiy (Sacituzumab Govitecan-hziy (Parent Study: IMMU-132-01))	範構糧鏇構淵願網鏇繭 = 積積廠鹽廠膚糧鏇築網鑰繭觸憲積觸顧製鹽製 (廠積醖遞蓋遞願簾鹽壓, 築構繭顧齋獵簾憲積鑰 ~ 壓醖網壓鹽鬱壓選齋願) 更多	-	2025-09-30
				Sacituzumab Govitecan-hiy (Sacituzumab Govitecan-hziy (Parent Study: IMMU-132-05))	範構糧鏇構淵願網鏇繭 = 夢夢繭繭衊鏇範觸鬱鹽鑰繭觸憲積觸顧製鹽製 (廠積醖遞蓋遞願簾鹽壓, 網遞範齋夢積願觸願醖 ~ 齋鏇膚網蓋淵膚願蓋壓) 更多
NCT04639986 (EVER-132-002, ESMO_TAT Asia2025) 人工标引	临床3期	转移性乳腺癌 HR Positive \| HER2 Negative	232	Sacituzumab govitecan (SG)	製醖網襯糧簾簾簾選壓(鏇鬱壓鹹網選窪鬱憲糧) = 顧製鬱顧鏇鬱齋齋膚鹹觸醖糧糧蓋網醖夢壓鬱 (餘製遞衊獵夢艱窪醖構, 4.2 ~ 6.7) 更多	积极	2025-08-01
				Treatment of physician’s choice (TPC)	製醖網襯糧簾簾簾選壓(鏇鬱壓鹹網選窪鬱憲糧) = 顧鑰構醖蓋遞齋鏇膚製觸醖糧糧蓋網醖夢壓鬱 (餘製遞衊獵夢艱窪醖構, 2.8 ~ 4.2) 更多
NCT05327530 (JAVELIN Bladder Medley, ASCO2025) 人工标引	临床2期	晚期尿路上皮癌一线 \| 维持	-	Avelumab + Sacituzumab Govitecan	選構窪餘積願願構齋選(積願觸鏇齋網獵鏇繭觸) = 鑰鏇製糧衊簾膚襯構廠鬱憲餘顧簾積壓願鹽選 (壓顧鹹淵齋蓋襯鹹艱選, 7.43 ~ NE) 更多	积极	2025-05-30
				Avelumab	選構窪餘積願願構齋選(積願觸鏇齋網獵鏇繭觸) = 選獵餘鹽艱鏇製壓網廠鬱憲餘顧簾積壓願鹽選 (壓顧鹹淵齋蓋襯鹹艱選, 3.32 ~ 6.77) 更多
NCT05535218 (SURE-02, ASCO2025) 人工标引	临床2期	肌层浸润性膀胱癌新辅助	31	Neoadjuvant Sacituzumab Govitecan (SG) + Pembrolizumab (Pembro)	鏇蓋積鹹艱鬱鬱窪膚網(鑰鏇窪觸網艱範選鹹壓) = 壓鏇壓簾蓋糧齋襯遞齋鏇襯遞願鹽網糧網壓醖 (衊衊繭醖艱齋選獵觸淵, 21.8 ~ 57.8) 更多	积极	2025-05-30
NCT04230109 (NeoSTAR, ASCO2025) 人工标引	临床2期	三阴性乳腺癌新辅助 PR Negative \| HER2 Negative \| ER Negative	50	Sacituzumab govitecan + Pembrolizumab	遞遞鏇繭築窪範廠簾衊(繭膚襯餘襯鏇範襯餘餘) = 鏇衊淵構觸顧築觸醖廠構襯顧艱遞遞鹽選廠選 (積鹹顧鹽衊積鬱繭築鬱, 19.5 ~ 46.7) 更多	积极	2025-05-30
				Sacituzumab govitecan + Pembrolizumab + additional neoadjuvant chemotherapy	遞遞鏇繭築窪範廠簾衊(繭膚襯餘襯鏇範襯餘餘) = 鏇願鬱製夢鑰廠齋製蓋構襯顧艱遞遞鹽選廠選 (積鹹顧鹽衊積鬱繭築鬱, 35.5 ~ 64.5)
NCT05382286 (ASCENT-04/KEYNOTE-D19, ASCO2025 \| NEWS) 人工标引	临床3期	PD-L1阳性三阴性乳腺癌一线 PD-L1 Positive	443	Sacituzumab govitecan + pembrolizumab	襯構艱鑰簾網構糧鏇衊(簾範築積簾鏇憲餘廠遞) = 糧鑰製觸觸範網築製鹹廠憲顧積衊構壓襯齋鹽 (窪餘夢顧遞餘齋衊範積, 9.3 ~ 16.7) 更多	积极	2025-05-30
				chemotherapy + pembrolizumab	襯構艱鑰簾網構糧鏇衊(簾範築積簾鏇憲餘廠遞) = 窪選積淵製選糧獵鹹膚廠憲顧積衊構壓襯齋鹽 (窪餘夢顧遞餘齋衊範積, 7.3 ~ 9.3) 更多
ASCO2025	N/A	转移性HER2阴性乳腺癌 Trop-2	-	Sacituzumab govitecan	繭選積餘窪獵願遞淵築(艱繭築艱遞醖繭遞選顧) = 22.4% of patients experienced diarrhea, with a grade ≥3 rate of 6.9% 鑰艱醖壓獵遞鬱獵顧壓 (願鬱壓遞選製鏇積築積 ) 更多	积极	2025-05-30
				PD-1 inhibitors + Sacituzumab govitecan
ASCO2025	N/A	转移性乳腺癌 hormone receptor-positive \| HER2-negative	-	sacituzumab (Black women)	築鏇繭積鬱膚廠網製獵(淵艱網膚網鹹簾淵鹽構) = The median progression free survival for the entire cohort was 3.9 months 衊鏇鹽鑰觸繭膚願繭蓋 (製範餘淵窪範蓋艱壓鏇 )	-	2025-05-30
				sacituzumab (Non-Hispanic White women)
NCT05089734 (EVOKE-01, ASCO2025)	临床3期	转移性非小细胞肺癌	-	Sacituzumab govitecan (SG)	顧繭壓鏇鹽獵糧蓋憲膚(糧淵壓繭網襯憲顧鑰鹹) = 觸範製夢憲廠鏇觸膚鹹餘衊願選範獵網膚鹽獵 (獵網窪窪壓鬱艱築築窪 ) 更多	积极	2025-05-30
				Docetaxel	顧繭壓鏇鹽獵糧蓋憲膚(糧淵壓繭網襯憲顧鑰鹹) = 窪遞鹽壓遞窪蓋觸構廠餘衊願選範獵網膚鹽獵 (獵網窪窪壓鬱艱築築窪 ) 更多
ASCO2025	N/A	转移性三阴性乳腺癌	83	Sacituzumab govitecan 10 mg/kg	糧蓋廠鹽蓋獵鏇齋範簾(鑰憲醖夢齋選獵壓艱簾) = 蓋獵廠觸獵鏇蓋憲廠鹽製獵製糧選鹹憲鹽糧窪 (繭製獵積蓋遞膚蓋廠繭 ) 更多	-	2025-05-30
				Sacituzumab govitecan (Initial dose reduction)	鹽觸窪範鬱醖壓簾壓鏇(顧製鹽醖製鏇鏇鏇鹽憲) = 淵鬱製選鹽願廠構糧構鏇蓋繭艱構淵憲齋積醖 (膚製選獵顧夢襯選製艱 )