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更新于：2026-08-08

Sacituzumab govitecan-hziy

戈沙妥组单抗

更新于：2026-08-08

概要

基本信息

药物类型

ADC

别名

hRS7-SN38 antibody drug conjugate、Isactuzumab govitecan、Sacituzumab Govitecan

+ [13]

靶点

Top I x Trop-2

作用方式

抑制剂

作用机制

TOP1抑制剂(DNA拓扑异构酶I抑制剂)、Trop-2抑制剂(肿瘤相关钙信号传感器2抑制剂)

治疗领域

肿瘤皮肤和肌肉骨骼疾病内分泌与代谢疾病+ [8]

在研适应症

转移性三阴性乳腺癌乳腺癌HR阳性/HER2阴性乳腺癌+ [78]

非在研适应症

胶质母细胞瘤多形性胶质母细胞瘤肝细胞癌+ [4]

原研机构

Immunomedics, Inc.

在研机构

Gilead Sciences, Inc.云顶新耀香港有限公司

云顶药业（苏州）有限公司

+ [11]

非在研机构

Merck Sharp & Dohme Corp.Everest Medicines II Ltd.

权益机构

Seagen, Inc.

BSP Pharmaceuticals SpA

Gilead Sciences, Inc.

+ [7]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2020-04-22),

三阴性乳腺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评突破性疗法 (美国)、快速通道 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、附条件批准 (中国)、孤儿药 (韩国)、孤儿药 (澳大利亚)、优先审评 (澳大利亚)、快速通道 (韩国)、优先审评 (中国台湾)、优先审评 (美国)、优先审评 (中国)

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Sequence Code 27958L

来源: *****

Sequence Code 319372635H

来源: *****

关联

146

项与戈沙妥组单抗相关的临床试验

NCT07504588

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Randomized Phase II Trial of Sacituzumab Govitecan (SG) and Bevacizumab Versus Standard of Care Carboplatin, Pegylated Liposomal Doxorubicin (PLD) and Bevacizumab in Patients With Platinum-Sensitive Ovarian Cancer That Has Progressed on Prior Maintenance PARP Inhibitor Therapy

This phase II trial compares the effect of sacituzumab govitecan and bevacizumab to standard care (carboplatin, pegylated liposomal doxorubicin, and bevacizumab) in patients with ovarian cancer that has come back after an initial response to platinum therapy (platinum-sensitive), that has progressed after poly (adenosine diphosphate-ribose) polymerase (PARP) inhibitor maintenance therapy (recurrent), and that has a mutation in the BRCA1 or BRCA2 genes or is homologous recombination deficient. Sacituzumab govitecan is a monoclonal antibody, called sacituzumab, linked to a drug called govitecan. Sacituzumab is a form of targeted therapy because it attaches to specific molecules (receptors) on the surface of cancer cells, known as TROP2 receptors, and delivers govitecan to kill them. Bevacizumab is in a class of medications called antiangiogenic agents. It works by stopping the formation of blood vessels that bring oxygen and nutrients to tumor. This may slow the growth and spread of tumor cells. Carboplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Doxorubicin is in a class of medications called anthracyclines. Doxorubicin damages the cell's deoxyribonucleic acid (DNA) and may kill cancer cells. It also blocks a certain enzyme needed for cell division and DNA repair. Liposomal doxorubicin is a form of the anticancer drug doxorubicin that is contained inside very tiny, fat-like particles. Liposomal doxorubicin may have fewer side effects and work better than other forms of the drug. Giving sacituzumab govitecan and bevacizumab may kill more tumor cells than standard care (carboplatin, pegylated liposomal doxorubicin, and bevacizumab) in patients with recurrent platinum-sensitive ovarian cancers that have BRCA1/2 mutations or homologous recombination deficiency.

开始日期2026-09-10

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07750704

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Lorlatinib Combined With Sacituzumab Tirumotecan Based on Peripheral Blood ctDNA as First-Line Treatment for Patients With ALK Fusion-Positive Locally Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer: A Prospective, Open-Label, Multicenter Study

This investigator-initiated, open-label, prospective Phase II clinical trial, planned to take place across multiple centers in China. We design this trial to evaluate the safety and efficacy of lorlatinib plus sacituzumab tirumotecan based on peripheral blood ctDNA as first-line treatment for ALK fusion NSCLC.

开始日期2026-09-01

申办/合作机构-

NCT07151586

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase 2, Multicenter, Randomized, Open-label Trial Assessing Sacituzumab-govitecan and Trastuzumab-deruxtecan Combinations in an Alternating Regimen for Patients With Metastatic or Locally Advanced HER2-low Triple-negative Breast Cancer

This is a phase II, multicentre, open-label, randomised controlled trial (patients are randomly assigned to one treatment arm or the other) evaluating two treatment strategies (sacituzumab govitecan and trastuzumab deruxtecan in an alternative schema or sacituzumab govitecan alone) in patients with locally advanced or metastatic triple-negative breast cancer.
The goal is to answer the question: Does alternating sacituzumab goveitecan (SG) and trastuzumab deruxtecan (T-DXd) improve survival in patients with HER2-low metastatic triple-negative breast cancer compared to continuing treatment with SG alone?

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

UNICANCER

100 项与戈沙妥组单抗相关的临床结果

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100 项与戈沙妥组单抗相关的转化医学

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100 项与戈沙妥组单抗相关的专利（医药）

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2,334

项与戈沙妥组单抗相关的文献（医药）

2026-07-15·BIOCONJUGATE CHEMISTRY

Rapid and Efficient Antibody–Drug Conjugate Design Using Mechanistic Bottom-Up Modeling from In Vitro to Human

Article

作者: Sweeney-Lasch, Stanley ; Kolmar, Harald ; Kahl, Jan-Philip ; Hecht, Stefan ; Lindroos, Tatu ; Stein, Judith ; Anderl, Jan ; Kaempffe, Anna ; Krug, Michael

Antibody-drug conjugates (ADCs) are complex molecules, and many fail clinically despite promising preclinical data. Here, a modular, bottom-up modeling strategy employing mechanistic PK-PD models was developed to translate ADC efficacy and toxicity from bench to bedside and to guide ADC design. The models handle various antigens, payloads, and ADCs, validated using six ADCs (Enhertu, Kadcyla, Trodelvy, RC48, RN927C, and Datroway). Using determined cellular distribution of payloads/ADCs, payload killing parameters, and systemic parameters (assay volume, cell doubling time), ADC in vitro potency was predicted with 94.64% accuracy within a 2-fold range. Incorporating ADC and payload pharmacokinetic parameters enables prediction of in vivo efficacy comparable to cell line- and patient-derived xenograft data from the literature. Scaling parameters from mouse to human (PK, tumor volume, and tumor doubling time) led to the reproduction of clinical efficacy trends. Beyond efficacy, the approach predicts key hematologic toxicities such as neutropenia and thrombocytopenia, demonstrated for Kadcyla and Enhertu. Application to the clinically failed RN927C demonstrated how our modeling approach could have flagged issues and enabled suggestions for design modifications to widen the therapeutic window and prevent the clinical failure. In conclusion, our presented modeling strategy delivers accurate efficacy and toxicity translation from in vitro to humans utilizing easily accessible parameters as the foundation and deepens understanding of ADCs and their individual components, thereby supporting ADC design and candidate and patient selection and accelerating ADC development.

2026-07-02·CANCER RESEARCH

Prolonged KRAS-MAPK Inhibition Induces Interferon Signaling That Promotes Cell State Transition and Confers Therapeutic Vulnerabilities

Article

作者: Ruzinova, Marianna B. ; Wang, Yu ; Geng, Yutong ; Chen, Timothy Hung-Po ; Tran, David D. ; Khawar, Iftikhar Ali ; Pereye, Ofejiro Blessing ; Liu, Peng ; Bulle, Ashenafi ; Li, Lin ; Bansod, Sapana ; Chen, Yali ; Li, Huaping ; Le, Son B. ; Lim, Kian-Huat ; Somani, Vikas Kumar ; Kurupi, Richard

Abstract:

Acquired resistance limits the therapeutic efficacy of KRAS-MAPK inhibitors in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC). As transcriptional plasticity and epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) have been implicated in resistance, we sought to study the molecular mechanisms driving these changes to uncover actionable vulnerabilities. Sustained KRAS-MAPK inhibition induced interferon (IFN) and NF-κB signaling and promoted cell state change mimicking an EMT state associated with drug resistance. Network analysis identified the IFN-inducible E3 ubiquitin ligase TRIM22 as a central regulator of this response. Mechanistically, TRIM22 promoted proteasomal degradation of IκBα, resulting in sustained NF-κB and EMT program activation that coincided with a basal-like transcriptional cell state. TRIM22 expression was driven by IRF1 and IRF9 following relief of ERK-mediated transcriptional repression during pathway inhibition. EMT induction was accompanied by marked upregulation of TROP2 (TACSTD2), an NF-κB target gene enriched in basal-like PDAC cell states. Combining TROP2-directed antibody–drug conjugate sacituzumab govitecan with KRAS or ERK inhibitors significantly suppressed PDAC tumor growth in xenograft models. Overall, prolonged KRAS-MAPK inhibition activates an IFN–TRIM22–NF-κB axis that drives EMT and therapeutic resistance in PDAC, while revealing TROP2 as a clinically actionable vulnerability to overcome acquired resistance.

Significance::

TRIM22 drives interferon-induced EMT and NF-κB–dependent TROP2 upregulation to drive resistance to KRAS-MAPK inhibition in pancreatic cancer, which can be overcome by combining sacituzumab govitecan with KRAS-MAPK inhibitors.

2026-07-01·iScience

The WEE1 inhibitor azenosertib broadly enhances efficacy of antibody-drug conjugates with topoisomerase I and microtubule inhibitor payloads

Article

作者: Chung, Heekyung ; Guo, Xiao ; Meric-Bernstam, Funda ; Cabrera, Erika ; Lackner, Mark R ; Harismendy, Olivier ; Lee, Catherine ; Kim, Doris ; Ma, Jianhui

Antibody-drug conjugates (ADCs) have transformed targeted cancer therapy, yet strategies to overcome resistance and enhance efficacy remain needed. Since ADCs exert anti-tumor effects via DNA damage or mitotic disruption, combining them with WEE1 inhibitors represents a rational approach. We investigated the selective WEE1 inhibitor azenosertib in combination with ADCs carrying topoisomerase I inhibitor (TOP1i) or microtubule inhibitor (MTI) payloads. Azenosertib enhanced the activity of free TOP1i agents and TOP1i-based ADCs (trastuzumab deruxtecan [T-DXd] and sacituzumab govitecan), increasing DNA damage and apoptosis, and extended the duration of response while overcoming T-DXd resistance in patient-derived xenografts. Synergistic effects were also observed with MTI agents and MTI-based ADCs (mirvetuximab soravtansine, tisotumab vedotin, and enfortumab vedotin), associated with exacerbated mitotic defects and prolonged mitotic arrest. All combinations enhanced efficacy and were well tolerated in vivo. These findings position azenosertib as a broadly applicable enhancer of cytotoxic-payload ADCs, offering a promising strategy for patients with advanced solid tumors.

2,569

项与戈沙妥组单抗相关的新闻（医药）

2026-08-07

·科技价值Pie

价值Pie｜百利天恒：为什么ADC需要被重新设计一次？

一家中国药企，如何把一个过去几十年没人敢走通的方向，变成了现实。二十年前，人类发明ADC，是为了把化疗药更精准地送进肿瘤细胞——用抗体当"导航"，把毒素直接投递到癌细胞门口，减少对正常组织的伤害。二十年后，这套逻辑开始被重新设计。抗体不再只是"导航"，而是要同时结合两个受体；靶点也不再挑好打的那个，而是专挑几十年没人打通的硬骨头。百利天恒，是第一个把这套新设计变成现实、并且真正卖出去的人。 Image Source:百利天恒它的产品叫BL-B01D1（伦康依隆妥单抗，商品名"宜泽康"），全球第一个获批上市的EGFR×HER3双抗ADC。 2026年6月2日，也就是它获批前二十天，百利天恒的股价跌到200.1元，总市值跌破900亿元，较半年前1800亿元的高点几乎腰斩。6月22日获批消息落地，股价应声反弹，两个月内涨幅超70%，市值重新站上1200亿元。 Image Source: Google 半年之内，市值先蒸发近900亿，又涨回近900亿。如果市场定价的真的只是"一款新药获批"，它不应该值900亿元——一款药，哪怕再重磅，也很少能在二十天内左右一家公司近一半的市值。真正被定价的，可能是另一个问题：一种全新的药物设计逻辑，究竟能不能成为未来十年ADC行业的主流？ BL-B01D1只是第一款产品。百利天恒真正押上的，是一种过去没人证明能够走通的新设计逻辑。一、为什么过去没人敢这么做百利天恒的前身，是一家做化学药制剂和中成药的传统药厂。这块业务这几年正在急速萎缩：2025年化药制剂营收2.84亿元，同比下降11.85%；中成药制剂营收9599.9万元，同比下降41.64%，几乎腰斩。拉长看更明显：化药制剂收入从2019年的9.62亿元到2025年不足3亿元，六年缩水超七成。公司对这块业务的态度似乎也很明确——不投入、不扩张，主动放弃增长。 Image Source: urotoday.com （BL-B01D1 双抗ADC 结构图）所有资源，都押到了一件当时看起来相当冒险的事情上：做一款同时靶向EGFR和HER3两个受体的双特异性抗体，再把它做成ADC（抗体偶联药物）。这在十年前几乎是一个没人愿意验证的方向，原因有三层：第一层，HER3这个靶点本身就是个"雷区"。 HER3常被称为"假激酶受体"——它自身的激酶活性很弱，必须依靠EGFR或HER2这样的搭档才能被磷酸化激活，却在肿瘤耐药机制中扮演关键角色。过去二十多年，全球药企在这个靶点上前赴后继，几乎全军覆没：罗氏的Lumretuzumab因疗效有限、消化道毒性过高而终止开发；诺华的Elgemtumab（LJM716）联合疗法因活性有限、腹泻等副作用突出被叫停；Merrimack的HER2/HER3双抗MM-111，在胃癌II期临床中因用药组无进展生存期反而短于对照组而终止；罗氏的EGFR/HER3双抗Duligotuzumab，在结直肠癌和头颈鳞癌的II期随机对照试验中，疗效并不优于单靶点的西妥昔单抗（cetuximab）——同时阻断两个靶点的信号，并没有比只阻断一个更有效。原因很朴素——仅仅去"阻断"HER3信号，并不能真正切断肿瘤复杂的生存通路，肿瘤还可以绕道EGFR、MET等其他旁路继续增殖。HER3表达高，不代表肿瘤真的依赖它。这个靶点，"看得见但打不中"。第二层，双抗本身就很难做成ADC。把两个抗体的结合特异性、内化效率和一个化疗级别的细胞毒载荷（payload）组合在一个分子里，工程难度极高——结合力不够，内化效率就低，药效递送不上去；结合力太强，又容易带来脱靶毒性。截至BL-B01D1获批前，全球范围内还没有一款双抗ADC真正跑通商业化。第三层，EGFR不是一个"容易"的靶点，而本身也算是"高风险资产"。它既是众多实体瘤赖以生存的驱动信号，也是正常皮肤和胃肠道维持更新的重要受体。因此，EGFR药物研发二十多年来始终围绕同一个命题：如何保留抗肿瘤活性，同时避免正常组织成为"陪葬品"。从单抗、小分子TKI，到如今的双抗ADC，本质上都是在不断寻找更大的治疗窗口。三层难题叠在一起：一个几十年没人打通的靶点，一种没人做成过的分子形式，再加上一个天然容易翻车的共靶点。这解释了为什么在百利天恒之前，几乎没有中国药企愿意在这个方向上赌十年。但这也正是百利天恒真正押注的东西——不是某一款具体的药，而是"双抗ADC能不能作为一种新的药物设计逻辑被验证"这个问题本身。如果验证成功，它改变的将不只是百利天恒一家公司，而是整个ADC行业未来十年的设计方向；如果失败，它也只会成为教科书里又一个"大胆但没能走通"的案例。二、BMS为什么愿意为一期项目付8亿美元 2023年12月，百利天恒的全资子公司SystImmune和百时美施贵宝（BMS）达成协议：BMS支付8亿美元首付款，潜在总交易额最高84亿美元，刷新了当时中国创新药出海的纪录。 Image Source: pharmaceutical-technology.com 这笔交易最值得琢磨的地方，不是总金额，而是首付款的"性价比"。做个对比就能看出问题：第一三共与阿斯利康合作DS-8201时，首付款13.5亿美元，但当时该药在乳腺癌适应症上已进入全球三期临床。我们之前文章提到的科伦博泰授权默沙东7个临床前ADC项目，首付款只有1.75亿美元——这些项目当时还在临床前阶段，默沙东的谨慎也很快得到验证：2023年10月和2024年8月，默沙东先"退货"，收回了此前已拿到手的部分权益。百利天恒的BL-B01D1，达成协议时还处于全球一期临床，却拿到了8亿美元首付款——首付款占潜在总额的比例远高于科伦博泰系列交易。一个仍处于I期临床的项目，却拿到了足以比肩不少III期重磅产品的首付款，这在ADC License-out历史上极为罕见。答案藏在上一章：BMS买的不是一个"已经被数据验证"的产品，而是一个"范式能不能走通"的稀缺性。放眼全球，能同时把EGFR和HER3这两个高难度靶点用双抗ADC形式打通、并且在早期临床里做出安全性和有效性信号的团队，当时只有百利天恒一家。这份稀缺性，才是8亿美元首付款的真正定价逻辑。交易结构上还有一个细节：这不是简单"卖断"。SystImmune保留了BL-B01D1在中国大陆的独家开发、商业化和生产权益，BMS只负责全球其他地区，双方还要共同分担美国市场的开发费用及利润亏损。相比科伦博泰把管线权益整体授权出去、主要依靠首付款和销售分成的模式，百利天恒更像是找了一个全球化的合伙人，自己没有放弃本土市场的主导权——这也意味着百利天恒要为BL-B01D1在中国的商业化承担更直接的责任和风险，而不是躺着收版税。 2024年3月，8亿美元首付款到账，并在当年确认为知识产权授权收入，推动百利天恒全年营收同比增长936.31%至58.23亿元，历史性扭亏为盈。2025年10月，双方合作的关键注册临床试验IZABRIGHT-Breast01达成里程碑，触发第一笔2.5亿美元近期或有付款，截至目前累计到账的10.5亿美元，不仅显著改善了公司的现金流和资产负债表，也成为其持续推进全球临床、多条ADC管线研发以及国际化布局的重要资金来源。三、为什么EGFR×HER3可能代表下一代ADC，而不是又一个ADC 想理解百利天恒的分子设计到底解决了什么问题，要先回到第一章留下的悖论：HER3信号通路几十年打不通，单纯"阻断"这条路走不通，那双抗ADC是怎么绕开这个死结的？答案是范式转换——从"阻断信号"变成"利用受体做递送"。过去三十年，无论是HER3单抗还是EGFR/HER3双抗，思路都是希望通过结合受体来阻断下游PI3K/AKT、MAPK/ERK这些促生存信号通路，从而饿死肿瘤细胞。但HER3作为"假激酶受体"，本身更像是一个信号枢纽而非独立的驱动引擎，肿瘤完全可以绕道其他旁路维持增殖——这就是为什么单纯"占位阻断"的抗体药物屡屡失败。 Image Source: Oncotarget, 2014 ADC的思路完全不同：它不需要真正阻断信号通路，只需要抗体能精准结合、并且被肿瘤细胞高效内吞（internalization），把连接在抗体上的细胞毒载荷（payload）带进细胞里，靠化疗级别的毒性直接杀死肿瘤细胞。换句话说，ADC把一个"讲究阻断效率"的生物学难题，变成了一个"讲究结合和递送效率"的工程问题。这也是ADC和传统抗体药最根本的哲学差异。传统抗体药希望的是"关掉开关"——结合受体、阻断信号、让肿瘤细胞失去生长动力。ADC根本不关心这个开关能不能关上，它只需要一件事：把门打开，把毒药送进去。至于门后面的信号通路是活跃还是沉默，并不重要。 Image Source: Cancer Cell International, 2022(ADC 原理示意图) 这正是双抗设计能真正发挥价值的地方：EGFR和HER3同时结合，能显著提升肿瘤细胞的识别特异性和抗体的内吞效率，即便单独阻断HER3信号毫无意义，双抗ADC依然可以借助这个受体组合把毒素精准送进细胞。这也解释了为什么EGFR×HER3双抗ADC，特别适合两类肿瘤人群：一类是EGFR和HER3共表达的上皮性肿瘤，如鼻咽癌、食管鳞癌、头颈鳞癌，部分肺癌和结直肠癌——双靶点结合能扩大肿瘤细胞识别范围，提高递送效率；另一类是EGFR靶向治疗耐药后、HER3通过异源二聚体激活旁路信号维持肿瘤存活的患者——这正是EGFR-TKI耐药的核心机制之一。BL-B01D1已经在鼻咽癌和食管鳞癌上完成了这类人群的临床验证，在非小细胞肺癌野生型（EGFRwt）人群中的客观缓解率（ORR）也达到44.9%。安全性上，双靶点设计原本是双重风险——EGFR天然带来皮肤、胃肠道毒性，HER3的成药史上又布满失败案例。但从目前公开的临床数据看，BL-B01D1的双抗体部分对EGFR做了更高选择性的设计，毒素部分采用的是喜树碱类拓扑异构酶I抑制剂（和DS-8201、SKB264同属一个大类），临床数据显示EGFR相关不良事件发生率并不算高，安全性没有暴露出结构性问题。这在过去几十年HER3靶向药物的失败史上，是一个相对少见的正面信号。这就是为什么把BL-B01D1简单归纳成"又一款ADC"是低估了它——它更准确的定位，是第一次把双抗和ADC两种设计逻辑真正拼合到一起、并且在临床上验证了安全性和有效性的产品。科伦博泰的核心产品SKB264走的是相反的路线：单靶点TROP2，机制成熟、风险确定性高，同类竞品戈沙妥珠单抗（吉利德）已经在TNBC领域验证过十亿美元级别的市场空间。一个是把已验证的靶点做扎实，一个是把未验证的范式打通——这也是两家公司此后所有分野的起点。四、商业化开始兑现，真正的考验才刚刚开始 2026年5月的ASCO年会上，百利天恒携5款分子、7项研究亮相，是入选数量最多的中国药企之一，包含1项LBA、4项口头报告。BL-B01D1首次以完整数据形式公布了三阴性乳腺癌（TNBC）的PANKU-Breast02研究——这是全球首个针对二线及以上TNBC全人群（覆盖HER2低表达和HER2 IHC 0人群）的ADC关键III期研究，PFS和OS双双达到阳性结果。 6月22日，宜泽康正式获NMPA批准上市。这标志着范式验证的第一步走完了——分子能做出来、安全性能过关、关键临床能读出阳性数据。但这不等于范式已经完全兑现，接下来要面对的是完全不同性质的考验：医保谈判、渠道铺设、医生教育、真实世界的销售放量。这一步，科伦博泰已经先走了一段——SKB264（芦康沙妥珠单抗）2024年11月就已获批TNBC适应症，2025年3月又拿下非小细胞肺癌适应症，是全球在肺癌领域获批的TROP2 ADC，已经积累了一年多的真实商业化数据。百利天恒的宜泽康，商业化时钟才刚刚启动。管线纵深上，百利天恒也在同步铺开第二条曲线：靶向CLDN18.2的ADC分子BL-M05D1，在2026 ASCO上公布的I期数据显示出Best-in-Class潜力——用于至少经过二线治疗的CLDN18.2阳性胃癌，中位总生存期达12.8个月；胰腺癌二线治疗中位总生存期14.2个月；目前已启动对比化疗方案的III期注册临床。五、真正的风险，不是亏损，是能不能复制 2026年一季度，百利天恒归母净利润-7.75亿元，同比亏损扩大2.43亿元；研发投入6.95亿元，同比增长40.38%，占营收比重高达734.52%。传统业务的"输血"功能基本失效，化药和中成药合计营收已萎缩到不足4亿元。这些数字确实值得关注，但如果把百利天恒的风险简单归结为"烧钱"和"亏损"，其实低估了问题的层次。财务风险是短期的、可以靠里程碑款和融资缓解的问题；真正决定这家公司长期估值的，是一个更根本的问题：百利天恒证明了自己能做出一款全球首创的分子，但还没有证明，自己能持续做出下一款。这正是科伦博泰和百利天恒风险结构最大的分野。科伦博泰手里有一整个组合——SKB264已经商业化放量，还有一批处于不同阶段的临床管线互相对冲风险，即便某个单一项目失败，公司整体的现金流和估值也不会被单点击穿。百利天恒目前几乎所有的资本市场叙事，都系于BL-B01D1一身，BL-M05D1这样的第二条曲线还只是I期阶段的潜力信号，距离真正验证还有很长的路。参照Regeneron、Genentech、Vertex这类真正意义上的平台型创新药公司，它们的护城河从来不是某一款具体的重磅药，而是一套能够持续产出新分子的研发体系和工程能力。假设BL-B01D1未来销售额做到100亿美元，但后续所有管线都失败，百利天恒依然只是一家"曾经做出过一款好药"的公司，而不是一家真正的平台型企业。反过来，如果BL-M05D1以及更后面的分子能陆续验证同样的双抗ADC设计逻辑，百利天恒才真正把"十年赌一款药"，升级成了"建立一套能持续产出全球首创分子的能力"。这才是决定这家公司未来估值天花板的真问题，也是股价半年内腰斩又反弹背后，市场情绪剧烈波动的根源——投资者其实一直在两种预期之间来回切换：这是一款药的成功，还是一种能力的开始。六、写在最后十年前，百利天恒押上的，看起来是一家公司的命运。今天回头看，它押的其实是一个问题：中国创新药，能不能做出真正意义上的"全球第一次"？ BL-B01D1给出了第一个答案——一个几十年打不通的靶点组合，一种从没人做成过的分子形式，最终被一家中国公司验证了。但真正决定百利天恒长期价值的，并不是它是否做出了第一个全球首创，而是我们前面文章反复提到的‘在接下来的十年里，它还能不能持续做出第二个、第三个、第四个。’ 中国创新药过去二十年的主题，是证明自己能够做出一款世界级的新药。未来二十年的主题，可能会变成另一件事：能不能建立一种持续创造世界级新药的能力。百利天恒，也许只是第一个开始回答这个问题的人。

2026-08-07

·乳腺王医生Tumour Time

TROP2在乳腺癌中的信号转导：从分子机制到临床突破

摘要人滋养层细胞表面抗原2（TROP2，亦称TACSTD2）是一种I型跨膜糖蛋白，在约80%的乳腺癌患者中呈现高表达，其表达水平与肿瘤侵袭性、远处转移及不良预后密切相关。TROP2通过激活MAPK/ERK、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin、JAK/STAT等多条信号通路，以及调控钙信号和内质网应激通路，驱动乳腺癌细胞的增殖、侵袭、转移和治疗抵抗。基于TROP2在肿瘤组织中高表达而正常组织中低表达的特性，以TROP2为靶点的抗体药物偶联物（ADC）已成为乳腺癌精准治疗的重要方向，戈沙妥珠单抗（SG）、德达博妥单抗（Dato-DXd）和芦康沙妥珠单抗（SKB264）等药物已在临床中展现出显著的抗肿瘤活性。近年来，ASCENT-03、TROPION-Breast02、OptiTROP-Breast02等多项III期研究的突破性成果，将TROP2靶向ADC从后线治疗推向了晚期一线治疗。本文系统综述TROP2的结构特征、信号通路活化机制及其作为治疗靶点的研究进展，以期为乳腺癌的精准治疗提供理论参考。一、TROP2的结构特征与表达调控 TROP2由TACSTD2基因编码，是一种含有323个氨基酸的I型跨膜糖蛋白。从结构上看，TROP2胞外域含有特殊的甲状腺球蛋白-1结构域，可抑制半胱氨酸蛋白酶活性，在肿瘤转移过程中发挥保护作用；跨膜区确保蛋白在细胞膜上的正确定位；胞内短尾中包含调控多条信号通路的关键位点。具体而言，其胞内尾含有HIKE结构域、蛋白激酶C（PKC）磷酸化位点以及磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP₂）结合基序，构成一个活跃的信号平台。在正常人体组织中，TROP2表达水平较低，主要局限于皮肤、角膜、呼吸道和肺等上皮组织。然而在多种恶性肿瘤中，TROP2呈现显著的高表达。在乳腺癌领域，约80%的病例可检测到TROP2的表达，HR+/HER2-亚型中TROP2高表达的比例尤为突出。值得注意的是，虽然TROP2在肿瘤中普遍高表达，但在基因组层面并未发现TROP2基因的突变，提示表观遗传机制可能在调控TROP2表达水平方面发挥重要作用。研究还发现，NF-κB对TROP2基因的转录具有调控作用——抑制NF-κB的蛋白活性或减少其核转位后，TROP2基因表达在数小时内即出现下调。二、TROP2信号通路的活化机制 TROP2作为肿瘤细胞表面的关键信号枢纽，通过多种机制激活下游致癌信号通路，促进乳腺癌的恶性进展。2.1 MAPK/ERK信号通路 TROP2可通过激活MAPK/ERK信号通路促进细胞周期进展。该通路活化后上调Cyclin D1和Cyclin E的表达，加速细胞周期从G1期向S期的转换，从而驱动肿瘤细胞的增殖。此外，TROP2还可通过RAS-MAPK/ERK通路下调转录因子AP-1的水平，进而抑制细胞凋亡、血管生成和肿瘤转移。 2.2 PI3K/AKT信号通路 PI3K/AKT通路是TROP2介导肿瘤生存的关键信号轴之一。TROP2的过表达可通过募集AKT来激活PI3K/AKT通路。该通路的活化一方面通过抑制凋亡信号促进肿瘤细胞存活，另一方面参与调控细胞的代谢和迁移。研究表明，TROP2通过对AKT的募集激活PI3K/AKT通路，实现对凋亡程序的抵抗，从而驱动肿瘤的发生、发展与迁移。2.3 Wnt/β-catenin信号通路 TROP2与Wnt/β-catenin信号通路之间存在密切的交互作用。TROP2的裂解激活片段可与β-catenin结合，使其与E-钙粘蛋白解离并易位到细胞核中，启动参与肿瘤形成和转移的基因转录进程。研究发现，TROP2可通过稳定β-catenin形成TROP2/β-catenin正反馈环路，进一步放大致癌信号。这一正反馈机制被认为是TROP2促进乳腺癌转移的重要分子基础。2.4 钙信号与内质网应激通路 TROP2又称肿瘤相关钙信号转导因子2（TACSTD2），其名称本身就揭示了其在钙信号调控中的重要地位。研究表明，TROP2可通过钙离子依赖的内质网应激信号通路调控三阴性乳腺癌（TNBC）细胞的增殖和凋亡。敲低TROP2后，IP3R和内质网应激相关蛋白的表达上调，内质网呈现囊泡扩张，内质网应激被激活。该通路主要通过增加Cyclin D1、Cyclin E的表达以及磷酸化产物介导的钙离子释放来实现细胞周期的调控。2.5 整合素信号轴与细胞黏附调控 TROP2还能与整合素β1/RACK1/FAK/Src信号轴相互作用，调节肿瘤细胞与纤连蛋白的黏附。该信号轴的激活可降低细胞黏附，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。此外，TROP2还可通过调控Notch信号通路维持肿瘤干细胞特性，为复发转移储备细胞；通过促进β-catenin的磷酸化修饰与核转位、破坏细胞间连接结构，最终促进上皮-间质转化（EMT）。2.6 TROP2对肿瘤免疫微环境的调控近年来的研究揭示了TROP2在肿瘤免疫微环境中的新功能。TROP2通过与紧密连接蛋白Claudin 7结合，调控紧密连接介导的免疫排斥，在TNBC中促进“免疫冷”肿瘤微环境的形成，通过机械屏障限制T细胞的浸润。相应地，TROP2的表达水平与乳腺癌患者对抗PD-1治疗的反应性高度相关。这一发现提示，TROP2不仅通过经典的信号通路驱动肿瘤进展，还通过塑造免疫微环境介导免疫逃逸。三、TROP2作为乳腺癌治疗靶点 TROP2“肿瘤组织高表达、正常组织低表达”的差异表达特征，加之其在乳腺癌各亚型中的广泛分布，使其成为ADC药物研发的理想靶点。目前，TROP2靶向治疗主要以ADC为代表，同时双特异性ADC、CAR-NK细胞疗法等新型策略也在积极探索中。3.1 TROP2靶向ADC药物 TROP2 ADC通过将靶向TROP2的单克隆抗体与高活性细胞毒性载荷通过连接子偶联，实现“精准制导-定点释放-广谱杀伤”的作用。ADC与肿瘤细胞表面的TROP2特异性结合后，通过内吞作用进入细胞，连接子在溶酶体蛋白酶的作用下被切割，释放细胞毒性载荷；载荷进入细胞核后抑制DNA拓扑异构酶Ⅰ活性，导致DNA双链断裂，诱导肿瘤细胞凋亡。此外，由于载荷具有膜通透性，可自由扩散至周围TROP2阴性或低表达的肿瘤细胞，发挥“旁观者效应”，克服肿瘤异质性。目前，已有多款TROP2 ADC在乳腺癌治疗中取得突破性进展：戈沙妥珠单抗（Sacituzumab Govitecan，SG）由人源化单克隆抗体IgG1通过可切割的CL2A连接子与拓扑异构酶Ⅰ抑制剂SN-38偶联而成。在未经治疗的晚期TNBC患者中，III期ASCENT-03研究（NCT05382299）纳入558例不适合PD-1/PD-L1抑制剂治疗的患者，按1:1随机分配至SG组或化疗组（紫杉醇、白蛋白紫杉醇或吉西他滨联合卡铂）。结果显示，SG组中位无进展生存期（mPFS）为9.7个月（95% CI: 8.1-11.1），显著优于化疗组的6.9个月（95% CI: 5.6-8.2），HR=0.62（95% CI: 0.50-0.77, P<0.001）。客观缓解率（ORR）方面，SG组为48%（95% CI: 42-54），化疗组为46%（95% CI: 40-52）；中位缓解持续时间（mDOR）分别为12.2个月和7.2个月。安全性方面，≥3级治疗相关不良事件（TRAE）发生率SG组为66%，化疗组为62%，因不良事件停药比例SG组更低（4% vs 12%）。在HR+/HER2-晚期乳腺癌中，III期TROPiCS-02研究显示，SG组较化疗组疾病进展或死亡风险降低34%，OS改善3.2个月。针对中国患者的EVER-132-002研究亚组分析显示，在232例中国HR+/HER2-转移性乳腺癌患者中，SG组mPFS为5.5个月，化疗组为4.1个月（HR=0.622, 95% CI: 0.457-0.846）；中位OS分别为20.5个月和15.1个月（HR=0.583, 95% CI: 0.401-0.847）。然而，一线内分泌治疗后的ASCENT-07研究显示，SG在HR+/HER2-乳腺癌中未达到PFS主要终点（mPFS: 8.3个月 vs 8.3个月, HR=0.85, P=0.130），提示SG在该人群中的获益仍需进一步验证。德达博妥单抗（Datopotamab Deruxtecan，Dato-DXd）由人源化单克隆抗体IgG1、拓扑异构酶Ⅰ抑制剂DXd和可裂解的四肽连接子偶联组成。 III期TROPION-Breast01研究纳入732例经治HR+/HER2-转移性乳腺癌患者。结果显示，Dato-DXd组mPFS为6.9个月（95% CI: 5.7-7.4），显著优于化疗组的4.9个月（95% CI: 4.2-5.5），HR=0.63（95% CI: 0.52-0.76, P<0.0001）。ORR分别为36%和23%，mDOR分别为6.7个月和5.7个月。基于此结果，2025年1月17日，FDA批准Dato-DXd用于既往接受过内分泌治疗和化疗的HR+/HER2-转移性乳腺癌。在TNBC一线治疗领域，III期TROPION-Breast02研究（NCT05374512）纳入644例不适合免疫治疗的初治晚期TNBC患者。截至2025年8月25日数据截止，中位随访27.5个月。Dato-DXd组mPFS为10.8个月，显著优于化疗组的5.6个月（HR=0.57, 95% CI: 0.47-0.69, P<0.0001）。中位OS分别为23.7个月和18.7个月（HR=0.79, 95% CI: 0.64-0.98, P=0.0291），实现了PFS和OS双主要终点的双重获益。ORR分别为62.5%和29.3%，mDOR分别为12.3个月和7.1个月。安全性方面，≥3级TRAE发生率Dato-DXd组为33%，化疗组为29%，因不良事件停药比例分别为4%和7%。TROPION-Breast02是首个在晚期TNBC一线治疗中取得PFS和OS双重获益的Trop-2 ADC III期研究。2026年5月22日，基于该研究结果，Dato-DXd获得FDA批准用于不适合免疫治疗的不可切除或转移性TNBC的一线治疗。芦康沙妥珠单抗（Sacituzumab Tirumotecan，SKB264/sac-TMT）由重组抗TROP2人源化单克隆抗体、拓扑异构酶Ⅰ抑制剂KL610023和可切割CL2A连接子组成。 III期OptiTROP-Breast01研究显示，在经治晚期TNBC患者中，SKB264组mPFS为6.7个月，显著优于化疗组的2.5个月（HR=0.32）。在HR+/HER2-乳腺癌领域，III期OptiTROP-Breast02研究（由徐兵河院士牵头、国内多中心联合开展）评估了芦康沙妥珠单抗对比研究者选择化疗的疗效与安全性。该研究入组患者中95.7%存在内脏转移，75.9%存在肝转移，52.9%为HER2表达为0（IHC 0），47.1%为HER2低表达。结果显示，芦康沙妥珠单抗组BIRC评估的mPFS为8.3个月，化疗组为4.1个月（HR=0.35, 95% CI: 0.26-0.48, P<0.0001），疾病进展或死亡风险降低65%。HER2表达为0和HER2低表达亚组中，HR分别为0.39（95% CI: 0.26-0.57）和0.31（95% CI: 0.20-0.48）。ORR分别为41.5%和24.1%。安全性方面，≥3级腹泻发生率仅为1.0%，肺炎发生率为1.5%（均为1-2级），未发生治疗相关死亡。基于此结果，芦康沙妥珠单抗已获NMPA批准用于既往接受过内分泌治疗且至少一线化疗的HR+/HER2-转移性乳腺癌，成为其在中国的第四项适应症。3.2 新型TROP2靶向策略双特异性ADC是重要方向之一。JSKN016是康宁杰瑞开发的全球首创靶向TROP2和HER3的双特异性ADC，通过糖基定点偶联技术获得药物抗体比（DAR）为4的均一稳定结构。2026年ASCO公布的I期研究（JSKN016-101，NCT06592417）数据显示，截至2025年12月22日，共入组82例HER2阴性乳腺癌患者（50例TNBC，32例HR+/HER2-），98.8%为IV期，13.4%存在脑转移。所有探索剂量均未达到最大耐受剂量（MTD），确定RP2D为6 mg/kg Q3W。在RP2D剂量下，TNBC患者（31例可评估）ORR为64.5%（研究者评估）/61.3%（IRC），mPFS为7.6个月（研究者）/7.9个月（IRC）；HR+/HER2-患者（29例可评估）ORR为51.7%（研究者）/55.2%（IRC），mPFS为11.1个月（IRC）。安全性方面，≥3级TRAE发生率为25.6%，未报告4级或5级事件，无间质性肺病（ILD）报告。JSKN016治疗TNBC的III期临床研究（JSKN016-301）已完成首例患者给药，同时JSKN016联合口服SERD药物D-0502的临床研究也已获批。 TROP2靶向CAR-NK细胞疗法也在积极探索中。TROPIKANA研究（NCT05887869）是一项I期剂量递增与扩展研究，旨在评估TROP2 CAR-NK细胞在TROP2高表达的晚期实体瘤（包括HER2阴性/HER2低表达乳腺癌）中的安全性、耐受性和推荐II期剂量。此外，MT-302作为一种体内CAR疗法，通过mRNA编码TROP2靶向嵌合抗原受体，已在实体瘤中观察到首例临床应答——一位乳腺癌患者实现了持久的肿瘤缩小。TROP2 ADC与免疫检查点抑制剂、抗血管生成药物的联合治疗策略也在多项临床试验中探索。新一代TROP2 ADC同样值得关注。DualityBio与BioNTech开发的Sacituzumab Drozuntecan（DB-1305）在I/IIa期研究中，所有30例患者均观察到肿瘤缩小，95.2%的患者在6个月时仍维持抗肿瘤应答。3.3 挑战与展望尽管TROP2靶向治疗取得了显著进展，但仍面临诸多挑战。获得性耐药是制约临床获益的核心问题，其机制主要包括TACSTD2基因靶内突变导致抗原表达降低，以及拓扑异构酶通路基因靶外突变引发化疗载荷耐药。TROP2的N端切割还可诱导增殖表型、降低ADC的结合能力并增加对ADC杀伤的抵抗。此外，不同ADC药物的毒性谱差异以及生物标志物的优化选择也是亟待解决的关键问题。目前主要依赖免疫组织化学（IHC）检测TROP2蛋白表达来筛选患者，但蛋白表达水平与临床疗效之间尚未建立强相关性，亟需建立整合多组学信息的预测性生物标志物框架。值得关注的是，TROP2-PET/CT联合¹⁸F-FDG PET/CT的影像学生物标志物策略正在探索中，有望为ADC疗效预测提供新的工具。四、结语 TROP2作为乳腺癌中高频过表达的跨膜糖蛋白，通过MAPK/ERK、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin、钙信号/内质网应激以及整合素信号轴等多条通路驱动肿瘤的增殖、侵袭、转移和免疫逃逸，是乳腺癌恶性进展的关键驱动因子。以TROP2为靶点的ADC药物已在TNBC和HR+/HER2-乳腺癌中展现出显著的临床疗效。ASCENT-03、TROPION-Breast02和OptiTROP-Breast02等III期研究的突破性成果，将TROP2靶向ADC从后线治疗推向了晚期一线治疗的新高度，其中Dato-DXd凭借PFS和OS双重获益，已率先获得FDA批准用于不适合免疫治疗的晚期TNBC一线治疗。未来，深入解析TROP2信号网络的精细调控机制、探索双特异性ADC和CAR-NK等新型策略、开发生物标志物指导的精准用药方案以及克服耐药的新一代TROP2靶向药物，将进一步拓展TROP2靶向治疗在乳腺癌中的临床应用前景。参考文献 [1] Cortés J, Punie K, Barrios C, et al. Sacituzumab Govitecan in Untreated, Advanced Triple-Negative Breast Cancer. New England Journal of Medicine, 2025, 393: 1912-1925. [2] ASCENT-03 trial: Sacituzumab govitecan vs chemotherapy in first-line advanced TNBC ineligible for PD-(L)1 inhibitors. ESMO Congress 2025, LBA20. [3] TROPiCS-02 trial: Sacituzumab govitecan in HR+/HER2- metastatic breast cancer. Lancet, 2023, 402: 1423. [4] EVER-132-002 study: Sub-analysis of SG vs TPC in Chinese patients with HR+/HER2– mBC. ESMO Open, 2025, 14eP. [5] ASCENT-07: Sacituzumab PFS Not Significant vs Chemo in HR+/HER2- BC. SABCS 2025. [6] TROPION-Breast01: Datopotamab deruxtecan vs chemotherapy in HR+/HER2- breast cancer. FDA approval, January 17, 2025. [7] TROPION-Breast02: First-line datopotamab deruxtecan vs chemotherapy in mTNBC ineligible for immunotherapy. Annals of Oncology, 2025, 36(Suppl 2): S1566-S1567. [8] TROPION-Breast02 primary results: Dato-DXd demonstrates significant OS and PFS improvement. ESMO Congress 2025, LBA21. [9] OptiTROP-Breast01: SKB264 in pretreated advanced TNBC. [10] OptiTROP-Breast02: Sacituzumab tirumotecan vs chemotherapy in HR+/HER2- breast cancer. ESMO Congress 2025, LBA23. [11] FDA Approval: Datopotamab deruxtecan-dlnk (Datroway) for HR-positive, HER2-negative breast cancer. ASCO Policy News, January 17, 2025. [12] 芦康沙妥珠单抗（sac-TMT）获NMPA批准第四项适应症（2L+ HR+/HER2-乳腺癌）. 证券日报, 2026年2月7日. [13] JSKN016-101 phase I study: First-in-class anti-TROP2/HER3 bispecific ADC in HER2-negative breast cancer. ASCO 2026, Abstract 1123. [14] JSKN016 phase I data in HER2-negative breast cancer. 康宁杰瑞新闻稿, 2026年6月2日. [15] TROPIKANA: Phase 1 study of TROP2 CAR-NK cells in advanced solid tumors. NCT05887869. [16] MT-302 in vivo CAR therapy shows activity in solid tumor. AACR, 2025. [17] SACI-IO HR+: Phase II trial of SG with or without pembrolizumab in HR+/HER2- MBC. 2026. [18] SHR-A1921 combined with adebrelimab in advanced TNBC. AACR, 2026. [19] Sacituzumab drozuntecan (DB-1305) in first-line advanced TNBC. ESMO Breast Cancer, 2026. [20] TROP2-targeting antibody–drug conjugates in breast cancer: therapeutic advances and resistance mechanisms. 2026.

2026-08-07

·新浪财经

医药生物行业点评报告吉利德26Q2：HIV现金流稳健密集收购加码转型、单季计提巨额费用

事件： 2026 年8 月4 日吉利德公布2026 年二季度业绩，Q2 总营收78.0 亿美元（同比+10.0%），主业增长稳健；但受收购相关费用影响，GAAP 口径由盈转亏，Q2 净亏损105 亿美元、每股亏损8.45 美元。　　HIV 核心业务保持稳健增长，治疗与预防双轮驱动。Q2 HIV 业务销售56.9 亿美元（同比+12.0%），仍是吉利德最主要收入来源。（1）治疗端，核心单品比克恩丙诺片（Biktarvy，整合酶抑制剂三合一复方）Q2 销售37.7 亿美元（同比+7.0%），市场份额同比继续提升；（2）预防端，暴露前预防用药（PrEP）Q2 销售首破10 亿美元、同比翻倍，其中恩曲他滨丙酚替诺福韦片（Descovy，核苷类逆转录酶抑制剂复方）用于PrEP 的Q2 销售约8.0 亿美元（同比+60.0%），长效针剂Yeztugo（lenacapavir，衣壳抑制剂）Q2 销售2.3 亿美元、为长效PrEP 新患者首选；（3）受此拉动，公司将全年HIV 销售增速指引由8%上调至9%~10%。　　其他板块新老交替，肝病、肿瘤整体平稳。（1）肝病业务Q2 销售8.77亿美元（同比+10.0%），增长主要来自原发性胆汁性胆管炎（PBC）药物Livdelzi（seladelpar，PPARδ激动剂），Q2 销售1.67 亿美元、同比翻倍以上，另有Hepcludex（bulevirtide，HDV 进入抑制剂）2026 年5 月获FDA 加速批准、为美国首个HDV 治疗药物；（2）肿瘤业务Q2 销售8.73亿美元（同比+3.0%），注射用戈沙妥珠单抗（Trodelvy，TROP2 ADC）Q2 销售4.57 亿美元（同比+26.0%）、获批一线转移性三阴乳腺癌（不限PD-L1 状态），CAR-T 细胞疗法Q2 销售4.17 亿美元（同比-14.0%）、受同类竞争承压；（3）瑞德西韦（Veklury，RNA 聚合酶抑制剂）随新冠住院率下降加速退场，Q2 销售仅0.2 亿美元（同比-81.0%），公司下调其全年销售预期至约3 亿美元。　　转型为核心看点，细胞疗法、ADC 与HIV 长效管线三线推进。公司正通过密集收购与管线推进，从单一HIV 公司向横跨抗病毒、肿瘤、自免的多元化生物制药企业转型。（1）细胞疗法方面，公司2026 年4 月完成对Arcellx 收购、获得anito-cel（BCMA 靶向CAR-T）全部权益，用于四线及以上复发/难治多发性骨髓瘤，公司预计2026 年12 月23 日获美国FDA 批准；（2）ADC 方面，公司2026 年5 月完成对Tubulis 收购、补充下一代ADC 资产，其中GS-8824（NaPi2b 靶向ADC）在铂耐药卵巢癌I 期确认客观缓解率（ORR）达61%、mPFS 11 个月，公司预计最早2027 年进入注册临床；（3）HIV 长效管线方面，与默沙东合作的每周一次口服方案islatravir＋lenacapavir（衣壳抑制剂）两项III 期临床达主要终点、公司预计2027 年上市，另有每日口服的bictegravir（整合酶抑制剂）＋lenacapavir 新方案公司预计2026 年8 月底获美国FDA批准。转型的代价是Q2 季度账面承压，公司在Q2 计提Arcellx、Tubulis、Ouro Medicines 三笔收购产生的在研研发（IPR&D）费用约112 亿美元，导致Q2 GAAP 净亏损约105 亿美元；但该费用属一次性、非现金性质；若剔除上述收购影响，公司Q2 调整后每股收益同比增长约13%，主业盈利能力保持稳健。　　投资建议：吉利德HIV 核心业务延续强劲增长，说明市场对新抗病毒/艾滋病管线仍有需求，建议关注艾迪药业等具备相关新管线的国内企业；同时以吉利德为代表的部分海外药企普遍存在业务转型或管线更新的需求，建议关注国内具备FIC 或BIC 潜力管线的创新药企业。　　风险提示：研发进展不及预期；商业化推进不及预期；海外审批或收益不达预期；国际地缘政治风险。

100 项与戈沙妥组单抗相关的药物交易

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-	戈沙妥组单抗	L01	DB12893

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10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
转移性三阴性乳腺癌	欧盟	Gilead Sciences Ireland UC	2021-11-22
转移性三阴性乳腺癌	冰岛	Gilead Sciences Ireland UC	2021-11-22
转移性三阴性乳腺癌	列支敦士登	Gilead Sciences Ireland UC	2021-11-22
转移性三阴性乳腺癌	挪威	Gilead Sciences Ireland UC	2021-11-22
乳腺癌	瑞士	Gilead Sciences, Inc.	2021-09-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	澳大利亚	Gilead Sciences Pty Ltd.	2021-09-06
尿路上皮癌	美国	Gilead Sciences, Inc.	2021-04-13
三阴性乳腺癌	美国	Gilead Sciences, Inc.	2020-04-22

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
转移性乳腺癌	申请上市	中国	云顶药业（苏州）有限公司	2021-05-17
广泛期小细胞肺癌	临床3期	美国	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	中国	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	日本	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	阿根廷	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	澳大利亚	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	比利时	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	巴西	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	加拿大	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04
广泛期小细胞肺癌	临床3期	法国	Gilead Sciences, Inc.	2025-04-04

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04527991 (TROPiCS-04, CTgov)	临床3期	不可切除的尿路上皮癌	711	Sacituzumab govitecan-hziy (Sacituzumab Govitecan-hziy (SG))	鏇繭鹹積獵憲鑰簾淵壓(簾構壓淵築淵膚範艱網) = 鏇積選顧蓋遞鑰窪鬱遞簾膚蓋製鑰範壓鬱構鏇 (獵觸繭選顧獵窪遞構艱, 壓夢夢憲製製憲鏇遞齋 ~ 選糧壓鏇鏇鹹選憲窪製) 更多	-	2026-06-02
				Paclitaxel+Vinflunine+Docetaxel (Treatment of Physician's Choice)	鏇繭鹹積獵憲鑰簾淵壓(簾構壓淵築淵膚範艱網) = 餘繭繭鬱製繭願鬱觸觸簾膚蓋製鑰範壓鬱構鏇 (獵觸繭選顧獵窪遞構艱, 構憲築餘膚網觸築築鏇 ~ 淵艱鏇糧壓膚衊遞獵鑰) 更多
NCT05226117 (SURE-01, Pubmed \| J Clin Oncol)	临床2期	肌层浸润性膀胱癌新辅助	44	Sacituzumab Govitecan	壓艱鏇壓醖製齋鹹鏇製(鹽窪夢襯鏇鑰遞憲鹹齋) = 願築積繭築範窪齋構淵糧鏇壓夢願壓鬱範憲鹹 (網窪鏇淵衊選遞範醖淵, 58 ~ 87.8) 更多	积极	2026-05-31
ASCO2026	N/A	HER2-negative	306	Sacituzumab govitecan (SG) (Triple-negative (TN))	選糧願窪製淵積網築獵(遞觸積顧憲積範網蓋獵) = 夢窪壓簾鏇網簾鹽鑰壓夢艱淵淵範鑰願觸鏇憲 (鏇願築獵艱襯願鑰餘觸 ) 更多	积极	2026-05-29
				Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) (Triple-negative (TN))	選糧願窪製淵積網築獵(遞觸積顧憲積範網蓋獵) = 蓋窪觸簾獵鑰糧簾積繭夢艱淵淵範鑰願觸鏇憲 (鏇願築獵艱襯願鑰餘觸 ) 更多
NCT05382286 (ASCENT-04, ASCO2026)	临床3期	PD-L1阳性三阴性乳腺癌一线 PD-L1+ \| tBRCA WT \| HER2 IHC 0 ... 更多	443	Sacituzumab govitecan (SG) + pembrolizumab (pembro)	積壓夢築餘築顧選鬱獵(觸窪膚鬱膚壓簾糧鹹觸) = 築製獵選築獵鑰顧醖窪顧壓齋鬱選觸鬱餘鑰鑰 (憲鑰網衊簾鑰淵鏇醖構, 7.4 ~ 19.4) 更多	积极	2026-05-29
				Gemcitabine + carboplatin or Taxane + pembrolizumab (pembro)	積壓夢築餘築顧選鬱獵(觸窪膚鬱膚壓簾糧鹹觸) = 遞艱襯襯醖築築鹹鹹膚顧壓齋鬱選觸鬱餘鑰鑰 (憲鑰網衊簾鑰淵鏇醖構, 0.0 ~ 10.9) 更多
ASCO2026	N/A	实体瘤	15,810	Ado-trastuzumab emtansine	網艱範鏇網糧範簾齋構(積積範簾膚願夢鏇選糧) = 餘壓夢顧蓋願構廠齋鏇窪襯鹹觸壓積艱鬱憲網 (遞夢觸觸選襯襯艱鑰觸 ) 更多	积极	2026-05-29
				Enfortumab vedotin	鹽憲廠醖廠鏇鏇簾簾夢(鬱憲壓糧醖壓艱壓淵醖) = 淵網製膚積製齋鹽蓋築憲廠遞範構遞壓淵選膚 (廠願築鹹衊顧簾選選鹽 ) 更多
NCT05226117 (SURE-01, ASCO2026)	临床2期	肌层浸润性膀胱癌新辅助 TROP2 expression	44	Sacituzumab govitecan	製齋鹽範壓獵顧廠繭糧(觸鹽鑰壓繭獵鬱艱糧淵) = 網憲獵築窪鬱獵蓋顧夢製餘築淵窪觸壓築觸顧 (簾廠願構範糧衊夢鏇廠, 16.7 ~ 45.2) 更多	积极	2026-05-29
NCT06028932 (ASCO2026)	临床2期	铂耐药性卵巢癌 Trop2	20	Sacituzumab govitecan	襯築構範鹽鬱襯鏇夢積(築蓋糧襯遞憲範鏇鬱膚) = 築積廠蓋簾構艱艱製膚積鑰蓋簾壓窪淵襯網繭 (醖願窪襯鬱膚醖蓋鑰鹹 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT05226117 (SURE-01, ASCO2026)	临床2期	肌层浸润性膀胱癌新辅助 FGFR3-active	66	Sacituzumab govitecan (SG)	夢範艱鏇膚憲艱簾鑰齋(艱壓膚繭鏇醖選鏇廠觸) = For SURE-02, we found 4/24 (17%) pts harboring claudin-low tumors post-NAT, who did not experience EFS events following adjuvant pembrolizumab, similar to the low EFS rate observed in PURE-01 (N=7, 22%). 糧鏇製淵廠壓網構遞鑰 (夢膚衊製繭簾願鹽顧衊 )	积极	2026-05-29
				Sacituzumab govitecan (SG) + pembrolizumab
ASCO2026	N/A	脑转移瘤 HER2-negative	313	Sacituzumab govitecan (SG) (HER2-negative breast cancer brain metastases)	網廠齋齋窪鬱廠簾繭餘(鏇觸簾觸製糧鏇艱膚獵) = 淵鬱網鏇醖選衊簾製鹽鑰壓繭夢製鏇襯壓餘鏇 (廠鏇製醖鹹願獵繭鑰襯 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT06065371 (ASCO2026 \| ASCO_GI2026)	临床1期	胃肠道肿瘤	20	Sacituzumab govitecan + Capecitabine	廠襯糧構鹽鬱齋夢齋醖(鏇膚窪膚鬱艱壓獵繭顧) = 餘廠廠繭醖糧製願鑰襯簾壓膚製製鏇鹽糧夢鬱 (壓淵淵網廠鑰夢觸遞顧 )	积极	2026-05-29