波齐替尼(Poziotinib) - 药物靶点：EGFR exon 20 x HER2 exon 20 x HER4_在研适应症：头颈部肿瘤，肺癌，胃癌_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

Poziotinib hydrochloride、泊齐替尼、HM-781-36B

+ [6]

靶点

EGFR exon 20 x HER2 exon 20 x HER4

作用方式

抑制剂、拮抗剂

作用机制

EGFR exon 20抑制剂(EGFR exon 20突变抑制剂)、HER2 exon 20抑制剂(ERBB2-受体蛋白酪氨酸激酶20外显子突变抑制剂)、HER4拮抗剂(受体蛋白酪氨酸激酶 erbB-4拮抗剂)

治疗领域

肿瘤呼吸系统疾病消化系统疾病

在研适应症

头颈部肿瘤肺癌胃癌

非在研适应症

晚期非小细胞肺癌晚期恶性实体瘤EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌+ [12]

原研机构

Hanmi Pharmaceutical Co., Ltd.

在研机构

綠葉製藥集團有限公司

Hanmi Pharmaceutical Co., Ltd.

Spectrum Pharmaceuticals, Inc.

非在研机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

权益机构

Hanmi Pharmaceutical Co., Ltd.

Luye Pharma AG

Spectrum Pharmaceuticals, Inc.

+ [1]

最高研发阶段临床2期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)终止

特殊审评快速通道 (美国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C23H21Cl2FN4O3

InChIKeyLPFWVDIFUFFKJU-UHFFFAOYSA-N

CAS号1092364-38-9

关联

24

项与波齐替尼相关的临床试验

KCT0003833

/ Withdrawn临床2期IIT

A single arm phase II trial to evaluate the efficacy of Poziotinib, pan HER inhibitor in recurrent/metastatic esophageal cancer

开始日期2022-12-30

申办/合作机构

Yonsei University Severance Hospital

NCT05378763

/ Suspended临床3期

A Randomized, Phase 3 Study of Poziotinib in Previously Treated Patients With Locally Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) Harboring HER2 Exon 20 Mutations (PINNACLE)

The primary purpose of this study is to compare the progression-free survival (PFS) in participants with locally advanced or metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC) harboring human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) exon 20 mutations when treated with poziotinib versus docetaxel.

开始日期2022-05-12

申办/合作机构

Spectrum Pharmaceuticals, Inc.

NCT05045404

/ Withdrawn临床2期IIT

A Phase II Study of Poziotinib and Ramucirumab in EGFR Exon 20 Mutant Advanced Non-small Cell Lung Cancer (NSCLC)

This phase II trial tests whether poziotinib and ramucirumab work to shrink tumors in patients with EGFR Exon 20 gene mutant stage IV non-small cell lung cancer. Poziotinib may stop the growth of tumor cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth. Ramucirumab is a monoclonal antibody that may interfere with the ability of cancer cells to grow and spread. Giving poziotinib and ramucirumab may help to control the disease.

开始日期2021-06-16

申办/合作机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

100 项与波齐替尼相关的临床结果

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100 项与波齐替尼相关的转化医学

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100 项与波齐替尼相关的专利（医药）

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144

项与波齐替尼相关的文献（医药）

2026-01-01·Journal of Thoracic Oncology

Loss of Payload Sensitivity and Other Mechanisms of Resistance to T-DXd in HER2-Mutant NSCLC: Implications for Subsequent Responsiveness to HER2 TKIs

Article

作者: Kittler, Ralf ; Kumar, Ashwani ; Heymach, John V ; Esfahani, Mohammad Shahrokh ; Jun, Soyeong ; Kang, Xiaoman ; Poteete, Alissa ; Shibata, Yuji ; Wakelee, Heather ; Wang, Jing ; Mutter, Jurik ; Huo, Xiaofang ; Ren, Xiaoyang ; Sugio, Takeshi ; Wang, Rui ; Oguchi, Kei ; Le, Xiuning ; Soltys, Scott ; Diehn, Maximilian ; Liu, Ximeng ; Tran, Hai ; Almanza, Diego ; Minamiguchi, Kazuhisa ; Nilsson, Monique B ; Huang, Qian ; Yu, Xiaoxing ; He, Junqin ; Xi, Yuanxin ; Alizadeh, Ash A ; Hong, Lingzhi ; Moran, Cesar ; Weipert, Caroline M

INTRODUCTION:

Effective therapies are needed for patients with NSCLC with HER2-mutant tumors who progress on the HER2 antibody-drug conjugate trastuzumab deruxtecan (T-DXd), a standard-of-care treatment. A greater understanding of mechanisms mediating acquired T-DXd resistance and whether these tumors could benefit from HER2 tyrosine kinase inhibitors (TKIs) is needed.

METHODS:

Using preclinical models of acquired T-DXd resistance, LentiMutate scanning mutagenesis, and clinical analyses, we investigated mechanisms mediating acquired resistance to T-DXd and assessed the impact of each of these resistance mechanisms on cross-resistance to alternative HER2-targeting approaches.

RESULTS:

We determined that acquired resistance to T-DXd could occur through multiple mechanisms including payload resistance which could be mediated by SFLN11 loss and copy number gains in the efflux pump ABCC1/MRP1. Moreover, T-DXd resistance could be mediated by secondary HER2 extracellular mutations in domain IV, the trastuzumab binding site. Tumor cells with acquired payload resistance or domain IV mutations maintained HER2 signaling and remained sensitive to HER2 TKIs, including zongertinib or poziotinib. Likewise, patients with HER2-mutant NSCLC treated with poziotinib demonstrated similar response rates regardless of prior T-DXd.

CONCLUSIONS:

In patients with HER2-mutant NSCLC, loss of HER2 is not a universal mechanism of T-DXd resistance. Collectively, these data highlight multiple mechanisms of resistance to T-DXd that do not result in loss of HER2 TKI responsiveness.

2025-07-28·Cureus Journal of Medical Science

Targeted Therapy in HER2 Exon 20-Mutant Non-small Cell Lung Cancer With Leptomeningeal Disease: A Case-Based Approach to Treatment Decision-Making

Article

作者: Elzaafarany, Osama

A rare and clinically challenging case of leptomeningeal disease (LMD) secondary to HER2-mutated non-small cell lung cancer (NSCLC), marked by both exon 20 insertion and gene amplification, is presented. In the absence of LMD-specific therapeutic guidelines for HER2-driven NSCLC, treatment was initiated with trastuzumab deruxtecan (Enhertu), based on extrapolated evidence from clinical trials in systemic NSCLC and HER2-positive breast cancer with central nervous system involvement. The patient, a 69-year-old woman with good performance status, developed LMD following prior systemic therapy and local CNS treatments. MRI and CSF cytology confirmed the diagnosis. Given the lack of approved therapies for HER2-mutant NSCLC with LMD, the treatment strategy was informed by available clinical data and supporting literature on the CNS activity of Enhertu. Other options such as poziotinib and zongertinib were considered but not pursued. This case underscores the urgent need for inclusive clinical trials addressing CNS complications in molecularly defined NSCLC and demonstrates the real-world application of precision oncology beyond trial populations.

2025-07-15·Cancer Research and Treatment

Clinical Impact of TP53 Mutations in Patients with Head and Neck Cancer Who Were Treated with Targeted Therapies or Immunotherapy

Article

作者: Hye Ryun Kim ; Sang-Gon Park ; Keun-Wook Lee ; Yun-Gyoo Lee ; Sung-Bae Kim ; Hwan Jung Yun ; Sangwoo Kim ; Seung Taek Lim ; Seong Hoon Shin ; Min Kyoung Kim ; Hyun Woo Lee ; Eun Joo Kang ; Yoon Hee Choi ; Jong-Kwon Choi ; Shinwon Hwang

Purpose Tumor suppressor p53 (TP53) mutations are common in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC). We evaluated their clinical impact in patients treated with targeted agents or immunotherapy in the KCSG HN15-16 TRIUMPH trial.Materials and Methods We analyzed clinical characteristics and outcomes of patients with TP53 mutations in the TRIUMPH trial, a multicenter, biomarker-driven umbrella trial in Korea. Patients were assigned to treatment groups based on genomic profiles: group 1, alpelisib; group 2, poziotinib; group 3, nintedanib; and group 4, abemaciclib. If there was no identifiable target, the patients were allocated to group 5 (durvalumab±tremelimumab).Results TP53 mutations were detected in 116/179 patients (64.8%), more frequently in human papillomavirus–negative and non-oropharyngeal cancers. Patients with TP53 mutations exhibited shorter progression-free survival than TP53 wild-type in all the patients (1.7 vs. 3.8 months, p=0.002) and in those who received targeted treatments (2.5 vs. 7.3 months, p=0.009). Furthermore, TP53 mutations were strongly associated with poor overall survival than TP53 wild-type in all the patients (11.1 vs. 28.8 months, p=0.005) and in group 5 (8.1 vs. 33.0 months, p=0.001).Conclusion TP53 mutations were associated with aggressive clinical characteristics and poor survival, particularly in HNSCC patients treated with immunotherapy.

100

项与波齐替尼相关的新闻（医药）

2026-04-21

·e药安全

肺癌丨精准医疗，EGFR靶点类型解析-20外显子

EGFR 20ins肺友交流群(点击)肺癌，靶向及免疫治疗药物最新汇总表【附价格】肺癌丨EGFR突变靶向治疗系列研究汇总，我们分享了EGFR敏感突变一代二代三代TKI治疗的临床研究，耐药机制，联合治疗以及辅助治疗。接下来我们将陆续回顾EGFR18外显子，19外显子，20外显子，21外显子，EGFR“遗珠”（EGFR KDD，EGFR融合），EGFR胞外域（EGFR ECD），复合突变等研究现状。 20外显子篇概要 20外显子插入突变 1. EGFR Ex20包含的核苷酸翻译成EGFR的激酶结构域位点为762-823的氨基酸 2. 最常见的突变类型是D770_N771insSVD、V769_D770insASV 3. WU-KONG6研究：舒沃替尼，a.初治：ORR为77.8%；b.经治：ORR为60.8%，脑转移ORR为48.5% 4. WU-KONG1B研究(国际)：后线，舒沃替尼，200mg or 300mg，ORR约46%、PFS约8个月 5. PAPILLON研究：一线，埃万妥单抗+化疗 vs 化疗，PFS为11.4 vs 6.7个月 6. CHRYSALIS研究：后线，埃万妥单抗，ORR为40%，PFS为8.3个月，OS为22.8个月 7. FURMO-003研究：后线，高倍剂量伏美替尼，ORR为51.4%、PFS达8.3个月 8. 一项研究：CLN-081，ORR为39%，DCR为97%，PFS为12个月 9. BECOME研究：JMT101+奥希替尼，ORR为50%，PFS为6.9个月 10. 1/2代靶向药：疗效差，除外A763_Y764insFQEA突变 20外显子点突变 11. T790M、S768I、C797S/G、Q787Q等，EGFR-TKIs敏感 20外显子插入突变 EGFR基因由7号染色体上的28个外显子组成，EGFR的激酶结构域（18-24外显子）由一个较小的N-末端和一个较大的C-末端组成。激酶的活性位点位于两末端之间的缝隙中。EGFR Ex20包含的核苷酸翻译成EGFR的激酶结构域位点为762-823的氨基酸（位点为762的氨基酸位于N-末端，位点为823的氨基酸位于C-末端）。其中包括的C-螺旋的部分片段（762-766）在激酶活化过程中具有重要作用。大多数Ex20ins突变导致的激酶结构域改变发生于N-末端内的C-螺旋后，小部分位于C-螺旋中，可以导致非配体依赖性EGFR通路激活。 EGFR结构图[1] EGFR Ex20ins突变的结构及突变概率略图框内重复/插入突变 EGFR20外显子框内重复/插入突变约占EGFR突变总数的4%，为继19del、L858R之后比例最多的EGFR突变类型，多发生于亚裔、女性、非吸烟、腺癌人群。90%以上的外显子20插入突变位于S768与V774之间、EGFR激酶区域C螺旋之后，少数（约4%）的插入位于C螺旋（G762-M766）内。与19 外显子缺失/插入突变不同，20外显子插入位点、序列、长度具有多样性。最常见的突变类型是D770_N771insSVD（等同于S768_D770dupSVD），其次为V769_D770insASV（等同于A767_V769dupASV），目前文献报道其他类型有A763_Y764insFQEA，A763_Y764insLQEA，Y764_V765insHH，M766_A767insASV，A767_S768insASVD，S768_V769insIL，S768_V769insPL，S768_V769insTLASV，S768_DV769insLDS，S768_D770dupSVD，V769_D770insSAVS，V769_D770insSGSV，V769_D770insSLRD，V769_D770insDNP，V769_D770insGTM，V769_D770insGTR，V769_D770insGVM，V769_D770insE，V769_D770insGTV，V769_N771delinsLSLPPGS，V769_N771dupVDN，V769_H773insLDNPNPH，D770delinsGT，D770delinsGY，D770delinsNNPH，D770_N771insG，D770_N771insY，D770_N771insH，D770_N771insNPY，D770_N771insGYN，D770_N771insGSVDN，D770_N771insGVVDN，D770_N771insQVH，D770_N771insAVD，D770_N771insGT，D770_N771insGV，D770_N771insNPG，D770_N771insEGN，D770_P772dupDNP，N771dupN，N771delinsSTH，N771delinsGF，N771delinsGY，N771delinsGT，N771delinsKG，N771delinsSH，N771delinsSVDS，N771dupN，N771_P772insKFP，N771_P772insKGP，N771_P772insRDP，N771_P772insSEDNS，N771_P772insSHP，N771_P772insSPHP，N771_P772insSVDSP，N771_P772insGTDN，N771_P772insGYP，N771_P772insNN，N771_P772insV，N771_P772insY，N771_P772insG，N771_P772insH，N771_P772insT，N771_P772insHH，N771_H773dupNPH，P772_H773insGT，P772_H773insDNP，P772_H773insGNP，P772_H773insRVDNP，P772_H773insPHP，P772_H773insNPNP，P772_H773dupPH，P772_C775dupHH，H773delinsPNPY，H773delinsYPNPY，H773_V774insAH，H773_V774dupHV，H773_V774insTH，H773_V774insSH，H773_V774insP，H773_V774insPNPYV，H773_V774insNPNPYV，H773_V774insHPH，H773_V774insPY，H773_V774insSH，H773_V774insNPY，H773_V774insY，V774_C775insAHVC，V774_C775insGNPHVC，V774_C775insGTNPHVC，M793_P794>ITQLMP等至少120种类型。 EGFR ex20ins突变当前治疗方案有效性[2] 舒沃替尼免费新药，舒沃替尼治疗EGFR 20插入突变患者（点击）肺癌，EGFR 20ins新药舒沃替尼初治ORR高达77.8%，经治60.8% 初治-国内舒沃替尼（DZD9008）是一款口服、不可逆的、针对多种EGFR突变亚型的、高选择性EGFR抑制剂。舒沃替尼针对经治的EGFR exon20ins突变型NSCLC的两项关键性研究正在进行中【包括全球II期关键研究“悟空1 B部分”（WU-KONG1 Part B ，NCT0397402和中国II期关键研究“悟空6”（WU-KONG6，NCT0571290】；WU-KONG6初步结果显示，舒沃替尼具有良好的疗效和安全性。此外，针对初治EGFR exon20ins突变患者的两项研究也在进行中【“悟空1 A部分”（WU-KONG1 Part A）和“悟空15”（WU-KONG15，NCT05559645）】，2023ASCO会议首次报道了舒沃替尼对该人群的初步疗效分析结果。 WU-KONG1是一项全球多中心I/II期研究，WU-KONG15是一项中国研究者发起的II期研究，两项研究均纳入了初治的EGFR exon20ins突变型晚期NSCLC患者。入组患者接受舒沃替尼单药口服治疗（剂量：200mg QD或者300mg QD）。研究结果：截至2023年2月21日，共28例初治的EGFR exon20ins突变患者纳入疗效分析集，超过12种突变亚型。舒沃替尼单药一线治疗EGFR exon20ins突变患者，在RP2D剂量（300mg QD）下的最佳客观缓解率（ORR）达77.8%。汇总分析的基线特征临床疗效至数据截止日期，最长治疗持续时间＞9.8个月，超过80%的肿瘤缓解患者仍处于持续缓解中，中位 DoR仍未达到。靶病灶最佳缓解情况治疗持续时间安全性：舒沃替尼一线治疗耐受性良好，安全性和既往二/后线报道一致，大多数治疗期间不良事件 (TEAEs) 为 CTCAE 1-2 级，临床可管理可恢复。最常见的≥3级TEAEs包括CPK升高 (14.3%)、腹泻 (3.6%)、脂肪酶升高 (3.6%) 和皮疹 (3.6%)，没有患者因药物相关性TEAEs终止治疗。小结：舒沃替尼单药一线治疗EGFR exon20ins突变型晚期NSCLC展现出令人鼓舞的疗效和良好的耐受性，且无论EGFR exon20ins突变亚型或插入位置，舒沃替尼均展示了良好的抗肿瘤活性。目前，一项舒沃替尼一线治疗EGFR exon20ins突变型NSCLC的III期、随机、全球多中心临床研究WU-KONG28（NCT05668988）正在进行中。经治-国内 WU-KONG6研究[3]：是一项在中国进行的开放、单臂、多中心II期注册研究，纳入既往接受过铂类化疗、携带EGFR exon20ins突变的晚期NSCLC患者，接受舒沃替尼单药治疗（300mg QD），直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。主要研究终点是独立评审委员会（BICR）依据RECIST v1.1评估的客观缓解率。【舒沃替尼（DZD9008）是一款口服、针对多种EGFR突变亚型的高选择性EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，凭借出色的疗效和安全性，成为肺癌领域首个且目前唯一获得中、美两国“突破性疗法认定（简称:BTD）”的国产“I类新药”，目前已有多项关键临床研究在全球范围内开展。2023ASCO年会报道更新了舒沃替尼首个中国注册研究WU-KONG6的疗效和安全性数据。】研究结果：截至2022年10月17日，共入组104例经含铂化疗失败的、EGFR exon20ins突变型晚期NSCLC患者，其中97例患者纳入疗效分析集，中位治疗年龄为58岁，中位既往治疗线数为2线，基线伴脑转移患者占比达31%。1）经IRC（独立影像评审委员会）确认的ORR为60.8%，达到主要研究终点；对于基线伴有脑转移的患者，ORR为48.5%。图1：靶病灶大小变化的最佳百分比；BM: brain metastasis，脑转移研究共纳入30种EGFR exon20ins突变亚型，其中71例患者插入突变发生在近环端（near-loop），ORR达62%；24例患者插入突变位置发生在远环端（far-loop），ORR达54.2%。图2：舒沃替尼对于不同EGFR exon20ins突变亚型的抗肿瘤活性；Helical insertion: C-螺旋插入突变；Near Loop: 近环端插入突变；Far Loop：远环端插入突变安全性：研究结果提示舒沃替尼整体安全性良好，常见不良反应类型与传统EGFR-TKI类似，且绝大多数为1-2级不良反应，临床可管理及恢复。经治-国际 EGFR 20ins突变，舒沃替尼选200mg or 300mg？埃万妥单抗FDA丨EGFR20ins首个一线靶向疗法获批，埃万妥单抗联合化疗JCO丨肺癌20ins突变，Amivantamab后线治疗ORR高达40% 埃万妥单抗是一种EGFR-MET 双特异性抗体，能够同时抑制EGFR及MET的磷酸化，以及下游信号的激活，并且有较强的抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）。 CHRYSALIS研究：是一项首次在人体中进行的、开放标签、多中心、多队列的I期研究，评价埃万妥单抗作为单一疗法或联合其他药物（Lazertinib）治疗晚期 NSCLC 患者的疗效、安全性和药代动力学。研究分为剂量递增和剂量扩展，剂量递增阶段确定最大耐受剂量和推荐II期剂量 (RP2D)，剂量扩展阶段（6个队列，详见研究结果中图）在标准剂量的治疗下，评估Amivantamab的安全性、耐受性和抗肿瘤活性。在疗效分析集中【81例患者，既往均接受过含铂化疗】，中位随访时间为9.7个月时，独立评审委员会（BICR）评估的客观缓解率（ORR）为40%（32/81）。包括3例确认的完全缓解（CR）和29例部分缓解（PR）。中位缓解持续时间（DOR）为11.1个月，75%的患者在第一次疗效评估时即观察到客观响应，临床获益率74%，所有临床亚组患者均观察到了客观响应。PFS和OS：数据统计时，共计47例（58%）患者出现进展或死亡；中位 PFS 为 8.3 个月（95% CI，6.5 至 10.9）。中位 OS 为 22.8 个月（95% CI，14.6 至未达到），尽管有 23 人死亡，但该终点仍不成熟。安全性：中位随访时间为 5.1个月时，114位接受过铂类化疗的EGFRex20ins突变型NSCLC患者，在接受Amivantamab标准剂量治疗后，分别有13%和4%的患者（n=15，n=5）因治疗相关不良反应而剂量减少和停药治疗，没有人发生5级治疗相关不良事件。伏美替尼 EGFR突变，伏美替尼新适应症获批 FURMO-003研究是一项II期、多中心、开放标签研究，旨在评估伏美替尼240mg用于既往接受过含铂化疗的EGFR Ex20ins突变局部晚期/转移性NSCLC患者的疗效和安全性。该研究共纳入71例EGFR Ex20ins突变患者，其中22.5%存在中枢神经系统（CNS）转移，所有患者均接受伏美替尼240mg QD治疗，直至疾病进展或不可耐受的毒性。主要终点为经盲法独立中心评估（BICR）确认的客观缓解率（cORR）。2025ESMO会议公布了最新研究数据。在伏美替尼240mg标准剂量治疗下，患者的最佳ORR为51.4%，cORR为44.3%，伏美替尼治疗的中位PFS达8.3个月，中位OS达21.2个月。 CLN-081肺癌新药，Zipalertinib(CLN-081)治疗EGFR 20插入突变患者 2025ESMO丨EGFR20ins及罕见突变，Zipalertinib (CLN-081) 对脑转移的疗效 CLN-081（TAS6417）：是日本大鹏制药研发的一款新型小分子EGFR抑制剂，授权给美国Cullinan Oncology公司。2020年12月份Cullinan Oncology公司将该药在在大中华区的开发、生产和商业化工作交由再鼎医药负责，且已获批在国内开展临床研究。CLN-081（TAS6417）具有EGFR突变的广泛适应性，和更高的突变选择性，除了可用于EGFR ex20ins突变外，还可以适用于EGFR ex18、ex21等少见突变，因此CLN-081具有更大的临床治疗窗口。2021年ASCO大会公布了CLN-081的Ⅰ/Ⅱa期中期数据，同年12月Cullinan公司再次对外披露了该试验的最新进展。研究设计：该I/IIa期研究纳入既往接受含铂化疗的EGFR ex20ins突变NSCLC患者。在I期剂量爬坡、剂量扩展阶段初步探索了CLN-081的安全性和初步疗效，并最终确定了Ⅱ期推荐剂量（RP2D）为100mg BID。图1：体外数据；图2：研究设计；图3：药代动力学数据【药代动力学（PK）特性同临床安全性数据一致，100 BID剂量给药8小时后，药物暴露稳定在EGFR ex20ins突变的GI50值之上，而且暴露在EGFR野生型GI50以上的时间很短。】患者基线特征：截至2021年12月1日，纳入了73例EGFR 20外显子插入突变NSCLC患者，中位年龄64岁，脑转移28例（38%），均接受过含铂化疗，27例使用过EGFR-TKI（非针对20插入突变），4例使用过波齐替尼单药或联合方案，39例接受过免疫治疗，中位治疗线程2。临床疗效：在36例接受100mg BID可评估患者中，ORR达39%（14/36），此外1例（3%）患者PR待确认，3例（8%）患者PR尚未确认；疾病控制率（DCR）达97%（35例）。不论前序接受EGFR TKI或免疫治疗，CLN-081均显示出疗效，此外在EGFR ex20ins突变的不同亚型中均观察到抗肿瘤活性。CLN-081起效快，86%的受试者在第一次评估即接受治疗第42天时出现肿瘤缩小。Ⅰ期阶段接受100mg BID剂量的13例患者中，中位缓解持续时间（mDOR）超15个月，中位无进展生存（mPFS）达12个月，DCR达92%，其中4例基线脑转移患者DCR达100%。左右滑动查看更多安全性：共39例患者接受了RP2D剂量（100mg bid），最常见的不良反应为皮疹（1级54%，2级18%）、腹泻（1级26%，2级8%）、ALT/AST升高（1级5%，2级5%，3级5%）、贫血（1级8%，2级3%，3级3%），因不良反应，5例（13%）患者减量，1例（3%）患者永久停药。1例患者发生3级药物相关肺炎。 JMT101+奥希替尼 2026ELCC丨肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2026ELCC，靶向研究最新进展(最后一项) BECOME研究是一项开放标签、单臂、多中心、前瞻性II期临床试验，旨在评估JMT101联合奥希替尼治疗在经含铂化疗失败的局部晚期或转移性EGFR ex20ins突变NSCLC患者中的疗效与安全性。研究共入组112例可评估疗效的患者（ITT集），患者中位年龄59岁，36.5%存在基线中枢神经系统转移，63.5%体力状态评分为1分，既往中位治疗线数为1线（范围1-5）。主要终点为独立评审委员会（IRC）评估的确认客观缓解率（ORR）。在2024年ELCC大会报道了JMT101联合奥希替尼的ORR达50%，中位PFS为6.9个月。本次ELCC大会上报道了BECOME更新随访的数据。研究设计 OS 研究结果：截至2025年8月18日，中位随访时间为26.7个月。 1. OS：ITT人群的中位OS为18.0个月（95% CI，13.4-22.5），显示了具有临床意义的生存获益。 2. 研究对EGFR ex20ins的不同突变位点进行了深入分析，将突变分为螺旋插入（HI, n=9）、近环插入（NL, n=64）和远环插入（FL, n=39）三类。远环区（FL）突变患者表现出显著更优的生存获益，其中位OS达到25.6个月，显著长于近环区（NL）突变患者的15.6个月。突变位点分层数据 ctDNA状态分层 3. 基线ctDNA状态亚组分析，ctDNA阴性（n=27例）患者的中位PFS显著更长，中位OS亦显著更长。两组的cORR和DCR无统计学差异。安全性方面，与既往报告一致，未发现新的安全性信号。 1/2代靶向药 EGFR在一级序列上包含配体结合的胞外区、单次跨膜区、激酶区和柔性的C末端片段。负责转录激酶区的EGFR基因中，经典的19del和L858R突变会引起激酶区构象改变，破坏EGFR失活状态的稳定性，使之向活化状态转变。Ex20ins突变中的敏感突变A763_Y764insFQEA突变（特殊类型），插入的FQEA将C-螺旋向N末端移动，改变了β3-aC环的长度，导致1759的A替换。而β3-aC环是19缺失突变的经典位置，I759A改变与L858R和L861Q突变紧邻。由此看来，A763_Y764insFQEA相比于其他的EGFR ex20ins突变，更像L858R和19del。有关携带EGFR A763_Y764insFQEA突变患者使用一代EGFR-TKI厄洛替尼后，对取得部分缓解（partial response，PR）疗效的报道，也提示了其与经典突变有着某种程度上的相似性。 EGFR20外显子插入突变的其他类型，如D770_N771insNPG（耐药），在其酶动力学的研究中，D770_N771insNPG突变体与野生型EGFR有类似的结合模式和表观亲和力。该突变激活EGFR，并且没有显着降低其对ATP的亲和力，或增加其对EGFR-TKI的亲和力。其3D晶体结构揭示了，突变并未改变ATP结合口袋，而是在c-螺旋的末端形成的残基末端激活了酶构象。从结构来看，EGFR ex20ins突变体与吉非替尼的亲和力与野生型相似。这可能是携带EGFR ex20ins突变患者对一二代EGFR-TKIs不敏感的原因。[5] 20外显子点突变 EGFR-TKIs对不同突变类型的敏感性[7] T790M点突变尽管吉非替尼、阿法替尼治疗NSCLC EGFR敏感突变阳性NSCLC患者的无进展生存期更长、生活质量更高、客观缓解率也更好，但总有治疗过程（约6-12个月）中均不可避免地会出现耐药和肿瘤复发。其中50%的获得性耐药与T790M突变有关。临床试验已证实，二代不可逆性EGFR-TKIs 如阿法替尼、达克替尼对T790M突变患者的有效率不足10%，并不能克服其导致的一代TKIs耐药。第三代EGFR-TKIs，包括奥希替尼、阿美替尼、艾维替尼等，主要针对的是TKIs治疗后出现继发T790M 耐药突变的患者，目前研究主要集中在奥希替尼（AZD9291）并已获得了可喜的战果。奥希替尼于2017年3月获CFDA批准用于EGFR-TKI治疗后进展、T790M突变的局部晚期或转移性NSCLC的治疗。基于以下几个研究，奥希替尼是口服的不可逆性小分子EGFR TKIs，选择性作用于EGFR突变（包括继发T790M突变）的NSCLC患者，而对野生型EGFR的NSCLC患者无效。在AURA系列研究证实奥希替尼对于TKIs继发T790M耐药突变的晚期NSCLC患者的临床优势和安全性之后，最新的AURAⅢ研究将奥希替尼与含铂双药化疗进行对比，结果显示，奥希替尼组患者中位无进展生存期明显得到延长（10.1个月vs 4.4个月，P<0.001），总体缓解率也明显更高（71%vs 31%，P<0.001），且相较于其他各代TKIs，奥希替尼透过血脑屏障的能力更强，因此对肺癌脑转移患者的疗效尤为突出。近来有研究表明，继发T790M突变的患者对TKIs的疗效反应与T790M/EGFR突变丰度的比值有明显的相关性，比值较高（≥0.4）的患者口服奥西替尼治疗的预后更好（P=0.024）。原发性T790M 耐药突变较少见，根据基因检测技术不同，原发性T790M突变在无治疗经过的晚期NSCLC 患者中发生率在1%-80%之间，且常与EGFR敏感突变同时出现。Hidaka 等的最新研究表明，不论原发还是继发，T790M突变与EGFR敏感基因突变总是顺位突变关系。与继发性T790M突变相比，原发T790M突变的患者对一代可逆性TKIs的疗效反应更差，生存期更短。目前关于T790M原发突变的研究不多。BELIEF研究曾表明，厄洛替尼联合贝伐珠单抗治疗EGFR突变+/-的原发T790M突变的晚期NSCLC患者疗效突出（中位PFS 16.0个月），但原发性EGFR T790M在临床上仍是一种少见的情况，目前仍缺乏针对这部分患者的有效靶向治疗方案。 S768I点突变 S768I在EGFR突变的患者中发生率约为1.5%-3%。多与19del、G719X、E709X、L861X 等位点突变联合出现。一直以来S768I单突变对一代TKIs敏感性的研究结果存在争议。早期研究中，S768I突变类型的NSCLC患者对一代TKIs敏感性不一，经TKIs治疗后或PFS、OS延长，或较早表现出疾病进展。近来几项临床研究证明，S768I点突变同EGFR G719X、E709X 突变相似，亦对一代TKIs中度敏感，但敏感性不如经典的19del和L858R突变；且研究亦证实与一代TKIs 相比，二代TKIs对S768I患者疗效更具优势。提示我们对S768I突变的患者，临床使用二代TKIs更能使患者生存获益。但是众所周知，二代TKIs较一、三代TKIs 毒副反应更重，因此用药时仍需结合患者病情综合考虑。 C797S/G点突变外显子20C797S/G突变发生于T790M耐药突变后6-17个月，为三代TKIs获得性耐药突变。C797S点突变是指发生在EGFR第797号显子的胱氨酸/丝氨酸替换，可介导AZD9291、CO-1686、HM61713耐药。研究表明，EGFR继发性C797S突变与T790M突变等位基因存在顺式/反式两种不同关系，并且与靶向药的疗效有明显的相关性：T790M/C797S反式突变的患者对三代TKIs耐药，但是对一、三代TKIs联合用药敏感；而T790M/C797S顺式突变的患者对一、三代TKIs 单药和联合用药均不敏感。但遗憾的是，目前针对敏感突变/T790M/C797S三联突变的患者仍无有效的靶向药物。最新研究表明，ALK 抑制剂Brigatinib 识别并结合敏感突变/T790M/C797S三联突变的ATP结合槽，进而对下游信号通路及细胞生长表现出明显的抑制作用，而联用抗EGFR 抗体（西妥昔单抗）可以使此抑制作用大大增强。因此，Brigatinib联合抗EGFR抗体有望成为C797S继发三代TKIs耐药突变的晚期NSCLC 耐药突变患者的有效治疗方案。其他三代TKIs耐药突变位点包括（L171Q，L844V，M766Q，L718Q，L792H/F/Y，G796R/S/D/A/C，L798I，P794L，G719A，G724S，S768I）。 Q787Q突变 2018ASCO的一项研究调查了EGFR-TKI初治患者罕见外显子20突变使用厄洛替尼的疗效，回顾分析了86例未使用EGFR-TKIs的EGFR突变的NSCLC患者，通过PCR分析EGFR的外显子18至21，并进行直接测序法。其中3例男性患者（3.5％）有外显子20突变。一线化疗结束后，2例外显子20，Q787Q突变患者在二线治疗中对厄洛替尼治疗有反应。所呈现的两例是第一次报道的EGFR外显子20 Q787Q突变的肺腺癌。结果表明，这种罕见的突变（Q787Q）是NSCLC中EGFR-TKIs敏感的EGFR突变。新型EGFR突变的鉴定为可以使用TKI治疗的新预测性生物标志物，并且是成功使用靶向治疗所必需的。其他少见点突变回顾既往文献研究，20外显子上其他对一线TKIs 敏感的点突变尚有：V765A、H773L、V774A、V774M、R776H、L798F、L798H、Q812R、L814P，不敏感点突变尚有：A763V、S768R、S768N、P772R、C775Y、R776L、S784F、V786M、K806E等。参考资料 [1]Yasuda H, Kobayashi S, Costa DB. EGFR exon 20 insertion mutations in non-small-cell lung cancer: preclinical data and clinical implications. Lancet Oncol. 2012 Jan;13(1):e23-31. doi: 10.1016/S1470-2045(11)70129-2. [2]Riely GJ, Neal JW, Camidge DR, et al. Activity and Safety of Mobocertinib (TAK-788) in Previously Treated Non-Small Cell Lung Cancer with EGFR Exon 20 Insertion Mutations from a Phase I/II Trial. Cancer Discov. 2021 Feb 25. doi: 10.1158/2159-8290.CD-20-1598. [3]Wang M, Yang JC, Mitchell PL, et al. Sunvozertinib, a selective EGFR inhibitor for previously treated non-small cell lung cancer with EGFR exon 20 insertion mutations. Cancer Discov. 2022 Apr 11:candisc.1615.2021. doi: 10.1158/2159-8290.CD-21-1615. [4]Zhao S, Zhuang W, Han B, et al. Phase 1b trial of anti-EGFR antibody JMT101 and Osimertinib in EGFR exon 20 insertion-positive non-small-cell lung cancer. Nat Commun. 2023 Jun 12;14(1):3468. doi: 10.1038/s41467-023-39139-4. [5]周文盛,张伟,韩宝惠.EGFR基因20外显子插入突变在非小细胞肺癌的研究及其进展[J].中国肺癌杂志,2020,23(2):118-126. [6]Fang W, Huang Y, Hong S,et al. EGFR exon 20 insertion mutations and response to osimertinib in non-small-cell lung cancer. BMC Cancer. 2019 Jun 17;19(1):595. doi: 10.1186/s12885-019-5820-0. [7]Costa DB. Kinase inhibitor-responsive genotypes in EGFR mutated lung adenocarcinomas: moving past common point mutations or indels into uncommon kinase domain duplications and rearrangements. Transl Lung Cancer Res. 2016 Jun;5(3):331-7. doi: 10.21037/tlcr.2016.06.04. e药安全加入组织添加好友 EGFR肺友咨询、交流免责申明：本文中的信息仅供一般参考之用，不可直接作为医生、患者或者任何主体决策内容，“e药安全”不对任何主体因使用本文内容而导致的任何损失承担责任。版权归原作者所有，如有侵权，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。加入肿瘤（肺癌）知识库，获取PPT以及更多肿瘤相关资料推荐阅读肿瘤（肺癌）知识库检测费用高昂，无法负担怎么办？详情点击《有效降低超50%检测费用》肺癌系列文章汇总肺癌相关指南及专家共识大汇总肺癌靶向及免疫治疗药物最新汇总表本文作者

2026-03-29

·肺康安

ORR高达90.0%，超七成患者肿瘤显著缩小！拜耳已上市靶向药BAY 2927088招募HER2突变非鳞非小细胞肺癌患者！

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2026-03-29

·落花星如雨

针对HER2突变肺癌，ORR高达90.0%！超七成患者肿瘤显著缩小！拜耳已上市靶向药BAY 2927088开启临床招募

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-	波齐替尼	-	DB12114

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	申请上市	美国	Spectrum Pharmaceuticals, Inc.	-
晚期非小细胞肺癌	临床2期	-	The University of Texas MD Anderson Cancer Center	2021-06-16
胶质瘤	临床2期	美国	Spectrum Pharmaceuticals, Inc.	2019-12-23
HER2 阴性乳腺癌	临床2期	美国	Spectrum Pharmaceuticals, Inc.	2019-12-23
错配修复缺陷或微卫星高度不稳定性结直肠癌	临床2期	美国	Spectrum Pharmaceuticals, Inc.	2019-12-23
三阴性乳腺癌	临床2期	美国	Spectrum Pharmaceuticals, Inc.	2019-12-23
HER2 20号外显子插入突变非小细胞肺癌	临床2期	韩国	Hanmi Pharmaceutical Co., Ltd.	2019-08-13
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床2期	美国	Spectrum Pharmaceuticals, Inc.	2017-10-13
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床2期	比利时	Spectrum Pharmaceuticals, Inc.	2017-10-13
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床2期	加拿大	Spectrum Pharmaceuticals, Inc.	2017-10-13

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04402008 (CTgov)	临床1/2期	非小细胞肺癌	42	Poziotinib (Phase 1: Poziotinib 8 mg QD)	鑰淵願製鏇襯齋築築醖 = 襯觸範淵糧選築襯艱艱壓獵鬱醖鏇築鹽齋獵繭 (獵醖糧鹽憲積鏇鹹糧觸, 顧鹹膚鹽繭簾製鏇構網 ~ 膚齋蓋窪範選醖廠繭膚) 更多	-	2024-06-25
				Poziotinib (Phase 1: Poziotinib 12 mg QD)	鑰淵願製鏇襯齋築築醖 = 顧鑰願鹹選繭鹹壓積鏇壓獵鬱醖鏇築鹽齋獵繭 (獵醖糧鹽憲積鏇鹹糧觸, 憲艱廠蓋淵範醖醖獵選 ~ 膚鑰艱糧築齋簾積顧壓) 更多
NCT04172597 (CTgov)	临床2期	错配修复缺陷或微卫星高度不稳定性结直肠癌 \| 乳腺癌 \| 三阴性乳腺癌 ... 更多	1	Poziotinib Hydrochloride+Loperamide (Cohort 1)	願蓋襯鏇膚醖簾願獵積(鹹夢壓糧範積艱夢獵窪) = 糧醖衊積顧鏇蓋餘廠簾選蓋夢積廠糧餘獵窪鹹 (壓觸範鏇構襯憲淵糧簾, 遞鏇壓憲網繭醖餘築顧 ~ 餘顧壓簾鑰淵餘簾顧鏇) 更多	-	2024-03-13
				Poziotinib Hydrochloride+Loperamide (Cohort 2)	願蓋襯鏇膚醖簾願獵積(鹹夢壓糧範積艱夢獵窪) = 憲積繭艱蓋構艱鏇範獵選蓋夢積廠糧餘獵窪鹹 (壓觸範鏇構襯憲淵糧簾, 鹹夢壓窪製鏇鑰廠窪顧 ~ 積願蓋簾願憲艱蓋選選) 更多
NCT03292250 (KCSG HN 15-16 TRIUMPH, Pubmed) 人工标引	临床2期	头颈部鳞状细胞癌 PIK3CA \| epidermal growth factor receptor/HER2 \| fibroblast growth factor receptor ... 更多	203	Alpelisib	網醖鏇鏇齋築衊餘壓蓋(構範窪積鏇鑰網遞醖網) = 夢壓鏇衊構獵繭顧鏇範鹽鏇積範鏇繭築觸淵鹹 (夢築觸網壓壓夢鏇餘繭 ) 更多	积极	2024-02-10
				Poziotinib	淵築願蓋顧網鑰積壓窪(膚積選襯鏇壓齋築獵窪) = 糧窪網膚齋構築夢襯顧廠窪蓋構網窪獵糧製餘 (糧齋鏇顧範製築觸糧範 ) 更多
NCT03318939 (ZENITH20, ESMO2023)	临床2期	非小细胞肺癌 HER2	91	Poziotinib 16 mg QD	範憲鹹獵襯繭範齋築齋(鏇膚壓憲艱醖選淵壓醖) = 襯鹹蓋鑰鑰淵鏇構餘鏇積憲選廠範餘範艱襯積 (獵積選窪襯網衊醖餘繭, [22 ~ 41]) 更多	积极	2023-10-23
				Poziotinib 8 mg BID	範憲鹹獵襯繭範齋築齋(鏇膚壓憲艱醖選淵壓醖) = 蓋壓艱製鹽鏇築繭網鬱積憲選廠範餘範艱襯積 (獵積選窪襯網衊醖餘繭 )
NCT03318939 (ZENITH20, WCLC2023) 人工标引	临床2期	非小细胞肺癌三线 HER2 exon 20 insertion	69	Poziotinib 16 mg	夢窪鹹糧觸壓積範繭膚(壓繭衊範鏇齋繭製鹽鑰) = 鏇遞顧醖製網衊繭齋艱夢憲艱鏇簾憲選鏇窪鹹 (齋顧夢鬱繭衊鏇窪夢衊, 19.9 ~ 42.7) 更多	积极	2023-09-11
NCT03318939 (ZENITH20, ESMO2022)	临床2期	HER2 20号外显子插入突变非小细胞肺癌	170	Poziotinib 16 mg QD	網觸餘餘繭鏇築選積鹽(鏇鹽醖膚範壓鏇觸鬱選) = 積繭窪醖築築醖構製願襯鹽網蓋網壓積夢淵蓋 (築醖簾鬱獵獵壓鹽鬱遞 ) 更多	-	2022-09-10
				Poziotinib 8 mg BID	網觸餘餘繭鏇築選積鹽(鏇鹽醖膚範壓鏇觸鬱選) = 齋廠壓選淵淵積鏇觸齋襯鹽網蓋網壓積夢淵蓋 (築醖簾鬱獵獵壓鹽鬱遞 ) 更多
NCT03066206 (Pubmed)	临床2期	非小细胞肺癌	50	Poziotinib	窪繭構觸壓夢範餘範壓(憲範構繭齋獵憲積鹹窪) = 構壓淵鏇遞壓鬱窪鏇壓鹹獵餘簾鏇淵淵艱繭遞 (襯獵糧襯窪簾繭觸繭網 ) 更多	积极	2022-07-11
NCT02418689 (NOV120101-203, ESMO_BC2022) 人工标引	临床2期	HER2阳性转移性乳腺癌 HER2-positive	102	poziotinib	糧糧壓餘襯鹽積簾構觸(鬱醖網齋遞範膚齋鬱餘) = 製鹹齋淵鹹鹹衊餘鹹願製襯艱顧鹽齋夢選廠觸 (蓋鹽願窪遞糧築醖遞襯, 3.0 ~ 4.4) 更多	积极	2022-05-04
NCT03318939 (ZENITH20-4, ESMO_TAT2022)	临床2期	HER2 20号外显子插入突变非小细胞肺癌	70	Poziotinib 16 mg QD	鹹範蓋獵製淵遞願構獵(範廠鹽繭憲鏇廠網構積) = 艱淵鑰觸蓋顧糧顧鹹醖憲壓願鹹觸鬱壓夢窪壓 (衊餘鬱顧糧廠網蓋簾築, 30% ~ 54%) 更多	-	2022-03-07
				Poziotinib 8 mg BID	鹹範蓋獵製淵遞願構獵(範廠鹽繭憲鏇廠網構積) = 鬱憲憲齋蓋膚獵餘憲積憲壓願鹹觸鬱壓夢窪壓 (衊餘鬱顧糧廠網蓋簾築, 30% ~ 54%) 更多
NCT02659514 (CTgov)	临床2期	HER2阳性转移性乳腺癌	67	Poziotinib (Cohort 1: Poziotinib 24 mg)	糧衊範鹹顧蓋窪簾繭鹽 = 醖襯夢顧壓壓鬱襯鏇製夢蓋憲餘範醖觸齋壓構 (蓋願觸糧鹽衊遞網簾選, 鬱襯獵簾遞鏇顧膚憲蓋 ~ 鏇鬱糧鏇窪製獵衊窪選) 更多	-	2022-02-10
				Poziotinib (Cohort 2: Poziotinib 16 mg)	糧衊範鹹顧蓋窪簾繭鹽 = 網繭夢選糧衊憲夢淵選夢蓋憲餘範醖觸齋壓構 (蓋願觸糧鹽衊遞網簾選, 襯壓積選鑰範艱範獵壓 ~ 願壓鹹廠壓淵簾廠壓襯) 更多