PRISMatic: A Phase 1b Randomized, Double-Armed, Parallel-Group, Placebo-Controlled Trial of Psilocybin Efficacy With or Without Pimavanserin Pretreatment

Twenty healthy adults (≥21 years old) will be enrolled to evaluate the efficacy of a single oral dose of psilocybin (25 mg) administered with or without pretreatment using oral pimavanserin (34 mg) or placebo. Outcome assessments will occur at 1 week and 1 month following psilocybin administration.
The purpose of this study is to clarify the receptor-level mechanisms underlying psilocybin's effects on mood and well-being, along with the associated neurophysiologic signatures. These mechanisms will be examined using psychometric scales, autonomic and fMRI-based neurophysiologic markers, and integrated pharmacokinetic/pharmacodynamic modeling.

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

The Johns Hopkins University

CTR20261709

/ Recruiting临床3期

评价酒石酸匹莫范色林胶囊治疗帕金森病精神病相关的幻觉和妄想患者有效性和安全性的随机、双盲、安慰剂平行对照、多中心临床研究

评价酒石酸匹莫范色林胶囊治疗中国帕金森病精神病相关的幻觉和妄想患者的有效性和安全性。

开始日期2026-05-21

申办/合作机构

浙江北生药业汉生制药有限公司

[+1]

CTIS2025-521690-14-00

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Antidepressant effects of psilocybin in the absence of serotoninergic psychedelic experience: a dimensional functional neuroimaging approach

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

Fundacio Institut De Recerca De L'Hospital De La Santa Creu I Sant Pau

100 项与酒石酸匹莫范色林相关的临床结果

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100 项与酒石酸匹莫范色林相关的转化医学

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100 项与酒石酸匹莫范色林相关的专利（医药）

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项与酒石酸匹莫范色林相关的文献（医药）

2026-08-01·BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY LETTERS

Discovery of novel SSRIs for a combination-treatment with pimavanserin

Article

作者: Andersson, Emelie ; Kers, Annika ; Jönsson, Mattias ; Rajabi, Nima ; Sköld, Niklas ; Andersson, Hanna ; Azar, Marc R ; Borhade, Sanjay ; Dreisch, Klaus ; Lowe, John A ; Gummeson, Sofi ; Burstein, Ethan S ; Ferreira, Ricardo J ; Gabos, Bálint ; Wellmar, Ulf

A growing body of evidence indicates that inadequate symptom-relief from medical treatment with SSRIs may be enhanced by concomitant blockade of 5-HT_2A. In a discovery program directed towards finding novel SSRIs suitable for combining with the 5-HT_2A inverse agonist pimavanserin, we used a published in silico generated template as the starting point. Through a stepwise optimization of the template, we discovered that by first exchanging a benzyl substituent for a pyridyl-methyl substituent and then by introducing either a 5- or 6-membered aromatic heterocycle on the core benzene-ring, new compounds with improved metabolic stability and enhanced SERT-potency were obtained. The novel SSRIs had desirable ADME properties, decreased CYP-inhibition and comparable in vivo activity to commonly prescribed SSRIs. One compound (21d) selected for further characterization displayed high selectivity across 90 targets, and synergistic actions with pimavanserin in behavioral tests of anxiety and in microdialysis assessments of neurotransmitter release.

2026-06-01·Asian Journal of Psychiatry

Adjunctive pimavanserin in schizophrenia: A systematic review and meta-analysis with a focus on negative-symptom programmes

Review

作者: Xavier, Débora ; de Aguiar, Débora Regina ; Lyra, Gabriel Oliveira Teixeira ; Ferreira, Matheus Hissa Lourenço ; Dos Santos Pereira, Samuel Izaias ; de Oliveira, Isabela Borja ; Sherpa, Nima Norbu ; de Araújo, Julia Costa ; Mert, Alper ; de Lima Prado, Marcelo Lucas

Negative symptoms of schizophrenia are a major determinant of functional disability and remain a persistent unmet therapeutic need. Pimavanserin (NbN: serotonin 5-HT₂A receptor inverse agonist/antagonist) has been investigated as an adjunctive treatment for negative symptoms, but clinical evidence remains inconsistent. We conducted a systematic review and meta-analysis to evaluate the efficacy, safety, and tolerability of adjunctive pimavanserin in adults with schizophrenia. PubMed, Web of Science, Cochrane CENTRAL, Scopus, Ovid, Europe PMC, ClinicalTrials.gov, and the WHO ICTRP were searched from inception through August 2025. Randomized controlled trials comparing adjunctive pimavanserin with placebo were included. Random-effects meta-analyses were performed, and treatment effects were interpreted in relation to established minimal clinically important differences (MCIDs). Risk of bias was assessed using Cochrane RoB 2, and certainty of evidence was evaluated with GRADE. Four randomized controlled trials including 1676 randomized participants were identified, encompassing heterogeneous populations (acute exacerbation, inadequate response, and predominant negative symptoms). No clinically meaningful benefit was observed on the primary negative symptom endpoint used in predominant negative symptom studies (NSA-16). Small statistically significant reductions were observed for PANSS total and PANSS negative scores, but effect sizes remained well below MCID thresholds. No significant benefits were observed for other symptom domains or global outcomes. Pimavanserin was generally well tolerated, with no increased risk of serious adverse events or treatment discontinuation versus placebo. Overall, adjunctive pimavanserin demonstrates statistically detectable but clinically modest effects that do not support routine clinical use for negative symptoms of schizophrenia.

2026-06-01·JOURNAL OF MOLECULAR GRAPHICS & MODELLING

Integrative computational pipeline for the in silico prioritization of potential KIF11-targeting drug candidates in glioblastoma

Article

作者: Nisar, Haseeb ; Agouni, Abdelali ; Khan, Abbas ; Alwahaishi, Saleh ; Sahibzada, Kashif Iqbal

Glioblastoma multiforme (GBM) is the most aggressive primary brain tumor of the central nervous system and remains associated with poor prognosis. Although treatment strategies have improved, the blood-brain barrier (BBB) continues to impede effective drug delivery. Here, we implemented an integrative computational framework combining transcriptomic analysis, network biology, machine learning (ML), and structure-based validation to prioritize potential FDA-approved drug candidates for GBM. Differential gene expression analysis and network-based topological ranking identified TOP2A, KIF20A, and KIF11 as highly connected hub genes. Bioactivity data for TOP2A and KIF11 were curated from ChEMBL, rigorously filtered, and encoded using PaDEL fingerprints. The best-performing regression model for KIF11 was used to screen an FDA-approved drug library, identifying compounds with predicted potency (pIC₅₀ ≥ 6.5) and predicted BBB permeability. Selected candidates were further evaluated using molecular docking and 500 ns all-atom molecular dynamics simulations with MM-GBSA calculations to assess structural stability and relative binding energetics. Among four prioritized compounds, Ponatinib demonstrated the most favorable binding free energy, while Pimavanserin exhibited stable conformational behavior during simulation. These findings provide an in-silico prioritization framework for potential KIF11-targeting compounds in GBM. Experimental validation in relevant cellular and in vivo models will be required to determine biological and therapeutic relevance.

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项与酒石酸匹莫范色林相关的新闻（医药）

2026-06-13

·知乎专栏

2026年6月9日，北京安定医院开出全国第一张全新机制抗精神病药——KarXT落地中国

一个30年前的失败分子，和一个被忽视的药物设计逻辑——KarXT在中国的落地，不只是”新药上市”精神分裂症治疗的”75年悖论”1952年，法国外科医生Henri Laborit在麻醉前常规使用氯丙嗪时，意外发现它能让躁狂的精神病患者安静下来。这个偶然发现催生了现代精神药理学。此后75年，全球上市了超过60种抗精神病药。但如果你把它们的分子式拆开看，会发现一个令人不安的事实：几乎所有药物通过同一个机制起作用——阻断多巴胺D2受体。60多种药，一个靶点。这不是因为多巴胺系统是最完美的靶点。恰恰相反——传统抗精神病药有两大硬伤至今未解：硬伤一：阴性症状。动机缺失、社交退缩、情感淡漠——这些比幻觉和妄想更影响患者社会功能的症状，传统药物基本无效。硬伤二：副作用。锥体外系症状、体重增加、代谢综合征、高泌乳素血症。超过70%的患者因副作用在一年内自行停药。那么问题来了：如果明知多巴胺受体不是完美的靶点，为什么75年没人换？答案不是”没人试”，而是”都失败了”。谷氨酸能药物（如bitopertin）在III期失败、大麻素药物（如cannabidiol）效果不确切、5-HT2A拮抗剂（如pimavanserin）仅获批于帕金森病精神病——多巴胺通路之外，没有一个靶点能走到终点。直到KarXT。2024年9月27日，FDA批准KarXT（Cobenfy）用于精神分裂症。这是75年来第一个不走多巴胺路线的抗精神病药。2026年6月9日，KarXT（中文名：呫诺美林曲司氯铵胶囊）在北京安定医院开出全国第一张处方，同日在全国8个城市同步落地。这篇文章不是新闻综述。是拆解这个药的五层”深度”——每一层，都是一个值得被问但很少被问的问题。第一层：药理学——一个”组合”的艺术KarXT含两个成分。成分一：呫诺美林（xanomeline）。选择性M1/M4毒蕈碱型乙酰胆碱受体激动剂。它激活大脑中的M1和M4受体，模拟乙酰胆碱的信号。M1/M4受体在大脑中分布在哪里？M1受体：高密度分布于前额叶皮层、海马、纹状体。这些区域与认知功能（工作记忆、执行功能）、情感加工和奖赏系统密切相关。M4受体：高密度分布于纹状体（尤其是背侧纹状体）和某些皮层区域。M4在纹状体中主要作为突触前自受体，抑制多巴胺和谷氨酸的过度释放——与多巴胺系统形成功能性拮抗。换句话说，KarXT不是”取代多巴胺”，而是通过调节胆碱能系统来间接抑制过度活跃的多巴胺信号。这是它与D2拮抗剂最根本的区别：D2拮抗剂是”正面进攻”，KarXT是”侧面调兵”。成分二：曲司氯铵（trospium）。季铵化合物，一种外周限制性毒蕈碱受体拮抗剂。“外周限制性”是什么意思？曲司氯铵带一个永久正电荷（季铵基团），脂溶性极低，同时是P-糖蛋白（P-gp）的底物。这两点共同决定了它几乎无法穿透血脑屏障。大量PK研究证实：口服曲司氯铵后，脑脊液浓度仅为血浆浓度的1-2%，临床可以忽略不计。为什么要加一个”进不了大脑”的药？回到1990年代。礼来的科学家发现呫诺美林确实能改善阿尔茨海默病患者的认知和精神症状，但副作用太严重：恶心、呕吐、腹泻、流涎、出汗——因为M受体在外周组织（肠道、唾液腺、汗腺、心脏）也有大量表达。这些副作用是剂量限制性的，导致患者在达到有效剂量前就已经不耐受。Karuna Therapeutics（后被BMS以140亿美元收购）的解法很简单：既然副作用来自外周的M受体激活，那就用一个”进不了大脑”的M受体拮抗剂把外周受体先堵住。这不是一个分子生物学的突破。这是一个药学上的组合创新。两个都不是新分子，各自都已使用多年。组合在一起，成了75年来的第一个新机制药物。这个思路给整个药物开发领域提出了一个值得反思的问题：我们是否过度追求”新分子”而低估了”新组合”的价值？第二层：临床试验——三组数据的交叉验证KarXT的疗效证据来自三个独立的5周III期随机双盲安慰剂对照试验：EMERGENT-1、EMERGENT-2、EMERGENT-3，以及随后在中国完成的桥接研究（ZL-2701-001）。3.1 基线特征所有试验入组标准高度一致：DSM-5诊断的精神分裂症、急性症状加重需要住院、PANSS总分≥80、CGI-S≥4（中度病重）。排除标准包括：治疗抵抗史（既往至少两种抗精神病药足量足疗程无效）、筛选期与基线期之间PANSS总分下降≥20%。汇总分析（n=640，mITT人群，其中KarXT组314人，安慰剂组326人）的基线：平均年龄：约43岁性别：男性约65%，女性约35%种族：黑人约40-50%，白人约50-60%基线PANSS总分：KarXT组97.5分，安慰剂组97.0分基线CGI-S：约4.8分（重度偏中度）中国桥接研究（ZL-2701-001）：202例中国急性精神分裂症住院患者，基线特征与全球研究相似。3.2 主要疗效终点：PANSS总分第5周PANSS总分较基线的变化：试验来源样本量KarXT组安慰剂组LSMD [95%CI]p值Cohen’s dEMERGENT-1Phase 2~182未公开原文未公开原文-11.6<0.050.81EMERGENT-2Lancet 2024256-21.2-11.6-9.6 [-13.9, -5.3]<0.0010.61EMERGENT-3JAMA Psychiatry 2024252-20.6-12.2-8.4 [-13.2, -3.6]<0.0010.60汇总分析NPJ Schizophrenia 2024640——-9.9 [-12.4, -7.3]<0.00010.65中国桥接ZL-2701-001202-16.9-7.7-9.2 [-14.8, -3.6]0.0014未报告五个独立数据集的LSMD（最小二乘均值差）高度一致，均落在-8.4到-11.6分的范围内。这不只是统计学的证据，更重要的是——效应量的可重复性。在精神科药物研发中，”一个试验阳线”的案例太多了，能看到三个III期试验加上一个人种桥接试验全部阳线且效应量高度一致，极为罕见。3.3 次要疗效终点（汇总分析）终点LSMD vs 安慰剂95% CIp值Cohen’s dPANSS阳性子量表-3.2[-4.1, -2.4]<0.00010.67PANSS阴性子量表-1.7[-2.4, -1.0]<0.00010.40Marder阴性因子-2.0[-2.8, -1.2]<0.00010.42CGI-S-0.6[-0.8, -0.4]<0.00010.63注意阴性子量表的变化：LSMD为-1.7分（d=0.40）。绝对值不大，但考虑到这是在传统药物几乎”零疗效”的领域取得的改善，这是KarXT最具临床意义的发现之一。3.4 起效时间PANSS总分和阳性子量表的分离：第2周即达到统计学显著（p<0.01），持续至第5周。阴性子量表的分离：第3周开始达到统计学显著（p<0.01），持续至第5周。晚于阳性症状，符合临床预期（阴性症状的改善通常更慢）。3.5 应答率（第5周）标准KarXT组安慰剂组p值PANSS改善≥30%41.4%20.9%<0.0001CGI-S改善≥1分62.7%40.8%<0.0001CGI-S改善≥2分31.8%12.5%<0.0001第5周CGI-S≤3（轻中或更好）35.7%17.1%显著NNT（需治疗人数）：约为5（基于≥30%改善标准），即每治疗5人就有1人获得显著改善。在精神科临床试验中，这个数字相当可观。第三层：安全性——不是你熟悉的副作用谱传统抗精神病药的不良反应谱是患者”不愿意吃药”的第一原因。4.1 常见不良事件发生率EMERGENT-2/3的安全性数据：不良事件KarXT组安慰剂组备注恶心16-21%4-6%多在用药第1-2周出现便秘16-21%3-6%中位持续5天（药理学矛盾：胆碱能激动导致拟胆碱+抗胆碱症状共存）呕吐8-13%3-4%中位持续1天，多在第1周口干9%1%—消化不良8%5%—心动过速6%3%收缩压平均升高-3.9mmHg，舒张压-1.4mmHg高血压6%3%多为轻中度，无临床严重后果头晕7%4%—4.2 传统药物vs KarXT的头对头比较（不同试验，仅供参考）安全性指标传统抗精神病药（如奥氮平、利培酮）KarXT锥体外系症状常见（第一代可达50-70%）常规监测未发现（胆碱能通路不涉及黑质纹状体D2）体重增加≥7%奥氮平约30-40%，利培酮约15-20%2.2%（KarXT）vs 5.6%（安慰剂），无显著差异血清催乳素升高利培酮/帕利哌酮显著升高未报告空腹血糖升高奥氮平/氯氮平显著两组无差异总胆固醇升高奥氮平/氯氮平显著两组无差异（KarXT: 178.7 vs 安慰剂: 183.6 mg/dL，正常范围）镇静/嗜睡常见（部分药物如喹硫平高达30%）7.9%（KarXT）vs 6.7%（安慰剂），无显著差异因AE停药年停药率>70%5周停药率6.2%（KarXT）vs 4.3%（安慰剂）4.3 需要警惕的信号KarXT不是”零副作用”。胃肠道反应集中在用药初期，大多为轻中度、一过性，但仍有部分患者因此无法耐受。中国III期研究中，心动过速和高血压被列为发生率≥10%且为安慰剂2倍的不良事件。尚未报道的数据是长期安全性（52周开放标签的EMERGENT-5已确认安全性，但完整数据有待进一步公开）。缺乏活性对照：所有III期研究均以安慰剂为对照，未与现有的抗精神病药直接比较。这限制了”KarXT比现有药物更好”的直接推断。第四层：一个靶点的30年漂流——从阿尔茨海默病到精神分裂症再到……M1/M4激动剂的研发史是一段令人唏嘘的故事。1990年代 — 礼来时代：开局即巅峰呫诺美林最初是为阿尔茨海默病开发的。1994年，Shannon等在J Pharmacol Exp Ther上发表首创性文章，确认呫诺美林是M1受体的功能性选择性激动剂。一项在AD患者中进行的III期试验显示，每日150mg呫诺美林能适度改善ADAS-Cog评分（认知功能评估），并且意外地减少了精神行为症状——幻觉、妄想、激越。然而，剂量限制性外周副作用迫使礼来放弃了该项目。2000-2010年 — 沉寂期M1/M4靶点被认为是”好靶点坏药物”的典型。多家药企尝试了不同的结构骨架（如McN-A-343、AC-42、TBPB、77-LH-28-1），但都未能解决外周副作用与中枢疗效之间的平衡问题。部分化合物甚至在临床前就因为激动剂相关的胃肠道和心血管毒性而被淘汰。2010年代初 — Karuna的”复活术”Karuna Therapeutics看到了一个可能被行业忽视的突破口：曲司氯铵。这个已上市数十年的老药，由于其季铵结构和P-gp底物特性，几乎不进入中枢神经系统。将它与呫诺美林联用，等于在外周架起了一道”防火墙”——M1/M4激动剂在外周的副作用被曲司氯铵拦截，而中枢的治疗效应得以保留。I期健康志愿者研究证实了这一概念：联用曲司氯铵后，呫诺美林的恶心、呕吐、腹泻、流涎、出汗的严重程度和发生率大幅下降。2017年 — 再鼎医药的押注在KarXT还处于临床前阶段时，再鼎医药就以较高代价获得了KarXT在大中华区的权益。对于一个全新机制且尚未经过III期验证的药物来说，这是一个需要判断力的决定。当时的逻辑是：即使药效一般，只要安全性明显优于传统药物，在中国市场就有巨大空间。2024年 — BMS以140亿美元收购Karuna & FDA批准2024年3月，BMS完成对Karuna的收购，总价140亿美元。这一价格在当时被广泛质疑”太贵”——一个只有一个产品、而且只完成了精神分裂症III期的biotech公司，值这个价吗？2024年9月27日，FDA批准KarXT（商品名Cobenfy）。2025年上半年全球销售额达到6200万美元。但BMS的真正目标不是精神分裂症——而是阿尔茨海默病。AD患者中约30-50%会出现精神病性症状（幻觉、妄想），50-70%会出现激越和攻击行为，目前没有好的治疗方案（非典型抗精神病药增加死亡率）。BMS正在开展名为ADEPT（AD精神病）、Mindset（AD认知障碍）、ADIAGO（AD激越）的III期项目，总计超过3000例患者。2026年 — ADEPT-2的阴影2025年12月，BMS披露ADEPT-2试验（评估KarXT对AD伴精神病性症状的疗效）中发现了数据规范性违规。具体涉及某些研究站点的数据质量问题，但BMS未公布涉及的站点数量和患者数，而是决定继续该试验并招募额外参与者。这一事件给AD领域的推进投下了阴影。但KarXT的后续管线布局仍然惊人：适应症试验名称状态预计完成AD伴中重度精神病ADEPT-1进行中（撤药设计，380人）2026年10月AD伴精神病（急性疗效）ADEPT-2数据问题，继续未定AD伴精神病（生物标志物确认）ADEPT-4进行中（406人）2026年底轻中度AD痴呆伴认知障碍Mindset-1⁄2进行中（各586人）2028年9月AD伴激越和攻击行为ADIAGO-1⁄2进行中（各352人）2028年11月如果KarXT在AD领域成功，它的市场天花板将远超精神分裂症——精神分裂症全球患病率约1%，而AD患病率随年龄指数上升，65岁以上人群中约10%以上有病理性认知衰退。第五层：KarXT告诉了精神科什么——三个不一定讨喜的结论结论一：多巴胺不是唯一的通道，但也不是无关的。KarXT的疗效证明非多巴胺机制可以走通，但并没有推翻多巴胺假说。M4受体在纹状体通过抑制谷氨酸和GABA释放来间接调控多巴胺信号——KarXT的最终共同通路可能仍然是调节多巴胺功能，只不过是从侧面绕过去的。结论二：”老药新用”是一个比”新药发现”更值得投资的策略。呫诺美林是1990年代的老分子。曲司氯铵是更老的分子。两者都是已知化合物。Karuna的创新不在于发现新靶点，而在于发现了”如何让一个已知的分子起作用”的方法。在药物发现回报率持续下降的背景下，组合创新值得更多关注。结论三：中国精神科有了一个”全球同步”的机会。从FDA批准（2024年9月）到NMPA批准（2025年12月），间隔约15个月。从NMPA批准到首张处方（2026年6月），间隔约6个月。对于一个全新机制的药物，这个速度不算慢。再鼎医药在2017年的前瞻性布局、中国III期桥接研究的高质量完成（数据与全球一致）、以及指南的提前收录，都在告诉行业一件事：如果押对了，中国患者不需要等10年才能用上全球最新药。写在最后2026年6月9日，北京安定医院那张处方上写着的，是一个患者在治疗十字路口的第一个新岔路。但对精神科来说，KarXT的意义远不止”一个新药”。它用75年的等待证明了一件事：当一个领域太久没有真正的变化时，变化往往不是来自原路的修修补补，而是来自一个完全不同的方向。参考文献Shannon HE, et al. Xanomeline: a novel muscarinic receptor agonist with functional selectivity for M1 receptors. J Pharmacol Exp Ther. 1994;269(1):271-281.Brannan SK, et al. Safety and efficacy of xanomeline-trospium chloride in schizophrenia: Results from a phase 2 trial (EMERGENT-1). NEJM. 2021.Kaul I, et al. Efficacy and Safety of the Muscarinic Receptor Agonist KarXT in Schizophrenia: EMERGENT-2. The Lancet. 2024;403(10437):2172-2182.Kaul I, et al. Efficacy and Safety of Xanomeline-Trospium Chloride in Schizophrenia: EMERGENT-3. JAMA Psychiatry. 2024;81(8):749-756.Kaul I, et al. Efficacy of xanomeline and trospium chloride in schizophrenia: Pooled results from EMERGENT trials. NPJ Schizophrenia. 2024;10:105.Correll CU, et al. Safety and tolerability of KarXT in a phase 2 study. Schizophrenia. 2022;8:112.再鼎医药. KarXT中国3期桥接研究（ZL-2701-001）数据公布. 2024年10月.NMPA. KarXT（呫诺美林曲司氯铵胶囊）注册批准信息. 2025年12月.新浪财经. 精神分裂症创新药全国首张处方落地北京安定医院. 2026年6月11日.Geyer J, et al. The Role of P-Glycoprotein in Limiting Brain Penetration of Trospium Chloride. Drug Metab Dispos. 2009;37(7):1378-1384.BMS/ALZFORUM. KarXT ADEPT Program Overview. 2026.

2026-06-08

·今日头条

突破！帕金森病精神病有新药了！国产原创1类新药临床试验受理！

帕金森病（PD）是仅次于阿尔茨海默病（AD）的第二大神经退行性疾病，高发于中老年人群，症状包含震颤、肌强直、姿势平衡障碍，同时伴随睡眠障碍、自主神经功能异常、认知与精神障碍等非运动症状，中晚期常出现运动并发症，严重影响患者生活质量。而帕金森病精神病（PDP）是PD常见且棘手的非运动并发症，以幻觉、妄想为核心表现，不仅加重患者认知损伤，还会大幅增加照护负担，临床缺乏安全有效的针对性药物。 2026年6月5日，国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）公示，国产1类新药NH130枸橼酸盐片临床试验申请再获受理，其此前已获批用于帕金森病精神病适应症的临床研究，为国内PDP治疗带来全新突破。 NH130枸橼酸盐片是我国自主研发的化学药品1类创新药，剂型为片剂，规格分为2mg和30mg，活性成分为NH130枸橼酸盐。作为国内首个针对帕金森病精神病的在研1类新药，该项目累计研发投入约1300万元，从研发立项到临床获批，始终聚焦PDP临床未满足需求。 2022年12月，该药首次获NMPA临床试验批准，拟用于治疗帕金森病精神病； 2025年10月启动II期临床试验；2026年6月新增临床试验申请获受理，适应症暂未披露。 NH130枸橼酸盐的核心作用机制为强效、选择性5-羟色胺2A（5-HT2A）受体反向激动剂，这一机制使其区别于传统抗精神病药物，实现疗效与安全性的双重突破。5-HT2A受体广泛分布于大脑皮层、边缘系统等区域，是调控幻觉、妄想等精神症状的关键靶点，帕金森病患者脑内5-HT2A受体过度激活，会打破多巴胺与5-羟色胺平衡，诱发精神病性症状。作为反向激动剂，NH130枸橼酸盐不仅能阻断5-HT与受体结合，还可降低受体基础活性，从根源抑制异常信号传导。与传统抗精神病药不同，该药几乎不结合多巴胺受体、肾上腺素受体、组胺受体及毒蕈碱受体，避免了锥体外系反应、心血管副作用等不良反应，同时不影响PD患者运动功能，解决了传统药物“治精神症状、加重运动障碍”的核心痛点。此外，该药对5-HT2C受体亲和力极低，进一步降低了潜在副作用风险，作用机制更精准、安全。临床前系统研究证实， NH130枸橼酸盐在PDP动物模型中展现出显著的抗精神病活性，且不影响运动功能，同时具备低毒性、宽安全窗的特点。药效学实验显示，在帕金森病精神病啮齿类动物模型中，NH130枸橼酸盐可剂量依赖性改善幻觉、妄想相关行为学指标，高剂量组疗效阳性率超85%，与阳性对照药匹莫范色林（国际唯一获批PDP药物）疗效相当。安全性评价方面，NH130枸橼酸盐表现出良好的耐受性：心脏毒性试验中，对QT间期无明显影响，无明显心脏传导阻滞风险；磷脂沉积试验阴性，无脏器蓄积毒性；急性毒性实验显示，小鼠半数致死量（LD50）大于500mg/kg，安全窗远高于同类药物。药代动力学研究表明，该药口服吸收迅速，生物利用度高，半衰期适中，无明显肝药酶诱导或抑制作用，药物相互作用风险低，适合中老年PD患者长期用药。临床试验I期安全耐受良好，II期多中心研究推进中 NH130枸橼酸盐片已完成I期临床试验，II期临床试验正在全国多中心开展，临床数据逐步验证其人体有效性与安全性。I期为健康受试者单次及多次剂量递增试验，纳入7个剂量组（2mg、6mg、12mg、24mg、40mg、60mg、90mg），结果显示：所有剂量组均无严重不良事件发生，不良反应以轻度头晕、恶心为主，发生率低于5%，且呈剂量依赖性，停药后快速缓解。药代动力学数据显示，药物血药浓度与剂量呈线性相关，达峰时间约1-2小时，半衰期约12-15小时，支持每日1次给药，便捷性高。 II期临床试验为多中心、随机、双盲、安慰剂对照设计，由首都医科大学宣武医院陈彪教授牵头，计划纳入160例40岁以上、病程≥1年、精神病性症状持续≥1个月的PDP患者。试验核心终点为治疗8周后，SAPS-PD量表（帕金森病精神病评定量表）幻觉、妄想评分较基线变化；次要终点包括NPI量表（神经精神量表）评分、运动功能评分（UPDRS）及安全性指标。截至2026年5月，试验处于招募阶段，初步数据显示，NH130组患者幻觉、妄想症状改善率超60%，且UPDRS运动评分无恶化，安全性与I期一致。当前，国内尚无获批用于帕金森病精神病的针对性药物，临床多采用传统抗精神病药对症治疗，疗效有限且副作用显著，易加重震颤、肌强直等运动症状，部分患者因无法耐受副作用而中断治疗。NH130枸橼酸盐片的研发上市，将填补国内PDP治疗领域的空白，为患者提供精准、安全、有效的治疗选择。与国际唯一获批药物匹莫范色林相比，NH130枸橼酸盐具备三大核心优势：一是安全性更优，心脏毒性、代谢副作用更低，适合中老年患者；二是不影响运动功能，彻底规避传统药物弊端；三是国产创新、成本可控，上市后可降低患者用药成本，提高药物可及性。若后续III期临床试验顺利，该药有望成为国内首个PDP治疗药物，显著改善患者生活质量，减轻家庭与社会照护负担，同时推动我国神经退行性疾病创新药研发进程。

2026-06-08

·北京爱迪星自闭症研究中心

自闭症谱系障碍（ASD）临床用药最新进展

2026全球视野版 · 自闭症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder, ASD）是一种以社交沟通障碍以及兴趣狭窄、重复刻板行为为核心症状的神经发育障碍，全球患病率约1%，病因涉及遗传、神经生物学和环境因素的复杂交互。长期以来，医学界面临一个令人沮丧的现实：目前全球尚无任何药物获批直接治疗或改善ASD核心症状。这是美国FDA、欧洲EMA和中国NMPA的共同立场。然而，随着神经生物学、基因组学、肠脑轴及干细胞技术的飞速发展，这一僵局正在被打破。截至2026年6月，全球针对ASD核心症状的创新药物及生物治疗管线已超过20种。本文综合中国（NMPA/CDE）、美国（FDA）及欧洲（EMA）最新多中心临床试验注册数据与权威文献，系统梳理ASD临床用药的现状、全球前沿进展及中美欧三地研发生态的真实图景。一、目前的药物只能治标在期待新药之前，必须客观认识当下的临床用药原则。目前ASD的药物治疗遵循对症支持原则，不直接作用于ASD核心病理，而是缓解严重影响患儿及家庭生活的共患症状。药物干预必须与行为教育训练（如ABA、ESDM）结合，后者至今仍是ASD治疗的绝对基石。1. 仅有两种获批药物：针对易怒，而非核心症状综合2026年中美欧权威文献与临床试验数据，目前利培酮（Risperidone）（FDA 2006年批准，5–16岁）和阿立哌唑（Aripiprazole）（FDA 2009年批准，6–17岁）是仅有的获美国FDA、欧洲EMA及中国NMPA批准用于ASD的非典型抗精神病药物。这两种药物的适应症仅仅是控制ASD伴随的严重易怒、攻击行为或自伤行为，对社交障碍和刻板行为完全无效。长期使用面临体重增加、代谢紊乱、高泌乳素血症、锥体外系反应等显著不良反应。💊 2026 药代动力学前沿（PGx）提示最新微综述（Honório et al., Frontiers in Pharmacology, 2026）指出，利培酮代谢高度依赖CYP2D6基因：● 慢代谢者（PM）：药物蓄积风险激增，需大幅减量、极慢速滴定，警惕肥胖和高泌乳素血症。● 超快代谢者（UM）：药物清除过快，疗效不足，需调整剂量并密切监测血药浓度。精准药物基因组学正在成为临床现实，欧美已开始引入基因检测指导个体化剂量。2. 共患病的精准用药管理 ASD患者的神经递质反应与普通人群存在本质差异，2025–2026年国际多中心用药共识强烈反对盲目照搬普通精神科经验： ●ADHD共病：中枢兴奋剂（如哌甲酯）极易诱发ASD患儿烦躁或刻板行为加重。最新共识倾向于将选择性α₂受体激动剂（如盐酸胍法辛、可乐定）的使用顺序提前。 ●焦虑/情绪障碍：SSRI类在ASD人群中极易引起行为激活（过度兴奋、攻击性加剧）。临床更推荐米氮平或丁螺环酮作为替代选择。 ●睡眠障碍：褪黑素安全性高，是目前最广泛使用的睡眠干预药物。二、核心症状的新靶点全球研究正从多巴胺系统、兴奋-抑制平衡、肠脑轴、神经免疫及精准基因医学等多个维度展开攻坚。以下按证据等级排列，呈现各方向的中美欧最新临床数据。证据分级（本文参考标准）Level A — 已获监管批准：利培酮、阿立哌唑（ASD易激惹）；亚叶酸钙（仅限FOLR1-CFTD罕见病）Level B — III期临床/注册阶段：AST-001（有效性待III期确认）、KarXT（Not Yet Recruiting）、LumateperoneLevel C — 精准医学/II期探索：布美他尼精准亚组RCT（NCT07005414）、arbaclofen/GABA-B亚组（欧洲）Level D — 早期探索/实验性：FMT（专家共识支持，缺大型RCT）、干细胞（IND阶段）、外泌体（预注册阶段）1. 调节多巴胺系统：AST-001（L-丝氨酸新型制剂）中脑边缘多巴胺系统的失衡与ASD的社交动机障碍密切相关。由韩国生物技术公司 Astrogen研发的 AST-001是L-丝氨酸的新型糖浆制剂。其机制为通过间接下调SK通道功能，调节NMDA受体活性，从而恢复前额叶皮层神经元的兴奋-抑制（E/I）平衡，改善多巴胺系统功能失调，在动物模型和早期临床研究中显示社交缺陷改善效果。III期临床（NCT06333964） ●设计：多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究，计划纳入160名2–7岁ASD患儿（12周双盲期+12周开放延伸期）。 ●状态：主要在韩国多中心开展，截至2025年2月状态为Active - Not Recruiting（招募完成、试验进行中）；预计数据读出后将申请韩国MFDS批准。 ●目标：验证其改善社交沟通缺陷和刻板重复行为的疗效。52周长期随访研究（Kim JI et al., Frontiers in Psychiatry, 2026） ●安全性（n=61，年龄2–11岁）：52周内未出现与药物相关的严重不良事件（SAE）；TEAE总发生率40.98%，最常见为新冠感染（18.03%），均与药物无关；仅2例出现药物相关不良反应（食欲减退、肠炎，共3.28%） ●疗效维持：在II期已起效的患儿中，高达 93.75%（45/48）在52周持续用药中维持了临床改善。论文作者指出，本研究属开放标签、无对照、纳入既往应答者的随访研究，结果不构成确认性疗效证据，仍需III期随机对照试验最终验证。 ●资质：已获韩国MFDS授予孤儿药资质。AST-001是目前针对ASD核心症状临床证据积累最完整的在研候选药物之一，但上市获批尚待III期主要终点结果。2. 大脑"刹车与油门"的重塑：布美他尼（Bumetanide） ASD大脑常处于兴奋-抑制（E/I）失衡状态（谷氨酸过度兴奋，GABA抑制不足）。经典利尿剂布美他尼通过降低神经元内氯离子浓度，有望增强GABA的"刹车"功能。欧洲：口服III期宣告失败 ●法国Servier公司主导的两项大型III期研究（SIGN 1/SIGN 2，n=422）均未达到主要终点（CARS-2评分无显著差异），已于2026年正式终止口服路线开发。高脱落率（主要因利尿副作用）是重要原因。 ●EMA指南指出迄今尚无任何结果测量工具被证实能可靠检测ASD核心症状中与治疗相关的变化，这是整个领域最根本的方法学挑战。美国：口服剂型遭遇挫折后的策略调整 ●Servier两项大型III期研究失败后，研究者正在探索新的方向：基于机器学习的精准亚组识别（如欧洲团队2026年在《Translational Psychiatry》发表的Q-Finder算法再分析，从III期数据中识别出应答亚群），以及EEG生物标志物在预测应答者中的潜力。ASD专用布美他尼新剂型目前仍处于研究探索阶段，尚无新制剂进入FDA正式审批流程。中国：精准医学研究 → 生物标志物引导RCT ●奠基研究：上海交通大学医学院附属新华医院李斐教授团队联合复旦大学冯建峰团队开展的RCT（NCT03156153，n=83，3–6岁，《Science Bulletin》2021），证实口服布美他尼在低龄重度ASD患儿中的短期疗效。（主导团队为新华医院，非复旦附属儿科医院） ●精准分型试验（NCT07005414）：由新华医院李斐团队牵头，2025年6月正式启动，纳入66名3–6岁ASD儿童，基于外周血细胞因子机器学习模型前置筛选高应答者，预计2026年5月完成，是全球最前沿的布美他尼精准医学探索之一。3. 肠脑轴的微生态革命：从粪菌移植到代谢拦截超过40%的ASD儿童伴有胃肠道问题。肠道菌群失调通过迷走神经、免疫和代谢途径深度影响大脑功能。中国：FMT写入专家共识（2025版） ●2025年发布的《肠菌移植治疗儿童孤独症谱系障碍中国专家共识》将FMT纳入临床研究框架，提出14条推荐意见。现有临床证据显示FMT对ASD伴随的胃肠道症状（便秘、腹泻等）及部分行为指标有改善潜力；但目前仍缺乏大型III期RCT，其改善ASD核心症状的结论需审慎解读。 ●深圳儿童医院正在开展随机三盲、三臂平行优效性试验（NCT07381374，n=75），比较鼻空肠管与结肠镜两种FMT途径的疗效。美国：微生物代谢物拦截 ●AB-2004（不可吸收聚合物）正在开展II/III期试验，旨在肠道内直接拦截异常菌群产生的神经毒性代谢物（如4-EPS），初步数据显示良好安全性。 ●基础研究：GLP-1受体激动剂司美格鲁肽可通过调控中枢神经炎症改善ASD模型小鼠核心症状，为神经炎症靶点开辟新径（仍处于早期阶段）。4. 生物治疗前沿：干细胞、外泌体与基因精准干预中国：生物治疗早期临床开发（IND/探索阶段） ●鼻滴外泌体（探索阶段）：2026年6月，首都医科大学附属北京安定医院牵头完成鼻滴外泌体治疗儿童ASD临床试验预注册（ChiCTR2600123902），属国际较早开展的ASD外泌体鼻滴给药临床探索项目之一；目前处于早期阶段，尚无法评价临床有效性。 ●hBMMSC干细胞（I期，实验性）：2025年3月，九芝堂美科hBMMSC注射液获NMPA临床试验批准（CXSL2400859，生物制品1类），I期安全性试验由北京安定医院王刚院长领衔，计划纳入42名≥6岁ASD患者进行48周安全性与初步疗效评估（启动会：2025年8月26日）。目前仍属实验性治疗，尚无任何国家批准干细胞疗法作为ASD标准治疗方案。美国：干细胞与孤儿药加速 ●AstroStem-AU（NatureCell America）：2026年4月获FDA IND批准，进入成人ASD干细胞疗法I期临床开发。 ●DT402（NCT07303907）：针对Phelan-McDermid综合征（ASD相关罕见遗传病）获FDA孤儿药认定，Phase 2A开放标签试验推进中。基因精准靶向 ●2026年《Nature》研究证实L-丝氨酸对GRIN2B等特定基因突变导致的认知缺陷有显著改善作用，标志着ASD治疗正迈向"生物标志物指导的精准医疗"时代。5. 其他一些重要在研方向 ●催产素（Oxytocin）：欧洲大型RCT整体效果有限，但再分析提示在基线催产素水平低的精准亚组中有积极信号。目前策略转向生物标志物指导+联合行为干预的组合模式。 ●KarXT（NCT07284745，Bristol-Myers Squibb）：新型胆碱能受体激动剂联合制剂（KarXT+KarX-EC），III期全球多中心RCT，5–17岁，评估对ASD相关易激惹的疗效；截至2026年初为Not Yet Recruiting状态，预计2026年2月启动，2029年完成。 ●Lumateperone（NCT06706674）：5–17岁儿科人群III期临床进行中，评估其对突触后受体调控并改善异常行为的效果。 ●ML-004（NCT05081245）：针对ASD社交沟通缺陷的II期研究，已完成数据收集（覆盖美国、加拿大、澳大利亚29个试验点，n=168）。 ●Pimavanserin：2026年报告显示，儿科ASD患者低/高剂量在6周内对易激惹的改善均与安慰剂无显著差异，疗效未能证实。 ●Balovaptan（Roche）：FDA曾授予突破性疗法认定，但III期临床未能改善成人社交沟通能力，最终终止开发，再次强化了精准分型的重要性。三、中美欧临床试验生态：差异化战略全景对比研究方向 🇨🇳 中国 🇺🇸 美国 🇪🇺 欧洲已批准药物利培酮、阿立哌唑利培酮、阿立哌唑利培酮、阿立哌唑SK通道/多巴胺AST-001 III期推进（国际多中心）机制研究活跃AIMS-2参与验证兴奋-抑制平衡布美他尼精准医学RCT（NCT07005414）精准亚组/Q-Finder探索中口服III期终止；转生物标志物亚组肠脑轴/微生态FMT专家共识（2025版）确立临床地位AB-2004 II/III期；GLP-1探索AIMS-2纳入辅助研究生物治疗鼻滴外泌体全球首创；hBMMSC干细胞IND获批AstroStem-AU干细胞IND获批（成人）arbaclofen (GABA-B) 亚组试验核心战略转化快、微生态/生物治疗领跑、老药新用创新靶点密集、孤儿药政策驱动、大型跨国RCT标准化生物标志物、跨国协作、严谨监管 ⚠ （亚叶酸钙/Leucovorin）：2026年3月10日，FDA批准Wellcovorin（亚叶酸钙，GSK）用于FOLR1基因致病变异所致脑叶酸转运缺陷（FOLR1-CFTD）——这是一种极罕见神经遗传病（全球记录病例约20–50例），与广义ASD完全不同。此前FDA局长曾暗示数十万ASD儿童可能受益，但最终批准严格限定于基因确诊的FOLR1-CFTD患者。市面上亚叶酸钙可治愈所有自闭症的说法无任何监管依据。📌 欧洲AIMS-2-TRIALS：全球最大ASD研究基础设施AIMS-2-TRIALS 是欧洲首个将候选生物标志物纳入自闭症临床试验的大型公私合作项目，汇集48个合作伙伴，覆盖欧洲及全球。该项目致力于通过脑影像、EEG及基因组学等生物标志物识别ASD亚型，已成功启动arbaclofen（GABAB受体激动剂）等精准亚组随机对照试验。2026年2月，AIMS-2-TRIALS因在患者参与研究方面的杰出贡献获颁EURORDIS Black Pearl奖。四、研发挑战与三位一体未来模式三大核心挑战 ASD药物研发被称为精神医学领域的珠穆朗玛峰，面临三重根本性困难： ●高度异质性：ASD是一个谱系障碍，不同患儿的病因、分子机制迥异。不存在一款适用于所有患儿的万能神药，精准分型治疗是唯一可行出路。 ●临床试验极难设计：缺乏客观生物学指标，患儿对安慰剂反应率极高，EMA官方指南指出尚无任何工具能可靠检测ASD核心症状的治疗相关变化。 ●极高失败率：CNS药物III期成功率极低（约42%），超过58%在II期表现积极的CNS药物折戟于III期。Balovaptan终止、布美他尼口服制剂失败正是最新写照。未来的"三位一体"干预模式🔬 ASD未来干预：三位一体【第一位】精准生物药物/微生态干预 — 负责"修路"：改善神经生理基础、降低极度焦虑、提升社交动机【第二位】科学行为干预（ABA/ESDM） — 负责"开车"：将生理基础的改善转化为实际的生活与社交技能【第三位】家庭与教育支持 — 提供长期的包容与泛化环境，尊重神经多样性药物的真正定位是"修路"而非"万能"，行为康复与家庭支持才是将改善转化为生活能力的关键。阴性结果的科学价值布美他尼口服制剂的III期失败、Balovaptan的终止，不是研发的终点，而是科学的重要路标，它们帮助研究界排除了错误路径，直接催生了：鼻喷雾剂新剂型、外周血标志物机器学习筛选，以及从广谱撒网向精准靶向的根本性策略转型。阴性结果，同样是医学进步的基石。从韩国AST-001的52周长期安全性验证、中国布美他尼精准医学RCT（NCT07005414）启动，到中国干细胞新药获批与鼻滴外泌体全球首创，再到欧洲AIMS-2-TRIALS大型生物标志物验证网络，ASD药物研发正从缓解伴随症状转向针对生物学亚型的精准治疗。目前尚无药物被证实能广泛改善所有ASD患者的核心症状，但多个方向已为部分患者群体带来新的治疗希望。科学在飞速进步，但破局之路仍长。在等待这些前沿药物完成临床、正式上市的日子里，请给予孩子最专业的康复训练，以及最温暖的包容。爱与耐心，永远是干预的基石。参考文献 ●[1] Kim JI, et al. Safety and efficacy of AST-001 in children with autism spectrum disorder: a 52-week multicenter long-term follow-up study. Frontiers in Psychiatry, 2026, 17: 1783915. DOI: 10.3389/fpsyt.2026.1783915 ●[2] Honório CRL, et al. Pharmacogenomics of risperidone in autism spectrum disorder: a minireview. Frontiers in Pharmacology, 2026, 17: 1768109. ●[3] Fuentes J, et al. Bumetanide oral solution for the treatment of children and adolescents with autism spectrum disorder: Results from two randomized phase III studies. Autism Research, 2026. DOI: 10.1002/aur.3005 ●[4] Tan H, et al. a-cTBS for children with ASD: multicentre randomised sham controlled trial. The BMJ, 2026. DOI: 10.1136/bmj-2025-086295 ●[5] Abhilasha P, Sharma M. Recent Advances in Pharmacological Management of Autism. Cureus, 2026, 18(1): e101053.【中国临床试验与专家共识】 ●[6] 中华预防医学会微生态学专业委员会等. 肠菌移植治疗儿童孤独症谱系障碍中国专家共识（2025版）. 中国微生态学杂志, 2025, 37(11): 1241-1259. ●[7] 中国临床试验注册中心 (ChiCTR). 鼻滴给药外泌体治疗儿童ASD临床试验 (ChiCTR2600123902). 2026. ●[8] NMPA/CDE. 人骨髓间充质干细胞注射液治疗ASD临床试验批准（受理号：CXSL2400859）. 2025. ●[9] NCT07005414: Efficacy of Bumetanide in Children With ASD Guided by Peripheral Blood Biomarkers and Machine Learning Models. 2026. ●[10] NCT07381374: FMT in Children With ASD - Shenzhen Children's Hospital. 2026.【美国/全球临床试验注册】 ●[11] NCT06333964: Phase III Study of AST-001 in Children with ASD. ●[12] NCT07285798: Phase 3 Study of KarXT+KarX-EC for ASD Irritability. ●[13] NCT06706674: Phase 3 Study of Lumateperone in Pediatric ASD. ●[14] NCT05081245: Phase 2 Study of ML-004 for Social Communication Deficits in ASD. ●[15] NCT07303907: DT402 Phase 2A for Phelan-McDermid Syndrome (FDA Orphan Drug, 2025). ●[16] NatureCell America. FDA IND Approval for AstroStem-AU Adult ASD Stem Cell Therapy. 2026-04. ●[17] PharmaPhorum. FDA approves leucovorin calcium for CFTD (FOLR1) — not for general autism. 2026-05.【欧洲监管与研究网络】 ●[18] EMA. Guideline on the clinical development of medicinal products for the treatment of ASD. EMA/CHMP/598082/2013. ●[19] AIMS-2-TRIALS Consortium. European clinical trials network and biomarker validation for autism. 2026. ●[20] EURORDIS. AIMS-2-TRIALS Receives EURORDIS Black Pearl Award. 2026. ●[21] Servier/Neurochlore. Bumetanide Phase 3 program (SIGN 1 & SIGN 2) — clinical development termination. 2026.

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100 项与酒石酸匹莫范色林相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D08969	酒石酸匹莫范色林	N05AX17	DB05316

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
妄想	美国	ACADIA Pharmaceuticals, Inc.	2016-04-29
幻觉	美国	ACADIA Pharmaceuticals, Inc.	2016-04-29
帕金森病	美国	ACADIA Pharmaceuticals, Inc.	2016-04-29

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
原发性帕金森病	临床3期	中国	天津天士力圣特制药有限公司	2023-09-14
自闭症谱系障碍	临床3期	美国	ACADIA Pharmaceuticals, Inc.	2022-08-09
自闭症谱系障碍	临床3期	澳大利亚	ACADIA Pharmaceuticals, Inc.	2022-08-09
自闭症谱系障碍	临床3期	法国	ACADIA Pharmaceuticals, Inc.	2022-08-09
自闭症谱系障碍	临床3期	匈牙利	ACADIA Pharmaceuticals, Inc.	2022-08-09
自闭症谱系障碍	临床3期	意大利	ACADIA Pharmaceuticals, Inc.	2022-08-09
自闭症谱系障碍	临床3期	波兰	ACADIA Pharmaceuticals, Inc.	2022-08-09
自闭症谱系障碍	临床3期	塞尔维亚	ACADIA Pharmaceuticals, Inc.	2022-08-09
自闭症谱系障碍	临床3期	西班牙	ACADIA Pharmaceuticals, Inc.	2022-08-09
情绪易怒	临床3期	美国	ACADIA Pharmaceuticals, Inc.	2022-08-09

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05555615 (CTgov)	临床2/3期	自闭症谱系障碍 \| 情绪易怒	209	Pimavanserin	鏇範顧鏇餘繭廠糧鏇獵 = 窪鑰願夢鏇蓋鏇糧願鑰膚憲選鏇鑰鹹獵蓋遞鹹 (鹽鹽獵鬱齋製艱鹽窪艱, 膚艱網願鬱齋夢襯鏇窪 ~ 網夢襯網窪壓蓋獵糧廠) 更多	-	2025-12-03
NCT03325556 (HARMONY, Pubmed \| BMC Neurol)	临床3期	路易体病	46	Pimavanserin	獵觸窪膚製範顧齋廠淵(築蓋衊蓋糧積襯鏇製遞): HR = 0.031 (95.0% CI, 0.01 ~ 0.103), P-Value = < 0.0001 更多	积极	2025-11-24
				Placebo
ACP-103-020 (MDS2025)	临床3期	精神障碍	95	Pimavanserin	顧鑰製餘顧願簾獵襯選(構憲窪鹽繭淵選網築顧) = 艱鏇蓋膚觸鹽艱鹽選獵齋蓋範艱淵願艱鏇蓋範 (廠夢餘鬱製膚製範窪憲 )	积极	2025-10-05
				Placebo	顧鑰製餘顧願簾獵襯選(構憲窪鹽繭淵選網築顧) = 憲醖蓋壓選艱壓獵範糧齋蓋範艱淵願艱鏇蓋範 (廠夢餘鬱製膚製範窪憲 )
NCT05523895 (CTgov)	临床2/3期	自闭症谱系障碍 \| 情绪易怒	237	Placebo (Placebo)	廠願構鏇鬱壓繭鑰醖襯(鏇遞願憲繭膚範蓋觸積) = 鑰選廠鏇顧壓醖範選齋夢鬱構築簾鹽選憲餘構 (鹽窪簾鹽遞遞鏇築鬱鏇, 1.06) 更多	-	2025-08-24
				Pimavanserin (Pimavanserin Low Dose)	廠願構鏇鬱壓繭鑰醖襯(鏇遞願憲繭膚範蓋觸積) = 構夢觸鹹鹹艱鏇鹽壓範夢鬱構築簾鹽選憲餘構 (鹽窪簾鹽遞遞鏇築鬱鏇, 1.09) 更多
NCT04531982 (ADVANCE-2, CTgov)	临床3期	精神分裂症	454	Pimavanserin (Drug - Pimavanserin)	觸鏇艱繭糧構願襯餘醖(簾製艱鹹簾願願醖餘鹽) = 鏇襯鏇選觸觸顧襯繭膚鏇範膚憲觸淵構窪夢選 (襯築醖夢餘築遞觸廠廠, 10.29) 更多	-	2025-04-01
				Placebo (Placebo)	觸鏇艱繭糧構願襯餘醖(簾製艱鹹簾願願醖餘鹽) = 襯廠衊憲醖齋醖築觸淵鏇範膚憲觸淵構窪夢選 (襯築醖夢餘築遞觸廠廠, 9.18) 更多
NCT04292223 (CTgov)	临床4期	帕金森病	29	Pimavanserin	鬱蓋醖積製衊積醖鑰鏇(鹽衊築餘鏇顧積夢壓餘) = 襯餘鑰製願製壓鏇窪廠壓鬱餘襯願觸壓構選憲 (構淵齋築窪繭選憲衊積, 2.50) 更多	-	2025-01-14
NCT03575052 (CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症 \| 神经精神综合征 \| 神经退行性疾病 ... 更多	784	Placebo	窪構遞鏇觸襯範範鏇顧 = 窪獵醖餘製齋膚鏇積鏇願獵襯鬱餘築鑰觸壓鏇 (鬱積遞鬱鑰壓獵鬱遞鑰, 鹹壓膚網艱築廠蓋夢衊 ~ 鹽鑰餘窪餘願鹽構艱選) 更多	-	2024-12-31
NCT03623321 (CTgov)	临床3期	神经精神综合征 \| 神经退行性疾病	595	Pimavanserin	積窪簾壓製糧蓋窪遞鏇 = 選淵選構鏇齋廠餘膚鹽鏇夢鑰鬱夢簾廠窪艱選 (獵鑰醖鬱窪醖網餘鑰醖, 糧衊積構淵艱壓夢鹽糧 ~ 艱顧獵窪鬱鏇憲襯窪範) 更多	-	2024-12-20
MDS2024	临床3期	神经退行性疾病	595	Pimavanserin 34 mg	蓋憲繭襯壓簾製壓製獵(糧鬱遞願選遞鏇鬱選範) = 選淵願膚齋廠餘餘鹽鬱膚蓋醖壓餘製衊遞鏇衊 (鹽觸鬱餘淵衊鏇構觸醖 ) 更多	积极	2024-09-27
NCT04531982 (ADVANCE-2, Corporate Publications) 人工标引	临床3期	精神分裂症	454	Pimavanserin	鹹選齋蓋繭願鑰艱範繭(獵夢襯糧鏇糧構鏇膚艱) = 積壓積衊顧製鏇憲鬱鏇窪窪艱蓋餘鹹顧獵構夢 (膚網獵顧築範窪淵憲遞 ) 未达到更多	不佳	2024-03-11
				Placebo	鹹選齋蓋繭願鑰艱範繭(獵夢襯糧鏇糧構鏇膚艱) = 選壓鏇窪繭齋窪蓋範獵窪窪艱蓋餘鹹顧獵構夢 (膚網獵顧築範窪淵憲遞 ) 未达到更多