本期内容聚焦于2025年11月12日至11月19日的特应性皮炎研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。
本文汇聚了特应性皮炎（AD）领域的多项高影响力研究，涵盖药物创新、治疗策略、发病机制及系统免疫调控等前沿进展。通过深入解析相关机制与临床数据，这些研究为AD的精准治疗和患者管理提供了坚实的科学依据。
发表在《Allergy》（影响因子12.0）的系统评价和Meta回归分析揭示，杜匹鲁单抗治疗AD的疗效和安全性存在显著地域差异，南欧患者疗效更佳，北中欧患者不良事件发生率较高，提示地理因素对药物反应具有重要影响。另一篇《Allergy》研究发现，神经源性炎症介质内皮素-1通过ETAR/TRPA1轴破坏皮肤屏障，成为AD治疗的新靶点。
《J Allergy Clin Immunol》（影响因子11.2）发表的两项研究聚焦IL-22RA1轴，阐明其在AD发病机制中的关键作用，并报道新型单抗Temtokibart在2a期临床试验中显著改善中重度AD患者症状，安全性良好，为AD治疗开辟了新方向。
《J Am Acad Dermatol》（影响因子11.8）基于大数据分析指出，Dupilumab在儿童AD患者中未显著增加感染风险，支持其安全应用，为临床用药提供重要参考。
《Allergy》另一篇大规模血液蛋白组学研究揭示，不同炎症性皮肤病存在广泛的免疫失调和独特的生物标志物谱，为跨病种联合治疗提供分子依据。
整体来看，这些高水平研究不仅深化了我们对AD复杂病理的理解，也推动了靶向治疗和个性化管理的临床实践，为患者带来更多希望和选择。药物类：
1. Allergy（IF：12.0）：异位性皮炎Dupilumab治疗结局的地理差异：系统评价与Meta回归分析；
2. J Am Acad Dermatol（IF：11.8）：Dupilumab治疗异位性皮炎后儿童感染风险：基于TriNetX的队列研究；
3. J Allergy Clin Immunol（IF：11.2）：中和IL-22RA1改善与异位性皮炎发病机制相关的组织学及分子改变；
4. J Allergy Clin Immunol（IF：11.2）：靶向IL-22RA1的Temtokibart单药治疗异位性皮炎的新策略：2a期研究结果；
5. Biomater Res（IF：9.6）：Kaempferol的计算靶点发现：通过调控芳香烃受体对异位性皮炎的治疗作用；
6. Br J Dermatol（IF：9.6）：Baricitinib联合外用糖皮质激素与Azathioprine联合外用糖皮质激素在中重度异位性皮炎患者中的疗效与安全性：单中心、随机、开放标签试验；
7. J Eur Acad Dermatol Venereol（IF：8.0）：异位性皮炎患者中Upadacitinib在随机临床试验中6年期间的安全性；
8. J Eur Acad Dermatol Venereol（IF：8.0）：从反应性到预测性：推进皮肤科生物制剂剂量方案的发展；
9. Phytother Res（IF：6.3）：苏木酮A通过IL-21R介导的JAK1/STAT3通路在异位性皮炎治疗中发挥强效抗炎作用；
10. Int J Mol Sci（IF：4.9）：菲律宾药用植物肠道代谢产物对异位性皮炎作用的计算系统生物学整合分析；治疗类
1. J Am Acad Dermatol（IF：11.8）：皮损与瘙痒严重程度对美国专科皮肤科机构中中重度特应性皮炎患者生物制剂治疗起始的联合影响；
2. Br J Dermatol（IF：9.6）：从益生元到工程微生物：以微生物为灵感的特应性皮炎治疗策略；
3. Br J Dermatol（IF：9.6）：高风险过敏婴儿孕期益生元摄入的效果评估：双盲PREGRALL随机临床试验；
4. Int J Mol Sci（IF：4.9）：Th2免疫反应在炎症性皮肤病中的核心作用：从发病机制到靶向治疗；
5. Acta Derm Venereol（IF：3.7）：JAK抑制剂在控制良好的特应性皮炎中的成功降剂量：一项前瞻性多中心真实世界研究；其他类：
1. Allergy（IF：12.0）：神经源性炎症介质内皮素-1通过ETAR/TRPA1轴导致特应性皮炎患者皮肤屏障功能障碍；
2. Allergy（IF：12.0）：不同炎症性皮肤病的大规模血液蛋白组学分析揭示了广泛的免疫失调及独特的生物标志物谱；
3. Sci Total Environ（IF：8.0）：邻苯二甲酸二-2-乙基己酯可能加重特应性皮炎男童的过敏反应——台湾母婴队列研究4年随访结果；
4. Sci Total Environ（IF：8.0）：孕期金属混合物暴露与儿童过敏症状的相关性；
5. Front Immunol（IF：5.9）：肥大细胞-神经轴作为特应性皮炎慢性瘙痒的核心机制：从机制解析到治疗靶点；
6. Clin Exp Allergy（IF：5.2）：特应性皮炎患者及其照顾者寻求心理健康服务的障碍；
7. Ann Allergy Asthma Immunol（IF：4.7）：特应性皮炎中的嗜碱性粒细胞：免疫学作用及临床意义；
8. Ann Allergy Asthma Immunol（IF：4.7）：儿童特应性皮炎独特的季节性发作模式与多种气候因子的相关性；
9. Front Microbiol（IF：4.5）：孕期内分泌干扰化学物暴露与儿童特应性皮炎：流行病学证据；
10. J Inflamm Res（IF：4.1）：成纤维细胞在特应性皮炎中的作用：建立促炎微环境并介导细胞间通讯；
11. ERJ Open Res（IF：4.0）：老年人群中慢性咳嗽与慢性瘙痒的相关性：一项基于人群的横断面研究；
12. Sci Rep（IF：3.9）：剖宫产与日本环境与儿童研究中婴儿哮喘及特应性皮炎的关系；
13. J Dtsch Dermatol Ges（IF：3.8）：钱币状湿疹流行病学——基于全国性理赔数据分析的方法学及结果；
14. BMC Public Health（IF：3.6）：皮肤护理知识、态度与实践：特应性皮炎患者与健康个体的对比研究；药物类：1. 地理差异对杜匹鲁单抗治疗特应性皮炎效果的影响：系统评价与荟萃回归分析
期刊名称：Allergy影响因子：12.0JCR分区：Q1作者：Shauni De Vriese（一作），Inge Kortekaas Krohn（通讯）单位：Vrije Universiteit Brussel (VUB), Skin Immunology & Immune Tolerance (SKIN) Research Group, Brussels, BelgiumDOI：https://doi.org/10.1111/all.70144摘要：杜匹鲁单抗是一种针对白细胞介素(IL)-4/IL-13信号通路的单克隆抗体，已在特应性皮炎临床试验中显示出疗效，但其在真实世界中的效果存在地域差异尚未充分研究。本系统评价和荟萃回归分析主要评估地域对杜匹鲁单抗疗效（以湿疹面积严重指数[EASI]百分比下降衡量）的影响，次要评估不良事件（AEs）的发生率。共纳入28篇文献，涵盖509名东亚人、1604名北中欧人及4429名南欧人。东亚患者基线EASI最高，但南欧患者EASI下降幅度显著优于东亚和北中欧患者。不良事件在北中欧患者中最为常见，不同地域的AE类型也存在差异。地理因素影响杜匹鲁单抗的临床疗效，机制尚待明确。总结：该研究通过系统评价和荟萃回归分析揭示杜匹鲁单抗治疗特应性皮炎的疗效和安全性存在显著的地域差异。南欧患者对治疗的响应优于东亚和北中欧患者，且北中欧患者出现不良事件的频率最高。该发现提示地理因素可能影响药物疗效和副作用表现，强调在临床应用中考虑患者地域背景的重要性，同时也指出了未来深入研究其机制的必要性。2. 儿童特应性皮炎患者使用Dupilumab后感染风险：基于TriNetX队列的研究
期刊名称：J Am Acad Dermatol影响因子：11.8JCR分区：Q1作者：Henry O Herrera（一作），Henry O Herrera（通讯）单位：Department of Dermatology, Case Western Reserve University, Cleveland, OhioDOI：https://doi.org/10.1016/j.jaad.2025.11.030摘要：本研究利用TriNetX数据库，评估了接受Dupilumab治疗的儿童特应性皮炎患者的感染风险。结果显示，Dupilumab治疗组与对照组相比，整体感染率没有显著增加，提示Dupilumab在儿童群体中使用时较为安全，感染风险处于可控范围内。该研究为临床医生在评估特应性皮炎儿童患者治疗方案时，提供了重要的安全性参考数据。总结：本研究基于大型电子健康记录数据库，探讨了Dupilumab治疗儿童特应性皮炎后的感染风险。结果表明，Dupilumab并未显著提高感染风险，支持其在儿科患者中的安全使用。该结论有助于医生在临床决策中更安心地应用Dupilumab，同时也为未来相关药物安全性评价提供了数据支持。3. 中和IL-22RA1改善与特应性皮炎发病机制相关的组织学和分子学改变
期刊名称：J Allergy Clin Immunol影响因子：11.2JCR分区：Q1作者：Sophia Wasserer（一作），Sophia Wasserer（通讯）单位：Department of Dermatology and Allergy, Technical University of Munich; Munich, GermanyDOI：https://doi.org/10.1016/j.jaci.2025.08.033摘要：[背景] 部分特应性皮炎（AD）患者对现有系统治疗反应不足，显示该慢性炎症性皮肤病的异质性，需开发新疗法。[目的] 本研究评估IL-22/IL-22受体（IL-22RA1）轴在AD皮肤炎症中的致病作用，并探索阻断该轴的治疗潜力。[方法] 通过原位杂交检测AD皮肤中IL-22RA1表达，采用人AD体外3D皮肤模型及TPA小鼠炎症模型，使用针对IL-22RA1的人源化抗体temtokibart进行信号阻断评估。[结果] AD病灶皮肤表皮中IL22RA1高表达，且与表皮增厚正相关，与屏障蛋白loricrin负相关。IL-22刺激3D皮肤模型诱导终末分化缺失、脂质代谢紊乱和免疫反应增强的分子特征。用temtokibart阻断IL-22RA1显著改善皮肤屏障的组织学和分子指标。对应小鼠模型中，抗IL-22RA1抗体Zymo减轻局部炎症相关基因Cxcl1和S100a9表达。[结论] IL-22/IL-22RA1轴功能上促进AD发病，阻断IL-22RA1可能为AD提供新的有效治疗策略。总结：本研究发现IL-22RA1在特应性皮炎患者皮肤中高表达，与病变程度相关。IL-22通过IL-22RA1影响皮肤细胞分化和免疫反应，破坏皮肤屏障。应用针对IL-22RA1的抗体temtokibart在体外和动物模型中有效缓解炎症和改善皮肤屏障，提示阻断IL-22RA1轴具有治疗AD的潜力。该研究为AD治疗开辟了新的靶点和方向。4. 靶向IL-22RA1的Temtokibart：特应性皮炎的新策略——2a期单药治疗研究结果
期刊名称：J Allergy Clin Immunol影响因子：11.2JCR分区：Q1作者：Diamant Thaçi（一作），Petra Arlert（通讯）单位：LEO Pharma A/S, Ballerup, DenmarkDOI：https://doi.org/10.1016/j.jaci.2025.08.034摘要：[背景] 特应性皮炎（AD）是一种慢性炎症性皮肤疾病，IL-22表达增加导致表皮增生和屏障缺陷。Temtokibart是一种针对IL-22RA1的单克隆抗体，可阻断IL-22及可能的IL-20和IL-24信号传导。[目的] 评估Temtokibart在中重度AD成人患者中的疗效和安全性。[方法] 本2a期研究中，58名成人1:1随机接受Temtokibart 450 mg或安慰剂，每两周一次，持续16周，另加第1周一次剂量，随后安全性随访16周。主要终点为基线至第16周湿疹面积和严重指数(EASI)变化。血清包括IL-22的生物标志物作为探索性终点分析。[结果] 第16周Temtokibart组EASI平均变化显著优于安慰剂组（-15.3 vs. -3.5，P=0.003），改善率分别为65.4% vs. 19.7%。Temtokibart组达到EASI-75、EASI-90和EASI-100的比例均显著高于安慰剂组。治疗耐受良好，无安全信号，且伴随系统性炎症蛋白普遍下降。[结论] 该探索性研究证实靶向IL-22通路的Temtokibart具有临床疗效和良好的安全性。
总结：Temtokibart通过阻断IL-22RA1有效改善中重度特应性皮炎患者的皮肤病变，显著降低湿疹严重程度指标，同时安全耐受性良好。这一2a期临床试验结果表明，针对IL-22的治疗策略是治疗AD的有前景的新方法，且该药物还能降低系统性炎症反应，显示出较好的临床应用潜力。5. 黄酮类化合物槲皮素靶点探索：通过芳香烃受体调控治疗特应性皮炎的作用机制
期刊名称：Biomater Res影响因子：9.6JCR分区：Q1作者：Eun-Nam Kim（一作），Gil-Saeng Jeong（通讯）单位：College of Pharmacy, Chungnam National University, Daejeon 34134, Republic of KoreaDOI：https://doi.org/10.34133/bmr.0270摘要：芳香烃受体（AhR）已知能结合多种外源配体，如天然植物黄酮类化合物、合成多环芳烃和二恶英类化合物，但其与槲皮素（KF）的关联尚不明确。本研究通过计算机预测和药理学分析，发现槲皮素通过调控AhR在体内外多种特应性皮炎（AD）模型中表现出治疗活性。研究表明，槲皮素在TNF-α/IFN-γ刺激的HaCaT细胞中调节表皮终末分化蛋白，并在AD小鼠模型及重建人皮肤模型中验证了其治疗效果。槲皮素作为AhR信号通路的有效诱导剂，通过增强角质形成细胞的表皮终末分化，保护并治疗特应性皮炎。
总结：该研究揭示了槲皮素作为天然黄酮类化合物，通过激活芳香烃受体（AhR）信号通路促进表皮终末分化，从而发挥对特应性皮炎的保护和治疗作用。研究结合了计算机预测、细胞实验、小鼠模型及重建人皮肤模型，系统验证了槲皮素的作用机制和疗效，显示其作为潜在AD治疗剂的应用前景。6. 巴瑞替尼与硫唑嘌呤联合外用糖皮质激素治疗中重度特应性皮炎的疗效和安全性：一项单中心随机开放标签对照试验
期刊名称：Br J Dermatol影响因子：9.6JCR分区：Q1作者：Mohammad Malekan（一作），Parmida Gouran（通讯）单位：Resident of Dermatology, Faculty of Medicine, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, IranDOI：https://doi.org/10.1093/bjd/ljaf456摘要：【背景】特应性皮炎（AD）是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，中重度病例治疗较难。巴瑞替尼为Janus激酶（JAK）1/2抑制剂，硫唑嘌呤为传统免疫抑制剂，均用于AD系统治疗。【目的】比较巴瑞替尼与硫唑嘌呤联合外用糖皮质激素（TCS）治疗中重度AD成年患者的疗效和安全性。【方法】单中心、开放、随机对照试验，40例中重度AD成人，1:1随机接受巴瑞替尼（4 mg/天）或硫唑嘌呤（1.5-2.5 mg/kg/天），均联合TCS和10%尿素霜，治疗12周。主要终点为12周EASI-75达标率。【结果】12周时，巴瑞替尼组EASI-75达标率为65%，显著高于硫唑嘌呤组15%（P=0.002）。调整基线后，巴瑞替尼组EASI评分显著低于硫唑嘌呤组（P=0.006，效应量大）。SCORAD-75达标率分别为55% vs 15%（P=0.011）。两组均见瘙痒、疼痛、生活质量、焦虑抑郁等多项指标改善，巴瑞替尼组趋势更优但无统计学差异。两组均耐受良好，无严重不良事件或停药。【结论】巴瑞替尼联合TCS在中重度AD成人患者中疗效优于硫唑嘌呤联合TCS，且安全性良好。
总结：本研究显示，巴瑞替尼加外用糖皮质激素治疗中重度特应性皮炎患者，12周内达到显著更高的临床改善率（EASI-75）和症状缓解，相比传统免疫抑制剂硫唑嘌呤疗效更佳且安全耐受性良好，提示巴瑞替尼为中重度AD的有效治疗选择。7. 上达匹尼在异位性皮炎中长期使用的安全性：基于6年随机临床试验的评估
期刊名称：J Eur Acad Dermatol Venereol影响因子：8.0JCR分区：Q1作者：Christopher G Bunick（一作），Henrique D Teixeira（通讯）单位：AbbVie, Inc, North Chicago, Illinois, USADOI：https://doi.org/10.1111/jdv.70172摘要：[背景] 异位性皮炎（AD）是一种常见的炎症性皮肤疾病，特征为湿疹样损害、干燥皮肤及剧烈瘙痒。上达匹尼是一种选择性JAK1抑制剂，已获批用于成人和青少年中度至重度AD的每日口服治疗。[目的] 评估上达匹尼15 mg（UPA15）及30 mg（UPA30）治疗中重度AD的长期安全性，时间跨度达6年。[方法] 汇总分析了三项全球Ⅲ期临床试验（MeasureUp 1、MeasureUp 2和ADUp）中所有12-75岁患者接受至少一剂UPA15或UPA30的安全性数据，包括不良事件（AEs）、治疗期间出现的不良事件（TEAEs）及特别关注不良事件（AESIs）。[结果] UPA15与UPA30在严重不良事件发生率（6.6 vs 7.4事件/100患者年）及严重感染（2.2 vs 2.6事件/100患者年）相近。除新冠肺炎外，最常见不良事件为鼻咽炎。剂量依赖性AESIs如带状疱疹、肝脏疾病、中性粒细胞减少和CPK升高在UPA30组更常见。心血管事件及静脉血栓事件发生率极低，恶性肿瘤（除非黑色素瘤外）及淋巴瘤发生率均很低。TEAEs导致死亡的发生率极低。[结论] 6年随访显示，上达匹尼用于中重度AD的长期治疗安全性良好，无发现新的重要安全信号。
总结：这项基于三项大型Ⅲ期临床试验的6年长期安全性分析表明，上达匹尼15 mg和30 mg剂量治疗中重度异位性皮炎患者总体安全性良好，严重不良事件、严重感染及特别关注不良事件发生率较低且剂量相关副作用明确。心血管事件和恶性肿瘤发生率极低，未发现新的安全风险，为长期使用提供了可靠的安全性数据支持。8. 从被动到预测：推进皮肤病学中生物制剂剂量的优化
期刊名称：J Eur Acad Dermatol Venereol影响因子：8.0JCR分区：Q1作者：Anke Eylenbosch（一作），Jo Lambert（通讯）单位：Department of Head and Skin, Ghent University Hospital, Ghent, BelgiumDOI：https://doi.org/10.1111/jdv.70147摘要：[背景] 生物制剂作为靶向免疫调节剂，极大改变了银屑病、化脓性汗腺炎和特应性皮炎等慢性炎症皮肤病的治疗，显示出中重度疾病下的高效和安全性。但标准剂量方案未考虑个体差异，导致临床上药物暴露不足，出现初次无反应、继发性治疗失效或不良反应。尽管常用经验性非标签剂量调整，但缺乏数据支持。[目的] 旨在揭示当前生物制剂剂量策略的局限性，探讨治疗药物监测（TDM）和模型指导精准剂量（MIPD）在个体化优化治疗中的潜力。[方法] 综合分析TDM和MIPD在炎症性皮肤病生物治疗中的应用，涵盖剂量-暴露-反应关系、药代动力学/药效动力学模型及患者特异性因素（如药物基因组学和生物标志物）指导精准剂量的作用。同时讨论数字健康和床边检测技术推动临床实施。[结果] TDM基于血药浓度调整剂量，但其阈值限制了对个体药代动力学变异和未来疗效的预测。MIPD则结合群体药代动力学-药效动力学模型、患者数据和贝叶斯预测，能在数据稀缺或非稳态时提供动态个体化剂量推荐，有望改善疗效并减少过度治疗。[结论] MIPD代表生物制剂管理的范式转变，推动从标准化向动态、患者中心剂量调整发展。结合实时监测、数字工具和生物学特征，MIPD有望最大化临床反应、降低毒性并提升长期治疗的可持续性。总结：本综述指出当前皮肤科生物治疗的标准剂量方案未能满足个体化治疗需求，导致疗效不佳和安全问题。治疗药物监测（TDM）虽能基于血药浓度进行剂量调整，但其预测能力有限。相比之下，模型指导精准剂量（MIPD）通过整合个体患者数据及药代动力学-药效动力学模型，能实现动态和个性化的剂量优化。结合数字健康技术，MIPD有望提升治疗效果，减少副作用，推动生物制剂治疗从经验调整向科学精准管理转变。9. 苏木酮A通过IL-21R介导的JAK1/STAT3通路在特应性皮炎治疗中发挥强抗炎作用
期刊名称：Phytotherapy Research影响因子：6.3JCR分区：Q1作者：Jiayi Li（一作），Lingjun Li（通讯）单位：中国医学科学院皮肤病医院，皮肤病研究所，北京协和医学院，南京，中国DOI：https://doi.org/10.1002/ptr.70123摘要：特应性皮炎（AD）是一种以2型炎症为主要驱动的常见皮肤病。苏木酮A（SA）来源于传统药用植物苏木，已在多种疾病中显示出广泛的抗炎活性，但其在AD中的作用机制尚不明确。本研究通过体外IL-4/IL-13/TNF-α刺激的HaCaT细胞和体内MC903诱导的AD小鼠模型，评估了SA的抗炎效果。结果显示SA显著抑制了2型炎症细胞因子的产生，减轻了AD样症状。转录组学与网络药理学分析表明，SA通过调控IL-21R介导的JAK1/STAT3信号通路抑制AD中的2型炎症反应。SA通过抑制该信号通路的激活，发挥了强效的抗炎作用，提示其作为AD新型治疗剂的潜力，并为天然草本化合物在AD治疗中的研究提供了方法学支持。总结：本研究揭示了苏木酮A在特应性皮炎治疗中的显著抗炎作用，主要通过抑制IL-21R介导的JAK1/STAT3信号通路，降低2型炎症细胞因子表达。体内外实验均证实SA减轻AD症状和炎症反应，结合转录组学和网络药理学方法，阐明了其分子机制，支持SA作为一种天然来源的新型AD治疗药物的开发潜力。10. 菲律宾药用植物肠道衍生代谢物对特应性皮炎的计算系统生物学综合分析
期刊名称：International Journal of Molecular Sciences影响因子：4.9JCR分区：Q1作者：Legie Mae Soriano（一作），Mira Jun（通讯）单位：Department of Health Sciences, The Graduate School of Dong-A University, Busan 49315, Republic of KoreaDOI：https://doi.org/10.3390/ijms262110731摘要：特应性皮炎（AD）是一种由免疫和屏障功能障碍引起的多因素皮肤病。肠-皮肤轴通过微生物代谢物双向影响肠道和皮肤。通过微生物转化植物化学物质产生的生物活性代谢物显示出预防AD的潜力。本研究开发了一套计算系统生物学流程，整合代谢物预测、药代动力学、网络分析和分子模拟，优先筛选菲律宾药用植物肠道衍生代谢物。从2231种预测代谢物中筛选出31种符合药理标准，映射到199个AD相关靶点，确定了ALB、CASP3和PPARG为枢纽基因。两种代谢物THPOC和PM38表现出互补的靶点亲和力和强稳定结合。THPOC稳定ALB和CASP3，支持屏障完整性和凋亡调节；PM38强结合PPARG，调节脂质代谢和抗炎转录。它们的对接评分、分子动力学稳定性和结合自由能与已批准AD治疗药物abrocitinib相当或更优。DFT分析确认了电子稳定性及与靶点选择性相关的供体-受体特性。该研究提出THPOC和PM38作为关键AD相关通路的免疫代谢调节剂，并建立了一个可复现的系统计算发现框架，为AD预防提供新策略。总结：本研究利用系统生物学和计算模拟筛选出菲律宾药用植物肠道代谢物中两种有潜力预防特应性皮炎的分子THPOC和PM38。它们分别作用于关键靶点ALB、CASP3和PPARG，调控皮肤屏障、细胞凋亡及脂质代谢，显示出与现有药物abrocitinib相当甚至更优的结合稳定性和药理活性，提示这些代谢物可能成为AD预防的新型免疫代谢调节剂。研究还提供了一个系统化、可复现的计算筛选流程，有助于未来植物代谢物的药理研究和药物开发。治疗类1. 病变及瘙痒严重程度对美国专科皮肤科中度至重度特应性皮炎患者生物制剂治疗启动的联合影响
期刊名称：J Am Acad Dermatol影响因子：11.8JCR分区：Q1作者：Gil Yosipovitch（一作），Lorenzo Sabatelli（通讯）单位：Galderma, Zug, SwitzerlandDOI：https://doi.org/10.1016/j.jaad.2025.11.021摘要：本研究评估了病变严重程度与瘙痒严重程度对美国专科皮肤科中度或重度特应性皮炎患者启动生物制剂治疗的联合影响。通过分析临床数据，研究发现病变和瘙痒的严重度均显著影响生物制剂的使用决策，联合评估这两个因素有助于更精准地确定何时开始生物治疗，从而优化治疗策略和患者管理。总结：该研究创新地强调了病变严重度与瘙痒严重度的联合评估在启动特应性皮炎生物制剂治疗中的重要性，突破了以往单一指标判断治疗时机的局限，提示临床医生应综合考虑患者临床表现的多维度因素，提升治疗决策的科学性和个体化水平。这一发现有助于推动特应性皮炎治疗的精准医疗发展，改善患者预后。2. 从益生元到工程微生物：受微生物启发的特应性皮炎治疗方法
期刊名称：Br J Dermatol影响因子：9.6JCR分区：Q1作者：Noor E van Hout（一作），Ellen H van den Bogaard（通讯）单位：Department of Dermatology, Radboud Research Institute for Medical Innovation, Radboudumc, Nijmegen, The NetherlandsDOI：https://doi.org/10.1093/bjd/ljaf451摘要：特应性皮炎（AD）是一种常见的慢性炎症性皮肤病，具有多样的临床和组织学特征。虽然其主要由免疫介导，但遗传学研究也强调了表皮表达基因异常（如filaggrin突变）作为关键因素。AD的治疗方法多样，涵盖屏障修复、局部抗炎治疗及必要时的系统免疫抑制治疗。角质层及免疫系统的遗传变异与宿主与微生物群不平衡（菌群失调）相关。皮肤屏障和免疫反应受损可改变微生物组成，反之皮肤微生物群也能影响皮肤免疫和屏障形成。AD的标志是超过90%的患者病变皮肤常被金黄色葡萄球菌（S. aureus）定殖，该菌加剧疾病严重程度，破坏皮肤屏障并刺激免疫。治疗S. aureus感染常用局部或系统抗生素，虽通常限于活动性感染，但有时无明确感染时也被使用，可能扰乱皮肤及肠道共生菌群。本文综述了多种针对皮肤微生物群以减少感染和炎症的治疗策略，包括微生物移植、益生元、益生菌和后生元的应用。此外，探讨利用合成生物学开发工程活生物治疗产品（eLBPs），设计能感知皮肤信号并按需产生AD治疗物质的菌株，作为下一代益生菌的新方向。
总结：该综述系统性地阐述了特应性皮炎的发病机制中微生物群的关键作用，特别是金黄色葡萄球菌的致病贡献及其治疗挑战。文章创新性地提出通过调控皮肤微生物群的新策略，如微生物移植、益生元/益生菌/后生元治疗，以及应用合成生物学开发的工程菌株，实现对皮肤环境的智能感知和定向治疗，为AD治疗开辟了前沿且多样化的思路。这种结合微生态调控与生物技术的综合治疗方法，代表了未来精准医学在皮肤病治疗中的重要方向。3. 评估孕期孕妇摄入益生元对高风险异位性皮炎婴儿的预防效果：双盲PREGRALL随机临床试验
期刊名称：British Journal of Dermatology影响因子：9.6JCR分区：Q1作者：Sébastien Barbarot（一作），Marie Bodinier（通讯）单位：INRAE Pays De La Loire, UR 1268 BIA, Nantes, FranceDOI：https://doi.org/10.1093/bjd/ljaf414摘要：[背景] 需要新的初级预防治疗策略来预防异位性皮炎（AD）。早期生命中肠道微生物失衡与特应性疾病相关，优化肠道菌群可能改善健康。益生元是一类免疫调节糖类，有助于促进肠道微生物多样性。大多数临床试验集中于改善出生后婴儿肠道菌群，而孕期对免疫耐受机制的建立尤为关键。前期研究显示母体摄入半乳寡糖/菊粉益生元可降低后代食物过敏的风险。[目的] 评估孕期益生元摄入是否能预防高风险儿童的AD。[方法] 多中心双盲随机PREGRALL临床试验，招募有医师确诊特应性疾病史的孕妇，随机给予半乳寡糖/菊粉益生元或安慰剂（麦芽糊精）从孕20周至分娩，随访至婴儿1岁。主要终点为1岁时AD发生率，次要终点包括AD严重度、生活质量、益生元耐受性及其他特应性疾病的患病率。[结果] 376名孕妇参与，益生元干预未能降低1岁婴儿AD的发生率（意向治疗OR 1.01，95%CI 0.59-1.74，P=0.97），也未减轻疾病严重度。哺乳状态及分娩方式亚组分析无显著差异。对过敏原致敏及食物过敏亦无影响。[结论] 孕期益生元干预未显示对高风险婴儿1岁时AD的预防效果。
总结：该研究创新性地聚焦于孕期益生元摄入作为预防异位性皮炎的策略，试图在胎儿期就干预免疫耐受机制的建立。然而，基于376例孕妇的多中心双盲随机试验结果显示，孕期补充半乳寡糖和菊粉益生元未能降低婴儿1岁时的异位性皮炎发病率或改善病情严重度，亦未影响过敏致敏和食物过敏的发生。该研究提示，尽管益生元对肠道菌群有积极作用，但其在孕期预防AD的临床应用效果有限，未来需探索其他预防策略或更早期的干预窗口。4. Th2免疫反应在炎症性皮肤病中的核心作用：从发病机制到靶向治疗
期刊名称：Int J Mol Sci影响因子：4.9JCR分区：Q1作者：Valentina Pala（一作），Pietro Quaglino（通讯）单位：Department of Medical Sciences, School of Dermatology and Venereology, University of Turin, 10126 Turin, ItalyDOI：https://doi.org/10.3390/ijms262110720摘要：T辅助2型（Th2）介导的皮肤病是由产生IL-4、IL-5、IL-13和IL-31的CD4+ Th2细胞驱动的炎症性皮肤疾病，这些细胞促进IgE类转换、嗜酸性粒细胞招募、肥大细胞脱颗粒和瘙痒。本文通过叙述性综述整合了Th2通路在特应性皮炎（AD）、结节性瘙痒症、天疱疮、慢性自发性荨麻疹及部分I/IVb型超敏反应中的机械、转化及临床证据，重点评价了靶向IL-4Rα、IL-13和IL-31R的临床试验。持续的Th2激活与表皮屏障功能障碍、免疫失调和瘙痒神经信号传导相关；AD作为典型代表，病变部位IL-4/IL-13活性明显且与严重度及瘙痒相关。针对IL-4Rα、IL-13和IL-31R的生物制剂在AD及结节性瘙痒症中持续降低病情活动度和瘙痒，且在天疱疮和慢性自发性荨麻疹中显示出潜在益处。Th2轴为多种皮肤病提供了统一的致病框架和可操作的治疗靶点。结合细胞因子谱与临床表型有望优化患者分层，提升现有及新一代Th2靶向疗法的应用效果。
总结：本综述强调了Th2免疫反应在多种炎症性皮肤病中的中心病理作用，特别是IL-4、IL-13及IL-31通路在特应性皮炎等疾病的发病机制中的关键性。研究创新在于系统整合了从机制到临床的证据，明确了Th2轴作为治疗靶点的广泛适用性。靶向IL-4Rα、IL-13及IL-31R的生物制剂在临床上已显示出显著疗效，尤其在减轻瘙痒和控制炎症方面。文章提出通过细胞因子表达谱结合临床表现来优化患者的个体化治疗策略，推动Th2靶向治疗的精准医学发展。该研究为未来设计更高效、更具选择性的治疗方案提供了理论基础和实践指导。5. 成功减少Janus激酶抑制剂剂量治疗控制良好的特应性皮炎：一项前瞻性、多中心、真实世界研究
期刊名称：Acta Derm Venereol影响因子：3.7JCR分区：Q1作者：Anne R Schlösser（一作），DirkJan Hijnen（通讯）单位：Department of Dermatology, Erasmus University Medical Center, Rotterdam, The NetherlandsDOI：https://doi.org/10.2340/actadv.v105.44165摘要：Janus激酶1（JAK1）抑制剂对特应性皮炎有效，但存在不良事件风险。剂量减少可能降低风险，但真实世界中的剂量减少策略证据有限。本研究为一项前瞻性真实世界研究，评估60名使用abrocitinib或upadacitinib治疗≥3个月且病情控制良好的成人特应性皮炎患者JAK1抑制剂剂量减半或隔日服用的可行性。主要终点为12周时维持减量的患者比例，次要终点包括基线及4、8、12周的医师和患者报告指标，采用线性混合效应模型分析。结果显示，12周时80%的患者维持减量，除POEM评分外，所有指标均维持治疗目标范围。8位恢复原剂量的患者均于12周时重新获得病情控制。结论表明，JAK1抑制剂剂量减半在大多数患者中可行，且不会导致临床意义上的病情加重。总结：该研究创新性地在真实世界环境中系统评估了JAK1抑制剂在控制良好的特应性皮炎患者中的剂量减半策略，证实了80%患者能够成功维持减量且病情未显著恶化，提示剂量调整可有效降低潜在不良事件风险，同时保证疗效。这为临床个体化治疗和长期管理提供了重要依据和实践指导。其他类：1. 神经源性炎症介质内皮素-1通过ETAR/TRPA1轴导致特应性皮炎人类皮肤屏障破坏
期刊名称：Allergy影响因子：12.0JCR分区：Q1作者：Rari Leo（一作），Joerg Buddenkotte（通讯）单位：Dermatology Institute, Academic Health System, Hamad Medical Corporation, Doha, QatarDOI：https://doi.org/10.1111/all.70149摘要：[背景] 特应性皮炎（AD）是一种常见的易复发炎症性皮肤病，由免疫失衡、微生物失调和皮肤屏障受损引发，最终导致（神经源性）炎症和瘙痒。我们假设神经肽和致痒物质内皮素-1（ET-1）通过其受体ETAR和参与神经源性炎症、疼痛及瘙痒的阳离子通道TRPA1，阻碍皮肤屏障的形成，从而促进AD病理。[方法] 利用分化的人类角质形成细胞和体外人类皮肤器官培养，评估ET-1对皮肤屏障功能的影响。通过RT-qPCR检测RNA水平，采用定量免疫荧光显微镜检测蛋白水平。使用实时细胞分析和跨膜通透性实验监测屏障完整性。[结果] ET-1显著降低分化角质形成细胞的细胞阻力，该效应被ETAR拮抗剂波生坦阻断。ET-1显著下调皮肤分化标志物filaggrin和loricrin及紧密连接蛋白occludin、claudin-1和claudin-4的mRNA和蛋白表达。ETAR特异性siRNA与ET-1联用可逆转filaggrin的下调。TRPA1拮抗剂HC-030031也能阻断ET-1对皮肤屏障的破坏。此外，ET-1刺激的角质形成细胞炎症反应增强，提示ET-1引发的屏障破坏可能通过IL-6、IL-1β介导并由TNF-α诱导。[结论] 研究表明ET-1/ETAR/TRPA1神经源性炎症轴通过抑制分化标志物和紧密连接蛋白，促进AD中皮肤屏障损害。ETAR阻断可能为AD患者提供合理的治疗策略。总结：该研究揭示了神经肽内皮素-1通过其受体ETAR及TRPA1通道参与调控特应性皮炎中的皮肤屏障破坏。ET-1能降低角质形成细胞的屏障功能和关键分化蛋白表达，诱导炎症反应，破坏皮肤屏障结构。ETAR和TRPA1拮抗剂能够逆转此效应，提示阻断此通路具有治疗潜力。此发现为特应性皮炎的发病机制及新型治疗靶点提供了重要依据。2. 不同炎症性皮肤疾病的大规模血液蛋白组学分析揭示广泛的免疫失调及独特的生物标志物谱
期刊名称：Allergy影响因子：12.0JCR分区：Q1作者：Jacob W Glickman（一作），Emma Guttman-Yassky（通讯）单位：Department of Dermatology and Laboratory of Inflammatory Skin Diseases, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, New York, USADOI：https://doi.org/10.1111/all.70157摘要：[背景] 虽然在理解炎症性皮肤疾病的分子特征方面取得了显著进展，但其全身影响尚需进一步研究。目前尚缺乏一项涵盖最常见炎症性皮肤疾病的全身蛋白质组大规模研究。[方法] 利用OLINK高通量多重检测平台分析了38例斑秃（AA）、41例特应性皮炎（AD）、21例银屑病、18例化脓性汗腺炎（HS）及25例白癜风患者的血清，并与49名健康对照组比较。采用|FCH| >1.2和FDR <0.1标准定义差异表达蛋白（DEPs），并通过Spearman分析探讨生物标志物与疾病严重程度的相关性，利用enrichr进行基因本体功能注释。[结果] 结果显示不同炎症性疾病存在既有共性又有特异性的系统性免疫失调。HS的蛋白表达紊乱最为显著，其次依次为AA、AD、银屑病和白癜风。HS与银屑病的差异表达蛋白重叠最多，AA与AD之间也有较大相似性。HS和银屑病主要表现为T细胞激活/迁移、先天免疫、Th1及Th17/22相关标志物的上调；AA和AD则表现为广泛炎症、T细胞激活、Th1、Th2及Th17/22相关蛋白的上调。HS患者心血管及动脉粥样硬化标志物异常尤为显著。多种免疫标志物表达水平与临床严重度评分呈正相关。[结论] 不同炎症性皮肤疾病展现共享及独特的系统性免疫蛋白激活特征，提示可探索跨病种的联合治疗策略。
总结：本研究通过大规模血清蛋白组分析，揭示了多种炎症性皮肤疾病系统性免疫失调的共性与差异。HS的免疫异常最为显著，且与银屑病有高度重叠，AA和AD也表现出相似的免疫激活模式。各病种中T细胞相关炎症途径及心血管相关标志物的变化提示了其潜在的全身影响。免疫标志物与临床严重程度的相关性支持其作为疾病活动性评估的生物标志物。该研究为开发跨多种炎症性皮肤病的共同治疗方法提供了分子依据。3. 二-2-乙基己基邻苯二甲酸酯可能加剧患有特应性皮炎男童的过敏反应——台湾母婴队列研究四年随访
期刊名称：Sci Total Environ影响因子：8.0JCR分区：Q1作者：Chin-Li Lu（一作），Shu-Li Wang（通讯）单位：National Institute of Environmental Health Sciences, National Health Research Institutes, Miaoli, Taiwan; Department of Public Health, China Medical University, Taichung, Taiwan; Department of Public Health, National Defence Medical University, Taipei, Taiwan.DOI：https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2025.180844摘要：[背景] 二-2-乙基己基邻苯二甲酸酯（DEHP）以其抗雄激素效应闻名，且与特应性过敏性疾病相关，实验研究提示其可能具有佐剂作用。本研究旨在探讨产前及产后DEHP暴露与幼儿早期特应性过敏疾病的关联。[方法] 台湾母婴队列研究（TMICS）于2012至2015年间招募孕妇及其新生儿。通过液相色谱-串联质谱测定母亲及儿童尿液中的DEHP代谢物浓度，并以摩尔和（ΣDEHP）表示。儿童特应性皮炎（AD）通过家长问卷评估，4岁时测定总免疫球蛋白E（tIgE）水平。采用多变量广义线性及二元逻辑回归模型分析关联。[结果] 纳入241对母婴完整数据。产前ΣDEHP自然对数每增加一单位，特应性皮炎风险显著升高（调整后比值比[AOR]:1.42, 95%CI:1.01-2.01），尤以男童及有母系过敏家族史者显著（AOR[95%CI]:3.05[1.06-8.74]）。男童若患AD或居住于湿润环境，产后ΣDEHP暴露每增加2倍，tIgE水平分别增加1.23倍及1.28倍（调整产前DEHP及其他协变量后）。[结论] DEHP可能加剧已致敏男童的过敏反应，提示其具有潜在佐剂效应，建议高风险群体减少DEHP暴露。总结：本研究基于台湾母婴队列，发现产前及产后暴露于DEHP与男童特应性皮炎及免疫球蛋白E水平升高相关，尤其是有家族过敏史和生活在湿润环境的男童更易受影响。结果支持DEHP可能作为过敏反应的佐剂，提示应减少高风险人群的DEHP暴露以减轻过敏症状。4. 产前金属混合物暴露与儿童期过敏症状的关联研究
期刊名称：Science of The Total Environment影响因子：8.0JCR分区：Q1作者：Abhishek Pandey（一作），Maria Jose Rosa（通讯）单位：Department of Environmental Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, One Gustave L. Levy Place, Box 1057, New York, NY, 10029, USADOI：https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2025.180896摘要：先前研究已将孕期个别金属暴露与出生后过敏结果联系起来，但很少有研究考察金属暴露作为混合物的影响。本研究纳入了墨西哥城PROGRESS出生队列中的542对母婴，检测了孕中晚期血液中的砷（As）、镉（Cd）、钴（Co）、铜（Cu）、锰（Mn）、镍（Ni）和铅（Pb）水平。通过问卷调查在4-6岁及6-8岁评估特应性皮炎和过敏性鼻炎症状。使用重复保留WQS回归模型调整相关协变量，发现孕中期金属混合物与6-8岁时“曾有过敏性鼻炎症状”风险增加相关（OR=1.16，95%CI：1.05-1.28），主要贡献金属为锰、铜和铅。孕中期混合物也与当前过敏性鼻炎风险增加相关（OR=1.13，95%CI：1.02-1.26），锰、铜和铅是主要贡献者。孕晚期混合物与当前过敏性鼻炎风险增加相关（OR=1.17，95%CI：1.03-1.32），砷和锰贡献最大，随后是铜和镍。结果表明，产前金属混合暴露与儿童期过敏症状相关。总结：本研究通过分析墨西哥城542对母婴孕期血液中多种金属混合物水平，发现孕中晚期金属混合暴露显著增加儿童期过敏性鼻炎症状的风险。锰、铜、铅及砷为主要影响因素，提示产前环境金属暴露可能对儿童免疫和过敏发展产生重要影响，强调了研究金属混合物综合暴露对儿童健康的必要性。5. 慢性瘙痒中肥大细胞-神经元轴作为核心机制：从机制洞察到治疗靶点
期刊名称：Front Immunol影响因子：5.9JCR分区：Q1作者：Dongdong Li（一作），Timothy T Y Tan（通讯）单位：School of Chemistry, Chemical Engineering and Biotechnology, Nanyang Technological University, Singapore, SingaporeDOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2025.1645095摘要：慢性瘙痒是特应性皮炎（AD）的一大症状且治疗困难。最新研究揭示，肥大细胞-神经元轴作为神经免疫界面，协调免疫系统与周围神经系统的双向交流。皮肤中的肥大细胞与感受神经末梢紧密相邻，释放组胺、胰蛋白酶、神经生长因子等介质，调节IL-31信号，作用于神经受体如IL-31RA、PAR-1/2、TrkA及P2X3受体，增强神经兴奋性并敏化TRP通道（TRPV1、TRPA1）。神经元释放的物质P激活肥大细胞上的MRGPRX2受体，引起非IgE介导的脱颗粒，双向作用形成瘙痒-炎症循环。该机制被表皮屏障功能障碍、微生物失衡、2型免疫偏向及神经血管重塑放大。结构上，神经纤维分支及肥大细胞-神经元连接支持慢性敏化。IL-31RA拮抗剂如nemolizumab已显示临床效果，MRGPRX2及TRPV1/TRPA1等新靶点具潜力但安全性和转化尚存挑战。P2X3受体作为神经性瘙痒新靶点研究初期，缺乏临床验证。文章综述了肥大细胞-神经元轴的机制与治疗策略，探讨多靶点干预及中医药在此轴调控中的潜力，推动慢性炎症皮肤病的精准神经免疫治疗发展。总结：本文聚焦特应性皮炎慢性瘙痒的核心机制——肥大细胞与神经元之间的双向互动，揭示多种神经及免疫介质如何增强瘙痒感受并造成持续的炎症和神经敏化。文章综述了当前有效的IL-31RA拮抗剂及潜在的新靶点，强调机制复杂且治疗需多靶点联合。P2X3受体作为新兴靶点尚需更多研究验证。文章还探讨了通过传统中医药等多元策略调节该轴，支持未来针对神经免疫通路的精准治疗方案开发。6. 特应性皮炎患者及其照护者寻求心理健康服务的障碍
期刊名称：Clin Exp Allergy影响因子：5.2JCR分区：Q1作者：Allison R Loiselle（一作），Wendy Smith Begolka（通讯）单位：National Eczema Association, Novato, California, USADOI：https://doi.org/10.1111/cea.70178摘要：本研究探讨了特应性皮炎（AD）患者及其照护者在寻求心理健康服务过程中遇到的障碍。结果显示，尽管心理健康问题普遍存在，但许多患者和照护者因污名、缺乏心理健康知识、访问资源的困难以及对治疗效果的怀疑，延迟或避免寻求专业帮助。研究强调了提升心理健康服务的可及性和针对性教育的重要性，以改善AD患者及其家庭的整体福祉。总结：该文分析了特应性皮炎患者及照护者在获得心理健康支持时面临的多重障碍，包括社会污名、信息不足及资源获取难。研究提醒医疗和社会服务机构需加强心理健康教育与服务的普及，促进患者及家庭积极寻求帮助，从而提升其生活质量。7. 过敏性皮炎中嗜碱性粒细胞的免疫学作用及临床意义
期刊名称：Ann Allergy Asthma Immunol影响因子：4.7JCR分区：Q1作者：Mrinmoy Das（一作），Mrinmoy Das（通讯）单位：Division of Medical Research, SRM Medical College Hospital and Research Centre, SRM Institute of Science and Technology, Kattankulathur, Tamil Nadu, India; Division of Immunology, Boston Children's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA, USADOI：https://doi.org/10.1016/j.anai.2025.11.005摘要：特应性皮炎（AD）是一种慢性炎症性皮肤病，表现为表皮屏障功能障碍，导致对环境过敏原的敏感性增加。局部和系统性的2型免疫反应引起表皮增生、T细胞和嗜酸性粒细胞浸润及IgE水平升高。AD患者皮肤常被金黄色葡萄球菌定植，且与疾病严重程度相关。近来研究显示嗜碱性粒细胞在AD的局部和系统免疫反应中发挥重要作用，激活后释放IL-4、IL-13、组胺、白三烯及IL-31等介质，参与炎症和瘙痒，并通过IL-4调节T细胞极化和B细胞类别转换，促进系统性致敏及特应性进展。嗜碱性粒细胞激活检测有助于评估AD发病机理和治疗反应。针对IL-4、IL-13和IL-31的生物制剂，如dupilumab、tralokinumab和nemolizumab，可能通过调节嗜碱性粒细胞活性发挥部分疗效。本文综述了嗜碱性粒细胞在AD发病中的免疫功能及其作为生物标志物和治疗靶点的意义，并探讨未来嗜碱性粒细胞相关策略在AD管理中的应用前景。总结：该综述强调了嗜碱性粒细胞在特应性皮炎发病机制中的核心作用。嗜碱性粒细胞不仅参与局部皮肤炎症，还通过释放关键细胞因子促进系统性免疫反应和疾病进展。检测嗜碱性粒细胞活性有助于疾病评估和治疗监测。现有靶向IL-4、IL-13和IL-31的治疗药物部分通过调节嗜碱性粒细胞发挥作用。未来，针对嗜碱性粒细胞的治疗和诊断策略有望成为特应性皮炎管理的新方向。8. 儿童特应性皮炎的不同季节性发作模式与多种气候因素相关
期刊名称：Ann Allergy Asthma Immunol影响因子：4.7JCR分区：Q1作者：Yi-Sheng Yang（一作），Yue Leon Guo（通讯）单位：Institute of Environmental and Occupational Health Sciences, National Taiwan University College of Public Health, Taipei City, Taiwan; Department of Environmental and Occupational Medicine, National Taiwan University (NTU) College of Medicine and NTU Hospital, Taipei City, Taiwan; National Institute of Environmental Health Sciences, National Health Research Institutes, Miaoli County, TaiwanDOI：https://doi.org/10.1016/j.anai.2025.11.006摘要：背景：特应性皮炎（AD）是儿童中常见的过敏性皮肤疾病，症状时间和严重程度因人而异，且受环境因素影响显著。既往研究对症状与气候的关联报告不一，有的认为与高温相关，有的认为与低温相关，且少有研究基于季节性发作模式对儿童AD进行分类。目的：鉴定儿童AD的季节性亚型并探讨其气候关联。方法：2016-2017年在台湾进行全国调查，收集20所小学和21所中学中儿童的过敏状况、遗传因素及居住环境信息，同时从附近空气监测站获取温度和相对湿度数据。对当前患AD儿童采用主成分分析和广义估计方程对月度症状趋势进行分组，并评估气候因素对各亚型的影响。结果：共11585名儿童完成问卷，17.6%报告过去一年AD发作。分析识别出四种不同的发作模式：春季、夏秋季、冬季和季节重叠型。春季发作型与高湿度尤其是冬季湿度相关，夏秋季型与高温尤其是夏季高温相关，冬季型与全年低湿度相关，季节重叠型无明确气候关联。结论：儿童AD表现出不同的季节性发作模式，与各种气候特征相关，提示需针对不同亚型制定预防及治疗策略，也反映了潜在机制的多样性。总结：本研究通过台湾大规模儿童调查，发现特应性皮炎在儿童中存在春季、夏秋季、冬季及季节重叠四种不同季节性发作模式，这些模式与温度和湿度等气候因素密切相关。春季型与湿度高有关，夏秋型与高温有关，冬季型则与低湿度有关，而季节重叠型无明显气候联系。研究强调针对不同季节亚型的AD，需采取差异化的预防和治疗措施，提示气候因素对AD发作具有重要影响且可能反映不同的病理机制。9. 产前暴露于内分泌干扰物与儿童特应性皮炎的流行病学证据
期刊名称：Front Microbiol影响因子：4.5JCR分区：Q1作者：Yuxin Chen（一作），Limei Chen（通讯）单位：南京医科大学无锡疾病预防控制中心附属无锡疾病预防控制中心，无锡医疗中心，南京医科大学，无锡，江苏，中国DOI：https://doi.org/10.3389/fmicb.2025.1681214摘要：特应性皮炎（AD）是儿童中极为常见的慢性炎症性疾病，且其全球患病率持续上升。然而，过去十年的数据表明，这一总体趋势掩盖了差异：高收入国家的患病率趋于稳定，而中低收入国家则显著上升。产前暴露于内分泌干扰化学物质（EDCs）作为一种环境因素引起日益关注，关键的EDCs包括全氟和多氟烷基物质（PFAS）、酚类如双酚A（BPA）、对羟基苯甲酸酯类、三氯生（TCS）以及邻苯二甲酸酯（PAEs）。尽管流行病学研究显示产前EDCs暴露与儿童AD风险增加相关，但仍存在人群异质性、暴露评估方法差异及机制阐明等挑战。该综述总结了产前EDCs暴露与儿童AD的流行病学证据，旨在为AD早期预防提供理论基础，并强调未来需要结合多组学技术与前瞻性队列研究，以阐明混合EDCs暴露效应及识别关键干预窗口。总结：这篇综述文章探讨了产前暴露于内分泌干扰化学物质（如PFAS、BPA、对羟基苯甲酸酯、三氯生和邻苯二甲酸酯）与儿童特应性皮炎风险增加之间的流行病学联系。全球儿童AD患病率整体上升，但高收入国家趋于稳定，中低收入国家持续增加。研究中存在评估方法和人群差异的挑战，文章呼吁未来通过多组学和前瞻性队列研究深入解析混合暴露效应及干预时机，为AD的早期预防提供理论依据。10. 纤维母细胞在特应性皮炎中的作用：建立促炎微环境并介导细胞间的交流
期刊名称：J Inflamm Res影响因子：4.1JCR分区：Q2作者：Wen-Hui Yao（一作），Yue-Ping Zeng（通讯）单位：北京协和医院皮肤科，中国医学科学院北京协和医学院，国家皮肤病与免疫疾病临床医学研究中心DOI：https://doi.org/10.2147/JIR.S558464摘要：特应性皮炎（AD）是一种慢性炎症性皮肤病，特点是皮肤屏障功能障碍和免疫系统失调。此前研究主要关注免疫细胞和角质形成细胞在AD中的作用。纤维母细胞（FBs）作为基质细胞，负责产生和维持细胞外基质稳态，但最新研究发现它们还能够分泌细胞因子和其他介质，积极参与免疫调节和炎症传播。单细胞RNA测序和空间转录组学的进展揭示了FBs在AD中广泛的细胞间交互。本综述总结了FBs在AD发病机制中的角色，助于深入理解疾病病理，并为传统治疗反应不足患者提供新的治疗策略。总结：该文综述了纤维母细胞在特应性皮炎中的重要作用，强调其不仅维持细胞外基质，还能通过分泌促炎因子参与免疫调节和炎症扩散。通过单细胞和空间组学技术揭示，FBs在AD的细胞间通讯中扮演关键角色，提示其可能成为新型治疗靶点，特别适用于对现有疗法反应不佳的患者。11. 慢性咳嗽与老年人慢性瘙痒的流行病学横断面研究
期刊名称：ERJ Open Res影响因子：4.0JCR分区：Q1作者：Juliette F Bollemeijer（一作），Luba M Pardo（通讯）单位：Department of Dermatology, Erasmus MC University Medical Centre, Rotterdam, The NetherlandsDOI：https://doi.org/10.1183/23120541.00364-2025摘要：[背景] 慢性瘙痒（CP）和慢性咳嗽（CC）是常见疾病，具有共同的发病机制，包括神经敏化和炎症。先前研究虽发现瘙痒与CC相关，但缺乏控制吸烟和哮喘等混杂因素的资料。[方法] 本横断面研究分析了来自鹿特丹队列的中老年人群，使用逻辑回归评估人口统计学、生活方式因素（如吸烟）、CC（基于纵向数据的新发或持续性）、哮喘与CP的关联，报告比值比及95%置信区间。敏感性分析依次排除异位性皮炎、哮喘及相关疾病患者。[结果] 共纳入4364名48-99岁参与者（中位年龄71岁，58.8%女性）。持续性CC与CP显著相关，调整后OR为2.07（95%CI 1.43-3.00），吸烟与CP独立相关，现吸烟者OR为1.46（95%CI 1.10-1.92）。持续性CC与CP的关联在所有敏感性分析中均保持稳健。[结论] 持续性慢性咳嗽与慢性瘙痒显著相关，提示共有的病理机制。吸烟为慢性瘙痒的可干预危险因素，需进一步纵向研究明确因果关系及优化治疗管理策略。总结：本研究在一大型中老年人群中发现持续性慢性咳嗽与慢性瘙痒显著相关，且吸烟为独立危险因素，强调两者可能共享神经炎症机制。通过控制哮喘及异位皮炎等混杂因素，结果具稳健性。提示临床中应关注慢性咳嗽患者中瘙痒症状，且戒烟可能有助于缓解瘙痒。未来需纵向研究探索因果关系及制定针对性治疗方案。12. 剖宫产与婴儿哮喘及特应性皮炎的关联研究——来自日本环境与儿童研究
期刊名称：Scientific Reports影响因子：3.9JCR分区：Q1作者：Hajime Maeda（一作），Hajime Maeda（通讯）单位：Department of Pediatrics, School of Medicine, Fukushima Medical University, 1 Hikarigaoka, Fukushima, 960-1295, JapanDOI：https://doi.org/10.1038/s41598-025-23252-z摘要：近年来，过敏性疾病和剖宫产率在全球范围内不断上升。虽然部分研究报告指出过敏性疾病与剖宫产之间存在关联，但该关系仍具争议。本研究利用日本环境与儿童研究中104,065名胎儿及其后代的数据，调查剖宫产与1岁婴儿哮喘、湿疹的发生关系。通过医疗记录和问卷收集分娩方式、喘息、湿疹、哮喘和特应性皮炎信息，采用多因素逻辑回归分析剖宫产对婴儿上述疾病风险的影响。共纳入74,639名样本，其中18.4%为剖宫产。结果显示，剖宫产儿童发生哮喘、湿疹、哮喘和特应性皮炎的几率无显著增加（调整后比值比均接近1）。总结：该研究基于大规模人群数据分析发现，剖宫产并不会显著增加婴儿在1岁时发生喘息、湿疹、哮喘及特应性皮炎的风险，提示剖宫产与这些过敏性疾病之间无明显关联，为相关临床决策提供了有力依据。13. 结节状湿疹的流行病学——基于全国保险理赔数据的研究方法与结果
期刊名称：J Dtsch Dermatol Ges影响因子：3.8JCR分区：Q1作者：Kristina Hagenström（一作），Matthias Augustin（通讯）单位：German Center for Health Services Research in Dermatology (CVderm), Institute for Health Services Research in Dermatology and Nursing (IVDP), University Medical Center Hamburg-Eppendorf (UKE), Hamburg, GermanyDOI：https://doi.org/10.1111/ddg.15932摘要：【背景与目的】结节状湿疹（NE）是一种慢性皮肤病，流行病学资料有限。本研究利用德国保险理赔数据（2016-2022）分析NE的患病率、发病率及严重程度（住院、工作能力丧失、系统治疗），并评估伴发的皮肤病，包括特应性皮炎（AD）。【结果】2022年NE患病率为0.07%-0.26%，发病率为0.16%-0.17%。患者平均年龄47.5岁，男性占57.4%。老年男性患病率较高，6岁以下儿童（0.34%），尤其2岁以下儿童（0.56%-0.57%）更易受累。14.8%的患者病情严重。NE患者中18%合并AD，且其发生慢性苔藓样变（相对风险9.71）、刺激性接触性皮炎（RR 9.60）、瘙痒（RR 5.71）、过敏性鼻炎（RR 1.78）及过敏性哮喘（RR 1.49）风险增加。【结论】尽管方法差异导致估计存在一定变异，德国NE患病率约为0.26%。由于与其他湿疹类型可能存在重叠或误码，强调建立可靠诊断和统一编码标准的必要性。
总结：本研究基于德国全国保险理赔数据，系统评估了结节状湿疹的流行病学特征。结果显示该病患病率约为0.26%，发病率约为0.16%-0.17%，以老年男性和2岁以下儿童为高发群体。严重病例占约15%。NE与特应性皮炎及多种皮肤和过敏相关疾病存在明显关联。研究强调准确诊断和编码对流行病学评估的重要性。14. 特应性皮炎患者与健康人群皮肤护理知识、态度及实践的比较研究
期刊名称：BMC Public Health影响因子：3.6JCR分区：Q1作者：Danni Wang（一作），Danni Wang（通讯）单位：福建医科大学附属泉州第一医院DOI：https://doi.org/10.1186/s12889-025-25264-w摘要：[背景] 特应性皮炎（AD）是一种慢性复发性炎症性皮肤病，显著影响患者生活质量并需针对性皮肤护理。本研究旨在调查AD患者的皮肤护理知识、态度与实践（KAP）以及健康人群的皮肤护理实践。[方法] 2023年1月至2024年1月在福建医科大学附属泉州医院进行横断面调查，通过问卷收集普通人群及AD患者数据。[结果] 共305名普通人群和306名患者有效问卷。患者中67.0%知识充足，72.7%态度积极，59.2%积极实践；普通人群中62.3%实践达标。知识方面，年龄和保险对知识有负面影响，收入和教育水平正向影响。态度方面，收入直接影响态度且通过年龄和教育间接影响，年龄、保险及教育亦有显著影响。实践方面，性别和知识直接影响实践，教育有直接和间接影响，态度对实践有显著正向作用。[结论] AD患者普遍具备较好知识和积极态度，但患者和健康人群的皮肤护理实践均不理想，需开展针对性教育以改善AD管理。总结：该研究通过对特应性皮炎患者与普通人群皮肤护理知识、态度和实践的调查发现，AD患者知识和态度较好，但两组的实际皮肤护理行为均有待提升。影响因素包括年龄、收入、教育和保险等，提示需针对不同群体制定教育策略以优化皮肤护理实践，促进AD患者的综合管理。
编辑：Dakota Z.
注：本文旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学资讯前沿，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，本平台不推荐任何未获批的药品/适应证使用。部分内容由AI生成，使用请注意甄别。
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