多奈单抗(Donanemab-AZBT) - 药物靶点：pGlu3Aβ_在研适应症：神经系统疾病，阿尔茨海默病引起的痴呆症，轻度认知障碍_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

单克隆抗体

别名

Donanemab、Donanemab (USAN)、N3pG-AB-monoclonal-antibody-Eli-Lilly

+ [12]

靶点

pGlu3Aβ

作用方式

抑制剂

作用机制

焦谷氨酸 (3pE) 修饰型β-淀粉样蛋白抑制剂

治疗领域

神经系统疾病其他疾病内分泌与代谢疾病

在研适应症

神经系统疾病阿尔茨海默病引起的痴呆症轻度认知障碍+ [7]

非在研适应症-

原研机构

Eli Lilly & Co.

在研机构

Eli Lilly & Co.Eli Lilly Canada, Inc.Eli Lilly Nederland BV

+ [2]

非在研机构-

权益机构-

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2024-07-02),

阿尔茨海默症

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评突破性疗法 (美国)、突破性疗法 (中国)、优先审评 (美国)、优先审评 (中国)

登录后查看时间轴

结构/序列

Sequence Code 190619L

来源: *****

Sequence Code 190621H

来源: *****

关联

20

项与多奈单抗相关的临床试验

NCT06911944

/ Not yet recruiting临床4期IIT

A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Phase 4 Dose-Escalation Study Evaluating the Safety, Tolerability, and Efficacy of Donanemab in Adults With Down Syndrome

The goal of this clinical trial is to learn if donanemab can reduce levels of amyloid in the brain, and if donanemab is safe and well-tolerated in participants with Down syndrome.
The main questions it aims to answer are: Does donanemab reduce amyloid in the brain? Is donanemab safe and well-tolerated in people with Down syndrome? Researchers will compare donanemab to a placebo (a look-alike substance that contains no drug) to see if donanemab works to reduce levels of amyloid in the brain.
Participants in the study will be 35-50 years old and will be in the study for 12 months. Participants will then stay in the study for an additional 12 months in an long-term extension where all participants will receive donanemab. Participants who had a reduction in amyloid (measured by amyloid brain scan) by the end of the first 12 months will receive placebo for the long-term extension, while participants who did not have an amyloid reduction will receive study donanemab for the long-term extension. Everyone (participants and study staff) will remain blinded to treatment for the duration of the study.
Participants will:
* Have intravenous (IV) infusions of donanemab (or placebo) every 4 weeks
* Visit the clinic once every other month for checkups and tests. These tests will include brain scans (magnetic resonance imaging [MRI] and positron emission tomography [PET] ), blood draws and memory tests.
* Have a study partner who who can provide information about the participant and can join participant for some of the study visits.

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

University of Southern California

[+3]

JPRN-jRCTs051260074

/ RecruitingN/A

Development of an Optimization Model for Determining the Optimal Timing to Discontinue Donanemab Treatment Based on Amyloid PET Image Evaluation

开始日期2026-06-10

申办/合作机构-

NCT07589595

/ Recruiting临床2期

A Phase 2 Randomized, Placebo-Controlled Clinical Trial to Assess the Safety and Efficacy of Donanemab in Participants With Early Cognitive Decline, at Least One Core Clinical Feature of Dementia With Lewy Bodies, and Confirmation of Alpha-Synuclein and Amyloid Co-pathology

The main purpose of this study is to evaluate whether treatment with donanemab slows the progression of cognitive (how we think, learn, remember, pay attention, and make decisions) and functional (how we are able to perform daily activities) decline. For each participant, the study will last one and a half years.

开始日期2026-05-20

申办/合作机构

Eli Lilly & Co.

100 项与多奈单抗相关的临床结果

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100 项与多奈单抗相关的转化医学

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100 项与多奈单抗相关的专利（医药）

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346

项与多奈单抗相关的文献（医药）

2026-06-01·Neurology-Clinical Practice

Clinical Meaningfulness of Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease

Article

作者: Ye, Wenyu ; Atri, Alireza ; Lu, Ming ; Apostolova, Liana G. ; Ryan, Sinéad ; Wessels, Alette M. ; Doty, Erin Gautier ; Atkins, Alexandra ; Iwata, Atsushi

BACKGROUND AND OBJECTIVES:

Understanding the meaningfulness of clinical trial outcomes is essential for people living with Alzheimer disease (AD) and their clinicians to make evidence-based shared treatment decisions in real-world clinical care. Donanemab, a monoclonal antibody targeting the insoluble form of β-amyloid found in plaques, significantly slows cognitive and functional decline of AD in participants with mild cognitive impairment (MCI) or mild AD-related dementia. This analysis reviews the efficacy of donanemab across various clinical outcome assessments, using both published data and new complementary analyses to provide context on its potential benefits for patients and caregivers.

METHODS:

We present findings from prespecified and post hoc analyses from the TRAILBLAZER-ALZ 2 trial. Clinical outcomes assessed were Integrated AD Rating Scale (iADRS), comprising the 13-item AD Assessment Scale-Cognitive Subscale (ADAS-Cog₁₃) and AD Cooperative Study-Instrumental Activities of Daily Living (ADCS-iADL); Clinical Dementia Rating (CDR)-Sum of Boxes (CDR-SB) for clinical severity and individual cognitive and functional domains; CDR-Global for clinical severity stage progression; meaningful within-patient change (MWPC); and ADCS-Activities of Daily Living dependence score.

RESULTS:

Donanemab reduced the risk of progression from MCI to mild AD by 33% (hazard ratio [HR] = 0.67; 95% CI 0.52-0.87; p = 0.003) and from mild to moderate AD by 50% (HR = 0.50; 95% CI 0.33-0.78; p = 0.002). In addition, donanemab reduced MWPC risk over 76 weeks by 38% for CDR-SB (HR = 0.62; 95% CI 0.52-0.75; p < 0.001) and 30% for iADRS (HR = 0.70; 95% CI 0.58-0.84; p < 0.001). Donanemab-treated participants exhibited significant slowing of clinical progression across multiple ADAS-Cog₁₃ and ADCS-iADL items and all CDR-SB cognitive and functional domains. Donanemab also slowed progression of dependence least-squares mean change difference, -0.14 [95% CI -0.24 to -0.04; p = 0.007]), representing 23% slowing of progression (95% CI 6.17%-40.32%), and reduced risk of progression to requiring in-home support by 27% (HR = 0.74; 95% CI 0.59-0.91; p = 0.005).

DISCUSSION:

These results add to the evidence and further support clinically meaningful donanemab-mediated effects on cognition and function for patients and their caregivers and may aid communication of realistic treatment expectations and informed decision-making.

TRIAL REGISTRATION INFORMATION:

ClinicalTrials.gov NCT04437511. Submitted: June 17, 2020; First patient enrolled: June 19, 2020. clinicaltrials.gov/study/NCT04437511 EudraCT Number 2020-000077-25. Start date of recruitment: June 19, 2020. clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/trial/2020-000077-25/results.

2026-05-22·Current Neuropharmacology

Immunotherapeutic Innovations in Alzheimer’s Disease: A Bibliometric Landscape of Global Research Trends and Evolution

Article

作者: Liu, Qinzhi ; Tang, Juyu ; Sun, Nianzhe ; Zeng, Lei ; Wu, Panfeng ; Qing, Liming

Background::

Immunotherapy has emerged as a promising strategy for Alzheimer’s disease by targeting pathological proteins like amyloid-β. Despite increasing research, systematic assessments of this field remain scarce. Bibliometric analysis offers a quantitative approach to map trends, identify collaborations, and reveal hotspots such as antibody therapies and immune modulation mechanisms in neurodegenerative studies.

Objective::

This study aimed to perform a bibliometric analysis assessing the therapeutic efficacy and recent advancements in immunotherapy for Alzheimer's disease (AD), with an emphasis on emerging trends and key challenges.

Methods::

This study systematically retrieved 5,585 articles from the Science Citation Index Expanded (SCIE) within the Web of Science Core Collection (WoSCC) from 2005 to March 2025. Multi-dimensional analyses were performed on countries, institutions, authors, and keyword cooccurrence patterns using advanced visualization tools such as VOSviewer, CiteSpace, and R software.

Results and Discussion::

The United States and China constitute the predominant proportion of research output, with amyloid-beta (Aβ)-targeted therapies (like aducanumab, lecanemab, donanemab) and tau immunomodulation serving as the principal research foci. Emerging research frontiers encompass neuroinflammatory regulation mechanisms (like NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome) alongside innovative approaches, including gut-microbiota axis modulation and extracellular vesicle-based strategies. Although these therapeutic interventions have exhibited potential in amyloid burden reduction and cognitive decline mitigation, Amyloid-Related Imaging Abnormalities (ARIA) persist as critical safety challenges demanding rigorous investigation.

Conclusion::

Immunotherapy demonstrates disease-modifying potential in early-stage AD; however, it requires carefully optimized dosing regimens, precise biomarker-guided patient stratification, and integrated combinatorial strategies targeting Aβ, tau, and neuroinflammation. Future research should prioritize establishing robust translational models and promoting interdisciplinary collaboration to address preclinical-clinical translation gaps effectively

2026-05-20·Lakartidningen

[New therapies and ongoing clinical trials in Alzheimer's disease].

Review

作者: Andersen, Pia ; Bonnard, Alexandre ; Kivipelto, Miia ; Börjesson Hanson, Anne

Clinical trials in Alzheimer's disease focus on disease-modifying therapies with targeted approaches addressing underlying pathology. Immunotherapies against amyloid-beta with monoclonal antibodies such as lecanemab and donanemab have shown promise in reducing amyloid plaque burden and modestly preserving cognition and function in early-stage patients. Tau-targeted therapies, including vaccines, antibodies, and antisense oligonucleotides, have indicated good tolerability in early studies. Additionally, anti-inflammatory strategies and different neurotransmitters are being explored. As of early 2025, over 180 clinical trials are ongoing, targeting various disease mechanisms and stages, including preclinical and at-risk populations. Increased knowledge of pathophysiology, clinical presentation, genetics, and biomarkers has over time provided a broader foundation for the development of Alzheimer's therapy. However, there is still a significant need for better implementation of this knowledge in clinical practice.

1,826

项与多奈单抗相关的新闻（医药）

2026-06-13

·搜狐新闻

0.85分与5500万人：当“清除斑块”没能唤回记忆，我们该去哪里找患阿尔茨海默病真正的“纵火犯”？

（来源：新康界）转自：新康界 2026年春天，考科蓝的一纸报告，让全球最烧钱的阿尔茨海默病新药，跌下了神坛。如果你陪患阿尔茨海默病的亲人做过一次认知评估，就会知道那个场景有多残忍——让他画钟、记三个词、系鞋带，然后等分数一点点掉下去。 2026年4月，国际循证医学"金标准"考科蓝文献库（Cochrane Library）发布系统综述：汇总全球17项随机对照试验、7种抗淀粉样蛋白单克隆抗体、逾2万名早期AD患者数据后发现——这类近年被寄予厚望的新药，18个月内仅让认知量表（ADAS-Cog）多保住0.85分，痴呆严重度量表（CDR-SB）改善仅0.29分，均远低于临床可感知的最小有意义差值（MCID：2～3分/0.5分）。而脑水肿（ARIA-E）风险却升高约10倍，有症状脑水肿风险升高52倍。换句话说：花数百亿美元清除了大脑里的"淀粉样蛋白斑块"，患者的记忆，几乎没有回来。这不是阴谋论，也不是反智——而是一场关于"我们是否找对了凶手"的、迟到了三十年的严肃追问。百年追凶：从阿尔茨海默的切片，到五百亿美金的"淀粉样蛋白豪赌" 1906年11月，德国精神科医生爱罗斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）在图宾根精神病学会上报告了一例51岁女尸脑组织的奇特发现——神经元纤维缠结与细胞外沉积物。这便是后来命名的β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块与Tau蛋白缠结，阿尔茨海默病（AD）由此得名。此后百年，主流学界逐渐形成"淀粉样蛋白级联假说：Aβ异常聚集→斑块沉积→触发Tau磷酸化→神经元死亡→记忆丧失。逻辑简洁优美，制药界为此豪掷超6000亿美元。研发历程的几个关键坐标： 1993年～2003年：多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、美金刚陆续获批——但全是对症治疗（胆碱酯酶抑制剂/谷氨酸受体拮抗剂），仅短暂改善认知，无法延缓病程，被戏称"给熄灯的屋子多递一支蜡烛"。 2019年：中科院上海药物所耿美玉团队原研甘露特钠（GV-971）获NMPA有条件批准，全球首次提出"脑—肠轴"抗炎机制，打破Aβ/Tau单一路径依赖，但因再注册未获通过已于2025年淡出市场——它是失败吗？不，它是中国向AD机制多元探索迈出的重要一步。 2021年：渤健/卫材阿杜卡奈单抗（Aducanumab）获FDA加速批准，争议缠身，2024年渤健主动撤市。 2023年7月：仑卡奈单抗（Lecanemab，乐意保®）获FDA传统完全批准——Clarity AD试验显示18个月认知衰退减缓约27%，是首个达此里程碑的Aβ单抗，2024年1月中国获批。 2024年7月：礼来多纳奈单抗（Donanemab，记能达®）获FDA批准，TRAILBLAZER-ALZ 2显示76周内疾病进展减缓约35%，2024年底中国获批。 2026年4月：Cochrane综述将上述所有Aβ单抗（含仑卡奈、多纳奈）合并分析，得出"微乎其微（trivial）"结论，引发学界与产业界激烈反弹——礼来、卫材辩称将失败药物混入拉低均值，且18个月不足以评判慢性病修正疗效。这场争议本身，比结论更重要：它逼迫整个领域承认——Aβ可能只是"火灾后的灰烬"，而非"纵火犯"。 0.85分意味着什么？一场关于"临床意义"的冷酷算术 ADAS-Cog量表满分70分，测词语回忆、物体命名、指令服从、画钟等。"最小临床重要差异"公认需改善2～3分，家属才能在日常中感觉到"他今天好像清楚一点"。 0.85分——约等于词语回忆环节"多想起不到半个词"。 CDR-SB评估穿衣、如厕、理财、定向力，满分18分，临床有意义改善需≥0.5分。0.29分，同样无法被感知。更揪心的是代价：为这微弱数值，患者需每两周静脉输注数小时，持续18个月，定期做颅脑MRI排查ARIA（脑水肿/微出血），且ARIA-E发生率从安慰剂组约1.2%升至用药组约11.9%，有症状ARIA风险升高逾50倍。 Cochrane作者之一、拉德布德大学Edo Richard教授直言："清除淀粉样蛋白与临床获益无相关性，未来应探索其他机制。" 当然——支持者反驳：仑卡奈、多纳奈在严格筛选的早期患者（Aβ PET阳性、低Tau负荷）中确有延缓衰退趋势，Cochrane混同失败药物低估了新一代药物价值；且疾病修正疗法本需更长随访（≥2～4年）才能显现累积获益。这场辩论尚无终局，但它已成功将"淀粉样蛋白假说"送上了审判席。后Aβ时代：我们在找真正的"纵火犯" 如果斑块不是凶手，那谁是？目前最有希望的新前线包括： 1.Tau蛋白靶向 Tau聚集与认知下降相关性强于Aβ。抗Tau单抗、Tau疫苗多条管线在II/III期——但此前BIIB-092等已折戟，提示时机与亚型选择极关键。 2.神经炎症与"脑—肠轴" GV-971开启的肠道菌群—神经炎症思路：特定菌群代谢产物（苯丙氨酸、异亮氨酸）促外周及中枢炎症→加重Aβ/Tau。调节菌群、抑制神经炎症是新兴热点，中国多个团队跟进中。 3.代谢—线粒体—突触可塑性 AD被部分学者称为"大脑的糖尿病"—胰岛素信号通路异常、线粒体 dysfunction、突触丢失早于斑块出现。GLP-1受体激动剂（诺和诺德Evoke项目2025年未达主要终点，但亚组与机制探索仍在继续）、线粒体保护剂是活跃方向。 4.中国原研的新脚步通化金马琥珀八氢氨吖啶片（双重胆碱酯酶+MAO-B抑制）2024年8月申报上市受理，是国内少有的走到NDA阶段的AD原创新药；上海药物所等机构在研的Aβ-Tau双靶点疫苗/小分子持续推进。中国药企正从"me-too仿制"向"机制差异创新"艰难爬坡。为什么这事关乎国家竞争与文明底色？全球AD患者现约5500万，预计2050年突破1.3亿，中国将占约3000万。这是人类有史以来最大规模的神经退行性疾病浪潮——它不只是医疗问题，更是：公共卫生与经济安全：中重度AD患者需全天候照护，护理费用常远超药费。若推迟发病或延缓失能2～3年，全球可节约照护支出以万亿美元计。脑科学"登月计划"的国家角力：美国BRAIN Initiative、欧盟Human Brain Project、中国"脑科学与类脑研究"重大项目（"中国脑计划"）均将AD列为核心攻关。谁先破解AD机制、谁掌握疾病修饰疗法，谁就掌握未来生物科技制高点。创新药"死亡谷"的试金石：AD临床失败率>99%，高于肿瘤数倍。持续投入需要专利保护、医保创新支付、长期资本与国家战略托底——这是对一国医药创新生态成熟度的终极考验。 Cochrane这份"泼冷水"的报告，恰是科学自我纠偏的健康表现。它告诉产业：跟风清除Aβ已不够，真正的突破需要敢于推翻假说、重审发病机制。结语 0.85分，洗不亮浑浊的记忆，但洗亮了我们的认知——阿尔茨海默病不会死于一家药厂的豪赌，而可能亡于一代科学家肯放下执念、另辟蹊径的勇气。从阿尔茨海默医生1906年举起显微镜，到中国科学家提出脑肠轴、到今天Cochrane的冷静审视——这条路上，每一个"微乎其微"的数据，都是下一次突破的台阶。如果你正守着患病的至亲，替他系好衣扣、答他第一千次"今天星期几"——请知道：科学界和你一样，还没放弃。我们正在找真正的纵火犯。这一次，不会只扫灰烬。【免责声明】 1.“新康界”部分文章信息来源于网络转载是出于传递更多信息之目的，并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如对内容有疑议，请及时与我司联系。2.“新康界”致力于提供合理、准确、完整的资讯信息，但不保证信息的合理性、准确性和完整性，且不对因信息的不合理、不准确或遗漏导致的任何损失或损害承担责任。3.“新康界”所有信息仅供参考，不做任何商业交易及或医疗服务的根据，如自行使用“新康界”内容发生偏差，我司不承担任何责任，包括但不限于法律责任，赔偿责任。 4.本声明未涉及的问题参见国家有关法律法规，当本声明与国家法律法规冲突时，以国家法律法规为准。返回搜狐，查看更多

2026-06-12

·今日头条

2026神经退行性疾病：一个赛道上三条主路齐头并进全球超过5500万阿尔茨海默病患者，超过1000万帕金森病患者，仍在以每年数百万的速度增长。2026年，随着多款突破性疗法密集推进，曾经被视为“药物研发荒漠”的神经退行性疾病赛道，正呈现出多样而清晰的创新样貌。淀粉样蛋白：从抗体清除到源头预防

2026神经退行性疾病：一个赛道上三条主路齐头并进全球超过5500万阿尔茨海默病患者，超过1000万帕金森病患者，仍在以每年数百万的速度增长。2026年，随着多款突破性疗法密集推进，曾经被视为“药物研发荒漠”的神经退行性疾病赛道，正呈现出多样而清晰的创新样貌。淀粉样蛋白：从抗体清除到源头预防在阿尔茨海默病领域，靶向β-淀粉样蛋白的单克隆抗体仍是走得最远的策略。礼来的多奈单抗在多中心III期TRAILBLAZER-ALZ 2研究中显示出持续疗效：治疗满76周的患者转入开放标签扩展期后，三年内临床进展持续缓慢，36个月时相比ADNI匹配的外部对照人群，认知功能下降多减缓1.2分；早期用药组可将疾病进展至下一阶段的风险降低27%。超过75%的患者在治疗76周内达到淀粉样蛋白清除，停药长达两年半后，斑块再沉积速率仍维持在较低水平。与此同时，卫材和渤健的仑卡奈单抗皮下自动注射剂LEQEMBI IQLIK已获FDA优先审评，但审评期已延长三个月，新的PDUFA目标日期为2026年8月24日。此前该皮下制剂已获批作为每周一次的维持给药方案。中国患者已可使用其静脉制剂。礼来将目光投向了更上游。2026年6月，礼来与瑞典AlzeCure Pharma达成总价值可能超过10亿美元的合作，引入γ分泌酶调节剂ACD680，它能在有害的Aβ42蛋白生成之前就进行干预——多奈单抗负责清理垃圾，而ACD680则试图从源头减少垃圾产生，甚至具备成为预防性疗法的潜力。新靶点突破：从关闭“开关”到多机制协同 2026年5月，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心周海波团队在《科学》主刊报道，成功绘制出世界首张星形胶质细胞转录因子功能图谱，按图索骥找到了阿尔茨海默病的“干预开关”——转录因子Ferd3l。通过静脉注射Ferd3l指令，患病小鼠的认知能力显著改善，在新物体识别等测试中表现接近健康小鼠。针对消化道-大脑轴，陆军军医大学王延江团队也取得了突破。通过腺相关病毒载体靶向肝脏细胞，植入保护性基因变体APOE3Ch，增强肝细胞清除血液中Aβ的能力，从而间接“虹吸”出大脑中的有害蛋白，在模型小鼠中显著减少脑内斑块、改善了认知。在靶向tau蛋白领域，Biogen的BIIB080在II期CELIA研究中虽然主要疗效终点未达到，但研究首次探索了该机制下生物标志物降低与认知获益之间的关联，为后续靶向tau的治疗策略提供了方向。国内管线同样在密集推进。万邦德的石杉碱甲控释片是国内首个设置双主要终点的高标准注册研究，已完成100例受试者入组，由宣武医院贾建平教授牵头，全国50余家研究中心参与。复星医药与AriBio合作的高选择性PDE-5抑制剂AR1001已完成全球多中心III期入组（超1500例），预计2026年内公布顶线数据，有望成为首个针对AD的口服PDE-5抑制剂。帕金森病：免疫疗法与细胞治疗首次突破长期以来帕金森病没有能延缓病程的疾病修饰疗法。今年，多项突破性研究同时看到了希望。由剑桥大学领导的全球首个随机对照研究AZA-PD探索了免疫抑制治疗帕金森病的可行性。66名早期患者接受硫唑嘌呤或安慰剂治疗12个月。需要注意的是，该研究的主要意向治疗分析未达到预设终点，但在探索性分组分析中，接受免疫抑制治疗的快速进展型患者出现了运动症状改善及记忆和思维能力的改善迹象。尽管该发现有待后续验证，但它改变了科学界对“免疫抑制能否干预帕金森病”的固有认知。罗氏的prasinezumab在PASADENA试验中展示5年随访数据：接受1500mg剂量的患者，运动评分相较于外部对照人群降低了41%，功能评分降低了95%，经数学模型换算，患者平均实现了约2年的“时间获益”。机制层面，宾夕法尼亚大学团队在《神经元》上发表研究，揭示了帕金森病扩散的“致命循环”。小胶质细胞分泌GPNMB蛋白，反过来促进周围健康神经元摄取更多的病理α-突触核蛋白，导致更多神经元死亡。该团队已成功开发阻断GPNMB的单克隆抗体，为疾病修饰治疗开辟了全新路径。细胞治疗方向也迎来了重大进展。Sumitomo Pharma与京都大学开发的iPSC帕金森病细胞疗法在日本获批上市，成为全球首款iPSC来源神经细胞替代治疗。中国方面，上海跃赛生物UX-DA001注射液是全球首款实现“中美临床双批”的帕金森自体iPSC药物，已有12名患者参与临床试验，首例患者术后15个月运动功能明显改善，震颤症状减轻甚至完全消失。从淀粉样蛋白抗体到tau蛋白调节剂，从免疫抑制到细胞替代，从肠道微生物到星形胶质细胞干预，2026年的神经退行性疾病治疗正从一个靶点的单点攻坚，走向多点协同的系统工程。

2026-06-12

·研发客

礼来高盛医疗会上战略表态：肥胖市场渗透率仅为3%，需构建GLP-1与多机制管线组合

在第47届高盛全球医疗保健大会上，礼来执行副总裁Kenneth Custer阐述了公司在代谢疾病领域的战略判断。他说：“全球肥胖治疗市场仍处于发展初期，从流行病学角度看，全球潜在适用人群超过10亿，目前渗透率仅为3%左右。” Custer认为，行业的挑战并非需求不足，而是在于如何突破准入限制、提升疾病认知、消除社会污名化，并提供差异化的治疗选择以满足不同患者群体的需求。在产品布局上，Custer重点解读了Retatrutide的最新临床数据。在4mg较低剂量下，该药物实现约19%的体重下降，且滴定方案更为简化、耐受性更优，具备成为礼来第三款肥胖治疗药物的潜力。与此同时，口服小分子GLP-1受体激动剂Orforglipron已获得FDA批准，进一步丰富了口服剂型的选择。此外，胰淀素受体激动剂eloralintide在II期研究中显示出约17%的体重降幅及接近安慰剂的耐受性特征，礼来将其定位为对GLP-1类药物治疗不耐受或应答不佳患者的重要补充方案，并探索与现有药物的联合应用。在神经科学领域，Kisunla的三年扩展研究数据持续验证其在早期阿尔茨海默病患者中的临床获益。在资本配置方面，礼来近期已完成总额超过245亿美元的系列并购交易，覆盖疫苗、体内CAR-T、基因编辑等前沿技术平台。 Custer总结说，礼来正通过“GLP-1与多个下一代机制”的组合策略，构建代谢疾病领域的系统性护城河，并依托现金流推动业务多元化扩张，为长期增长奠定基础。总第2960期访问研发客网站www.PharmaDJ.com 深度报道和每日新闻抢鲜看

100 项与多奈单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11500	多奈单抗	-	-

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
神经系统疾病	加拿大	Eli Lilly Canada, Inc.	2026-04-30
阿尔茨海默病引起的痴呆症	英国	Eli Lilly Nederland BV	2024-10-23
阿尔茨海默病引起的痴呆症	英国	Eli Lilly & Co.	2024-10-23
轻度认知障碍	英国	Eli Lilly Nederland BV	2024-10-23
轻度认知障碍	英国	Eli Lilly & Co.	2024-10-23
阿尔茨海默症	美国	Eli Lilly & Co.	2024-07-02

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
精神障碍	申请上市	加拿大	Eli Lilly Canada, Inc.	-
淀粉样蛋白斑	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2026-05-01
神经认知障碍	临床3期	中国	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	阿根廷	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	澳大利亚	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	波兰	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	韩国	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	西班牙	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	中国台湾	Eli Lilly & Co.	2022-10-10
神经认知障碍	临床3期	英国	Eli Lilly & Co.	2022-10-10

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05738486 (TRAILBLAZER-ALZ 6, CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症 \| 神经认知障碍	1,175	Placebo+Donanemab (1400 mg Donanemab - Standard Regimen)	鏇遞築積壓鑰鑰衊鹹顧 = 鬱衊夢網餘構觸壓獵壓鏇鹹製鏇糧鹽艱遞夢網 (選廠憲憲齋淵願醖繭鬱, 範鑰鑰壓艱襯蓋觸築鹹 ~ 積積壓壓範範廠夢衊壓) 更多	-	2025-11-14
				Placebo+Donanemab (1400 mg Donanemab - Dose Skipping)	鏇遞築積壓鑰鑰衊鹹顧 = 糧蓋醖窪淵網壓醖淵製鏇鹹製鏇糧鹽艱遞夢網 (選廠憲憲齋淵願醖繭鬱, 醖膚餘網鑰鹽遞憲選膚 ~ 鬱顧繭膚膚淵築醖構網) 更多
NCT05026866 (TRAILBLAZER-ALZ 3, Pubmed \| Alzheimers Dement)	临床1期	阿尔茨海默症	2,196	Donanemab (CDR‐GS: 0)	簾鹽齋糧鏇簾壓遞餘鹽(簾鏇衊構簾簾艱餘廠積) = 繭壓餘鹽顧鹹憲膚廠鏇壓鹽蓋膚淵襯築鹹積觸 (簾糧鏇網顧蓋鬱糧膚繭 ) 更多	积极	2025-09-01
				Donanemab (CDR‐GS: 0.5)	衊選築廠顧醖獵積遞餘(齋鬱鬱願鏇願鬱鹽願築) = 艱遞築衊鏇廠夢鏇鬱鬱蓋構繭遞壓簾壓獵鹽壓 (顧蓋顧淵鏇網膚糧壓窪 ) 更多
NCT04437511 (TRAILBLAZER-ALZ 2, PRNewswire) 人工标引	临床3期	阿尔茨海默症	-	Kisunla	鏇膚蓋築淵築鹹膚觸壓(襯簾鏇網糧鬱膚夢遞鏇): Difference = -0.6 更多	积极	2025-07-30
				Neuroimaging Initiative (untreated external cohort)
NCT04437511 \| NCT03367403 (TRAILBLAZER-ALZ and ALZ 2, Pubmed \| JAMA Neurol)	N/A	阿尔茨海默症 APOE ε4 allele number \| amyloid levels	3,030	Donanemab	遞製簾廠鬱廠鬱淵憲衊(鬱鏇餘繭鏇顧壓齋獵鏇) = 醖鏇憲鏇夢鑰艱願壓廠構醖醖鬱廠範糧壓願鑰 (淵繭鹹廠壓餘襯獵淵夢 ) 更多	积极	2025-05-01
				Placebo	遞製簾廠鬱廠鬱淵憲衊(鬱鏇餘繭鏇顧壓齋獵鏇) = 範鬱襯簾襯齋鏇壓鹹範構醖醖鬱廠範糧壓願鑰 (淵繭鹹廠壓餘襯獵淵夢 ) 更多
NCT05108922 (TRAILBLAZER-ALZ 4, Pubmed \| Alzheimers Dement)	临床3期	阿尔茨海默症 amyloid plaque clearance	148	Donanemab	鏇憲襯膚襯鏇獵築鏇製(鬱鹹窪鬱壓襯壓壓遞築) = 齋築鏇鹽範顧範淵簾醖憲積選壓膚夢簾遞選艱 (觸製觸築願襯膚範壓鹽 ) 更多	积极	2025-05-01
				Aducanumab	鏇憲襯膚襯鏇獵築鏇製(鬱鹹窪鬱壓襯壓壓遞築) = 膚顧壓膚鑰製襯鹹顧窪憲積選壓膚夢簾遞選艱 (觸製觸築願襯膚範壓鹽 ) 更多
NCT05738486 (TRAILBLAZER-ALZ 6, Company_Website 1 \| Company_Website 2) 人工标引	临床3期	阿尔茨海默症	843	received two vials (700 mg) of donanemab for the first three infusions, then four vials (1400 mg) thereafterdonanemab for the first three infusions, then four vials (1400 mg) thereafter (Standard Dosing Regimen)	鹹餘簾淵獵醖膚鑰廠願(艱網糧窪鹹醖餘夢鏇繭) = 廠壓廠糧選糧廠廠鬱夢衊鏇夢淵壓鬱鹹衊選鑰 (膚網膚鬱鬱鏇淵淵積鏇 ) 更多	积极	2024-10-29
				received 1 vial (350 mg) of donanemab for the first infusion, two vials (700 mg) for the second infusion, three vials (1,050 mg) for the third infusion,donanemab for the first infusion, two vials (700 mg) for the second infusion, three vials (1,050 mg) for the third infusion, and four vials (1400 mg) per infusion thereafter (Modified Titration)	鹹餘簾淵獵醖膚鑰廠願(艱網糧窪鹹醖餘夢鏇繭) = 繭淵齋膚獵觸艱觸願網衊鏇夢淵壓鬱鹹衊選鑰 (膚網膚鬱鬱鏇淵淵積鏇 ) 更多
NCT04437511 (TRAILBLAZER-ALZ 2, CTAD2024)	临床3期	阿尔茨海默症 amyloid \| tau	824	Donanemab	襯構蓋積鏇膚願鏇構蓋(襯廠廠餘憲構衊願壓鏇) = 構窪積蓋簾廠範獵夢範壓獵膚鬱願衊繭鏇餘積 (憲膚廠廠顧鏇衊遞齋鏇 ) 更多	积极	2024-10-29
				Placebo	襯構蓋積鏇膚願鏇構蓋(襯廠廠餘憲構衊願壓鏇) = 蓋願襯壓鑰願淵構窪遞壓獵膚鬱願衊繭鏇餘積 (憲膚廠廠顧鏇衊遞齋鏇 ) 更多
NCT05026866 (TRAILBLAZER-ALZ 3, CTAD2024)	临床3期	阿尔茨海默症 P-tau217	2,196	Donanemab	鑰夢觸網糧鹽積製選襯(鏇顧顧糧蓋獵齋窪鏇鏇) = 鏇顧鑰積艱齋選鬱衊觸繭遞遞餘製廠顧繭憲餘 (鹽艱餘積窪窪範壓蓋廠, 0 ~ 0.84) 更多	积极	2024-10-29
				Placebo	鑰夢觸網糧鹽積製選襯(鏇顧顧糧蓋獵齋窪鏇鏇) = 網鹹網獵鹽鏇鑰獵積築繭遞遞餘製廠顧繭憲餘 (鹽艱餘積窪窪範壓蓋廠, 0 ~ 1.34) 更多
NCT05567159 (CTgov)	临床1期	-	42	Donanemab	製壓艱網積鹽衊願鹽簾(構醖襯糧齋鬱網糧醖鹽) = 壓憲築觸觸構獵繭醖夢醖積壓鑰鑰遞膚鬱鹹鏇 (襯範窪製壓憲壓獵憲鹹, 23) 更多	-	2024-10-04
NCT05533411 (CTgov)	临床1期	-	36	Placebo (Placebo)	糧壓鏇膚憲繭獵鏇廠鬱 = 膚鹹製窪觸範齋夢夢壓膚廠獵積憲積鹽網鑰繭 (製蓋構醖網網襯獵繭鹹, 製艱製衊築繭衊憲醖鏇 ~ 艱觸壓蓋製醖網鹹選網) 更多	-	2024-10-04
				Donanemab (700 mg Donanemab)	糧壓鏇膚憲繭獵鏇廠鬱 = 齋淵遞築鹽淵鹽鹽夢膚膚廠獵積憲積鹽網鑰繭 (製蓋構醖網網襯獵繭鹹, 構製遞獵積衊製壓鏇壓 ~ 廠憲糧鏇鑰膚餘鑰廠製) 更多