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点击上方蓝字·关注我们 2026年7月31日至8月3日，第七届西南疼痛学术会议暨重庆市医学会疼痛学分会2026年学术会议在山城重庆隆重召开。大会以“循规聚微，智创未来”为主题，设有一个主会场和八个分会场，议题覆盖神经病理性疼痛、癌症疼痛、肌肉骨骼疼痛、疼痛微创介入技术、神经调控技术、脊柱内镜技术、疼痛诊疗可视化技术、智能医学、中医与基层疼痛诊疗、疼痛护理及疼痛学科建设等多个领域。来自北京、上海、四川、云南、贵州、西藏、广西等六省市区及全国各地的疼痛医学领域顶尖专家与学者汇聚一堂，围绕疼痛医学的基础研究、临床诊疗、技术创新与学科建设展开了全方位、多层次的深入探讨。 主会场主旨专题 1. 樊碧发（北京中日友好医院）：脑机接口与临床疼痛医学的相互成就 樊碧发教授开宗明义地指出，几千年来，医学一直在“缓解疼痛”，却从未真正“读懂疼痛”。疼痛并非简单的局部信号，而是一种“全脑级体验”——融合感觉、情绪与认知三重要素。 他回顾了IASP 2020年对疼痛的重新定义：疼痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验，或与此相似的经历。疼痛是全脑网络功能的反应，同时承载化学层（递质/炎症）、电活动层（脑电/振荡）、可塑性层（敏化/重构）三重维度。要真正进入临床，脑机接口必须同时理解这三个层面。 我国慢性疼痛患者超过3亿人，且正以每年1000万至2000万的速度增长，慢性疼痛已成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的第三大健康问题。然而，传统VAS评分高度依赖患者主观描述，缺乏客观的生物学指标。Nature 2024指出，“pain-o-meter”有望改善疼痛治疗，而客观量化恰恰需要借助“读懂大脑”的能力——这正是人工智能技术的价值所在。樊教授指出，脑机接口的五大核心要素——信号采集、信号处理与分析、解码、控制与交互、反馈——构成了“读+写”的闭环。 疼痛是少有的“既能读、又能写”的临床闭环场景。在“读”这一端，EEG+AI已实现无痛/有痛区分准确率98%，并构建了四分法疼痛分级模型，已形成多项专利，更大规模的多中心研究即将启动，将构建全球最大的疼痛患者数据库（脑电+量表为主）。在“写”这一端，神经调控是天然的闭环执行器，SCS、DRG、植入式神经电刺激已是成熟临床手段。他提出“读+调”闭环理念：读痛→客观评估→调控→再读痛→自适应优化，让刺激参数随疼痛状态动态调整。他强调“理解，先于连接”——脑机接口的发展必须以理解神经系统为前提，而疼痛正是它最契合、最人本的临床支点。 2. 张达颖（南昌大学第一附属医院）：镇痛药物的精准应用与管理策略 张达颖教授聚焦疼痛药物管理的“双重困境”。我国慢性疼痛患者超过3亿人，且正以每年1000万至2000万的速度增长。疼痛是机体对潜在或实际组织损伤的警示信号，药物治疗作为最容易获得的疼痛管理措施，是慢性疼痛治疗的核心手段之一。然而，我国慢性疼痛患者中接受规范药物治疗的不足28%，肌肉骨骼系统和结缔组织疾病的全身糖皮质激素不合理使用超过30%，术后非甾体抗炎药不合理使用同样超过30%。另一方面，阿片类药物面临“治疗价值与滥用风险”并存的局面。 美国自1995年起阿片类药物处方量15年内增长4倍，1999至2020年间阿片类药物过量死亡人数达56.3万人，2017年相关年度成本达100000亿美元，占GDP比重5%。而中国由于管理严格，未发生大规模阿片类药物滥用事件，但同时也面临癌痛治疗不足的困境——2022年人均吗啡使用量仅为1.48mg，仅刚突破低层次使用阈值。吗啡消耗量作为衡量一个国家治疗癌痛水平的标准，我国长期处于低水平消费层次，我国阿片类镇痛药消费总量由2013年的211下降到2023年的168，全球排名由83名下降到114名。 张教授提出“分线分级管理”框架：第一级别为非限制级镇痛药品（NSAIDs、钙离子通道阻滞剂等，适用于轻度疼痛NRS≤3分）；第二级别为限制级镇痛药品（含部分阿片类制剂，适用于中度疼痛NRS 4-6分）；第三级别为特殊使用级镇痛药品（强阿片类药物，适用于重度非癌性疼痛NRS 7-10分）。他同时指出，大数据与人工智能可赋能个体化用药、药物警戒与新药研发，推动从“经验引导”向“动态优化”转变。 3. 蒋宗滨（广西医科大学第二附属医院）：癌痛的全程管理新进展 蒋宗滨教授从国家政策层面梳理了癌痛管理的重要性。2018年，WHO《国际疾病分类》第十一次修订本（ICD-11）将“慢性癌症相关疼痛”正式列入疾病分类，标志着癌痛从“症状”升级为“疾病”。同年，国家卫健委印发《癌症疼痛诊疗规范（2018年版）》，制定了适合中国情况的癌痛药物止痛治疗五项基本原则。2022年，国家卫健委和国家中医药局联合印发《疼痛综合管理试点工作方案》；2023年，国家卫健委首次印发《疼痛专业医疗质量控制指标（2023年版）》，12项指标中有5项为癌痛相关质控指标；2024年，疼痛专业的改进目标仍为“提高癌症疼痛的规范化治疗率”。调查数据显示，85%的受访医护人员了解WHO三阶梯镇痛治疗，但仅53.4%了解NCCN癌痛临床实践指南。癌痛管理困难的最常见原因包括：缺乏多学科协作经验（61.8%）、患者用药依从性差（81.5%）、镇痛方案个体化缺乏（78.3%）、缺乏解决难治性癌痛的方案（78%）以及疼痛管理知识不足（68%）。 治疗方面，蒋教授介绍了修改后的四阶梯镇痛原则（在传统三阶梯基础上增加第四阶梯——介入治疗与神经调控）、阿片类药物剂量滴定与轮换策略。 癌痛评估应遵循“全面、常规、量化、动态”的8字方针。他特别推介了枸橼酸芬太尼口颊片——5-10分钟快速起效、30分钟达峰，依托OraVescent技术促进颊黏膜吸收，避免首过代谢，与癌性爆发痛发作周期高度匹配，且不良反应少、呼吸抑制风险低，填补了国内癌性爆发痛治疗适应症的药物空白。 4. 马柯（上海交通大学医学院附属第九人民医院）：无创脑机接口神经调控在慢性疼痛的治疗进展 马柯教授指出，当前疼痛诊疗面临的核心困境是“主观性陷阱”——依赖患者主诉（如VAS评分），缺乏客观、可量化的生物学标志物，药物依赖性强，对中枢敏化、幻肢痛等难治性疼痛疗效有限且伴有副作用。核心问题在于：我们能否绕开主观报告，直接“读取”和“干预”大脑的疼痛神经表征？他提出脑机接口的两阶段使命：第一阶段是解码疼痛的“神经密码”，利用高时空分辨率的神经信号，结合机器学习建立“疼痛神经特征谱”，实现疼痛“强度、性质、情绪”的客观评估；第二阶段是靶向性神经调控，从“解码”迈向“干预”，通过BCI驱动的闭环神经调控实现“按需镇痛”，从“持续用药”转向“即时干预”。 马柯团队通过十五年探索，证实前额叶皮层θ频段（4-8Hz）脑电活动升高是神经病理性疼痛稳定、客观的生物标记物，可通过局部场电位（LFP）实时量化疼痛强度。团队设计新型Mechano-Electro-Biological耦合导电水凝胶探针，匹配脑组织，降低植入后免疫炎症，兼具高导电性和生物相容性，同一根探针可同步完成脑电信号采集与皮层镇痛电刺激，实现双向脑机交互。在此基础上，团队搭建了全闭环疼痛诊疗BMI系统：水凝胶电极持续记录前额叶LFP信号，算法实时计算θ波段能量，超过预设疼痛阈值自动触发电刺激，精准调控前额叶下行疼痛抑制通路。动物模型验证显示，皮层浅层是炎症调控靶点，深层介导疼痛伴随情绪障碍，闭环干预可恢复疼痛感知阈值，同步缓解焦虑抑郁行为。相关研究成果于2026年6月发表于综合交叉领域顶尖期刊《Advanced Science》。马柯教授期望随着对脑中枢机制研究的不断深入，脑机接口疗法能够发展成为一种无需药物、无成瘾性且无肝肾功能损害的“电子药丸”。 在无创技术方面，rTMS靶向背外侧前额叶（DLPFC）可实现“镇痛+助眠”的双重获益，治疗前TMS诱发的alpha频段振荡活动越强，患者越可能从治疗中获益；经颅聚焦超声（FUS）靶向扣带回，疼痛缓解可持续7天；tDCS居家管理纤维肌痛，疗效显著优于安慰剂效应。 5. 吴大胜（吉林省人民医院）：痛性糖尿病周围神经病变（PDPN）的疼痛管理 吴大胜教授聚焦PDPN这一常见但易被忽视的神经病理性疼痛。流行病学数据显示，在1型及2型糖尿病患者中，糖尿病周围神经病变（DPN）的发病率高达66%及59%。约40-50%的DPN患者表现为疼痛，即PDPN，重度DPN患者出现神经病理性疼痛的可能性更大。然而，12.5%的PDPN患者从未向医师汇报神经病理性疼痛症状，39%的患者从未接受过针对疼痛的治疗，严重影响患者生活质量及糖尿病整体治疗。PDPN的疼痛性质多样，包括灼痛、电击样痛、针刺痛及痛觉超敏等。发病机制涉及离子通道异常（Aδ及C纤维损伤异常放电）、中枢敏化、胶质细胞活化、交感神经功能异常、微循环障碍及神经营养因子减少等多重因素。诊断方面可参照2017年版《中国2型糖尿病防治指南》及《糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗专家共识》。药物治疗方面，一线推荐抗惊厥药（普瑞巴林、加巴喷丁、克利加巴林、美洛加巴林）——通过抑制神经元钙离子通道发挥镇痛作用，为多个指南推荐的PDPN一线用药；抗抑郁药（度洛西汀、阿米替林）——度洛西汀2004年FDA批准用于DPN，对血糖影响小、心血管事件发生率低。局部用药（利多卡因贴剂、辣椒碱）全身不良反应少，针对性强，患者依从性好。 非药物疗法包括交感神经毁损治疗、冲击波治疗、免疫三氧血回输治疗以及脊髓电刺激（SCS）等。吴教授总结：PDPN是常见的神经病理性疼痛，但临床易被忽视、未得到充分治疗，局部外用利多卡因贴剂疗效确切、安全性高、患者依从性好。 6. 肖红（四川大学华西医院）：带状疱疹相关性神经痛（ZAP）SOP制定及验证 肖红教授介绍了带状疱疹相关性疼痛（ZAP）全程管理标准化流程（SOP）的制定及验证。她从筛查量表入手，结合ID pain量表（含针刺痛、烧灼痛、麻刺感、触电样痛、触诱发痛等6个问题，每个问题回答“是”赋1分，回答“否”赋-1分）、病史收集与体格检查（疼痛是否沿神经分布走行、是否跨越中线、是否呈自发性、是否有疱疹史、局部皮肤是否有触诱发痛或感觉减退等），构建了三级评分系统（每项得分最高10分，总分最高30分）以判断ZAP的可能性——总分18-30分考虑ZAP，3-17分不完全排除，0-2分基本排除。同时纳入PHN高危因素共15项，包括：年龄大于70岁、前驱期疼痛、急性期重度疼痛、伴随痛觉过敏或超敏、急性期重度皮损、特殊部位神经节段受累（颅神经、臂丛神经、颈丛神经、会阴部神经等）、合并HIV、激素治疗状态、恶性肿瘤放化疗或靶向治疗状态、免疫抑制剂使用状态、合并糖尿病、合并慢性肾病/肾功能异常、合并急慢性感染、合并风湿免疫性疾病、诊断或伴随焦虑/抑郁情绪状态。 在此基础上，肖教授制定了收治分级标准，结合病程分期（急性期小于30天、亚急性期30-90天、后遗症期90天以上）、高危因素数量（0个、1个、2个及以上）与疼痛程度（轻度VAS<3、中度3≤VAS<7、重度VAS≥7），将患者分为Ⅰ级门诊随诊、Ⅱ级收治入院、Ⅲ级优先收治三级。SOP的制定涵盖了从疑似ZAP患者来诊→筛查→问诊→确诊与鉴别诊断→疼痛处置评估→分级收治→院内专科治疗→出院随访的完整路径。SOP的背景是国家公立医院高质量发展的要求——绩效管控与DRG运营、科室建设与安全质控、人才培养与激励，其意义在于推进病种精细化管理体系建设、以病种管理路径推动区域学科建设。肖教授强调，标准化流程的建立对提升诊疗同质化、规范临床操作及提高数据采集质量具有重要意义。 7. 吕岩（空军军医大学西京医院）：神经阻滞是一种神经调控技术吗？ 吕岩教授从历史角度出发，系统梳理了神经调控技术的发展脉络。1965年，加拿大心理学家Ronald Melzack与英国神经生理学家Patrick Wall共同提出闸门控制学说（Gate Control Theory），认为疼痛信息的感知受外周粗（Aβ纤维）、细神经纤维（Aδ和C纤维）传入的交互调控，粗神经纤维介导的非痛刺激传入可关闭脊髓后角的“疼痛闸门”。1967年，Patrick Wall与Sweet医生首次将电极植入人体外周神经周围（8例，尺神经、正中神经、眶下神经等），通过电刺激（0.1ms，100Hz，方波刺激）2分钟，成功缓解外周神经病理性疼痛半个多小时，开创了外周神经电刺激（PNS）技术。同年，Norman Shealy团队改造心脏起搏器，首次植入患者胸段硬膜外，缓解剧烈癌痛7天，完成了世界首例脊髓电刺激（SCS）植入手术。1972年，Hosobuchi受硬膜外麻醉启发，率先探索经皮穿刺植入电极，开创“测试-评估-植入”新模式。 1981年，持续性低剂量鞘内吗啡输注治疗慢性癌痛的临床研究首次发表，植入式药物递送系统（IDDS）被证实为长期有效的镇痛策略。1989年，国际神经调控学会（INS）正式成立，Elliot Krames担任首任主席，1998年《Neuromodulation》创刊。脉冲射频（PRF）于1998年由荷兰医师Sluijter研发，2003年正式归入神经调控技术范畴。 无创电（磁）刺激——经皮神经电刺激（TENS）、经颅电刺激（tTES）、经颅磁刺激（TMS）——也相继纳入神经调控范畴。 吕教授引用了国际神经调控学会（INS）的最新定义：神经调控是通过向体内特定神经部位靶向递送刺激（如电刺激或化学制剂），以改变神经活性的技术，其核心特征为靶向性、调控性及以改善患者症状为目标。 神经阻滞起源于1884年William Halsted首次使用可卡因完成外周神经阻滞麻醉下的外科手术，其核心机制为抑制神经末梢冲动传导、阻断疼痛感知，具有“靶向性、可逆性、调控性”三大特征。 他对比了神经阻滞、脉冲射频和脊髓电刺激的镇痛机制——神经阻滞通过阻断钠离子通道、抑制神经炎症、抑制胶质细胞活化、神经保护作用、调节自主神经改善微循环等途径发挥作用；脉冲射频通过调控离子通道表达、抑制C纤维异常放电、抑制神经炎症、激活下行抑制通路、促进内源性阿片肽释放等机制；脊髓电刺激基于“门控理论”关闭疼痛闸门。三者均涉及抑制炎症、胶质活化、调节可塑性等共同通路。由此论证神经阻滞完全符合神经调控的核心内涵。 他进而提出“精准化-阶梯式”慢性疼痛诊疗路径：诊断性神经阻滞→治疗性神经阻滞→短时程神经调控→永久植入式神经调控→神经毁损，并列举了三叉神经半月节、蝶腭神经节、颈2脊神经背支、星状神经节、外周神经节、脊髓等不同靶点的神经调控适应症。 8. 赵庆豪（南方医科大学第三附属医院）：LUSE技术在脊柱手术中的应用 赵庆豪教授介绍了全可视化单侧双通道脊柱内镜（LUSE）技术的临床应用。他回顾了脊柱内镜技术的发展历程：1997年美国Anthony T. Yeung教授提出YESS技术（由内到外，神经减压判断不精准）；2007年德国Thomas Hoogland教授提出TESSYS技术（由外到内，核心为关节突成形，难度高）；2010年周跃教授提出偏心环锯理念和ZESSYS技术（降低关节突成形难度，但术中需反复透视）；2010年德国Ruetten教授提出椎板间后入路技术（椎板间隙小的患者不适用）；2018年环锯技术实现全程可视下行关节突成形、椎板开窗，减压范围广。ULBD技术（单侧椎板间入路双侧椎管减压）由Gui L于1983年报道用于脊髓型颈椎病，1988年英国Young S等人提出用于腰椎椎管狭窄症，2002年美国Khoo等人开始在临床上应用显微内镜实施，2015年Rutten发表系列内镜下ULBD循证医学文章。LUSE作为全可视化单侧双通道脊柱内镜系统，通过配套操作器械、扩张通道、双介质操作通道和固定通道，实现了颈椎前路、脊柱肿瘤等疑难复杂手术以及脊柱退变等精准治疗的内镜化。该技术扩大了手术适应症，提升了安全性与效率。赵教授展示了腰椎椎管减压术的实操案例，强调“解剖理解要与时俱进”，并引用钟世镇院士名言：“一个优秀的外科医生是从解剖教研室走出来的。” 肌肉骨骼疼痛与物理康复分会场 1. 郑拥军（复旦大学附属华东医院）：循证视角下成人脊柱侧弯相关疼痛的多模式管理 郑拥军教授从循证医学视角出发，系统阐述了成人脊柱侧弯相关疼痛的多模式管理策略。他提出脊柱侧弯相关疼痛并非单纯的骨骼畸形所致，而是涉及肌肉失衡、神经压迫、姿势代偿等多重因素的综合体，需采用药物、康复训练、物理治疗、微创介入相结合的个体化方案。他强调在循证框架下整合患者主观报告与客观功能评估，通过分层递进的治疗路径实现精准干预。 2. 宋涛（中国医科大学附属第一医院）：脊柱手术后腰痛的微创介入治疗 宋涛教授围绕脊柱术后慢性疼痛（FBSS）的微创介入治疗作了专题报告。他总结了三项临床启示：对SCS腰痛控制不佳的FBSS患者，外周神经刺激（PNS）是有循证支持的补充或补救方案；皮下PNS证据链条最为完整（SubQStim、van Gorp系列、CUMPNS等多项RCT），适合作为SCS的补充，无需明确单一责任神经；特定神经PNS中，支配多裂肌的后内侧支（ReActiv8）与臀上皮神经（COMFORT系列）均已获得I级证据支持，靶点特异性更高，但需先通过诊断性阻滞等手段明确责任神经。他通过实际病例验证：单纯硬膜外SCS有时无法完全覆盖特定水平的腰痛区域，个体化加用皮下PNS可实现精准补充，且长期随访（5年）疗效稳定。 3. 黄佑庆（昆明医科大学第二附属医院）：可视环锯在腰椎内镜手术中的临床应用 黄佑庆教授介绍了全可视化同轴内镜技术（ULBD）治疗腰椎椎管狭窄症的最新进展。他系统梳理了脊柱内镜技术的变革历程：1997年Yeung提出YESS技术（由内到外，神经减压判断不精准）；2007年Hoogland提出TESSYS技术（由外到内，核心为关节突成形，难度高）；2010年周跃提出偏心环锯理念和ZESSYS技术（降低关节突成形难度，但需反复透视）；2010年Ruetten提出椎板间后入路技术（椎板间隙小的患者不适用）；2018年环锯技术实现全程可视下行关节突成形、椎板开窗，减压范围广。 在ULBD技术历史由来方面，他回顾了1983年Gui L报道单侧椎板间入路双侧减压治疗脊髓型颈椎病；1988年英国Young S等人提出ULBD治疗腰椎椎管狭窄症；2002年美国Khoo等人开始在临床上应用显微内镜实施ULBD；2015年Rutten发表系列内镜下ULBD循证医学文章，指出70%的腰椎间盘突出病例适合后路手术，30%适合侧路手术，经单侧入路全内镜下可完成对侧侧隐窝减压。 他强调全可视化ULBD技术四大优势：经椎板间隙成形，全内镜可视化操作；常规椎间孔镜系统、细通道即可操作；舌形套管、可视化环锯应用使开窗减压更加快捷方便安全；可实现360°减压——增生内聚下关节突、黄韧带起止点、上关节突内侧（侧隐窝）、神经根管内口、增生肥厚的黄韧带、突出椎间盘，减压后清晰看到双侧神经根、硬膜囊、椎板间隙，神经减压精准可靠。在经验分享中，他强调了充分的预止血是良好视野的基础（松质骨出血采用射频热凝止血、枪钳挤压止血、可视环锯锯齿挤压止血）；使用环锯时骨质占环锯面积不超过2/3，半锯或1/3锯安全高效；骨质较硬或锯齿变钝时，先反方向锯出骨槽稳住环锯再正方向锯。 他总结道：开放手术内镜化、内镜手术外科化为脊柱微创发展趋势；ULBD技术既能达到减压效果又不影响脊柱稳定性；全可视化内镜技术学习曲线相对较短，入门较容易。 4. 徐玮强（清华大学）：软组织力学定量技术及其临床应用 徐玮强博士介绍了基于剪切波弹性成像的软组织力学定量技术。他系统讲解了该技术的原理：激励探头产生特定频率的毫米级机械振动，在软组织中激发机械波；超声探头发射超声波监测机械波传播；软件对回声信号进行分析，提取机械波不变特征；基于生物力学模型对组织力学响应进行分析，得到软组织力学参数。在力学定量途径上，他阐述了微观结构与宏观力学数据的对应关系：肱二头肌为纤维增强各向异性复合材料（放松时G~3kPa，伸直时G~20kPa，发力时σ₁~200kPa）；皮肤为多层薄壁材料（表皮G~1300kPa，真皮G~13kPa）；肝脏为流体浸润多孔粘弹性材料（健康G~2kPa，肝硬化G~25kPa）；跟腱为纤维增强各向异性材料（放松G~240kPa，背屈σ₁~4000kPa）。软组织复杂力学建模方面，他阐述了正问题（组织的力学响应→设备采集的力学信号）与反问题（从组织的力学响应反推软组织剪切模量与应力）的分析方法。 在临床应用方面，他展示了多项成果： 肌肉疲劳研究（2023年10-11月，北京体育大学，36名国家Ⅱ级以上运动员+20名普通受试者）：运动员和普通人训练疲劳后即刻肱二头肌弹性值显著上升，随时间推移逐渐下降，疲劳后48小时恢复基线数据；肱二头肌弹性模量基线值与BMI呈显著负相关，与是否为运动员呈显著正相关。 膝前痛研究（2023年至今，北医三院康复科）：精准定量检出疼痛患者局部优劣势肌肉（股直肌、股四头肌内侧头/外侧头、腘绳肌），进而指导针对性治疗，使肌力失衡引起的疼痛症状得到更有效治疗。他指出膝骨关节炎患者有1.2亿存量、每年1200万新增，90%接受保守治疗，对院内康复意义重大。 继发性淋巴水肿定量评估（5例上肢或下肢继发性淋巴水肿患者，病因包括乳腺癌、子宫癌等，采用"6+X"切口定位技术及重叠套筒淋巴静脉吻合术）：使用M5床旁剪切波弹性成像仪测量皮下组织弹性模量，结合BIA评估细胞外水分。结果显示下肢手术侧弹性模量在术后2小时、24小时、48小时均显著下降（P<0.05），模量下降与细胞外水分增加呈负相关。 肩颈疼痛及腱鞘炎康复评估（2023年10月-2024年3月，办公室人群、肩颈疼痛患者、小针刀治疗后患者）：斜方肌肌筋膜疼痛患者疼痛侧弹性G值显著高于办公室人群（非疼痛侧）；斜方肌硬度G平均值可预测斜方肌肌筋膜疼痛综合征（AUC 0.857，95%CI 0.763-0.952，特异性71.429%，灵敏度90.625%）；小针刀治疗前弹性G值较高，治疗后显著下降；患者患侧弹性G值显著高于健侧和健康人群，健康人群与患者健侧无差异。 跟腱动态机械性质研究（60名18-26岁国家级精英男性运动员，涵盖篮球、排球、足球、网球、短跑、长跑等项目）：跟腱刚度随背屈角度增加呈非线性上升，角度对刚度有显著主效应（p<0.001）；在20°跖屈时篮球和长跑运动员刚度显著高于其他项目；40°背屈时各项目间无显著差异，表明极端力学条件下跟腱力学性质趋于一致。 脊柱侧弯评估及筛查（2022年12月-2023年4月与国家骨科与运动康复临床研究中心、中国人民解放军总医院合作，11例患儿）：已侧弯儿童双侧椎旁软组织硬度比（高值/低值）大于1.2，无侧弯儿童硬度比小于1.2；以EOS金标准对照得出脊柱侧弯诊断阈值1.2，力学定量信息是X光的有效补充，可减少X光频率。 5. 陈建平（山西白求恩医院）：胶原酶技术治疗腰椎间盘突出症的优势 陈建平教授分享了胶原酶化学溶解术治疗腰椎间盘突出症的丰富经验。他从腰椎间盘突出症的治疗现状出发，指出非手术治疗（1级推荐）包括卧床休息、药物治疗（NSAIDs、阿片类、糖皮质激素、肌肉松弛剂、抗抑郁药）、运动疗法（核心肌群训练）、硬膜外注射、牵引及手法等，但临床复发率较高。 他详细介绍了低温等离子消融术的主要原理：使用射频能量作用于气化电极，使髓核组织分子链断裂、组织分解，从而减少髓核组织，使髓核缩小，减轻对硬膜和神经根的压迫。该技术适用于包容性腰椎间盘突出症（单纯腰痛、单纯下肢放射性疼痛或两者兼有），对腰椎滑脱、广泛性椎管狭窄及保守治疗无效者效果可能降低，需慎重选择。联合胶原酶技术的适应症包括老年退行性改变和多节段病变。 在病例分享中，他通过大量病例展示了技术的安全性与有效性：病例4（女，61岁，L3/4 I度滑脱伴突出，L4/5椎间盘突出，诊断性阻滞L4神经根可明显缓解症状，术式L2/3置管向下覆盖L3/4、L4/5，L4/5椎间盘低温等离子消融）；病例11（男，62岁，L4/5椎间盘突出，术后3h出现尿潴留，留置导尿管2天后自行排尿）；病例13（女，71岁，L4/5椎间盘突出，退行性改变严重，健侧穿刺置入等离子刀头+患侧穿刺注射造影剂）；病例14（女，74岁，腰椎严重退变、脊柱侧弯、左侧大腿疼痛，L3神经阻滞有效，冠心病，就诊时轮椅→自行步行→门诊复诊）；病例16（L4/5间盘等离子消融健侧入路，L4/5突出靶点盘外胶原酶化学溶解，单节段）；病例20（女，右下肢疼痛，坐轮椅就诊，神经阻滞有效但不能维持，MRI示L4/5极外侧突出，造影剂填充左侧硬膜外前、侧间隙，覆盖突出）；病例25（男，70岁，L4/5、L5/S1椎间盘突出，多家医院治疗效果不明显，患侧双间隙穿刺+健侧置入等离子穿刺针，双间隙注射胶原酶）。 他总结道：低温等离子消融术降低椎间盘内压力，缓解消除椎间盘突出对神经根的压迫，具有手术创伤小、术后卧床时间短、手术费用较低和恢复快等优点；联合椎管内置管镇痛PCA泵可消除炎症、进一步减轻疼痛、延长镇痛时间、极大改善生活质量；联合盘外胶原酶溶解术对单节段突出效果显著，对于严重退变和多节段尚需总结经验（发生过术后患侧下肢无力3周——核磁管内小血肿形成；术后患侧一过性下肢无力1天——观察后缓解；尿潴留——留置尿管2天后恢复）。 6. 段宝霖（苏州蓝十字脑科医院）：盘源性腰痛的病因分析与诊治 段宝霖教授对盘源性腰痛的发病机制与诊疗策略进行了系统梳理。他提出机制总览为"力学—炎症—神经—中枢"四维网络——盘源性腰痛并非单纯"结构破坏"，而是异常力学负荷驱动、多机制耦联自我放大的疼痛网络，包含反馈回路（痛觉保护性肌抑制→稳定失效→负荷分布进一步恶化）。 力学负荷与压力模式：间盘内压随姿势/动作变化（弯腰搬重物达2.30MPa）；退变后负荷向后外侧纤维转移，应力峰增高160%。Wilke测压数据显示坐姿与前屈使椎间盘内压倍增，是"压力模式触发疼痛"的临床投影。 机械应力转导通路：Piezo1/TRPV4/YAP-TAZ通道感知应力→Ca²⁺内流→NF-κB激活→炎症因子与MMPs释放、细胞衰老与铁死亡。退变后负荷重新分布表现为功能性髓核直径缩小50%、髓核核心压力下降30%、纤维环应力峰增高160%（后外侧最重）。2025年参数化有限元研究显示纤维环峰值应力由健康约2.5MPa升至重度退变约6.3MPa，间盘高度每降10%应力升高13-18%。 炎症级联：髓核细胞凋亡→MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4/5表达上调→IL-1β、IL-6、TNF-α释放→NF-κB通路激活→正反馈放大炎症反应→COX-2/PGE2通路激活→外周痛觉感受器敏化→慢性疼痛建立。关键分子机制中，IL-1β使MMP-3表达升高8倍，为核心炎症介质及治疗靶点。 神经血管化：正常椎间盘无血管、无神经组织，纤维环外层仅有少量神经末梢分布；退变椎间盘NGF、BDNF、VEGF表达上调→感觉神经纤维沿血管长入深层纤维环（深度可达2mm），血管化肉芽组织形成。SP、CGRP阳性纤维密度在退变间盘显著升高，与疼痛VAS评分正相关。窦椎神经是间盘感觉传入的主要通路，是射频治疗的解剖靶点。神经血管化解释了影像退变严重却症状轻微或相反的"影像-症状分离"现象。 中枢敏化与交感神经调控：外周持续伤害性输入→脊髓与脑神经元兴奋性异常增高→痛觉过敏+异常性疼痛。分子机制包括Wind-up现象（脊髓前角神经元对重复C纤维输入进行性放电增强）、NMDA受体激活（谷氨酸持续释放→NMDA激活→Ca²⁺内流→神经元可塑性改变）、胶质细胞激活（小胶质P2X4R上调→BDNF释放→KCC2下调、Cl⁻稳态失衡→痛觉过敏）。脊髓前角NF-κB激活→IL-6升高4倍、P物质增加5倍、痛觉信号中枢放大3倍；交感兴奋时去甲肾上腺素升高3倍，切断L5交感干后疼痛减轻70%，提示交感传入是潜在治疗靶点。 诊断方面，他强调MRI是结构评估核心，但影像退变≠疼痛，需结合症状模式与功能学检查综合判断。HIZ（T2WI纤维环后部高信号区）对应血管化肉芽组织，HIZ分级越高一致性疼痛诱发率越高（67%）。ModicⅠ型（急性炎症期，T1WI低信号/T2WI高信号——终板下骨髓水肿）与ModicⅡ型（慢性退变期，T2WI等高信号——髓核沉积）是"炎症表型"的影像标志物，为抗炎与生物治疗提供分型依据。生物标志物方面，TNF-α、IL-17A/6/8与退变程度正相关。 治疗方面，他介绍了核心稳定训练（腹横肌等长收缩、死虫式、单腿臀桥，4次/周×8-12周，优于一般运动疗法，长期随访效果更显著）、NMES神经肌肉电刺激（募集顺序反转，预激活被抑制的运动单位，NMES+主动训练>单纯主动训练）、射频消融（双极环成形术2天症状缓解率65%，但12个月满意度仅30.8%，RF+康复训练可能延长疗效）、BVNA（ModicⅠ/Ⅱ型+慢性腰痛≥6个月+保守治疗失败）。 7. 陆巍（贵州医科大学附属医院）：椎体基底神经射频消融术与椎体源性下腰痛的现代诊疗 陆巍教授聚焦BVNA这一新技术。他从慢性下腰痛的多痛源鉴别入手，将轴性疼痛分为椎间盘源性、终板/椎体源性、小关节源性、骶髂关节源性，根性疼痛符合皮节分布的下肢放射痛并有阳性神经体征和影像学神经根压迫，以及红旗征象（创伤性椎体骨折、椎管内或骨性感染/肿瘤、炎性脊柱病、马尾综合征或急性神经损伤）。他强调：没有任何单一体征或MRI征象可以替代综合性的临床归因诊断。 他从终板—椎体骨髓单元的功能解剖出发，阐述了核心链条：终板微结构与通透性改变→椎间盘与骨髓间生化信号异常交换→炎性介质（TNF-α）释放→骨髓水肿与纤维血管重塑（ModicⅠ）→BVN分支随纤维血管长入受损终板→伤害感受器数量增加→末梢神经对机械载荷及化学刺激敏感性升高→持续性钝性疼痛。终板伤害感受传导网络为：终板/骨髓伤害感受末梢受到炎性介质刺激产生敏化→伤害性冲动经终板分支向椎体后部BVN主干汇聚→经由窦椎神经及脊神经交通支进入背根神经节→信号在脊髓背角加工上传至高级中枢形成痛觉。 Modic改变方面：Ⅰ型（T1WI低信号/T2WI高信号，终板下骨髓水肿，与活动性炎性腰痛关系最密切）；Ⅱ型（T1WI高信号/T2WI等或高信号，髓核沉积）；Ⅲ型（T1WI低信号/T2WI低信号，广泛硬化，进行性病变结束期表现）。目前BVNA核心RCT研究（SMART、INTRACEPT）主要集中于ModicⅠ型与Ⅱ型改变，Ⅲ型硬化表型缺乏大规模前瞻性临床数据支持。 BVN解剖方面，经椎体后方基底椎孔进入，随血管束分布；在椎体后半部（约30%-50%深度）形成主干/纤维束，向上下终板呈扇形分布；分支路径存在明显个体差异。Substance P/CGRP阳性纤维提示伤害感受性功能；PGP 9.5泛神经标志物证实骨内存在密集神经支配网络。 INTRACEPT手术流程：Step1透视引导下经椎弓根穿刺建立工作通道；Step2定位至椎体基底部确认BVN解剖位置；Step3射频电极输送至靶点，85℃持续消融15min。正位定位标准：获取"猫头鹰"椎弓根视图，探针尖端精确横跨棘突正中线→BVN主干分叉靶点；侧位定位标准：深度为椎体矢状径30%-50%处，上下终板正中间位置。 适应证：骨骼发育成熟；慢性孤立性或主要轴性下腰痛病程≥6个月；接受≥6个月非手术保守治疗无充分缓解；MRI确认L3-S1至少一处ModicⅠ型或Ⅱ型改变。禁忌证：存在与影像学一致的典型根性痛或显著神经压迫；明显脊柱不稳或主要由滑脱引起疼痛；骨折、感染、肿瘤或炎性脊柱疾病；严重骨质风险、凝血功能障碍或活动性全身感染；已明确的其他主要痛源（严重髋关节炎、SIJ功能障碍）。 关键临床证据：Fischgrund RCT（2018/2020）2年随访VAS显著优于假手术组；5年随访疼痛与功能持续改善（3项独立长期研究证实）；Smuck 2025 vs保守治疗，5年持续改善且具成本效益优势。2023年Boston Scientific以8.5亿美元收购Relievant，市场认可度高。Stryker OptaBlate（2025 FDA）实现7分钟完成2cm³病灶消融。 8. 马永（云南省第三人民医院）：确保胶原酶化学溶解术安全与疗效细节分析 马永主任对胶原酶化学溶解术的安全性与操作细节进行了全面阐述。他开篇指出：面对任何一种诊疗技术，有可能"您所认为的并不一定是您认为的"；一种诊疗技术的开展其价值并非要替代其他诊疗方法，而是多一种补充，让医生及患者多一种选择；事故的发生并非车辆的原因，而是无证驾驶。 他系统梳理了椎间盘突出症微创治疗方法：经皮椎间盘等离子消融术、经皮椎间盘臭氧消融术、经皮椎间盘胶原酶溶解术、经皮脊柱内镜腰椎间盘摘除术、经皮低能量激光椎间盘修复术、软组织松解术等。胶原酶溶解术获得《腰椎间盘突出症诊疗中国疼痛专家共识》A级推荐（证据水平1a），并获《外科学（第3版·下册）》、《实用疼痛学》、《疼痛诊疗学》、《疼痛诊疗技术》等权威教科书一致推荐。 技术发展历程：据不完全统计，国内使用胶原酶治疗腰椎间盘突出症病例已超50万例；2014年获《腰椎间盘突出症的介入和微创治疗操作规范的专家共识》推荐；2019年获《脊柱退变性神经根疼痛治疗专家共识》推荐；2020年获《腰椎间盘突出症诊疗中国疼痛专家共识》推荐；2022年中华医学会疼痛分会、中国医师协会疼痛分会联合发布《腰椎间盘胶原酶溶解术中国疼痛专家共识》。 药理作用方面，胶原酶高度特异性作用于胶原蛋白螺旋结构，水解天然胶原蛋白。人体内80%-90%胶原蛋白为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型，Ⅰ型和Ⅱ型是椎间盘主要胶原蛋白：纤维环外层以Ⅰ型为主（抗张力强），由外向内Ⅰ型逐渐减少、Ⅱ型逐渐增多；靠近髓核以Ⅱ型为主（抗压力强）；退变椎间盘Ⅰ/Ⅱ型比例升高。瘢痕粘连组织以Ⅲ型为主，梭菌胶原酶对Ⅰ-V型均能水解，具有良好的软化或清除瘢痕、松解和预防粘连的效果，被誉为硬膜外腔的"清道夫"。此外，胶原酶还可抑制椎间盘突出所致的自身免疫性炎症和炎性介质（如磷脂酶A2）。 安全性与配伍禁忌方面，他强调推注胶原酶溶液前1小时内不注射任何药物（包括生理盐水）。配伍活性数据显示：胶原酶与盐酸利多卡因配伍后效价下降100%，与维生素B1同样下降100%；与盐酸普鲁卡因下降56.7%，与地塞米松磷酸钠下降58%，与维生素B12下降49.4%，与醋酸曲安奈德下降41.6%；与盐酸罗哌卡因配伍效价下降最小（12.2%）。温度稳定性方面，37℃ 24小时丧失约20%活性，56℃ 30分钟或80℃ 10分钟活性完全丧失。 术中造影价值不可替代：进一步明确椎管内病变（突出物大小、硬膜外粘连及狭窄情况）；实时动态结合静态影像学资料分析椎管内形态及信号变化，提高诊治精准性；指导穿刺针或硬膜外导管到达理想位置，避免治疗药物误入血管或蛛网膜下腔；松解粘连，利于治疗药物分布。他形象地比喻"夜间驾驶，请开车灯"，强调椎间盘突出症诊疗应在"临床表现、体征和辅助检查三结合"基础上增加术中造影检查步骤。 在解剖要点方面，他详细阐述了：颈椎脊神经根由椎间孔下份发出，前根沿颈椎横突沟向"前外下"走行，前面紧邻椎动、静脉，后根绕关节柱向后走行，经椎间孔穿刺需避开神经根及椎动、静脉；与腰椎不同，颈椎硬膜外后间隙是潜在间隙，椎管内最疏松部位是前外侧关节突；颈椎间盘突出以中央型居多。经椎间孔靶点注射≠经椎间孔选择性神经根阻滞。L4/5椎间盘突出压迫哪根神经取决于突出方向（向上移位、向下移位、外侧型、中央型、椎间孔型、旁中央型）。腰椎间盘分区：一区占40-50%（无明显根性症状，就诊及手术占比低）；二区占30-40%（走行神经根性症状明显，就诊及手术占比最高）；三区占10-15%（出行神经根性症状明显，手术处理较简单）；四区占5-10%（上位神经根性症状明显，手术处理较特殊）。椎间盘二区突出可采用经小关节内侧缘入路或经椎间孔入路，需评估椎板间隙及硬膜囊横径关系。 在并发症应急处理方面，他详细说明了胶原酶误入蛛网膜下腔的处理方案：立即脱水（甘露醇）和大剂量糖皮质激素冲击治疗；立即行脑脊液置换（总量100ml）并留管引流；止痛镇静，维持生命征平稳，增加静脉输液量促进脑脊液中胶原酶稀释及引流；去枕平卧、严格卧床休息；持续监测生命征及脑脊液生化变化。术后硬膜外血肿处理：脱水（甘露醇）和糖皮质激素治疗；严格护颈制动卧床休息，严密观察四肢活动，必要时开放手术；镇痛、镇静、止血、控制血压、维持生命征平稳；完善相关检查（MRI、CT）后复查。硬膜外及椎间隙感染处理：静滴抗生素（万古霉素）；必要时经安全三角区穿刺行内镜下椎间盘减压（YESS技术），放置引流管冲洗及持续引流。术后护理：盘外法绝对卧床3天，盘内法5-7天；卧床期间滚动式轴线翻身，适当辅助下肢运动和按摩预防静脉血栓形成；起床后逐步选择适当康复处理。 在椎管造影分析判断要点方面，他展示了"菊花瓣"征、"双人旁"征、"火车轨道征"、"毛玻璃样"及"笔尖样"改变、"日月同辉"（俯卧位与平卧位造影剂分布对比）等典型征象，以及造影剂经腰静脉进入下腔静脉的鉴别要点。腰椎管硬膜外前间隙造影与蛛网膜下腔造影的正侧位对比显示神经根和根袖的清晰解剖关系。 本次会议以“循规聚微，智创未来”为主题，主会场聚焦脑机接口与疼痛医学的深度融合、镇痛药物精准管理、癌痛全程管理新进展及神经调控技术革新；肌肉骨骼疼痛与物理康复分会场围绕脊柱微创技术、软组织力学定量、胶原酶溶解术及椎体源性疼痛新疗法等展开深入研讨。大会贯通“读痛-调痛”闭环，呈现了疼痛医学从主观经验走向客观量化、从对抗疾病走向理解人的范式转变，标志着中国疼痛学科正迈向精准化、智能化、个体化的新时代。 声明：部分文字及图片来源于网络和会议幻灯片，仅供学习交流使用，不具有任何商业用途，版权归原作者所有。如有侵权，请联系我们删除。

撰稿 | 青于蓝 来自 | 蒲公英Ouryao 2026年5月18日，山东省药品监督管理局发布的一则行政处罚信息，山东罗欣药业集团股份有限公司（以下简称“罗欣药业”）因生产销售不符合国家药品标准规定的注射用阿奇霉素，被处以没收违法所得、罚款合计186.84万元的行政处罚。 作为医药行业的观察者，我们不能仅将此视为一起普通的行政处罚，而应将其置于国家集采常态化和药品监管“四个最严”的大背景下进行深度剖析。 事件回溯 根据鲁药监处罚〔2026〕Y1号公告，罗欣药业生产的注射用阿奇霉素（批号：524053043，规格：0.25g）在抽检中被判定为不符合国家药品标准规定。 具体的处罚清单如下： 没收药品：609支。 没收违法所得：68,442.48元。 罚款金额：180万元。 罚没合计：约186.84万元。 有网友说，处罚为什么是18倍，依据是什么？ 集采背景下的“质量熔断” 许多业内人士关注的一个核心问题是：罗欣药业的这款注射用阿奇霉素是否进入了国家集采？如果进入，后果会如何？ 经过对历批国家集采名单的梳理与核实，罗欣药业的注射用阿奇霉素（0.25g规格）并未出现在国家组织的药品集中带量采购（国采）中选名单中。 假设该产品是中选品种，后果将远比这186万元严重得多。在集采规则下，药品质量不合格通常面临的是“熔断机制”： 取消中选资格：一旦被药监部门定性为劣药或严重不合格，医保部门通常会立即启动程序，取消该品种在集采中的中选资格。 列入“违规名单”：企业可能被列入“违规名单”，面临被禁止参与后续几轮国家集采的严厉惩罚（通常是1-2年）。对于高度依赖集采市场的药企，这等同于切断了主要的现金流来源。 全额赔偿与追责：除了行政处罚，企业还可能面临采购方的违约索赔，以及医疗机构的退货要求，造成的连锁损失往往是罚款金额的数十倍甚至上百倍。 虽然罗欣药业此次幸免于“集采除名”的至暗时刻，但180万元的顶格或高额罚款依然表明，非集采品种的质量监管力度并未减弱。 严监管常态 罗欣药业并非孤例。进入2025年至2026年，随着《药品管理法》执行力度的加强，国家药监局及各地药监局对“劣药”的打击呈现出“零容忍”态势，处罚力度和通报频率显著提升。 国家层面的高频通报： 2026年第5号通告：今年2月，国家药监局通报27批次不符合规定药品，涉及邛崃天银制药的贝诺酯颗粒（溶化性）、唐山红星药业的醋酸曲安奈德乳膏（含量测定）以及塞浦路斯Medochemie Ltd.的盐酸曲马多胶囊（含量均匀度、含量测定）等。 2025年第47号通告：去年12月，国家药监局通报28批次不合格药品，其中辰欣药业生产的碳酸氢钠注射液因“可见异物”不合格上榜，这一问题直接威胁用药安全。 省级层面的严厉处罚： 在国家通告的基础上，各省药监局迅速跟进，开出了一系列重磅罚单，形成了强大的震慑力： 辰欣药业“可见异物”案（312.5万元罚单）： 继国家通告后，山东省药监局对辰欣药业作出处罚。因其生产的碳酸氢钠注射液（批号：K24110334）可见异物不符合规定，被没收违法所得9.3万余元，并处以高达303万余元的罚款，罚没款合计312.5万元。此案例警示，注射剂的可见异物是不可触碰的生命线。 临沂百果中药饮片“红参”案（52.55万元罚单）： 2025年9月，山东省药监局对临沂百果中药饮片有限公司处罚。因其销售的红参（批号：250109）不符合国家药品标准，被没收药品及违法所得，并处罚款50万元，合计罚没52.55万元。这表明中药饮片的溯源和质控责任已完全压实到生产企业。 对于制药企业而言，无论是集采品种还是挂网品种，无论问题出在含量、溶出度还是可见异物，任何质量瑕疵都可能演变成一场代价高昂的危机。