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ChenFJMU团队编辑（原创） 思语湖畔Quote FDA新药速递 【25年7月】看点 FDA于2025年7月批准6款新药，分别为治疗复发或难治性多发性骨髓瘤的Lynozyfic；治疗非小细胞肺癌的激酶抑制剂Zegfrovy；治疗遗传性血管性水肿急性发作的血浆激肽释放酶抑制剂Ekterly；治疗成人中重度慢性手部湿疹的Anzupgo；用于治疗成人和儿童苯丙酮尿症患者的高苯丙氨酸血症（HPA）的Sephience；适用于治疗成人老花眼的胆碱能毒蕈碱受体激动剂Vizz。 04 当皮质类固醇不合适？首款Anzupgo乳膏为慢性手部湿疹支招。 05 苯丙酮尿症患者的新希望！Sephience降低苯丙酮尿症患者的血液苯丙氨酸水平。 06 老花眼新药Vizz上市：30分钟内见效，维持10小时！ 细说FDA新药【25年7月】 （ChenFJMU） Anzupgo，04 Anzupgo（Delgocitinib，德尔古西替尼），由Leo Pharma GmbH（利奥制药）公司研发，于2025年7月23日获FDA批准上市，作为一种Janus激酶（JAK）抑制剂，适用于对皮质类固醇反应不足或不建议外用皮质类固醇的成人中重度慢性手部湿疹（CHE）的局部治疗。 【结构与剂型处方】 Anzupgo（delgocitinib）乳膏是一种局部使用的白色至浅棕色乳膏，含有Delgocitinib作为活性成分。Delgocitinib是Janus激酶（JAK）抑制剂[JAK 1、JAK 2、JAK 3和酪氨酸激酶2（TYK 2）]，化学名称为3-[（3S，4 R）-3-甲基-6-（7 H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-4-基）-1，6-二氮杂螺[3.4]辛1-基]-3-氧代丙腈。分子式为C16H18N6O，分子量为310.35 g/mol。结构式如下： 每克Anzupgo含有20 mg的Delgocitinib，Delgocitinib是一种白色到近乎白色的粉末，在pH为5.0的水溶液中微溶。非活性成分包括苯甲醇、丁基羟基茴香醚、十六十八醇、柠檬酸一水合物、乙二胺四乙酸二钠、盐酸、矿物油、聚氧乙烯20十六十八醚和纯化水。 【作用机制】 JAK（Janus激酶）是一类胞内非受体酪氨酸激酶，包括JAK1、JAK2、JAK3和TYK2四种亚型，当细胞因子与细胞膜上的受体结合后，会激活关联的JAK激酶，使其发生磷酸化。激活的JAK进一步磷酸化下游的STAT（信号转导子和转录激活子）蛋白，磷酸化的STAT进入细胞核，调控炎症相关基因（如促炎细胞因子、趋化因子等）的表达，引发炎症反应。 Delgocitinib是一种用于自身免疫性疾病和过敏反应研究的特异性JAK抑制剂，通过选择性抑制JAK1、JAK2、JAK3和TYK2的活性，阻断细胞因子与受体结合后的信号传递，从而减少STAT的磷酸化和炎症基因的表达，从源头抑制炎症cascade（级联反应）。目前尚不清楚Delgocitinib治疗中重度CHE的确切作用机制。 Delgocitinib作用机制图 【药效学及药代动力学】     药效学：治疗CHE的药效学未知。 心脏电生理：在推荐外用剂量提供的平均最大浓度的193倍时，未观察到具有临床意义的QTc间期延长。     药代动力学： 吸收：在PK试验中，受试者将平均0.87 g Anzupgo局部应用于手部和手腕的受影响区域，每天两次，持续8天。第1天的平均±SD最大血浆浓度（Cmax）和0 - 12小时浓度曲线下面积（AUC0-12）分别为1.53 ng/mL ± 2.24和6.1 ng*h/mL ± 8.14。测定中的定量下限为0.005 ng/mL。第1天和第8天之间的全身暴露量（AUC和Cmax）相似。每日两次局部应用Anzupgo没有蓄积的证据。在实验2（NCT：04872101）中，在每日两次应用Anzupgo后2-6小时之间评估单个PK样品，第1、4和16周的平均血浆浓度分别为0.42 ng/mL、0.50 ng/mL和0.35 ng/mL。 分布：Delgocitinib的血浆蛋白结合率为22-29%。 消除：Delgocitinib重复局部给药后，估计Delgocitinib的平均半衰期为21 h。 代谢：Delgocitinib不会发生广泛代谢，主要血浆成分为原型Delgocitinib。口服给药后，检测到4种代谢产物（通过氧化和葡糖苷酸结合形成），其浓度<原型Delgocitinib平均血浆浓度的2%。有限代谢主要通过CYP3A4/5进行，其次通过CYP1A1、CYP2C9、CYP2C19和CYP2D6进行。 排泄：主要通过肾脏排泄消除，因为口服给药后约75%的总剂量在尿液中未发生变化。 特殊人群用药： ①妊娠患者：关于妊娠期间局部使用Delgocitinib的现有数据不足以评价重大出生缺陷、流产或其他不良母体或胎儿结局的药物相关风险。 ②哺乳期患者：尚无关于Delgocitinib在人类乳汁中的存在、对母乳喂养婴儿的影响或对产奶量的影响的数据。 ③儿童患者：Delgocitinib在儿科患者中的安全性和有效性尚未确定。 ④老年患者：在临床试验中暴露于Delgocitinib的691例受试者中，59例受试者（8.5%）年龄≥ 65岁，10例受试者（1.4%）年龄≥ 75岁。未观察到65岁受试者与老年受试者和年轻受试者之间的安全性或有效性存在总体差异。 药物相互作用： ①临床研究：尚未进行与Delgocitinib的药物相互作用研究。 ②体外研究： Delgocitinib不抑制或诱导细胞色素P450酶，也不抑制转运体系统，如p-糖蛋白（P-gp）、乳腺癌抵抗蛋白（BCRP）、有机阴离子转运蛋白（OATP）、有机阴离子转运蛋白（OAT）、有机阳离子转运蛋白（OCT）、或临床相关浓度的多药和毒素挤出蛋白（MATE）。 【非临床毒理学】 Delgocitinib无致癌性、无致突变性、不造成生育损害。 【临床研究】 Delgocitinib的疗效通过两项16周随机双盲对照试验（实验1, NCT：04871711和实验2, NCT：04872101）评估，共960名中重度慢性手部湿疹[CHE]患者，符合条件的患者可进入长期扩展试验（实验3，NCT：04949841）。使用研究者慢性手湿疹总体评估（IGA-CHE）评分和手湿疹症状日记（HESD）瘙痒评分（每周平均）来定义入组受试者的疾病严重程度。IGA-CHE是研究者在给定时间点对慢性手部湿疹的总体评估，评分范围从0（清晰）到4（严重）。HESD瘙痒评分使用从0（无症状）到10（严重症状）的范围来评估瘙痒症的疾病严重程度。受试者在基线时的IGA-CHE评分为3分或4分（分别为中度或重度），HESD瘙痒评分（周平均值）≥4分。在这些试验中，28%的受试者基线IGA-CHE评分为4分（严重CHE），平均基线HESD瘙痒和疼痛评分分别为7.1和6.7。 在两项试验中，受试者每天两次将Delgocitinib或载体涂抹在手和手腕的患处，持续16周。主要疗效终点是在第16周获得IGA-CHE治疗成功的受试者比例，定义为得分为0（明确）或1（几乎明确），与基线相比至少改善2分。表2描述了实验2（NCT：04872101）第16周的疗效结果。结果显示，在两项试验中，Anzupgo在 IGA-CHE 治疗成功、HESD 瘙痒≥4 分改善以及 HESD 疼痛≥4 分改善方面的应答率均高于Vehicle组，且差异具有统计学意义（95% 置信区间均不包含 0），表明Anzupgo对中度至重度CHE成人患者具有较好的疗效。 图1描述了在实验1（NCT：04871711）和实验2（NCT：04872101）的16周治疗期间达到IGA-CHE TS的受试者比例。结果显示，两试验达到IGA-CHE TS的受试者比例随治疗时间逐步上升，第16周时，两试验的TS比例达到峰值，显著高于载体对照组，表明Delgocitinib显著提高中重度CHE患者达到IGA-CHE治疗成功（TS）的比例。 图2和图3描述了在实验1 （NCT：04871711）和实验2（NCT：04872101）的16周治疗期间，HESD瘙痒≥4点改善和HESD疼痛≥4点改善的受试者比例。结果显示，两实验的Delgocitinib组患者瘙痒显著改善（HESD评分降低≥4分）的比例和疼痛显著改善（HESD评分降低≥4分）的比例随治疗时间逐步上升，并在第16周达到峰值，显著高于Vehicle（载体对照）组，表明Delgocitinib的疗效对中重度CHE患者具有明确治疗价值。 【用药指南】 Sephience，05 Sephience (Sepiapterin，墨蝶呤)，美国PTC Therapeutics公司研发，于2025年7月28日获FDA首次批准。用于治疗对苯丙氨酸限制饮食联合治疗有反应的蝶呤素缺乏型苯丙酮尿症患者的高苯丙氨酸血症。 【结构与剂型处方】 Sephience含有原料药Sepiapterin，是苯丙氨酸羟化酶（PAH）辅助因子BH4的前药。Sepiapterin为黄色至橙色粉末，微溶于水，溶解度为1.4 mg/mL。Sepiapterin的化学名称为（S）-2-氨基-6-（2-羟基丙酰基）-7，8-二氢蝶啶-4（3H）-酮，分子式为C9H11N5O3，分子量为237.22 g/mol，结构式为：  Sephience是口服散剂，活性成分为Sepiapterin，非活性成分为：胶体二氧化硅、交联羧甲基纤维素钠、异麦芽酮糖醇、硬脂酸镁、甘露醇、微晶纤维素、三氯蔗糖和黄原胶。 【作用机制】 高苯丙氨酸血症是苯丙氨酸羟化障碍，可以由合成和回收四氢生物蝶呤（BH4）所需的几个基因中的任何缺陷引起。过量的苯丙氨酸的去除通常通过酪氨酸生物合成反应进行，然后通过酪氨酸化分解代谢。PAH催化苯丙氨酸的羟基化是该过程的第一个反应，需要BH4作为辅因子。 Sepiapterin作为一种前体化合物，可以迅速被身体吸收，并代谢转化为BH4，作为辅助因子促进苯丙氨酸羟化酶PAH活性。其次，Sepiapterin还可以纠正PAH蛋白的错误折叠，进一步增强酶的功能。这一机制使Sepiapterin在降低苯丙氨酸Phe水平方面表现出色，把苯丙氨酸羟基化为酪氨酸Tyr，展现了其在治疗苯丙酮尿症方面的潜力。 苯丙氨酸转化为酪氨酸的机制图 3种治疗苯丙酮尿症的药物盘点 （ChenFJMU原创） 【药效学及药代动力学】    药效学：  心脏电生理：在推荐剂量60 mg/kg每日一次经口给予Sephience时，未观察到具有临床意义的QTc间期延长。      药代动力学：经口服给药后，在给药后2 h，Sepiapterin在血浆中达到最大浓度，并转化为具有生物活性的代谢物BH4，Sepiapterin的暴露量通常低于BH4的暴露量的2%。在成年健康志愿者中，每日一次重复给予高达60 mg/kg的剂量后，BH4没有蓄积。 吸收：口服给药后约1至3 h达到最大血浆浓度（Tmax）。血浆Sepiapterin迅速代谢为BH4，口服给药后约4 h达到峰值BH4浓度。 分布：不能可靠地估计Sepiapterin表观分布容积，因为Sepiapterin在口服后转化为BH4，并且血浆浓度通常在给药后12 h下降至低于定量下限。健康成人受试者经口给予60 mg/kg Sepiapterin QD 7天后，检测到脑脊液中BH4增加。 消除：Sepiapterin血浆浓度显著低于BH4，通常在给药后12 h迅速下降至定量限以下。BH4的终末半衰期约为5 h，在PKU成人患者中的表观清除率为1498（848） L/h。 代谢：单次口服14C-Sepiapterin后，在人体中观察到Sepiapterin的广泛代谢。吸收的Sepiapterin转化为活性代谢物BH4，其中Sepiapterin的Cmax和AUC0-24h通常小于BH4的2%。 排泄：健康成人受试者单次口服放射性标记的Sepiapterin4000 mg后，240 h内尿液中平均回收率为6.7%，粪便中平均回收率为26.2%，合并总回收率为32.9%。 特殊人群用药： ①妊娠期患者：妊娠前和妊娠期间血中苯丙氨酸浓度不受控制与不良结局和胎儿不良反应风险增加相关。为了降低高苯丙氨酸血症诱导的胎儿不良反应风险，妊娠期间和受孕前3个月内血中苯丙氨酸浓度应维持在120-360 μmol/L之间。 ②哺乳期妇女患者：尚无关于人或动物乳汁中存在的Sepiapterin对母乳喂养婴儿的影响或对乳汁产生的影响的数据。 ③老年患者：Sephience的临床研究未纳入65岁及以上的患者，以确定他们的反应是否与年轻成人患者不同。 ④儿科患者：已在1个月及以上的儿科患者中确立了Sephience的安全性和有效性。 药物相互作用： ①合并使用可抑制叶酸合成的二氢叶酸还原酶（DHFR）的药物，可能会减少Sepiapterin代谢为BH4。 ②合并使用Sepiapterin还原酶（SR）抑制剂，可能会降低Sepiapterin代谢为BH4。 ③Sephience可能增加酪氨酸（左旋多巴的前体）的可用性。 ④Sephience与影响一氧化氮介导的血管舒张的药物（例如，PDE-5抑制剂，如西地那非、伐地那非或他达拉非）联合使用，可进一步降低血压。 【非临床毒理学】 Sepiapterin无致癌性、无致突变性、无生育损害。 【临床研究】 该研究主要围绕Sephience在PKU伴高苯丙氨酸血症患者中的疗效开展，包含试验1（NCT：05099640）和试验2。试验1（NCT：05099640）是一项在诊断为PKU伴高苯丙氨酸血症且至少有2次血Phe测量值≥600 μmol/L的成人和儿童患者中进行的两部分试验。在第1部分，157例患者接受了开放标签的Sephience治疗：0至<6月龄的患者每天口服7.5 mg/kg，6至<12月龄的患者每天口服15 mg/kg，12月龄至<2岁的患者每天口服30 mg/kg，或≥2岁的患者每天口服60 mg/kg，持续14天。66%的PKU患者显示出对Sephience的生化应答，Phe水平降低>30%或更多。在第2部分中，在第1部分的2周洗脱期后，98例在第1部分中证明血Phe水平降低≥30%的2岁及以上患者以双盲方式随机接受第1和2周每日20 mg/kg的Sephience，第3和4周每日40 mg/kg，60 mg/kg/天，持续第5周和第6周（N=49），或安慰剂（N=49），持续6周，以评估疗效。第1部分期间血Phe降低的受试者入组第2部分，但未纳入主要疗效分析。 表7显示了在试验1（NCT：05099640）的第2部分中，与安慰剂相比，Sephience治疗患者的血液Phe水平从基线至第5周和第6周的降低。由表7可知，Sephience组与安慰剂组的基线血液Phe水平相近，Sephience组从基线到第5周和第6周的调整后平均变化为-415.8±24.1 μmol/L，安慰剂组调整后平均变化为-19.9±24.2 μmol/L，两组在调整后的平均变化差异为-395.9（95%CI：-463.1，-328.7），平均百分比变化差异为-64.2（95%CI：-74.1，-54.4），且治疗差异的p值<0.0001，表明Sephience能显著降低患者血液Phe水平，疗效明显优于安慰剂。 图1展示了试验1（NCT：05099640）第1部分期间血Phe水平降低≥30%的患者的平均（±SD）血Phe水平随时间的变化（N=98）。有图可知，在试验1（NCT：05099640）第1部分基线（P1 Baseline）时，两组患者的平均血液Phe水平接近，经过第1部分开放标签的Sephience治疗（P1 Week 1-2）后，两组患者的平均血液Phe水平均明显下降，进入第2部分基线（P2 Baseline），即经过2周洗脱期后，两组患者的平均血液Phe水平有所回升，且此时两组水平相近。在第2部分双盲治疗期间（P2 Week 1-2、P2 Week 3-4、P2 Week 5-6），Sephience组患者的平均血液Phe水平持续下降，至第5-6周时降至约236 μmol/L；而安慰剂组患者的平均血液Phe水平下降不明显，基本维持在较高水平，至第5-6周时约为637.9 μmol/L。直观地显示了Sephience治疗能有效降低PKU伴高苯丙氨酸血症患者的血液Phe水平，且在治疗期间这种降低效果持续存在，而安慰剂对血液Phe水平的降低作用不明显，进一步印证了Sephience的疗效优于安慰剂。 试验2是一项正在进行的多中心、开放标签试验，对象为临床诊断为PKU伴高苯丙氨酸血症的成人和儿童患者，不同年龄段患者接受不同剂量Sephience治疗。结果显示，9例2岁以下患者中6例（66%）在第1-2周血Phe较基线降低≥30%，该年龄组患者的基线Phe水平为311.4 µmol/L，从基线至第1周和第2周，血Phe水平平均绝对变化为-125 µmol/L（标准差265.9 µmol/L），即整体呈现下降趋势。表明在接受Sephience治疗的PKU伴高苯丙氨酸血症患者中，2岁以下患者显示一定疗效。 【用药指南】 Vizz，06 Vizz（Aceclidine，醋克利定滴眼液），由伦茨治疗公司研发，于2025年7月31日获FDA批准上市，是一种胆碱能毒蕈碱受体激动剂，适用于治疗成人老花眼。 FDA批准的老花眼治疗药物盘点 （ChenFJMU原创） 【结构与剂型处方】 Vizz（Aceclidine）1.44%以无菌、澄清至乳白色、无色至浅黄色和粘稠的滴眼液形式供应。Aceclidine的化学名称为：3-乙酰氧基奎宁环盐酸盐，分子量为205.68g /mol，分子式为C9H15NO2·HCl。结构式如下： 每mL Vizz含Aceclidine 1.75%（17.82 mg）作为活性成分。眼用溶液中的非活性成分为：聚山梨酯80、甘露醇、羟丙甲纤维素、乙二胺四乙酸二钠二水合物、柠檬酸钠二水合物、注射用水，必要时还可包括盐酸和/或氢氧化钠，用于将pH值调节至4.5-5.5。Vizz不含抗菌防腐剂。 【作用机制】 Aceclidine是一种胆碱能毒蕈碱激动剂，可刺激平滑肌上的毒蕈碱受体。Vizz是一种主要的瞳孔选择性缩瞳剂，与虹膜相互作用，引起虹膜括约肌收缩，产生针孔效应，可扩展焦深，改善视力。但与其它胆碱受体激动剂相比，它对控制瞳孔大小的虹膜肌肉的作用更具有特异性，从而在缩小瞳孔的同时减少睫状体肌肉的收缩，降低晶状体的屈光变化，进而避免影响患者的远视力。 【药效学及药代动力学】      药代动力学： Aceclidine在眼睛中水解为乙酸盐和3-奎宁环醇（3-Q），1 mol Aceclidine水解为1 mol 3-Q。对3-Q（醋克立定水解形成的代谢物）的分析进行药代动力学研究。 在16名老花眼受试者中评价了每日一次给予Vizz（每只眼一滴Vizz，2分钟后每只眼第二滴）8天后盐酸醋克立定的全身暴露量。第8天给药后3-Q的平均Cmax和AUC0-t值分别为2.114 ng/mL和4.899 hr*ng/mL。 Vizz每日一次重复给药后，3-Q几乎没有蓄积。8天后，平均（SD）RAUC0-t和RCmax值分别为1.189（0.770）和0.996（0.314）。由于眼部给药后可定量的3-Q浓度有限，因此无法估计任何时间点的T1/2。 特殊人群用药： ①怀孕患者：在临床相关剂量下不会对母体、胎儿或新生儿产生不良影响。 ②哺乳期患者：眼部局部给药后Aceclidine及其代谢物的全身水平较低，且尚不清楚眼部局部给药后人乳中是否存在可测量水平的Aceclidine或其代谢物。 ③儿童患者：老花眼不会发生在儿童。 ④老年患者：在65岁的患者与老年和年轻成人患者之间未观察到Vizz的安全性或有效性的总体差异。 【非临床毒理学】 Aceclidine无致突变性、无生育力损害，尚未在动物中进行长期研究以评价致癌潜力。 【临床研究】 Vizz治疗老视的疗效在两项随机、双盲、对照研究CLARITY-1和CLARITY-2中得到证实。共有466名年龄在45至75岁之间的老视参与者被随机分组。参与者被要求每天一次向每只眼睛滴入2滴Vizz（或对照），每只眼睛滴入一滴，两分钟后再滴入第二滴。参与者被治疗42天。在研究第1天、第15天和第28天的不同时间点至给药后10小时进行眼科疗效评估。 在每项研究中，在第1天第3小时，Vizz组中40 cm处高对比度、远距矫正近视力（DCNVA）增加3行或更多，4 m处远距矫正近视力（DCDVA）未丢失1行或更多（≥5个字母）的受试者比例在统计学上显著高于对照组，且p<0.01提示结果具有统计学意义。 CLARITY-2研究（图1）分为Vizz组（n=77）和Vehicle对照组（n=76），所有时间点中Vizz组达到主要终点的比例均显著高于Vehicle组，效果峰值出现在给药后1 h，Vizz组达标比例为73%，而Vehicle组仅为7%。在10 h时，Vizz组仍有40%的受试者达标，Vehicle组为5%，差距持续存在。 CLARITY-1研究（图2）分为Vizz组（n=157）和Brimonidine对照组（n=156），Vizz组在所有时间点的达标比例均远高于Brimonidine组，效果峰值出现在给药后0.5 h，VIizz组达标比例为72%，Brimonidine组为14%。随着时间推移，Vizz组的达标比例逐渐下降，但在10 h时仍有27%的受试者达标，而Brimonidine组为6%。 综上表明Vizz起效迅速且持续时间长，兼顾近视力改善与远视力稳定，符合临床治疗老视的核心需求。 【用药指南】 编辑：魏欣怡 排版：周纯情 补充和审核：陈昌买 推送：ChenFJMU （欢迎个人转发分享，企业及其他公众号需授权后转载，并注明出处！）

点击蓝字 关注我们 2025年上半年，美国食品药品监督管理局（FDA）在血液肿瘤领域接连批准多个创新药物与治疗方案，为患者拓展了更多治疗选择。获批适应症涵盖套细胞淋巴瘤（MCL）、急性髓系白血病（AML）、骨髓增生异常综合征（MDS）、大B细胞淋巴瘤（LBCL）、滤泡性淋巴瘤（FL）及多发性骨髓瘤（MM），涉及靶向治疗、联合方案及移植预处理等多个方面，凸显了精准医学在血液肿瘤治疗中的加速落地与临床转化。本文特对这些重要新药及方案进行梳理，以期为临床决策与患者管理提供参考。 2025年1月16日 01 FDA批准阿可替尼（acalabrutinib，商品名Calquence，阿斯利康）联合苯达莫司汀和利妥昔单抗，用于既往未接受治疗、不适合自体造血干细胞移植（HSCT）的成人套细胞淋巴瘤（MCL）患者。 2025年1月21日 02 FDA批准苏消安（treosulfan，商品名Grafapex，medac GmbH）联合氟达拉滨，用于成人及≥1岁儿童急性髓系白血病（AML）或骨髓增生异常综合征（MDS）患者异基因造血干细胞移植（alloHSCT）的预处理方案。 2025年2月11日 03 FDA批准维布妥昔单抗（brentuximab vedotin，商品名Adcetris，辉瑞子公司Seagen Inc.）联合来那度胺和利妥昔单抗，用于治疗既往接受过至少两线系统治疗、且不适合自体造血干细胞移植（auto-HSCT）或 CAR-T细胞疗法的成人复发/难治性大B细胞淋巴瘤（LBCL）患者，包括弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL，非特指型）、由惰性淋巴瘤转化的DLBCL，以及高级别 B 细胞淋巴瘤（HGBL）。 2025年6月18日 04 FDA批准tafasitamab-cxix（商品名Monjuvi，Incyte公司）联合来那度胺和利妥昔单抗，用于治疗复发或难治性滤泡性淋巴瘤（FL）的成人患者。 2025年7月2日 05 FDA加速批准linvoseltamab-gcpt（商品名Lynozyfic，再生元制药公司），一种靶向B细胞成熟抗原（BCMA）和CD3 T细胞衔接的双特异性抗体，用于治疗既往接受过至少四线治疗[包括蛋白酶体抑制剂（PI）、免疫调节剂（IMiD）和抗CD38单抗]的成人复发/难治性多发性骨髓瘤患者。 （来源：《肿瘤瞭望–血液时讯》编辑部） 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。