A Phase 3, Open-Label, Randomized Study to Evaluate the Safety and Efficacy of BGB-16673 Compared to Pirtobrutinib in Patients With Relapsed/Refractory Chronic Lymphocytic Leukemia or Small Lymphocytic Lymphoma

The purpose of this study is to evaluate the efficacy and safety of BGB-16673 alone compared with pirtobrutinib in patients with relapsed or refractory (R/R) chronic lymphocytic leukemia (CLL) or small lymphocytic lymphoma (SLL) who had been previously treated with a covalent Bruton tyrosine kinase inhibitor (cBTKi).

开始日期2025-09-01

申办/合作机构

BeOne Medicines Ltd.

NCT07005713

/ Recruiting临床1期

A Phase 1b, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Evaluate the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, and Pharmacodynamics of Multiple- Ascending Doses of BGB-16673 in Patients With Chronic Spontaneous Urticaria

This study is a Phase 1b, randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the safety, tolerability, pharmacokinetics (PK), and pharmacodynamics of multiple-ascending doses of BGB-16673 in adults with chronic spontaneous urticaria (CSU).

开始日期2025-07-19

申办/合作机构

BeOne Medicines Ltd.

NCT06970743

/ Recruiting临床3期

A Phase 3, Open-Label, Randomized Study of BGB-16673 Compared to Investigator's Choice in Patients With Relapsed/Refractory Chronic Lymphocytic Leukemia or Small Lymphocytic Lymphoma Previously Exposed to Covalent BTK Inhibitors

The purpose of this study is to investigate the efficacy and safety of BGB-16673 compared with investigator's choice (bendamustine plus rituximab or high-dose methylprednisolone plus rituximab) in participants with relapsed/refractory (R/R) chronic lymphocytic leukemia (CLL) or small lymphocytic lymphoma (SLL) previously exposed to covalent Bruton tyrosine kinase inhibitor(s) (cBTKi).

开始日期2025-05-29

申办/合作机构

BeOne Medicines Ltd.

100 项与 Catadegbrutinib 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与 Catadegbrutinib 相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与 Catadegbrutinib 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

项与 Catadegbrutinib 相关的文献（医药）

2025-06-01·HEMATOLOGICAL ONCOLOGY

Diagnosis and Management of Waldenstrom's Macroglobulinemia.

Review

作者: Treon, Steven P ; Sarosiek, Shayna ; Castillo, Jorge J

Waldenström macroglobulinemia (WM) is an IgM secreting lymphoplasmacytic lymphoma. Mutations in MYD88 (95%-97%) and CXCR4 (30%-40%) are common in patients with WM. TP53 is also altered in up to 30% of WM patients, particularly those previously treated. Mutated MYD88 triggers the expression and activation of HCK that drives multiple pro-survival signaling cascades, including BTK. There are over 40 CXCR4 mutation types in WM. WM patients bearing nonsense CXCR4 variants can present with symptomatic hyperviscosity and show greater resistance to covalent BTK inhibitors (cBTK-i). The cBTK-i zanubrutinib shows greater response activity and/or improved progression-free survival in WM patients with wild-type MYD88, mutated CXCR4, or altered TP53. New or emerging options for patients progressing on c-BTKi include pirtobrutinib, BGB-16673, venetoclax, and sonrotoclax. Combinations of BTK inhibitors with chemoimmunotherapy and BCL2 antagonists have advanced. Algorithms for patients with treatment-naïve and previously treated WM based on genomics, disease characteristics, and co-morbidities are discussed.

2025-05-01·AMERICAN JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY-CANCER CLINICAL TRIALS

Bruton Tyrosine Kinase Degraders

Review

作者: Sabakhtarishvili, Giorgi ; Tabbara, Imad A. ; Bajwa, Omer ; Alshebli, Mouza

Bruton tyrosine kinase (BTK) is a key enzyme involved in B-cell development and signaling, making it a crucial target in the treatment of B-cell malignancies, such as chronic lymphocytic leukemia and non-Hodgkin lymphoma. While BTK inhibitors (BTKi), such as ibrutinib, have been effective, resistance—both intrinsic and acquired—poses a significant challenge, often associated with BTK mutations like C481S. To address this, novel BTK degraders have been developed, leveraging proteolysis-targeting chimeras to selectively degrade both wild-type and mutant BTK forms. This approach offers a promising strategy to overcome BTKi resistance.Agents such as NRX-0492, BGB-16673, NX-5948, NX-2127, HZ-Q1060, ABBV-101, and AC676 have shown significant BTK degradation in preclinical and early clinical trials. NRX-0492 demonstrated over 90% BTK degradation with sustained pharmacodynamic effects, whereas BGB-16673 achieved clinical responses in 67% of patients with relapsed/refractory B-cell malignancies. Similarly, NX-5948 and NX-2127 showed potent BTK degradation, with NX-2127, in addition, targeting immunomodulatory proteins, resulting in partial and stable responses in chronic lymphocytic leukemia and non-Hodgkin lymphoma patients. HZ-Q1060, a preclinical candidate, displayed rapid and sustained BTK degradation in vivo. Early-phase trials of ABBV-101 and AC676 are also showing promising results.These BTK degraders have demonstrated favorable safety profiles, with manageable adverse events, and offer a novel therapeutic avenue for patients with BTKi-resistant malignancies. As clinical trials progress, these degraders hold the potential to significantly enhance treatment outcomes, offering a new frontier in personalized cancer therapy.

2024-12-01·British Journal of Pharmacology

Translational modelling to predict human pharmacokinetics and pharmacodynamics of a Bruton's tyrosine kinase‐targeted protein degrader BGB‐16673

Article

作者: Liu, Ye ; Zhang, Wenjing ; Jiang, Ming ; Meibohm, Bernd ; Sun, Xiaona ; Zhang, Bo ; Zhang, Taichang ; Wang, Haitao ; Hou, Xinfeng ; Wu, Yue ; Jin, Wei ; Wang, Fan

Abstract:

Background and Purpose:

Bifunctional small molecule degraders, which link the target protein with E3 ubiquitin ligase, could lead to the efficient degradation of the target protein. BGB‐16673 is a Bruton's tyrosine kinase (BTK) degrader. A translational PK/PD modelling approach was used to predict the human BTK degradation of BGB‐16673 from preclinical in vitro and in vivo data.

Experimental Approach:

A simplified mechanistic PK/PD model was used to establish the correlation between the in vitro and in vivo BTK degradation by BGB‐16673 in a mouse model. Human and mouse species differences were compared using the parameters generated from in vitro human or mouse blood, and human or mouse serum spiked TMD‐8 cells. Human PD was then predicted using the simplified mechanistic PK/PD model.

Key Results:

BGB‐16673 showed potent BTK degradation in mouse whole blood, human whole blood, and TMD‐8 tumour cells in vitro. Furthermore, BGB‐16673 showed BTK degradation in a murine TMD‐8 xenograft model in vivo. The PK/PD model predicted human PD and the observed BTK degradation in clinical studies both showed robust BTK degradation in blood and tumour at clinical dose range.

Conclusion and Implications:

The presented simplified mechanistic model with reduced number of model parameters is practically easier to be applied to research projects compared with the full mechanistic model. It can be used as a tool to better understand the PK/PD behaviour for targeted protein degraders and increase the confidence when moving to the clinical stage.

171

项与 Catadegbrutinib 相关的新闻（医药）

2025-07-22

·ioncology

EHA 2025大会报告丨淋巴系统恶性肿瘤微环境及下一代建模

编者按近日，EHA 2025大会报告（EHA Perspectives Congress Reports）正式发布，分为恶性血液学和非恶性血液学两大部分。报告全面梳理了大会期间公布的重大科研成果与临床进展，为全球血液学专业人士提供了深入了解领域前沿动态的权威参考。本期特别整理了恶性血液学报告中关于“淋巴系统恶性肿瘤微环境及下一代建模”的专题内容，旨在为大家提供富有价值的临床与科研洞见。精选演讲概览患者来源的3D淋巴瘤模型由于淋巴瘤细胞与肿瘤微环境（TME）之间复杂的相互作用，建立B细胞淋巴瘤的临床前模型极具挑战性。目前，主要有三种方法用于构建稳健的临床前3D淋巴瘤模型：细胞系、小鼠模型和患者来源的细胞。PDLS，即患者来源的淋巴瘤球体，是一种稳健的体外模型，结合了淋巴瘤细胞、单核细胞、自体T细胞和特定的细胞因子混合物[1]。PDLS是表征疾病病理学、预测患者用药反应、发现新靶点以及理解耐药机制的宝贵模型。仿生成分，如天然或合成水凝胶，可模拟细胞外基质，为3D培养系统提供支架结构，支持球体生长。例如，PDLT（患者来源的淋巴瘤肿瘤类器官）由肿瘤活检样本、大鼠胶原蛋白和基质细胞培养而成，并在IL-4刺激下形成直径约1 mm的肿瘤类器官，包含CD19+和CD3+细胞。Dobano-López等既往发表的论文中，使用来自滤泡性淋巴瘤（FL）患者的细胞构建了PDLS模型[2]。该模型成功再现了B细胞和T细胞在盘状3D结构中的增殖，以及呈现中间型M1/M2表型的巨噬细胞。PDLS模型中的B细胞转录通路与FL淋巴结中的转录特征高度相似，T细胞群体也保留了CD4与CD8群体中的多种表型。研究人员还利用该FL-PDLS模型评估了双靶向CD19/BCMA的CAR-T细胞治疗非霍奇金淋巴瘤的潜力[3]。此外，类似的PDLS模型也已被证明可在其他疾病中复制淋巴结TME，如套细胞淋巴瘤[4]。尽管FL-PDLS模型尚未能够模拟淋巴结内和淋巴结间的变异性以及肿瘤克隆随时间的演化，但未来有望通过整合更多微环境成分，在体外重建更完整的TME。Pola-R-GemOx在复发/难治性DLBCL中显示出OS获益维泊妥珠单抗（Polatuzumab vedotin）是一种靶向CD79b的抗体偶联药物（ADC），目前已在欧盟获批用于初治及复发/难治性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）治疗，后者的适应证是与苯达莫司汀和利妥昔单抗联合用药[5]。尽管已有多种疗法，但复发/难治性DLBCL患者仍迫切需要更多替代治疗方案。在EHA 2025的全体会议上，Matthew Matasar博士公布了POLARGO研究（NCT04182204）的最新结果。这是一项全球多中心、随机的Ⅲ期临床研究，评估维泊妥珠单抗联合利妥昔单抗、吉西他滨和奥沙利铂（Pola-R-GemOx）与R-GemOx方案在既往接受过至少一线治疗且不适合进行自体干细胞移植的R/R DLBCL患者中的疗效与安全性[6]。在纳入15位患者的安全性预试验阶段后，共有255名患者按1:1比例被随机分配接受Pola-R-GemOx或R-GemOx治疗。研究结果显示，Pola-R-GemOx在总生存期（OS）这一主要终点上具有显著优势，中位OS较单用R-GemOx延长了7个月（HR=0.60，95%CI：0.43-0.83，P=0.0017）。尽管Pola-R-GemOx组报告的外周神经病变和感染发生率较高，但该治疗方案的耐受性仍在可控范围内，显示出良好的疗效，为不适合使用T细胞耗竭药物苯达莫司汀的患者提供了有力替代选择。研究结果支持在特定患者中将维泊妥珠单抗加入GemOx方案，为超越传统挽救治疗提供了更广泛的治疗选择。Mosunetuzumab SC在MZL患者中诱导了高缓解率在EHA 2025上展示的另一项重要的淋巴瘤临床试验是MorningSun研究。这项由John Burke博士展示的Ⅱ期篮子研究 (NCT05207670) 评估了莫妥珠单抗（Monsunetuzumab，Mosun) 皮下(SC)制剂在初治症状性边缘区淋巴瘤 (MZL) 患者中的疗效和安全性[7]。Mosun是一种靶向CD20/CD3的双特异性抗体，目前已被批准用于复发/难治性滤泡性淋巴瘤（R/R FL）的固定疗程静脉注射（IV）治疗。在本研究中，Mosun SC采用阶梯式剂量递增给药方式：第1周期第1天5 mg，第8天和第15天各45 mg，随后每周期（每21天为一个周期）第1天给予45 mg，最长可持续17个周期，直至疾病进展或出现不可接受的不良反应。为了降低细胞因子释放综合征（CRS）风险，研究在第1周期内进行Mosun SC的递增剂量给药，同时第1和第2周期强制使用糖皮质激素预处理，后续周期可选择性使用。在中位随访18个月后，研究达到主要终点——总缓解率（ORR）为78%，完全代谢缓解率（CMR）为64%。截至分析时，6个月无进展生存率（PFS）为90.5%，12个月为83.6%，中位PFS尚未达到。最常见的不良事件包括注射部位反应、疲劳、腹泻、中性粒细胞减少和可控的CRS。研究者指出，与静脉注射Mosun相比，Mosun SC具有相似的疗效和良好的CRS可控性。此外，Mosun SC无需强制住院治疗，可在社区门诊进行给药，为MZL患者提供了更便捷的治疗选择，支持其作为一线治疗方案开展进一步研究。CLL靶向治疗的耐药机制慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 患者的病情进展各异，有些患者无需治疗，而有些患者则需要在确诊后立即接受治疗。其中部分患者虽经治疗获得缓解，但缓解期短暂，病情随后迅速恶化。尽管针对CLL异常信号通路和分子缺陷的小分子抑制剂显著改善了患者生存率，但由于肿瘤的固有异质性、白血病克隆持续存在，以及支持肿瘤克隆存活的肿瘤微环境（TME）等因素，患者仍可能在治疗过程中逐渐产生耐药[8]。CLL的发生与进展并非仅依赖白血病细胞本身的特性，还涉及与TME的复杂相互作用。Herishanu等曾指出，淋巴结（LN）是CLL发病的关键部位，在此处CLL细胞被激活并促进肿瘤生长[9]。与外周血中的CLL细胞相比，LN中的CLL细胞表现出更高的基因表达活性，尤其是在B细胞受体（BCR）信号通路和NF-κB通路的激活方面。此外，Kasar等对一组CLL患者进行全基因组测序分析发现，最常突变的基因具有符合活化诱导胞苷脱氨酶（AID）活性的突变模式[10]。AID在B细胞发育过程中可促使胞苷脱氨为尿嘧啶，修复过程中通过错误修复机制引发典型（canonical）或非典型（non-canonical）AID突变。研究表明，非典型AID活性在CLL发展的早期阶段发挥更重要作用，而典型AID相关突变则在疾病后期逐渐显现。然而，总体而言，AID表达水平在存在或不存在亚克隆扩增的患者间并无显著差异[11]。另一方面，T细胞介导的免疫监视机制可能是限制LN中克隆进化的重要因素之一。综上，研究强调了破坏肿瘤微环境的病理性相互作用以及抑制BCR信号通路，可能是未来CLL治疗中应优先考虑的策略方向。新型BTK降解剂BGB-16673在R/R CLL/SLL中展现抗肿瘤活性布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（BTKi）已彻底改变B细胞白血病的治疗格局，包括慢性淋巴细胞白血病（CLL）和小淋巴细胞淋巴瘤（SLL），目前已成为治疗初治（TN）及复发/难治性（R/R）CLL/SLL患者的主要药物。然而，BTKi的持续使用可能导致不耐受或因突变而出现耐药性，从而引发临床复发[12-13]。BGB-16673是一种BTK降解剂，通过不同于传统BTKi的机制中断B细胞受体（BCR）信号通路。该药为口服给药、靶向BTK的嵌合降解激活化合物（CDAC），可降解野生型BTK及多种突变型BTK。在EHA 2025大会上，Lydia Scarfò博士报告了CaDAnCe-101 I期临床试验的最新疗效与安全性数据。本研究评估了BGB-16673在至少接受过一种治疗（包括BTKi）后的R/R CLL/SLL患者中的应用效果[14]。在开放标签、剂量递增的Ia阶段试验中，共纳入72例复发/难治性B细胞恶性肿瘤患者，给予BGB-16673每日一次口服（剂量范围为50-600 mg），28天为一个周期。随后在1b阶段进行安全性扩展，纳入120例CLL/SLL或其他B细胞肿瘤患者。本次分析纳入66例患者，中位随访时间为15.6个月。基线特征显示，入组患者中不乏具有不良生物学标志者，包括：Binet C期（46.8%）、IGHV未突变型（77.6%）、17p缺失（del[17p]）和/或TP53突变（65.2%）、复杂核型（≥3种异常；50.0%）。突变情况包括BTK突变（38.1%）、PLCG2突变（15.9%）及二者兼有（7.9%）。在安全性方面，BGB-16673表现出良好的耐受性。最常见的≥3级不良事件包括中性粒细胞减少（24%）、肺炎（11%）和血小板减少（5%）。严重不良事件发生率为45.5%，其中12.1%被认为与治疗相关。4例患者出现与治疗相关不良事件（TEAEs）导致死亡，但均与治疗无关；9例患者停药，其中2例因TEAE所致。疗效方面，总体缓解率（ORR）达到84.8%，其中完全缓解（CR）/骨髓不完全恢复的CR（CRi）为4.5%，部分缓解（PR）为66.7%，合并淋巴细胞增多的部分缓解（PR-L）为13.6%，1年无进展生存率（PFS）达77.4%。这些数据表明，BGB-16673具有良好安全性与耐受性，并在R/R CLL/SLL患者中显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性。尤其重要的是，无论基线是否存在突变或其他高风险特征，该药均展现出治疗反应，提示其具有广泛的临床适用性，适合复杂患者群体。总体而言，本次EHA 2025大会上展示的最新数据，有助于我们更科学地制定淋巴系统恶性肿瘤的治疗策略——包括运用新的临床前模型和测试新型药物，以更深入理解肿瘤耐药机制及其与微环境的相互作用。参考文献：（上下滑动查看更多）[1]Pérez-Galán P. 3D lymphoma models. Oral presentation p151-1 presented at EHA2025. [2]Dobano-López C, et al. Patient-derived follicular lymphoma recapitulate lymph node signaling and immune profile uncovering galectin-9 as a novel immunotherapeutic target. Blood Cancer J. 2024;14(1):75. [3]Guedan S. Next-Generation CAR-T: Dual specificity to counter tumor escape in lymphoma. Oral presentation p196-2 at EHA2025.[4]Araujo-Ayala F, et al. A novel patient derived 3D model recapitulates mantle cell lymphoma lymph node signaling, immune profile and in vivo ibrutinib responses. Leukemia. Jun;37(6):1311-1323.[5]https://www.ema.europa.eu/en/medicin es/human/EPAR/polivy [accessed 16 June 2025].[6]Matasar M. Polatuzumab vedotin, rituximab, gemcitabine and oxaliplatin (Pola-R-GemOx) for relapsed/refractory (R/R) diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL): results from the randomized Phase III Polargo trial. Oral presentation s101 at EHA2025. [7]Burke M. MorningSun: open-label Phase II trial of the efficacy and safety of subcutaneous mosunetuzumab (mosun sc) as frontline (1L) treatment in symptomatic patients with marginal zone lymphoma (MZL). presentation s232 at EHA2025.[8]Sun C. The impact of the CLL microenvironment. Oral presentation p257-1 at EHA2025. [9]Herishanu Y, et al. The lymph node microenvironment promotes B-cell receptor signaling, NF-kappaB activation, and tumor proliferation in chronic lymphocytic leukemia. Blood 2011;117(2):563-74.[10]Kasar S, et al. Whole-genome sequencing reveals activation-induced cytidine deaminase signatures during indolent chronic lymphocytic leukaemia evolution. Nat Commun. 2015;6:8866.[11]Sun C, et al. The immune microenvironment shapes transcriptional and genetic heterogeneity in chronic lymphocyticleukemia.Blood Adv.2023;7(1):145-158.[12]Woyach JA, et al. Resistance mechanisms for the Bruton's tyrosine kinase inhibitor ibrutinib. N Engl J Med.2014;370:2286-2294.[13] Wang E, et al. Mechanisms of Resistance to Noncovalent Bruton's Tyrosine Kinase Inhibitors. N Engl J Med. 2022;386:735-743.[14]Scarfo L. Updated efficacy and safety of the bruton tyrosine kinase (BTK) degrader BGB-16673 in patients (pts) with relapsed or refractory (r/r) CLL/SLL: results from the ongoing phase (ph) 1 CaDAnCe-101 study. Oral presentation s158 at EHA2025.（来源：《肿瘤瞭望–血液时讯》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

2025-07-06

·研发客

百济神州欧雷强、吴晓滨、汪来、刘建的报告有哪些关键信息？

// • 欧雷强：“Be代表癌症患者摆脱疾病的愿望；One强调全球协作抗癌。癌症不是任何个人或国家的战斗，而是全人类的使命。”• 吴晓滨：“在成熟市场，我们通过扎实的临床试验结果展现产品差异化优势；在新兴市场，通过合理定价和医保准入扩大药品覆盖面。我们的合作伙伴愿意划着小船，在东南亚国家的岛屿间穿行，通过当地医生，将PD-1送到病人手中，真正改善他们的生命质量。”• 汪来：“创新决定生物医药行业能走多远。百济神州已经成为全球肿瘤新分子每年进入临床阶段最多的公司之一，并自建了覆盖全球的全功能临床开发部门。”• 刘建：“百济神州生物岛创新中心通过整合设施、人才、技术和资本，降低创新门槛和风险，构建研发生态圈，促进内外部创新协同发展。”近日，全球十大药企排名榜单出炉。除诺和诺德和礼来凭借减肥药表现跻身其中外，其余8家药企总市值与10年前相比仅增长24%。同期，美国通货膨胀率为32%，意味着药企市值涨幅未能跑赢通胀。这一现象引发百济神州高级副总裁、全球研发负责人汪来博士思考：“这是否意味着制药行业出现发展问题？是发展方向偏差，还是战略决策失误？”在广州一场媒体见面会上，他提出值得整个生物医药行业思考的问题，同时以百济神州“加强早期投资，严格把关后期投资”的做法，展示了一条创新研发可持续发展的新路径。这场媒体见面会出席的高管除了汪来，还有百济神州总裁兼首席运营官吴晓滨博士和百济神州生物岛创新中心首席执行官刘建博士。6月26日，百济神州联合创始人、董事长兼首席执行官欧雷强（John V. Oyler）、汪来等核心研发高管在投资者研发日展示公司肿瘤治疗管线的进展。汪来：我们的全球临床试验覆盖超45个市场汪来的报告主题是“百济神州的研发策略”。他对比制药行业与IT、AI等行业的区别，称中国创新药研发能力已获国际认可，有人将其与DeepSeek相提并论。“然而，生物医药行业与IT、AI在发展规律上存在差异。”他认为，制药行业研发周期漫长、成本高昂、成功率极低。“这决定了企业必须具备长期主义的战略眼光和决策能力。”他说。百济神州高级副总裁、全球研发负责人汪来博士为应对上述三大问题，汪来表示，自成立以来，百济神州在研发上走出一条与众不同的模式。这一模式兼具Biotech在科学上的灵活高效，从早期实验室发现起步；又具备跨国药企开展大规模全球多中心临床试验的能力，实现内部研发和去CRO化。同时，他在投资者研发日活动上称，百济神州已构建全球最大的肿瘤药临床前研究团队之一（超1200人），覆盖传统小分子、小分子蛋白降解、抗体、ADC、细胞治疗及mRNA六大技术平台。2024年一年，百济神州有13个高度差异化新分子进入临床。“我们已成为全球肿瘤新分子进入临床阶段最多的公司之一。”他说，”百济神州在血液瘤领域持续深耕，聚焦CLL细分市场，成为唯一在3个CLL基础作用机制中均拥有潜在BIC产品的公司。”泽布替尼虽在美国市场获批晚于竞品，但凭借“重磅炸弹”定位与FIC理念迭代实现了赶超。如今，公司在血液瘤产品的格局将焕然一新，新一代BCL-2抑制剂索托克拉已在中国申报上市，预计下半年推进全球申报，有望复制泽布替尼成功路径。全口服索托克拉+泽布替尼的联合方案在多种血液瘤中展现持久缓解效果，百济神州已启动3项全球Ⅲ期临床。此外，汪来说，BTK CDAC药物BGB-16673有望克服传统BTK抑制剂的耐药问题。Ⅰ期研究显示，其在多种血液瘤患者中ORR可观，且在预后极差患者中也观察到缓解。百济神州还启动了BGB-16673对比匹妥布替尼的全球Ⅲ期研究。未来，T细胞衔接器、细胞疗法和巨噬细胞衔接器等新疗法将助力扩大版图，CD19/CD20/CD3三抗等已推进至IND阶段。近几年，除了上述血液瘤，在实体瘤领域，百济神州也正在迅猛突围。替雷利珠单抗作为PD-1赛道后来者，正在拓展适应症，已覆盖10大类癌种，并在欧洲获批7项、美国获批3项适应症。HER2双抗泽尼达妥单抗上个月在中国获批上市，满足HER2阳性实体瘤临床需求。至此，百济神州在乳腺癌/妇科癌症、肺癌和胃癌领域培育了差异化潜力分子。在乳腺癌/妇科癌症领域，针对HR+/HER2-乳腺癌人群，百济神州在CDK靶点多层次布局，BGB-43395（CDK4抑制剂）已完成POC（概念验证），下半年进入Ⅲ期；BG-68501（CDK2抑制剂）展现良好安全性与初步活性；CDK2降解剂BG-75098年底前进入临床；BG-C9074（B7-H4 ADC）首个人体研究耐受性和安全性俱佳，计划于第三季度开放扩展队列。在肺癌领域，百济神州打造了领先的产品组合：BGB-58067（PRMT5抑制剂）未出现DLT（剂量限制性毒性），并已经观察到在第二个剂量组多个患者出现早期客观缓解；BG-89894（MAT2A抑制剂）临床进展顺利。百济神州是目前唯一一家在这两大靶点同时拥有临床阶段项目的公司。在胃癌领域，百济神州围绕RAS通路开发多种药物，KRAS CDAC临床前研究效果显著，预计2026年下半年进入临床试验。未来的半年内，百济神州将陆续达成8个POC里程碑，展现其在靶点挖掘等方面的能力。汪来强调，百济神州敢于开展头对头试验，“做头对头试验需要勇气，更需要过硬的药物。我们相信，只有直接对比才能证明同类最优。”例如，泽布替尼在与伊布替尼的ALPINE试验中，泽布替尼提升了PFS和ORR，且安全性更优，结果发表在《新英格兰医学杂志》上。汪来透露，百济神州通过自建全球临床开发团队（超3200人，覆盖27个国家，临床试验遍布45+个国家和地区），实现“去CRO化”，从而提升了研发速度与成本控制能力。包括快速概念验证流程：从试验方案敲定到提交澳洲伦理委员会仅需1.2周，剂量递增队列周期仅7周，远低于行业平均水平。全球患者入组：2025年临床试验中，中国患者占比25%，其他国家占比75%，确保数据多样性与全球代表性。他还提及AI赋能百济神州研发部门的热门话题。不过，与AIDD的火爆不同，百济神州率先把AI技术运用在临床试验上，包括试验方案设计、研究的实施开展等，百济神州已在临床环节广泛运用AI技术。百济神州的研发管线布局基于四大原则：第一，在重点治疗领域，通过已有的技术平台建立强大的产品管线；第二，快速推进产品的开发到临床POC阶段，以数据为基础进行决策；第三，进行早期的新型产品的联合用药开发，最大程度挖掘产品的价值；第四，谨慎把关，只把有重大突破的产品推向后期注册阶段。吴晓滨：我们看到发展中国家患者的急迫需求同样在广州生物岛，我又一次见到了久违的吴晓滨。此刻的他，依旧带着那份乐观、自信和推动创新生态的使命感。作为百济神州全球总裁、首席运营官，在他的带领下，百济神州的商业化团队和市场布局日益完善，销售逐年攀升。吴晓滨告诉研发客，新药销售的增长主要依赖于产品疗效和未满足的医学需求。2025年，百济神州首季度盈利，泽布替尼第一季度全球销售额达7.92亿美元，其中美国市场销售额5.63亿美元，占比超70%，成为真正的“十亿美元”分子。百济神州总裁兼首席运营官吴晓滨博士在面对不同市场时，百济神州采取了差异化的策略。在成熟市场，科学导向和数据驱动是核心策略。“产品若想在欧美市场站住脚，必须依赖扎实的科学数据和临床试验结果，展现出与现有疗法的优势。销售代表则需对自身产品、竞争对手的数据了如指掌，以便和医生传递准确的信息。”在定价策略上，各国市场存在差异。例如，美国实行自主定价，但需参考同类疗法价格；欧洲公开药品价格，但政府报销价需通过谈判确定，且价格通常保密；日本则根据同类药品价格上下浮动。“百济神州在全球化过程中，始终遵循当地政策，确保合规性。”他说。在商业化模式方面，百济神州在全球范围内建立了一支强大的商业化团队。以美国的血液瘤市场为例，百济神州充分利用当地人才开拓市场，自建商业化团队，充分覆盖血液科的重点专家和临床中心。“我们的团队既有全球视野，又深谙本地市场，真正实现了全球的本土化。”吴晓滨说。美国之外，欧洲也已成为百济神州增长最快的地区之一。2022年，百济神州在瑞士巴塞尔启用办事处，自此欧洲团队、市场布局快速扩张。目前，泽布替尼已在欧洲多个市场获得批准。同时，替雷利珠单抗亦在多个高发癌种获批，包括食管鳞癌、非小细胞肺癌和小细胞肺癌。在日本，作为全球第三大的肿瘤市场，百济神州两款核心自研产品均在今年实现商业化上市。近期，日本批准将替雷利珠单抗纳入国民健康保险 (NHI)，用于治疗不可切除的晚期或转移性食管癌。与成熟市场相比，在发展中国家、新兴市场，他们的人口占了大多数，但创新药的可及性仍然十分有限。许多发展中国家对创新药不提供医保报销，导致患者自费比例高昂。以某东南亚人口大国为例， “那里的医疗环境非常差，”他回忆说，很多医生从来没有见过和使用过PD-1抗体，其PD-1抗体年用量仅数千瓶，远远低于实际需求，这些国家的医疗环境与电影《我不是药神》描述的情况十分类似。“我们作为制药人，有责任将更加可及、可负担的创新药带给全球患者。百济神州愿意加大广州工厂PD-1抗体的产能，我们的合作伙伴和销售代表愿意划着小船，在印尼的岛屿间穿行，通过当地医生，将PD-1抗体送到病人手中，真正改善病人的生命状况。”吴晓滨说。“我们希望，无论患者身在何处，都有权获得可负担的创新药物。医药不仅是商业行为，更关乎人类健康公平。”他告诉我。因此，百济神州致力于打破医疗资源分配不均的现状，不仅覆盖主流医药发达国家，更走进了众多发展中国家和新兴市场，让全世界大多数的患者都能享有创新药。目前，两款核心自研产品（泽布替尼和替雷利珠单抗）已惠及全球超170万名患者。百济神州将推动创新药在全球的可及性，助力解决“缺医少药”问题。最后，吴晓滨说，无论何种合作方式，公司都始终坚持MAH身份，确保对重大决策的把控。同时对合作伙伴提出学术推广的高合规要求，以建立长期信任。刘建：创新中心已成功孵化二十家企业百济神州生物岛创新中心（以下简称“创新中心”）首席执行官刘建博士分享了他多年对创新药生态及创新中心发展的见解。他提到，当前生物医药行业在论文发表和科研成果方面表现优异，但在将科研成果转化为产品或社会资产方面存在不足，“基于此，当年，百济神州联合创始人、董事长兼首席执行官欧雷强和百济神州联合创始人、科学顾问委员会主席王晓东院士深知科学家创业不易，因此成立了百济神州生物岛创新中心。创新中心希望整合创新资源（尤其是大湾区）以及行业力量，帮助有志向的科学家创业与成长。”百济神州生物岛创新中心首席执行官刘建博士据刘建介绍，创新中心致力于提供物理空间、仪器设备、专业人才和资金支持等全方位服务，帮助科学家和创业者降低创新门槛和风险。通过构建生态圈和整合研发创新要素，创新中心为入驻企业提供了强大的赋能和支持。具体而言，创新中心通过“四驾马车”和“先试后投”的策略实现创新发展：“四驾马车”是指整合设施、人才、技术和资本四大创新元素。“先试后投”则包括A级验证和桥接资本两方面内容。A级验证指当企业提出创新概念，创新中心会利用自身的科学家进行验证，评估项目的可行性；通过桥接资本为企业项目提供早期资金需求。刘建透露，创新中心已成功孵化20家企业，另有五十多家企业正在培育中。例如，创新中心通过A级验证和基金会支持，帮助一家初创企业成功开发出新型ADC药物，并获得多家投资机构的青睐。“创新中心通过构建生态圈和整合研发创新要素，促进内外部创新协同发展。”刘建说。欧雷强：BeiGene为什么更名为BeOne百济神州联合创始人、董事长兼首席执行官欧雷强（John V. Oyler）在投资者研发日上介绍了公司英文名称由“BeiGene”更名为“BeOne Medicines”，并迁移注册地至瑞士。“这一变革体现了品牌理念升级——从公司到使命共同体。”他说。百济神州联合创始人、董事长兼首席执行官欧雷强其中，“Be”代表癌症患者存续生命，摆脱疾病的基本愿望；“One”强调全球协作抗癌，团结患者、家庭、科学家、医生、政策制定者及企业，共同应对癌症挑战。“癌症是全球首要致死病因，任何个人或国家都无法独自战胜它。我们必须团结一心，才能为患者提供更可及、更可负担的创新药物。”同时，欧雷强解释了百济神州迁移注册地至瑞士的原因。他告诉投资人，巴塞尔地区汇聚罗氏、诺华等巨头及数百家生命科学企业，形成“学术研究-技术转化-产业应用”闭环，帮助百济神州深度融入全球创新网络。“期待与大家一同作为BeOne，开启公司全新篇章。癌症不是任何个人或国家的战斗，而是全人类的使命。”他说。编辑 | 姚嘉yao.jia@PharmaDJ.com总第2495期访问研发客网站，深度报道和每日新闻抢鲜看www.PharmaDJ.com

医药出海申请上市

2025-07-04

·BiG生物创新社

从研发日信息透视信达生物与百济神州的创新角逐与突破

在全球生物医药行业的激烈竞争中，研发日成为药企展示实力、规划未来的重要舞台。信达生物与百济神州作为国内创新药领域的领军企业，近日的研发日活动备受瞩目。两家企业分别以“新一代 IO+ADC 双重升级”和“全球视野下的高效研发”为核心展示了丰富信息，通过对二者研发日信息的深入剖析，能大概勾勒出中国创新药的不同破局路径。01战略布局双引擎驱动 vs 全球化效能革命信达生物信达生物研发日提出“下一代免疫治疗（IO）与下一代抗体偶联药物（ADC）领域的双重升级战略”，从PD-1到GLP-1，信达生物精准踩到过去十年全球制药界的两大现象级靶点，如今精准锚定“新一代 IO+ADC”，或许也将重塑肿瘤治疗新格局。新一代 IO+ADC 双重升级是指：新一代IO将取代乃至超越PD-1抑制剂在肿瘤免疫治疗中的地位，并通过与ADC联合增强治疗效果。新一代ADC通过双特异性设计、双表位结合、双载荷等创新策略，结合高质量技术平台，提升疗效并降低毒性风险。这一战略围绕诸多当前肿瘤领域未被满足的挑战，例如肿瘤异质性、免疫冷肿瘤、耐药机制与毒性限制四大未满足临床需求，构建 "更广谱、更强效、更低毒" 的创新疗法体系。信达生物肿瘤研发管线遵循系统化、分阶段的“IO+ADC联合治疗”策略，逐步攻克肿瘤异质性与免疫逃逸挑战，分三步走：新一代IO + 化疗：重新定义免疫治疗基石新一代IO + 单抗ADC/双抗ADC：覆盖更广泛的人群和更全面的治疗线数新一代IO + 双载荷ADC（dpADC）：释放IO与ADC协同治疗潜力，重塑癌症治疗格局这一递进式策略已在ASCO 2025年会上初现模样，信达生物8项口头报告展现了其研发的全球竞争力。当信达以 “双引擎” 规划未来图景，百济则以“高效”为利刃，在全球化研发的赛道上劈开另一条路径。百济神州“高效”是本次研发日百济神州在研发策略里的突出“人设”，随着百济神州研发升维与规模跃迁，泽布替尼的成功策略被成功沿用，百济神州已实现多管线并行创新。百济神州整体研发战略包括四个方面：在重点疾病领域开发深厚且具有影响力的产品组合「快速概念验证」实现价值最大化尽早启动联合治疗实现速赢将最具变革意义的药物推进至后期开发阶段在重点领域，百济神州可以更快速度规模化的复制成功经验，在未来3-6年将8-10个高度差异化新分子实体推进到临床阶段。百济神州给自己的定位是：全球肿瘤治疗领导者。全球化方面，百济神州在全球范围内拥有自主的生产能力，其全力构建全球临床开发团队，拥有超过1200+名科研人员，现已实现高效运转。另外，充分利用自动化和AI技术也最大限度提升临床试验效率。当然，百济神州的高效还体现在管线项目质量的平衡，终止的临床前项目3.5年就达到60+个。选择真正具有显著临床效果的项目，百济神州优中选优才会推进下一研发阶段，后期临床的稳定性高效也大多基于此。02技术突破下一代平台的布局竞赛肿瘤治疗：差异化路径破解困境信达生物新一代IO的核心管线是IBI363（PD-1/IL-2），IBI363作为全球首创的FIC PD-1/IL-2双抗，可通过其独特的作用机制阻断 PD-1 检查点通路和重新激活耗竭的肿瘤特异性T细胞（TSTs），TSTs共表达 PD-1和IL-2Rα，实现 "松刹车+ 踩油门" 的双重免疫激活，拥有成为新一代IO基石的潜力。目前IBI363在黑色素瘤、肺癌、结直肠癌临床研究中都有突破性获益优势，IBI363已获得中国NMPA药审中心两项突破性疗法认定（BTD）、美国FDA两项快速通道资格（FTD）。免疫耐药非小细胞肺癌（鳞癌+腺癌）：显著提高的肿瘤响应率和无进展生存期，提示免疫激活效力；1.5mg剂量组中位生存期（mOS）达17.5个月，3mg剂量组12个月OS率超70%，且疗效不依赖PD-L1表达末线结直肠癌：单药mOS为16.1个月；与贝伐珠单抗联合疗法随访时间9.4个月发生OS事件仅17.8%免疫耐药黑色素瘤亚型（黏膜/肢端型）：确认的客观缓解率（cORR）达23%，中位缓解持续时间（mDoR）14个月，中位OS14.7个月。百济神州则是始终聚焦肿瘤领域，围绕血液瘤+实体瘤，已经打造出40多款临床及商业化产品。百济神州以CDAC平台为突破口，进行了20余个项目的开发，进入临床阶段的有BGB-45035（IRAK4 CDAC）、BGB-16673（BTK CDAC）、BG-60366（EGFR CDAC），申报IND的BG-75098（CDK2 CDAC）等。通过行业领先的CDAC平台百济神州攻克各类药物发现挑战。例如：避免组织特异性毒性、突破不可成药性、破坏支架租用、解决效力不足问题、增强选择性、降低靶向耐药性等。“人人都爱ADC“创新药的浪潮更迭已经来到ADC时代，目前，中国已成为全球ADC研发的核心参与者，信达生物和百济神州也不例外。新一代ADC包括双靶点ADC、双毒素ADC等。信达生物的 ADC 管线以 "强效低毒"为核心，构建了三大 ADC 技术平台，分别是SyntecanE (Topo1i)、SoloTx (Topo1i)和DuetTx (双毒素)，展现两大创新：双抗ADC和双载荷ADC，且均有FIC管线推进。双靶点协同：IBI3001（EGFR/B7H3 双抗ADC）通过三重机制杀伤实体瘤，覆盖多个高潜力适应症，临床I期已在中美澳三地开展；双载荷增效：IBI3020（CEACAM5 dpADC）作为全球首个进入临床的双载荷 ADC，在多个CDX模型中展现比单载荷ADC更高的杀伤效力，食蟹猴模型中耐受性良好，已进入临床并完成首例患者入组。百济神州在ADC领域，已建立稳健的双 TAA 和新型有效载荷ADC管线，其中有 4 个项目已进入临床阶段，包括 B7-H4 ADC、B7-H3 ADC、CEA ADC、FGFR2b ADC。疾病领域覆盖血液瘤、乳腺癌、肺癌、胃肠道癌等。多特异性ADC有望同时扩大适用人群并改善治疗窗，新型有效载荷将进一步推进肿瘤选择性靶向技术的发展。03管线矩阵综合战力的最终体现技术突破的最终落点，是管线矩阵的立体战力。信达生物目前，信达生物肿瘤管线已拥有10+款全球布局的下一代创新分子，并在中国、澳洲、美国多地积极开展国际多中心临床试验（MRCT），拥有抗体及ADC产能超14万升。目前信达生物商业化产品已扩充至16款，仅2025年第一季度就上市了4款新药。信达上市药品信息管线方面，信达生物布局了肿瘤领域和综合产品线领域两大核心，在心血管及代谢、自身免疫甚至眼科领域都有丰厚储备。肿瘤领域立体化覆盖血液瘤：IBI3003（GPRC5D/BCMA/CD3 三抗）治疗多发性骨髓瘤进入临床 I 期实体瘤：IBI3009（DLL3 ADC，与罗氏合作）治疗肺癌进入临床I期、IBI343 （CLDN18.2 ADC）在后线胃癌与胰腺癌中观察到了显著的生存获益、IBI3014（PD-L1/TROP2 ADC）等覆盖小细胞肺癌、三阴乳腺癌等难治瘤种联合疗法：IO+ADC 组合在泛癌种（肝癌、胃癌、卵巢癌等）开展 Ib 期试验，将陆续启动注册临床综合产品线近日，信达生物GLP-1R/GCGR双重激动剂玛仕度肽已获批上市，用于成人肥胖或超重患者的长期体重控制。其独特的双激动作用机制，在激动GLP-1受体抑制食欲减少热量摄入的基础上，同时激活GCG受体，促进脂肪燃烧，降低内脏脂肪含量，进一步增强玛仕度肽减重效果。此外，玛仕度肽的多项临床研究正在进行或即将启动，其中包括治疗青少年肥胖、脂肪性肝炎（MASH）等适应症。百济神州若说信达的管线是 “多线开花”，百济的策略则是 “精准狙击”—— 在血液瘤领域筑牢壁垒，再向实体瘤发起渗透。百济神州在血液肿瘤领域有稳固的江山，尤其是CLL细分领域，通过连续创新确立了可持续的领先地位，成为唯一一家在3个CLL基础作用机制中均拥有潜在BIC产品的公司。百济神州以核心产品泽布替尼为基础，顺势推出潜在同类最佳新一代BCL2抑制剂索托克拉，以及BTK CDAC抑制剂BGB-16673，并有可能建立完全自主的联合治疗方案，形成CLL“铁三角”，全面解决该领域患者尚未满足的临床需求。目前索托克拉已在华申报上市，并预计在今年下半年推进全球申报。这将是百济神州在血液肿瘤领域的又一大助推器。实体瘤方面，百济神州也加密了布局网络，向成为全球肿瘤巨头企业逐步迈进。除核心产品PD-1抑制剂替雷利珠单抗外，百济神州还不断推进多款靶向治疗药物，例如CDK4抑制剂BGB-43395，该药物已展现出明确的药效动力学活性，预计将在未来6至12个月内进入乳腺癌治疗注册性研究阶段。B7-H4 ADC BG-C9074新数据同样具有广阔前景，有望成为表达B7-H4肿瘤患者（包括未达到筛选标准的患者）的同类首创治疗选择。04商业化与资本运作全球化创新的续航动力2024年，大型药企引进的产品约1/3来自中国，中国药企向海外授权的48个管线产品中,肿瘤管线占比54%。2025年上半年，中国药企再次达成20项肿瘤管线的海外授权，交易总金额近300亿美元。ADC药物依然是海外授权的热门方向：20起授权中6起来自ADC，且其中2起为双抗ADC。信达生物2024年，信达生物交出了十余年来最好的业绩，总收入达到94.22亿元，产品收入82.28亿元，超11亿元是授权收入。而2025年年初，信达生物与罗氏达成的DLL3 靶向ADC药物IBI3009全球独家合作许可协议就已经达到了10.8亿美元，在商业化和出海这条路上，信达生物可谓稳扎稳打。近期，信达生物还宣布完成约 5.5 亿美元配股，该笔资金可能用于王牌管线 IBI363和IBI343的全球III期临床试验，同时也为国际化资金做储备。百济神州2024年百济神州总收入达38亿美元（合272.14亿元），产品收入为26亿美元（269.94亿元）。泽布替尼在美国市场的销售表现尤为突出，销售额接近20亿美元，成为美国新诊断CLL患者处方排名第一的药物。2025年仅一季度，百济神州总收入就达到了80.42亿元。全球临床方面，百济神州则构建了覆盖83个国家的临床网络，2025年全球患者入组中，中国占25%、北美占22%，实现了多样化人群覆盖。05未来图谱创新药 2.0 时代的竞争范式在 2025 年的时间节点，信达与百济的研发日不仅是企业成果展，更是中国创新药 2.0 时代的风向标，“FIC/BIC+全球化” 正定义新的竞争法则。信达生物短期里程碑（2025-2027年）三年内20款产品商业化产品收入达到200亿元其实信达生物在2024年年度业绩会上，就提出了2027年要达到200亿元产品收入的目标。2025年作为实现中长期目标的关键之年，至关重要。2025-2026年之间，信达还有多款管线将达成里程碑。信达生物长期愿景（2030年）成为国际一流的生物制药公司5个管线进入全球多中心III期研究信达国清院作为信达生物创新引擎，每年交付至少6-8个创新分子推进至临床IND准备阶段。500+科学家团队全面支撑信达生物在FIC/BIC分子上的开发。信达生物迈进双轮和全球创新发展的新时期。2030年，信达生物目标推进5个管线进入全球多中心III期临床，成为国际一流的生物制药公司。2030年管线推进III期部分候选产品百济神州20项里程碑三年内20款产品商业化产品收入达到200亿元未来18个月里，百济神州将迎来20项里程碑事件，包括索托克拉三项III期研究推进及两项加速批准、BTK CDAC对比匹妥替尼III期研究启动、B7-H4 ADC III期临床启动以及超过10项概念验证数据读出等。从 CLL 到实体瘤，其“全球领导者“ 的定位，正从口号变为可量化的临床数据。小结两家龙头企业的研发日活动，充分展现了中国药企在复杂环境中寻求创新的决心与智慧。它们的进展为整个中国生物医药产业注入了强劲信心。然而，激烈的国内竞争、海外市场准入的高门槛、研发高投入伴随的高风险，以及资本市场环境的变化，仍是它们共同面临的挑战。百济神州与信达生物的研发日，不仅是两家公司战略与成果的展示，更是中国创新药力量崛起与演进的缩影。凭借扎实的研发积累、清晰的战略布局和对全球市场的渴望，两家企业正引领中国医药行业迈向更广阔的舞台。共建Biomedical创新生态圈！如何加入BiG会员？

抗体药物偶联物ASCO会议临床结果免疫疗法

100 项与 Catadegbrutinib 相关的药物交易

登录后查看更多信息

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性淋巴细胞白血病	临床3期	美国	BeOne Medicines Ltd.	2025-04-10
慢性淋巴细胞白血病	临床3期	日本	BeOne Medicines Ltd.	2025-04-10
慢性淋巴细胞白血病	临床3期	阿根廷	BeOne Medicines Ltd.	2025-04-10
慢性淋巴细胞白血病	临床3期	澳大利亚	BeOne Medicines Ltd.	2025-04-10
慢性淋巴细胞白血病	临床3期	巴西	BeOne Medicines Ltd.	2025-04-10
慢性淋巴细胞白血病	临床3期	加拿大	BeOne Medicines Ltd.	2025-04-10
慢性淋巴细胞白血病	临床3期	捷克	BeOne Medicines Ltd.	2025-04-10
慢性淋巴细胞白血病	临床3期	德国	BeOne Medicines Ltd.	2025-04-10
慢性淋巴细胞白血病	临床3期	意大利	BeOne Medicines Ltd.	2025-04-10
慢性淋巴细胞白血病	临床3期	新西兰	BeOne Medicines Ltd.	2025-04-10

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05006716 (CADANCE-101, EHA2025) 人工标引	临床1/2期	慢性淋巴细胞白血病 \| 复发性慢性淋巴细胞白血病 \| 小淋巴细胞淋巴瘤	66	BGB-16673	糧淵願襯鹹構齋夢蓋積(鑰襯鹹窪選艱夢鹹窪窪) = 艱遞衊廠遞夢艱蓋願鬱鏇製願繭醖襯憲鏇築襯 (窪夢鏇網膚鏇遞鑰選衊 ) 更多	积极	2025-05-14
NCT05006716 (CADANCE-101, EHA2025) 人工标引	临床1期	华氏巨球蛋白血症难治 \| 复发性巨球蛋白血症	30	BGB-16673	遞憲獵淵齋餘鹹築製網(淵網選淵獵鹽範鑰憲壓) = 簾壓積襯齋簾積壓範獵窪遞膚觸憲顧範顧選簾 (夢願鏇夢淵糧憲遞鹽憲 ) 更多	积极	2025-05-14
NCT05006716 (CaDAnCe-101 /BGB‑16673‑101, ASH2024) 人工标引	临床1期	慢性淋巴细胞白血病 \| 小淋巴细胞淋巴瘤 TP53 Mutation	49	BGB-16673	襯構淵積壓鏇夢鏇鑰衊(餘顧醖膚憲艱構構淵齋) = 鬱蓋糧鏇壓艱製齋夢構糧獵獵製餘積遞繭顧齋 (蓋遞鬱鹽顧範鹹憲顧窪 ) 更多	积极	2024-12-09
ASH2024	N/A	华氏巨球蛋白血症难治	-	BGB-16673 100 mg	製顧鑰觸繭艱醖壓膚願(製餘憲築鑰選願壓淵淵) = No DLTs occurred, and the MTD was not reached 窪願繭鹹鹹鏇衊壓構窪 (簾繭積憲鹹鏇鹽網膚夢 ) 更多	-	2024-12-09
ASH2024	N/A	华氏巨球蛋白血症难治	-	BGB-16673 200 mg		-	2024-12-09
ASH2024	N/A	惰性非霍奇金淋巴瘤	-	BGB-16673 100 mg	選膚醖鏇膚壓鏇憲艱製(膚構糧艱艱鹹壓醖製鹹) = No DLTs occurred and the MTD was not reached 醖鏇鑰簾願築築襯憲築 (範廠夢夢襯艱構簾襯製 ) 更多	-	2024-12-07
ASH2024	N/A	惰性非霍奇金淋巴瘤	-	BGB-16673 200 mg		-	2024-12-07
NCT05006716 (BGB-16673-101, EHA2024) 人工标引	临床1期	难治性惰性非霍奇金淋巴瘤 \| 复发性惰性非霍奇金淋巴瘤 \| 惰性非霍奇金淋巴瘤 BTK mutations	23	BGB-16673 100 mg	簾鏇範觸壓選選積積網(艱繭製淵製淵憲鏇繭觸) = occurring in >10% of patients were contusion (22%), fatigue (22%), amylase increased(17%), headache (13%), lipase increased (13%), neutropenia (13%), and upper respiratory tract infection(13%). Neutropenia was the only grade ≥3 event in >1 patient (n=2). No events of hypertension or atrialfibrillation occurred. 鑰選糧淵簾壓襯膚糧夢 (鑰構製簾遞築構齋製觸 ) 更多	积极	2024-05-14
NCT05006716 (BGB-16673-101, EHA 12024 \| EHA 22024) 人工标引	临床1期	慢性淋巴细胞白血病 \| 小淋巴细胞淋巴瘤 Loss of Chromosome 17p \| TP53 Mutation	39	BGB-16673	選餘鏇窪鏇獵齋繭鑰遞(艱構遞獵獵遞蓋蓋醖襯) = 醖衊淵築窪構艱醖蓋醖鏇壓製憲衊選夢醖顧網 (艱憲範鑰蓋繭築餘夢糧 ) 更多	积极	2024-05-14