本期内容聚焦于2026年3月25日至4月1日的银屑病研究动态,精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向,我们将这些文献进行分类整理,力求呈现一个系统、全面的研究概览。 本文汇总了银屑病领域的最新高影响力研究,涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制。
发表在《Science》的研究揭示了表皮干细胞通过DNA序列中的CpG二核苷酸密度维持炎症记忆的表观遗传机制,阐明了慢性炎症如何在组织中持久存在并影响未来的炎症反应,为理解银屑病等慢性炎症疾病提供了分子基础。
英国《British Journal of Dermatology》发表的大规模横断面研究发现银屑病患者存在独特的循环代谢物特征,尤其是糖蛋白乙酰基和苯丙氨酸水平与疾病严重程度及关节受累密切相关,表明银屑病的系统性代谢异常与其他免疫介导疾病不同,助力生物标志物的开发和机制探索。
《Arthritis Rheumatol》报道了伊克珠单抗联合提拉泽肽在超重或肥胖银屑病关节炎患者中显著优于单药的疗效,不仅提高了疾病控制率,还实现了体重减轻和生活质量改善,提供了针对复杂代谢状态患者的创新治疗方案。
《J Am Acad Dermatol》发布的STEPIn研究显示,早期使用secukinumab治疗新发银屑病能在停药一年后仍维持部分患者皮肤清除效果,提示及时干预有助于延缓疾病复发,改善长期预后。
《Ann Rheum Dis》国际多中心AXIS研究发现约四分之一银屑病关节炎患者存在轴向受累,且与HLA-B*27阳性、炎性背痛及炎症标志物升高密切相关,为早期诊断和精准治疗提供重要依据。
整体研究为银屑病的个性化治疗和精准管理提供了重要理论基础和临床指导。
药物类:
1.Arthritis Rheumatol(IF:10.9):Ixekizumab联合Tirzepatide在超重或肥胖的银屑病关节炎成人中实现了比Ixekizumab单药更高的疾病控制:一项随机临床试验结果;
2.Front Immunol(IF:5.9):奥瑞珠单抗治疗多发性硬化患者的皮肤和胃肠道不良反应:病例系列;
3.Front Immunol(IF:5.9):免疫抑制剂继发白癜风:FDA不良事件报告系统的药物警戒研究;
4.Pharmaceutics(IF:5.5):J2H-1802(吗替麦考酚酯与5-氨基水杨酸杂合物)在咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型中的抗银屑病作用;
5.Pharmaceutics(IF:5.5):从便捷到临床疗效:选择性TYK2抑制剂在银屑病中的作用及新一代口服靶向治疗的演变;
6.Inflammopharmacology(IF:5.3):生姜精油通过调节炎症和增殖反应缓解银屑病样皮肤炎症:计算机模拟、体外和体内研究;
7.Pharmaceuticals (Basel)(IF:4.8):NRF2作为皮肤疾病的治疗靶点:机制与分子;
治疗类
1.J Am Acad Dermatol(IF:11.8):银屑病早期治疗对疾病复发的影响——STEPIn研究结果;
2.JAMA Dermatol(IF:11.0):慢性斑块型银屑病的系统药物治疗;
3.Arthritis Rheumatol(IF:10.9):活动性银屑病关节炎患者皮下注射Guselkumab与Golimumab联合治疗:2a期多中心随机双盲概念验证AFFINITY研究第24周结果;
4.Int J Biol Macromol(IF:8.5):PLOD2表达上调促进银屑病发生发展:角质形成细胞与成纤维细胞之间的联系;
5.Int J Biol Macromol(IF:8.5):集成纳米酶活性的多糖基水凝胶用于银屑病的协同光热-酶治疗;
6.J Eur Acad Dermatol Venereol(IF:8.0):儿童银屑病与生物制剂:一个明显的证据空白;
7.J Eur Acad Dermatol Venereol(IF:8.0):儿童银屑病的长期安全性与疗效:仍待解决的挑战;
8.Stem Cell Res Ther(IF:7.3):基于丝氨酸代谢的研究揭示间充质干细胞通过调控PSPH-PINK1-Parkin-NLRP3通路缓解银屑病;
9.Front Immunol(IF:5.9):银屑病生物制剂治疗的超级应答者:定义、预测因子及精准医学意义;
10.Pharmaceutics(IF:5.5):壳聚糖稳定的坚果油纳米乳载大麻二酚作为银屑病皮肤药物递送系统的潜力;
11.Drug Deliv Transl Res(IF:5.5):甲板纹身:一种新颖且微创的增强药物穿透甲板技术;
12.Int J Mol Sci(IF:4.9):乳香油提取物的局部应用通过抗炎及皮肤屏障保护作用显著改善小鼠银屑病样皮炎;
手术类:
近期在该领域未有新的文章,敬请期待
诊断类:
1.Ann Rheum Dis(IF:20.6):银屑病关节炎中轴性累及的频率与特征:国际多中心AXIS研究结果;
2.J Transl Med(IF:7.5):解读银屑病肠道微生物组的环境与疾病特异性特征:发现Fimenecus sp.作为新型生物标志物及肠道病毒组的特征;
其他类:
1.Science(IF:45.8):独特的DNA序列特征定义炎症记忆的表观遗传持久性;
2.Br J Dermatol(IF:9.6):与牛皮癣相关的循环代谢物在英国生物样本库和HUNT研究中的分析:一项包括470,352名参与者的横断面研究;
3.Antioxidants (Basel)(IF:6.6):铁死亡与免疫介导炎症在银屑病中的相互作用;
4.Front Immunol(IF:5.9):机器学习遇见银屑病:鉴定关键乳酰化生物标志物作为潜在诊断与治疗靶点;
5.Front Immunol(IF:5.9):空间转录组分析揭示银屑病病灶的身体部位特异性炎症差异;
6.J Invest Dermatol(IF:5.7):格陵兰的银屑病:全球银屑病图谱在格陵兰东部塔西拉克的人群基础研究;
7.Inflamm Res(IF:5.4):角质形成细胞:皮肤免疫与炎症的多效性调控者——皮肤病理学中新兴的治疗范式;
8.Gels(IF:5.3):天然吸附剂在减少污染的化妆品配方中的应用探索;
9.Life Sci(IF:5.1):LAG-3的十字路口:调节Tregs与自身免疫炎症疾病的情境依赖性作用;
药物类:
1. 伊克珠单抗联合提拉泽肽在超重或肥胖银屑病关节炎成人患者中较单独使用伊克珠单抗实现更佳疾病控制:一项随机临床试验结果
期刊名称:Arthritis Rheumatol
影响因子:10.9
JCR分区:Q1
作者:Joseph F Merola(一作),Mark C Genovese(通讯)
单位:Eli Lilly and Company, Indianapolis, Indiana
DOI:https://doi.org/10.1002/art.70134
摘要:[目的] 超重或肥胖在银屑病关节炎(PsA)患者中普遍存在(72%-82%)。本研究评估了伊克珠单抗(IXE)联合提拉泽肽(TZP)与单用IXE在具有至少一项体重相关合并症的活跃PsA超重或肥胖成人中的疗效与安全性。
[方法] TOGETHER-PsA是一项为期52周的3b期随机临床试验,采用美国批准剂量治疗活跃PsA且BMI≥27的超重(BMI 27-<30)患者和肥胖(BMI≥30)患者。主要终点为36周时同时达到ACR50改善和≥10%体重减轻。次要终点包括ACR50及患者报告结果(PROs)。安全性通过不良事件(AEs)评估。
[结果] 271名参与者随机分配(IXE+TZP组138例,IXE组133例)。主要终点IXE+TZP组31.7%达成,IXE组0.8%(P<0.001)。IXE+TZP组ACR50达到33.5%显著高于IXE组20.4%(P=0.02),且第4周即显示分化趋势。IXE+TZP在ACR20、最低疾病活动和皮肤症状改善方面也优于IXE。患者功能和疲劳评分显著改善。安全性与各药既往研究一致。
[结论] 对于患有活跃PsA及复杂炎症代谢疾病的超重或肥胖患者,IXE联合TZP治疗相比单用IXE,在疾病控制、体重减轻、身体功能和生活质量方面均显示出临床意义上的优势,且未发现新的安全性问题。
总结:本临床试验显示,伊克珠单抗联合提拉泽肽在治疗活跃银屑病关节炎且超重或肥胖的患者中,比单用伊克珠单抗带来更显著的疾病改善及体重减轻。联合用药不仅提高了关节症状的缓解率,还改善了患者的身体功能和疲劳感,且整体安全性良好,为这类患者提供了新的治疗策略。
2. 奥crelizumab治疗多发性硬化患者的皮肤和胃肠道不良反应病例系列研究
期刊名称:Front Immunol
影响因子:5.9
JCR分区:Q1
作者:Lena K Höpner(一作),Carolin Otto(通讯)
单位:Department of Neurology, Charite - Universitatsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universitat Berlin and Humboldt-Universitat zu Berlin, Berlin, Germany
DOI:https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1753387
摘要:
【背景】抗CD20治疗广泛用于多发性硬化患者(pwMS)。识别这些治疗的罕见不良反应非常重要。
【目的】报告单中心奥crelizumab治疗多发性硬化患者的皮肤和胃肠道不良反应。
【方法】对德国柏林Charité多发性硬化门诊部2020年3月至2025年2月间的病例进行回顾性分析。
【结果】447名奥crelizumab治疗的患者中,8例(1.8%)在治疗后中位20.5个月出现皮肤不良反应,包括多种类型的银屑病和玫瑰痤疮;5例(1.1%)在治疗后中位24个月出现胃肠道不良反应,如克罗恩病、毒性结肠炎、淋巴细胞性结肠炎等。因不良反应停药者7人,随访时部分患者症状完全或部分改善,但有3人病情持续。
【结论】临床医生应关注奥crelizumab相关的皮肤及胃肠道不良反应,这些反应可在治疗几周至六年后出现。
总结:该研究回顾分析了奥crelizumab治疗多发性硬化患者中罕见但重要的皮肤和胃肠道不良反应,发现约3%的患者出现相关副作用,涉及多种炎症性皮肤疾病和胃肠道病变。部分患者需停药,症状改善程度不一。提示临床医生在长期随访中应警惕这些不良反应,及时识别并管理。
3. 免疫抑制剂诱发白癜风的药物警戒研究——基于FDA不良事件报告系统的分析
期刊名称:Front Immunol
影响因子:5.9
JCR分区:Q1
作者:Ying Jia(一作),Zhanshuo Xiao(通讯)
单位:中国北京广安门医院中国中医科学院皮肤科
DOI:https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1707427
摘要:
【背景】白癜风是一种获得性脱色性疾病,免疫抑制剂与白癜风的发生或加重之间的潜在联系备受关注。
【目的】利用FDA不良事件报告系统(FAERS)评估不同免疫抑制剂与白癜风的关联。
【方法】回顾性药物警戒分析,时间范围为2004年1月至2024年6月,通过MedDRA术语筛选白癜风病例,采用ROR、PRR、BCPNN和EBGM四种方法进行比例失衡分析。
【结果】共识别435例白癜风相关不良事件报告,美国、加拿大、法国、德国和巴西报告最多,女性和18-65岁群体报告较多,主要用药原因涉及银屑病、类风湿关节炎等。阿达木单抗(74例)和司库奇尤单抗(52例)报告最多,阿仑单抗、伊昔利珠单抗、乌司奴单抗、司库奇尤单抗、古塞木单抗和利妥昔单抗显示显著信号。
【结论】强调持续药物警戒的重要性,指出特定免疫抑制剂与白癜风的关联需深入研究其机制及预防策略。
总结:本研究通过分析FDA不良事件数据库,揭示了多种免疫抑制剂与白癜风发生的显著关联,尤其是阿达木单抗和司库奇尤单抗报告频繁,显示女性和中青年患者较易出现该不良反应。研究提示临床需关注免疫抑制剂的皮肤色素异常风险,呼吁开展机制研究和风险管理以优化患者治疗安全。
4. J2H-1802(一种霉酚酸酯与5-氨基水杨酸混合物)在咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型中的抗银屑病作用
期刊名称:Pharmaceutics
影响因子:5.5
JCR分区:Q1
作者:Sung-Hoon Park(一作),Ju Young Lee(通讯)
单位:J2H Biotech Inc., Suwon 16648, Republic of Korea
DOI:https://doi.org/10.3390/pharmaceutics18030380
摘要:银屑病是一种以角质形成细胞过度增生和系统性炎症反应为特征的慢性免疫介导性炎症性皮肤病,主要由IL-23/Th17轴驱动。本研究评估了J2H-1802(一种霉酚酸酯和5-氨基水杨酸的新型混合化合物)在咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型中的抗银屑病效果。口服给予125和250 mg/kg剂量的J2H-1802后,临床评分、皮肤及耳厚度和脾肿大均呈剂量依赖性减少。组织学检查显示表皮增生减轻及真皮胶原组织改善。J2H-1802显著降低血清中TNF-α水平,并抑制银屑病皮肤中IL-1β、IL-6、IL-17和TNF-α等促炎细胞因子的表达。
总结:J2H-1802能够显著缓解银屑病的局部和系统性炎症特征,通过抑制IL-23/Th17介导的炎症通路表现出潜在的治疗价值,是开发安全有效免疫调节剂的新候选药物。
5. 选择性TYK2抑制在银屑病中的应用及下一代口服靶向治疗的临床进展
期刊名称:Pharmaceutics
影响因子:5.5
JCR分区:Q1
作者:Klara Andrzejczak(一作),Malgorzata Ponikowska(通讯)
单位:University Centre of General Dermatology and Oncodermatology, Wroclaw Medical University, 50-556 Wroclaw, Poland
DOI:https://doi.org/10.3390/pharmaceutics18030347
摘要:银屑病是一种慢性免疫介导的炎症性皮肤病,需要有效的长期系统治疗。目前常用的传统小分子和生物制剂因副作用、疗效不佳或给药不便等问题限制了其应用,亟需安全、方便且效果佳的口服自服药物。银屑病发病机制主要由IL-23/Th17/IL-17轴介导的慢性系统炎症驱动。选择性TYK2抑制剂(如deucravacitinib、envudeucitinib和zasocitinib)通过独特的别构机制结合调节伪激酶结构域,实现对IL-23介导炎症的高度选择性抑制,避免了非选择性JAK抑制剂的系统毒性。临床试验(POETYK PSO-1和PSO-2)及长期延伸研究显示,deucravacitinib较首代口服小分子apremilast疗效更优,反应率高且持久,且长期安全性良好,严重不良事件发生率低。选择性TYK2抑制剂在疗效与口服便利性间实现平衡,有望成为银屑病一线口服系统治疗的新选择,提高患者依从性与生活质量。
总结:本综述聚焦于选择性TYK2抑制剂在银屑病治疗中的作用机制、安全性及疗效,强调其通过靶向IL-23信号通路实现高效且安全的炎症控制,优于传统JAK抑制剂和首代小分子药物。临床数据支持deucravacitinib等新一代药物在中重度银屑病患者中的长期有效性和安全性,展示了口服自服治疗的巨大潜力,填补了现有治疗方案的不足,代表未来银屑病系统治疗的发展方向。
6. 姜黄精油通过调节炎症和增殖反应缓解银屑病样皮肤炎症:计算机模拟、体外及体内研究
期刊名称:Inflammopharmacology
影响因子:5.3
JCR分区:Q1
作者:Vipin Kumar Singh(一作),Narayan Prasad Yadav(通讯)
单位:Bioprospection and Product Development Division, CSIR-Central Institute of Medicinal and Aromatic Plants, P.O. CIMAP, Lucknow, Uttar Pradesh, 226015, India
DOI:[https://doi.org/10.1007/s10787-026-02189-3](https://doi.org/10.1007/s10787-026-02189-3)
摘要:银屑病是一种以角质形成细胞过度增殖和炎症为特征的慢性皮肤病,长期合成药物治疗存在局限性。本文通过计算机模拟、体外细胞实验及小鼠体内模型,研究了姜黄(Zingiber officinale)精油(ZOEO)对银屑病的抗炎和抗增殖作用。GC/GC-MS分析鉴定了主要成分,并显示其与银屑病相关靶点(IL-23、IL-22、TNF-α和NF-κB)有强结合力。体外研究证明ZOEO显著抑制炎症介质和角质形成细胞增殖。体内IMQ诱导银屑病样皮肤炎症模型中,ZOEO显著减轻症状,降低多种炎症因子水平,并调节IL-23-IL-17A信号通路。急性皮肤毒性测试显示无明显毒性。综上,ZOEO通过调控炎症及细胞增殖途径展现出显著抗银屑病活性,具有作为安全植物药的潜力。
总结:本研究系统评估了姜黄精油在银屑病治疗中的潜力,结合计算机模拟、细胞和动物实验,证实其主要成分能够靶向关键炎症通路,抑制角质形成细胞异常增殖和炎症反应。ZOEO在体内有效减轻银屑病症状且无明显毒性,表明其作为天然抗银屑病药物的开发前景广阔。
7. NRF2作为皮肤病治疗靶点:机制与分子
期刊名称:Pharmaceuticals (Basel)
影响因子:4.8
JCR分区:Q1
作者:Ismael Khiar-Fernández(一作),Inmaculada Fernández(通讯)
单位:Departamento de Quimica Organica y Farmaceutica, Facultad de Farmacia, Universidad de Sevilla, 41012 Sevilla, Spain
DOI:https://doi.org/10.3390/ph19030497
摘要:核因子红细胞2相关因子2(NRF2)是一种调控细胞抵御氧化和亲电应激的主转录因子。KEAP1-NRF2-ARE通路的失调与白癜风、银屑病、特应性皮炎、光老化及放射性皮炎等多种皮肤病相关。本文综述了NRF2激活机制及其在皮肤病治疗中潜在的药理和天然化合物,包括异硫氰酸酯(如萝卜硫素)、三萜类(如奥马维洛酮)、黄酮类(如黄芩素和芹菜素)、生物碱类(如小檗碱)、苷类(如阿弗林和牡丹酚)、苯乙烯类(如塔皮那罗夫)及α,β-不饱和富马酸酯(如富马酸二甲酯)。这些分子在角质形成细胞和黑色素细胞中表现出抗氧化、抗炎和细胞保护作用。部分药物如富马酸二甲酯和塔皮那罗夫已进入临床阶段或上市,其他仍处于前临床研究阶段,显示出良好前景。NRF2的药理激活为缓解氧化应激引发的皮肤损伤和炎症提供了有希望的治疗策略,但仍需进一步临床转化研究以优化用药方案和安全性。
总结:NRF2作为调节氧化应激的关键转录因子,其通路的异常与多种皮肤疾病密切相关。通过激活NRF2的多种天然及合成化合物显示出抗炎和抗氧化效果,部分已进入临床应用。该策略有望成为治疗皮肤炎症和损伤的新途径,但需进一步临床研究以确保其安全性和有效性。
治疗类
1. 早期治疗银屑病对疾病复发的影响——STEPIn研究结果
期刊名称:J Am Acad Dermatol
影响因子:11.8
JCR分区:Q1
作者:Lars Iversen(一作),Curdin Conrad(通讯)
单位:Department of Dermatology, CHUV Lausanne University Hospital and University of Lausanne (UNIL), Lausanne, Switzerland
DOI:https://doi.org/10.1016/j.jaad.2026.03.050
摘要:
[背景] 本研究在STEPIn试验(NCT03020199)中探讨了使用secukinumab对新发斑块型银屑病(病程≤1年)患者早期干预的益处。
[目的] 评估secukinumab联合窄波紫外线B治疗52周后,至104周治疗停用随访期内患者维持持续皮肤清除的比例。
[方法] 采用Wald检验分析从第52周至第104周达到PASI 90(关键次要终点)的患者比例,缺失数据采用非应答者插补。
[结果] secukinumab组93.5%(72/77)患者完成52周治疗。至104周,20.8%的患者维持PASI 90反应,11.7%、22.1%及24.7%的患者分别维持PASI 100反应、IGA mod 2011 0/1和PASI<3。进入无治疗随访期的secukinumab患者中,有44%(29/66)未出现复发(定义为PASI改善达到最大值后丧失50%)。
[局限性] 由于为开放标签研究,缺乏盲法。
[结论] 对新发中重度银屑病患者,早期使用secukinumab干预在停药一年后仍能维持部分患者的治疗效果。
总结:此研究创新性地展示了secukinumab在新发银屑病早期治疗中的长期益处,尤其是在停药后仍有显著比例患者维持高水平的皮肤清除效果,提示早期干预可能延缓疾病复发并改善患者预后。该成果为临床提供了secukinumab早期应用的有力证据,支持在银屑病管理中考虑及时启动生物制剂治疗。
2. 慢性斑块状银屑病的系统药物治疗
期刊名称:JAMA Dermatol
影响因子:11.0
JCR分区:Q1
作者:April W Armstrong(一作),Joseph F Merola(通讯)
单位:Department of Dermatology and Department of Medicine, Division of Rheumatology, UT Southwestern Medical Center and O'Donnell School of Public Health, Dallas, Texas
DOI:https://doi.org/10.1001/jamadermatol.2026.0200
摘要:[临床问题] 在中重度斑块状银屑病成人患者中,系统性治疗在达到银屑病面积和严重度指数90(PASI 90)响应率及严重不良事件发生率方面的比较如何?
[结论] 生物制剂,尤其是白细胞介素(IL)-17和IL-23抑制剂,在短期内实现PASI 90的可能性最高,而现有的口服药物疗效较为有限,但对偏好非注射治疗的患者仍是重要选择。所有治疗方案中严重不良事件发生率均较低,且短期内与安慰剂相似。
总结:该研究系统评估了多种系统性药物治疗中重度银屑病的疗效与安全性,明确指出IL-17和IL-23抑制剂作为生物制剂在短期内达到显著皮损改善(PASI 90)方面表现优异,体现了其临床应用的创新优势。同时强调口服药物虽然疗效不及生物制剂,但仍为患者提供了非注射治疗的选择,满足不同患者的需求。所有治疗均显示较低的严重不良事件发生率,提示短期安全性良好,为临床制定个体化治疗方案提供了依据。
3. 使用皮下注射Guselkumab和Golimumab的联合治疗活跃银屑病关节炎患者的24周结果:来自2a期多中心随机双盲概念验证AFFINITY研究
期刊名称:Arthritis Rheumatol
影响因子:10.9
JCR分区:Q1
作者:Jose U Scher(一作),Christopher T Ritchlin(通讯)
单位:University of Rochester Medical Center, Rochester, New York, USA
DOI:https://doi.org/10.1002/art.70152
摘要:[研究目的] 评估guselkumab联合golimumab与guselkumab单药治疗对肿瘤坏死因子抑制剂反应不足(TNFi-IR)且活动性银屑病关节炎(PsA)患者的疗效。
[方法] 活跃TNFi-IR PsA成年患者(≥3个压痛/肿胀关节)随机分配(2:1)接受每4周皮下注射guselkumab(100mg)联合golimumab(50mg)(N=59)或guselkumab单药治疗(N=32),直至第20周。主要终点为第24周达到最小疾病活动(MDA)。次要终点包括ACR20/50/70反应率,银屑病/指炎/韧带炎改善,患者报告的身体功能变化,以及筛查时C反应蛋白(CRP)对MDA和ACR50反应的影响。
[结果] 基线时患者中位压痛关节数13,肿胀关节数8,银屑病体表面积3%,23%伴有指炎。第24周,联合治疗组和单药组分别有29%和22%患者达到MDA(OR 1.4,P=0.557);ACR50反应率分别为44%和22%(标称P=0.034)。CRP≥0.3mg/dL的患者中,联合治疗组在MDA(32% vs 5%,OR 12.3,P=0.025)和ACR50(55% vs 14%,OR 9.6,P=0.003)方面优势更明显。联合治疗组ACR20(66% vs 44%)及ACR70(27% vs 16%)反应率更高,身体功能改善也更显著。两组银屑病、指炎和韧带炎改善相似。至第36周未出现新安全信号,无结核及机会性感染。
[结论] 尽管未达到主要终点,次要终点及探索性分析提示,TNFi-IR PsA患者,尤其是伴有炎症活跃(CRP升高)者,使用guselkumab联合golimumab治疗可能获得临床意义上的益处,且安全性良好,值得进一步研究。
总结:本研究首次评估了guselkumab与golimumab联合使用在TNFi-IR活动性银屑病关节炎患者中的疗效和安全性。虽然主要终点MDA未显著优于单药,联合治疗在提高ACR50响应率和改善患者身体功能方面表现出优势,尤其在CRP升高的患者中更为明显。联合治疗未增加安全风险,未见结核或机会性感染新发,表明该策略对难治性PsA患者具有潜在临床价值,提示未来可进一步开展大规模研究验证其长期疗效和安全性。创新点在于首次探索特异性IL-23抑制剂与TNF抑制剂联合应用的可行性,为治疗TNFi失败患者提供新思路。
4. PLOD2表达上调促进银屑病的发展:角质形成细胞与成纤维细胞之间的联系
期刊名称:International Journal of Biological Macromolecules
影响因子:8.5
JCR分区:Q1
作者:Ningyi Xian(一作),Yan Zheng(通讯)
单位:西安交通大学第一附属医院皮肤科
DOI:https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2026.151539
摘要:银屑病是一种慢性炎症性皮肤疾病,近年来发病率上升且复发率高。表皮和真皮之间的相互作用在银屑病中起关键作用。本研究发现前胶原赖氨酸2-氧代戊二酸5-双加氧酶2(PLOD2,亦称赖氨酸羟化酶2)可能是连接表皮和真皮功能失调的关键因子。PLOD2在银屑病患者病灶、咪喹莫特诱导小鼠模型及M5诱导的HaCaT/HFF-1共培养细胞中均显著上调,且其上调与胶原和纤维化相关,表明成纤维细胞在银屑病进展中发挥重要作用。抑制PLOD2能减少炎症反应,而PLOD2过表达则相反。机制上,PLOD2受STAT3转录激活,促进胶原I及细胞因子/趋化因子在细胞外基质中增加,进而促进成纤维细胞和角质形成细胞的增殖。细胞因子促进成纤维细胞释放肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF),激活角质形成细胞中EGFR和STAT3,形成正反馈回路,导致皮炎加重与银屑病发展。PLOD2抑制剂(化合物12)显著缓解了咪喹莫特诱导的银屑病状况,通过抑制STAT3活性及降低细胞因子水平。本研究揭示了PLOD2在银屑病发病机制中的关键作用,提示其可能成为临床治疗的新靶点。
总结:本研究创新性地揭示了PLOD2作为连接表皮角质形成细胞与真皮成纤维细胞功能失调的关键分子,通过STAT3介导的正反馈机制促进银屑病的发展。该发现不仅深化了对银屑病复杂病理机制的理解,也首次证明PLOD2抑制剂可有效缓解炎症,具有潜在的临床治疗价值,为银屑病的治疗提供了新的靶向策略。
5. 一种整合纳米酶活性的多糖基水凝胶用于银屑病协同光热-酶促疗法
期刊名称:Int J Biol Macromol
影响因子:8.5
JCR分区:Q1
作者:Yuxuan Mao(一作),Peng Zhang(通讯)
单位:沈阳药科大学吴亚创新学院
DOI:https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2026.151554
摘要:银屑病是一种由微生物感染、氧化应激和免疫失调等多种病因交织引发的慢性炎症性皮肤病,需采用组合治疗策略。本文构建了一种基于羧甲基壳聚糖(CMCS)的三元水凝胶(FP),通过协同引入海藻酸钠(SA)和聚丙烯酰胺(PAAm)来承载聚吡咯(PPy)包覆的磁铁矿纳米酶(Fe₃O₄@PPy)。该复合水凝胶整合了外源性光热转换与类似过氧化物酶活性,同时具备CMCS-SA网络的天然抗氧化能力,实现了抗菌、抗炎和抗氧化的三重治疗模式。FP水凝胶呈现优良的胶体稳定性和强效的近红外(NIR)诱导抗菌活性,细菌杀灭率超过99%。在咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型中,结合NIR照射的FP水凝胶显著缓解银屑病症状,PASI评分由模型组的8.67 ± 0.76降至2.83 ± 0.58(p < 0.001)。组织学分析显示表皮厚度和炎症细胞浸润明显减少,关键促炎细胞因子IL-17A和TNF-α表达下调。该水凝胶通过巨分子支架与功能性纳米酶的协同作用,为银屑病提供了一种无化学药物的多机制综合治疗新策略,有望提升患者生活质量。
总结:本研究创新性地将光热效应、纳米酶催化活性和天然抗氧化能力三重整合于CMCS基三元水凝胶中,实现了对银屑病的多机制协同治疗。该复合水凝胶不仅具备卓越的抗菌性能,还能通过抑制促炎因子有效减轻皮肤炎症,展示出良好的生物相容性和治疗潜力。此策略避免了传统化学药物的副作用,开辟了银屑病治疗的新方向,具有重要的临床转化价值。
6. 儿童银屑病与生物制剂:明显存在的证据缺口
期刊名称:J Eur Acad Dermatol Venereol
影响因子:8.0
JCR分区:Q1
作者:Stephan Traidl(一作),Sascha Gerdes(通讯)
单位:Department of Dermatology, Venereology and Allergology, Center for Inflammatory Skin Diseases, University Hospital Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Kiel, Germany
DOI:https://doi.org/10.1111/jdv.70309
摘要:儿童银屑病是一种影响儿童的慢性炎症性皮肤病,尽管生物制剂在成人银屑病治疗中显示了显著疗效,但在儿童患者中的临床证据仍然不足。现有的研究数据有限,且多为小样本或非随机对照试验,导致儿童生物制剂使用的安全性和有效性评估存在较大不确定性。本文指出了该领域存在的明显证据空白,强调了急需开展高质量临床试验以填补这一缺口。通过关注这一问题,未来可以更好地指导儿童银屑病的精准治疗,提高治疗效果和安全性。
总结:本文通过系统回顾指出,尽管生物制剂已广泛用于成人银屑病治疗,但在儿童人群中缺乏充分的临床试验数据,形成了一个明显的证据空白区。作者强调,为了确保儿童患者的治疗安全和疗效,亟需设计和实施更多高质量的随机对照临床研究。这一观点为未来研究指明了方向,推动了儿童银屑病生物制剂治疗领域的发展和规范化管理。
7. 儿童银屑病的长期安全性与疗效:未解的挑战
期刊名称:J Eur Acad Dermatol Venereol
影响因子:8.0
JCR分区:Q1
作者:Catherine Droitcourt(一作),Catherine Droitcourt(通讯)
单位:Univ Rennes, CHU Rennes, Inserm, EHESP, Irset (Institut de Recherche en Sante, Environnement et Travail)-UMR_S 1085, Rennes, France
DOI:https://doi.org/10.1111/jdv.70333
摘要:儿童银屑病的治疗面临长期安全性和疗效方面的持续挑战。尽管近年来生物制剂和系统治疗在成人银屑病中取得了显著进展,但儿童患者的疗效数据及安全性资料仍较为有限。文章综述了现有的治疗选择及其在儿童中的应用,强调需要更多长期随访研究来明确治疗的风险与益处,特别是在成长发育阶段的潜在影响。作者呼吁加强儿童银屑病的研究投入,开发更适合儿童的个体化治疗方案,以改善预后和生活质量。
总结:该文通过系统回顾儿童银屑病治疗的现状,揭示了尽管成人治疗手段多样且效果显著,但儿童治疗仍存在长期安全性和疗效保障不足的问题。文章创新点在于强调了儿童特殊生理阶段对治疗方案选择的影响,并提出加强长期随访和个体化治疗策略的重要性,推动该领域向更精准和安全的儿童银屑病管理发展。
8. 基于丝氨酸代谢的研究表明间充质干细胞通过调控HaCaT细胞中的PSPH-PINK1-Parkin-NLRP3通路缓解银屑病
期刊名称:Stem Cell Res Ther
影响因子:7.3
JCR分区:Q1
作者:Qing Lin(一作),Robert Chunhua Zhao(通讯)
单位:中国医学科学院基础医学研究所,北京协和医学院基础医学院,北京,100010,中国
DOI:https://doi.org/10.1186/s13287-026-04964-z
摘要:[背景]银屑病是一种难治的免疫相关疾病。近年来发现间充质干细胞(MSCs)可作为银屑病新的治疗手段,但其潜在机制尚不清楚。本研究旨在探讨MSCs在银屑病治疗中的作用。
[方法]采用咪喹莫特(IMQ)诱导的小鼠银屑病模型及MSCs与HaCaT角质形成细胞共培养体系,检测MSCs对炎症因子及炎症小体活化的影响。研究中应用小鼠靶向氨基酸测序、透射电子显微镜、免疫荧光及siRNA转染等技术。
[结果]MSCs显著改善银屑病小鼠皮肤病变,降低炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α及趋化因子MCP-1、CCL7、CCL20、CCL27的表达,修复皮肤屏障并调节角蛋白KRT1和KRT6水平。氨基酸代谢分析显示MSCs提升小鼠皮肤丝氨酸代谢及关键酶磷酸丝氨酸磷酸酶(PSPH)表达。体外实验表明敲低PSPH可逆转MSCs的治疗效果。MSCs激活了PINK1-Parkin介导的线粒体自噬通路,抑制NLRP3炎症小体激活,减轻炎症反应和皮肤增生。PSPH敲低也抑制了PINK1-Parkin通路的激活。
[结论]MSCs通过上调丝氨酸代谢及关键酶PSPH,增强PINK1/Parkin介导的线粒体自噬,抑制NLRP3炎症小体活化,从而缓解IMQ诱导的银屑病样皮炎,具有潜在的治疗价值。
总结:本研究创新性揭示了间充质干细胞通过调节丝氨酸代谢关键酶PSPH,激活PINK1-Parkin通路促进线粒体自噬,并抑制NLRP3炎症小体活化,减轻银屑病炎症和皮肤增生,阐明了MSCs治疗银屑病的新机制。这一发现为银屑病的细胞治疗策略提供了新的理论依据和潜在靶点。
9. 生物制剂治疗银屑病超级应答者:定义、预测因素及精准医疗的启示
期刊名称:Front Immunol
影响因子:5.9
JCR分区:Q1
作者:Xiya Peng(一作),Kun Han(通讯)
单位:潍坊市人民医院核医学科
DOI:https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1744951
摘要:生物制剂治疗革新了银屑病的管理,但治疗反应高度异质。一类被称为超级应答者(SRs)的患者表现出极其快速、完全且持续的治疗反应。理解该表型对于推动银屑病精准医疗至关重要。本文综述了SRs的最新进展,聚焦其定义、预测因素及治疗意义。SRs的定义在研究中差异较大,涵盖时间和疗效终点,但趋向于结合快速且完全的皮肤清除(通常3-6个月内PASI 100)和长期随访(≥1年)低疾病活动度的多维定义。预测SRs的关键因素包括较低的体重指数(BMI)、良好的代谢状态、未接受过生物制剂治疗的状态以及新兴的遗传和免疫学标志物。作为潜在的生物学特殊亚群,SRs为治疗优化提供了独特机会,如延长给药间隔和选择患者实现无药维持缓解,旨在维持疗效同时减少药物暴露、成本和患者负担。未来重点研究包括建立共识定义、开发验证的预测模型及生成长期安全数据以指导治疗优化。将SRs概念融入临床实践,可能推动银屑病管理从固定终身方案转向基于证据的个体化精准医疗。
总结:本文系统总结了银屑病生物制剂超级应答者(SRs)的定义和预测因素,强调其作为具有独特生物学特征的患者群体,在精准医疗中的重要性。创新点在于提出多维度的SRs定义标准(快速且完全的皮肤清除加长期低疾病活动),并指出SRs可实现治疗方案的个性化调整,如延长给药间隔和药物停用,减少患者负担及治疗成本。此外,文中强调了未来研究的重点方向,包括统一定义、预测模型开发及长期安全性评价,推动银屑病治疗由传统固定方案向精准、动态管理转型,具有重要临床和研究价值。
10. 大麻二酚包封于壳聚糖稳定的阿甘油纳米乳液作为银屑病潜在的皮肤药物递送系统
期刊名称:Pharmaceutics
影响因子:5.5
JCR分区:Q1
作者:Yousra Mdarhri(一作),Fakhita Touhami(通讯)
单位:Information and Communication Systems Department, National School of Applied Sciences of Tangier, Abdelmalek Essaadi University, Tetouan 93000, Morocco
DOI:https://doi.org/10.3390/pharmaceutics18030286
摘要:
背景:大麻二酚(CBD)是一种来源于大麻的非精神活性化合物,具有抗炎、镇痛及治疗皮肤疾病的潜力,是治疗银屑病的有前景的局部用药候选物。然而,CBD水溶性差且不稳定,限制了其治疗效果。本研究开发并表征了以阿甘油为脂质相的CBD负载纳米乳液,包含未包封和包封CBD的纳米乳液及壳聚糖包覆纳米乳液,壳聚糖作为稳定及功能性生物高分子。方法:制备四种体系(NE、CS-NE、CBD-NE和CBD-CS-NE)并测试其pH、粒径、多分散指数、ζ电位及粘度,评估稳定性及通过体外扩散和离体皮肤渗透研究分析药物释放动力学,同时检测HaCaT细胞毒性及秀丽隐杆线虫体内毒性。结果:壳聚糖包覆体系表现出更好的物理稳定性,纳米粒径,正电性表面电荷和较高粘度。释放研究显示CBD-CS-NE实现了受控持续释放,符合Higuchi模型,表明扩散控制。细胞毒性实验表明CBD-CS-NE对角质形成细胞无毒性,但体内线虫测试对壳聚糖包覆体系敏感。结论:研究表明以壳聚糖稳定的CBD负载阿甘油纳米乳液具有作为银屑病局部给药系统的潜力。
总结:
本研究创新性地利用阿甘油为脂质载体,结合壳聚糖作为稳定剂,成功制备了CBD负载的纳米乳液,显著提升了纳米乳液的物理稳定性和药物释放的可控性。壳聚糖的正电荷特性不仅增强了体系稳定性,还促使药物实现持续扩散释放,符合经典的Higuchi扩散模型。细胞实验验证了该系统的生物相容性,虽然体内线虫模型显示对壳聚糖包覆体系存在一定敏感性,但整体表明该纳米乳液系统具备良好的安全性及应用前景。此研究为银屑病的局部治疗提供了一种新型且有效的纳米递药平台,推动了CBD在皮肤病治疗领域的发展。
11. 指甲纹身:一种新型微创技术以增强药物透过指甲的渗透
期刊名称:Drug Delivery and Translational Research
影响因子:5.5
JCR分区:Q1
作者:Carlos Bendicho-Lavilla(一作),Francisco J Otero-Espinar(通讯)
单位:Department of Pharmacology, Pharmacy and Pharmaceutical Technology, Paraquasil Group (GI-2109), Faculty of Pharmacy, iMATUS, and Health Research Institute of Santiago de Compostela (IDIS), University of Santiago de Compostela (USC), Santiago de Compostela, 15782, Spain
DOI:https://doi.org/10.1007/s13346-026-02102-z
摘要:甲癣是一种常见的真菌感染,银屑病是一种影响指甲板的慢性免疫疾病,二者的治疗存在挑战,目前疗法效果有限,常导致治疗周期长且复发率高。指甲板高度交联的角蛋白网络构成了药物递送的屏障。本研究创新性地使用纹身设备增强药物穿透指甲的能力。选用环吡酮胺和丙酸氯倍他索作为模型制剂,通过对未经处理、机械打磨和纹身处理的指甲进行药物渗透试验,结果显示纹身处理的指甲药物渗透显著提高,表明该递送方法的潜力。指甲纹身提供了一种简便的方法以增强局部治疗效果,允许患者在临床启动治疗后可继续居家用药。
总结:本研究首次提出利用纹身设备作为微创手段,通过机械方式在指甲上创建微通道,显著提升药物如环吡酮胺和丙酸氯倍他索对指甲的渗透率,解决了传统治疗中药物难以穿透指甲板的问题。该技术简便、安全,打破了指甲板的药物屏障,为指甲相关真菌感染及免疫疾病的局部治疗提供了新的思路,减少了治疗时间与复发率,同时使治疗过程更便捷,具备较高的临床应用价值。
12. 乳香油提取物局部应用显著缓解小鼠银屑病样皮炎,具有抗炎和皮肤屏障保护作用
期刊名称:International Journal of Molecular Sciences
影响因子:4.9
JCR分区:Q1
作者:Wen-Jing Li(一作),He-Bin Tang(通讯)
单位:中南民族大学药学院肝药理与民族药理学实验室
DOI:https://doi.org/10.3390/ijms27062629
摘要:乳香作为一种传统中药树脂,具有明确的皮肤屏障保护和抗炎特性,但其在银屑病样皮炎中的具体作用机制尚不清楚。本研究旨在通过经典的咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型,探讨乳香油提取物(FOE)及其三种主要成分(芳樟醇、α-松油烯和1-辛醇)的治疗潜力和分子靶点。同时,采用临床一线外用药物(卡泊三醇、塔皮那罗芬和蒽林)作为阳性对照。表型观察显示,FOE及其成分显著改善了银屑病的核心症状(脱屑、红斑、表皮增厚和脾肿大),疗效与阳性对照相当。FOE抑制了表皮过度增生和真皮炎症浸润,降低了异常升高的TRPV3、β-连环蛋白和COX-2表达,并增加了屏障蛋白K10的表达。综上,FOE通过调控TRPV3、β-连环蛋白、COX-2及K10表达,恢复受损的表皮屏障功能,揭示了乳香在银屑病临床应用中的新机制,为抗银屑病药物开发提供了潜在靶点。
总结:本研究创新性地系统评估了乳香油提取物及其关键成分在银屑病样皮炎中的治疗效果,明确了其通过调节TRPV3、β-连环蛋白、COX-2和K10表达来恢复皮肤屏障和抑制炎症的作用机制。乳香作为一种传统天然产物展现出与现有临床药物相当的疗效,为银屑病的治疗提供了新的思路和潜在的药物靶点,推动了天然药物在皮肤疾病中的现代化利用。
手术类:
近期在该领域未有新的文章,敬请期待
诊断类:
1. 银屑病关节炎中轴向受累的频率及特征:国际多中心AXIS研究结果
期刊名称:Ann Rheum Dis
影响因子:20.6
JCR分区:Q1
作者:Murat Torgutalp(一作),Denis Poddubnyy(通讯)
单位:Department of Gastroenterology, Infectious Diseases and Rheumatology (including Nutrition Medicine), Charite - Universitatsmedizin Berlin, Berlin, Germany; Gladman Krembil Psoriatic Arthritis Program, Schroeder Arthritis Institute, Krembil Research Institute, University Health Network, Toronto, ON, Canada; Division of Rheumatology, Department of Medicine, University of Toronto, Toronto, ON, Canada; Institute of Medical Science, University of Toronto, Toronto, ON, Canada
DOI:https://doi.org/10.1016/j.ard.2026.02.025
摘要:[目的] AXIS队列旨在评估银屑病关节炎(PsA)中轴向受累的频率及其临床和影像学特征。
[方法] AXIS(NCT04434885)是一项在19个国家由Assessment of SpondyloArthritis International Society和Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis联合开展的前瞻性、多中心、横断面研究。纳入符合PsA分类标准、肌肉骨骼症状持续时间≤10年且未接受过生物制剂或靶向合成抗风湿药物的患者。进行了标准化的临床、实验室及影像学评估(包括骶髂关节和脊柱的X线及MRI)。轴向受累依据当地医生评估及中央影像复核确定。
[结果] 409名患者中,初步评估轴向受累者为153人(37.4%),经中央影像复核后减少至112人(27.4%)。轴向受累患者年龄较轻(45.2±13.8岁 vs 47.6±12.6岁)、男性比例较高(56.3% vs 51.5%),HLA-B*27阳性率(22.4% vs 10.8%)、炎性背痛(74.7% vs 43.4%)及C反应蛋白升高(52.7% vs 37.4%)均更常见。活动性炎症及结构性影像改变在轴向受累患者中显著区分度高。中央复核确认95名患者(23.2%)存在轴向炎症或结构病变。
[结论] 经过最终诊断评估,约27.4%的银屑病关节炎患者存在轴向受累,且与HLA-B*27阳性、炎性背痛、CRP升高及骶髂关节或脊柱影像改变相关。
总结:本研究通过国际多中心队列调查发现,约四分之一银屑病关节炎患者存在轴向受累,且该表现与年轻男性、HLA-B*27阳性、炎性背痛及炎症标志物升高密切相关。标准化临床及影像学评估(含中央影像复核)有助于准确诊断轴向病变,为临床早期识别和管理提供依据。
2. 揭示银屑病肠道微生物群的环境与疾病特异性标志物:发现Fimenecus sp.作为新型生物标志物及肠道病毒组特征
期刊名称:J Transl Med
影响因子:7.5
JCR分区:Q1
作者:Jingwen Deng(一作),Chuanjian Lu(通讯)
单位:中国广东横琴中医药广东实验室
DOI:https://doi.org/10.1186/s12967-026-08013-4
摘要:
【背景】肠道微生物群对银屑病发病机制的贡献尚存争议,研究结果受环境因素影响较大。此研究旨在统计区分共同居住环境与银屑病特异性微生物标志。目标是发现涵盖细菌和病毒的多界生物标志物,具备诊断和治疗潜力。
【方法】采用嵌套病例对照设计,对143名参与者的粪便样本进行宏基因组测序,包括98名银屑病患者、28名健康同住亲属和17名无关健康对照,实施细菌、病毒及其代谢通路的多界分析,并采用两阶段发现-验证策略筛选银屑病相关微生物特征。
【结果】共同居住环境为肠道微生物群结构的主要影响因素。尽管存在强烈混杂,研究发现新型细菌Fimenecus sp000432435作为稳健的银屑病生物标志物,AUC达0.84。该菌种基因组功能预测显示其编码B族维生素和次级胆汁酸生物合成通路。肠道病毒组分析鉴定出5种疾病相关噬菌体,其中vBin_422与Fimenecus sp000432435丰度显著负相关,暗示潜在生态互作。生物素合成通路与疾病严重度负相关,特定病毒类群与患者系统性炎症标志物正相关。
【结论】控制环境混杂后,银屑病表现为稀疏但独特的微生物标志,而非广泛菌群失调。Fimenecus sp000432435具备非侵入性诊断潜力,肠道病毒组研究为银屑病噬菌体-细菌互作治疗开辟新方向。
【临床试验注册】ChiCTR-IOR-17011075,注册时间2017年4月6日。
总结:本研究通过控制共同居住环境的影响,揭示银屑病肠道微生物群中稀疏且独特的病理相关菌种,特别是新发现的Fimenecus sp000432435,其具备较高诊断准确性并可能参与维生素及胆汁酸代谢。此外,特定噬菌体与该细菌丰度负相关,显示病毒群与细菌群的生态互动。研究为银屑病的非侵入性诊断和以噬菌体为靶点的治疗策略提供了新视角。
其他类:
1. 独特的DNA序列特征定义炎症记忆的表观遗传持久性
期刊名称:Science
影响因子:45.8
JCR分区:Q1
作者:Christopher J Cowley(一作),Elaine Fuchs(通讯)
单位:Robin Chemers Neustein Laboratory of Mammalian Cell Biology and Development, Howard Hughes Medical Institute, The Rockefeller University, New York, NY, USA
DOI:https://doi.org/10.1126/science.adz6830
摘要:组织中存在炎症记忆,这种记忆会增强未来对多种攻击的敏感性。然而,这些适应如何通过时间和细胞分裂持续保存尚不清楚。我们在小鼠中发现,表皮干细胞存储了类似银屑病皮肤炎症的终身功能性表观遗传记录。通过深度学习研究染色质动态,我们揭示了CpG二核苷酸密度是记忆持久性的主要驱动因子。虽然炎症诱导的转录因子无需CpG序列即可打开并建立记忆,但CpG富集序列随后变得必不可少,通过整合DNA去甲基化、甲基化敏感转录因子、序列固有的核小体亲和力降低及使核小体不稳定的组蛋白变体H2A.Z,强化了跨细胞代的可及性。因此,一旦被炎症诱导的转录因子激活,DNA序列便协调持久的预备状态,赋予压力敏感基因长期记忆,并在再激活时深刻影响组织功能。
总结:该研究揭示了表皮干细胞如何通过DNA序列特征,特别是CpG二核苷酸密度,维持炎症记忆的表观遗传持久性。炎症诱导的转录因子启动记忆的建立,而CpG富集区域通过多种机制确保该记忆跨越细胞代际持续存在,赋予组织对未来刺激的敏感性和适应性反应。这一发现为理解慢性炎症及其组织适应机制提供了新的分子基础。
2. 与银屑病相关的循环代谢物:基于UK Biobank和HUNT研究的470,352名参与者的横断面研究
期刊名称:Br J Dermatol
影响因子:9.6
JCR分区:Q1
作者:Alya G A Arham(一作),Mari Løset(通讯)
单位:HUNT Center for Molecular and Clinical Epidemiology, Department of Public Health and Nursing, Faculty of Medicine and Health Sciences, NTNU - Norwegian University of Science and Technology, Trondheim, Norway.
DOI:https://doi.org/10.1093/bjd/ljag116
摘要:
【背景】银屑病被认为是一种系统性炎症疾病,伴随代谢紊乱。了解这些代谢变化有助于发现生物标志物,阐明疾病机制及预测共病。尽管已有研究发现银屑病相关代谢物,但多受样本量限制且缺乏验证。
【目的】鉴定与银屑病及其严重程度和银屑病关节炎相关的循环代谢物,并探索其是否为特异性代谢特征,相较其他免疫介导炎症病(IMIDs)。
【方法】对英国Biobank(453,428人)和HUNT(16,924人)中470,352名白人/欧洲人进行横断面分析,利用核磁共振光谱测定脂蛋白及亚组分、脂肪酸、小分子代谢物水平。多变量线性回归调整年龄、性别、BMI、吸烟及降脂药物使用。
【结果】两人群中银屑病的代谢谱高度一致。仅有糖蛋白乙酰基(GlycA)在完全调整模型中与银屑病持续相关,严重银屑病代谢改变更明显。银屑病关节炎患者苯丙氨酸显著升高。与其他IMIDs相比,银屑病表现出独特的脂蛋白代谢特征。
【结论】大规模研究确认银屑病患者存在代谢异常,苯丙氨酸或为关节受累的潜在生物标志物。银屑病的代谢特征与其他IMIDs不同,提示其系统性表现具有独特性,为生物标志物研究和机制探索奠定基础。
总结:该研究利用超过47万名欧洲血统个体的数据,发现银屑病患者存在特定的代谢异常,尤其是糖蛋白乙酰基与银屑病相关,且苯丙氨酸水平在有关节炎的银屑病患者中显著升高。银屑病的代谢特征与其他免疫介导炎症疾病不同,提示其独特的系统性代谢表现,为进一步的生物标志物开发和疾病机制研究提供了重要依据。
3. 铁死亡与免疫介导炎症在银屑病中的相互作用
期刊名称:Antioxidants (Basel)
影响因子:6.6
JCR分区:Q1
作者:Emanuele Giorgio(一作),Flavia Biamonte(通讯)
单位:Department of Experimental and Clinical Medicine, Magna Graecia University of Catanzaro, 88100 Catanzaro, Italy
DOI:https://doi.org/10.3390/antiox15030382
摘要:银屑病传统上被定义为一种免疫介导疾病,但许多患者在接受免疫靶向治疗后未能获得持久缓解,提示可能存在其他致病机制。本文提出铁死亡——一种由脂质过氧化和脂质修复失败驱动的铁依赖性调控性细胞死亡,可能是代谢应激与免疫炎症之间的桥梁。总结了膜脂重塑、抗氧化抑制、脂质过氧化和铁代谢失调在银屑病病灶中定义的铁死亡容许环境的实验证据。功能研究显示调节铁死亡可重塑银屑病样炎症,且铁死亡应激可能在免疫-表皮界面增强炎症信号,强化IL-17/TNF/IFN-γ通路。讨论了基于铁死亡的转录组特征作为银屑病分层的新策略,及其在治疗中的潜力与限制,强调表皮氧化还原稳态为银屑病治疗的新前沿。
总结:该文探讨了铁死亡在银屑病中的作用,认为铁死亡通过脂质过氧化和铁代谢异常促进炎症,可能是免疫治疗失败的原因之一。调控铁死亡有望改善银屑病的炎症状态,同时铁死亡相关的基因表达特征可用于疾病分型。研究提出了表皮氧化还原平衡作为银屑病新治疗方向,拓展了免疫以外的致病机制理解。
4. 机器学习助力银屑病研究:鉴定关键乳酸基化生物标志物作为诊断和治疗潜在靶点
期刊名称:Front Immunol
影响因子:5.9
JCR分区:Q1
作者:Shangkun Li(一作),Xueling Cui(通讯)
单位:吉林大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学系
DOI:https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1791693
摘要:
背景:银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤病,特征为反复炎症。最新研究显示,银屑病皮损皮肤中有增强的有氧糖酵解和乳酸积累,提示蛋白乳酸基化可能参与疾病机制,但相关乳酸基化生物标志物尚不明确。
方法:通过差异表达基因筛选和加权基因共表达网络分析(WGCNA)识别银屑病关键基因,结合乳酸基化相关基因,利用随机森林和LASSO回归筛选乳酸基化相关生物标志物。采用咪喹莫德诱导小鼠银屑病模型验证关键基因表达,利用CIBERSORT分析免疫微环境,构建miRNA-基因和转录因子-基因调控网络,预测潜在靶向药物,并通过单细胞测序数据观察基因表达分布。最后,利用孟德尔随机化方法探究标志物与银屑病的因果关系。
结果:共识别1623个银屑病相关关键基因,其中26个与乳酸基化相关。机器学习筛选出MPHOSPH6、ENO1、MKI67和FABP5作为乳酸基化相关银屑病生物标志物,ROC曲线显示其诊断能力良好。RT-qPCR实验验证其表达可靠,免疫浸润分析显示与多种免疫细胞显著相关。DSigDB数据库中发现103种潜在药物靶向这些标志物。孟德尔随机化分析提示MPHOSPH6和ENO1高表达为银屑病风险因素。
结论:鉴定了MPHOSPH6、ENO1、MKI67和FABP5为乳酸基化相关银屑病生物标志物,MPHOSPH6和ENO1的过表达可能增加银屑病风险,为该病的诊断和治疗提供了新的潜在靶点。
总结:该研究通过整合基因表达数据和机器学习方法,发现银屑病中与乳酸基化相关的四个关键生物标志物,特别强调MPHOSPH6和ENO1高表达与银屑病风险相关,同时结合免疫浸润分析和药物靶点预测,提供了诊断与治疗的新思路,并用动物模型和基因调控网络验证了这些发现的可靠性。
5. 空间转录组分析揭示银屑病病损在不同身体部位的炎症差异
期刊名称:Front Immunol
影响因子:5.9
JCR分区:Q1
作者:Thomas Emmanuel(一作),Claus Johansen(通讯)
单位:Department of Dermatology, Aarhus University Hospital, Aarhus, Denmark
DOI:https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1706701
摘要:
[引言] 银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病。虽然治疗能显著改善大多数银屑病斑块,但某些难治部位如头皮和下肢的病变治疗效果仍不理想。本文通过组织学和空间转录组学分析比较了来自12例银屑病患者躯干正常皮肤及头皮、上肢、下肢病变部位的皮肤活检,探讨不同部位病变的异同。
[方法] 免疫组化和空间转录组数字分析用于研究不同体位的银屑病皮损。
[结果] 组织学显示不同部位病损表皮厚度无显著差异,免疫标记物(如CD3、IL-17A等)表达无显著差异。全转录组空间RNA分析揭示部位特异性基因表达差异,尤其下肢表皮中IL-23信号通路显著富集,头皮病变表皮中IL-17信号更为突出。
[讨论] 结果显示银屑病不同身体部位虽组织学和免疫组化差异有限,但转录组及信号通路存在显著差异,提示可开发针对部位的个性化治疗策略。
总结:该研究通过空间转录组技术揭示了银屑病病损在不同身体部位存在显著的基因表达和信号通路差异,尤其是下肢和头皮病变在IL-23和IL-17通路的不同激活,尽管免疫细胞组成和表皮厚度相似。这种差异或解释了某些部位银屑病难以治疗的原因,为未来制定针对特定部位的精准治疗提供了理论依据。
6. 格陵兰银屑病流行病学:来自东格陵兰Tasiilaq的全球银屑病地图人口基础研究
期刊名称:Journal of Investigative Dermatology
影响因子:5.7
JCR分区:Q1
作者:Jingyuan Xu(一作),Jingyuan Xu(通讯)
单位:Department of Dermatopharmacology, University of Manchester, Manchester, UK; Countess of Chester Hospital NHS Foundation Trust, Chester, UK
DOI:https://doi.org/10.1016/j.jid.2026.03.015
摘要:本研究基于全球银屑病地图项目,在东格陵兰Tasiilaq区域进行了人口基础的银屑病流行情况调查。研究旨在评估该地区银屑病的患病率与分布特征,为理解不同地理和人群环境下的银屑病流行提供数据支持。结果反映出该极地地区银屑病的独特流行状况,有助于拓展银屑病全球流行病学知识。
总结:该研究通过系统的区域人口调查,揭示了东格陵兰Tasiilaq地区银屑病的流行情况,补充了极地环境中银屑病流行病学的空白。研究结果不仅为银屑病的全球分布提供了新视角,也为未来该病的防控和治疗策略制定提供了重要依据。
7. 角质形成细胞:皮肤免疫和炎症的多功能调控者——皮肤病理学中新兴的治疗范式
期刊名称:Inflamm Res
影响因子:5.4
JCR分区:Q1
作者:Li Wan(一作),Guangchao Xu(通讯)
单位:遵义医科大学附属医院烧伤整形外科
DOI:https://doi.org/10.1007/s00011-026-02186-w
摘要:
[背景] 角质形成细胞是表皮的主要细胞成分,其功能已超越传统的屏障作用,成为调控皮肤免疫稳态和炎症发生的关键调节者。在银屑病、特应性皮炎和系统性红斑狼疮等炎症性皮肤病中,角质形成细胞通过复杂的信号网络协调炎症级联反应。
[材料与方法] 本文通过PubMed数据库检索“角质形成细胞”、“炎症”、“皮肤免疫疾病”、“免疫细胞”、“糖皮质激素”、“炎症小体”、“抗氧化剂”、“神经肽”和“单细胞技术”等关键词,进行文献综述。
[结论] 角质形成细胞在炎症性皮肤疾病中发挥核心作用,通过与T淋巴细胞亚群的双向交流,建立自我放大的细胞因子回路(如SLE中的HMGB1回路和银屑病中的IL-23/Th17轴),并持续产生局部糖皮质激素代谢物。它们的免疫调节功能依赖于模式识别受体的激活和通过SOD2/Nrf2/ARE通路维持的抗氧化防御系统。角质形成细胞还能产生炎症小体和神经肽,参与炎症、瘙痒、疼痛及神经免疫交互。此外,单细胞转录组技术揭示了角质形成细胞的高度异质性及疾病特异性亚群。整体来看,针对角质形成细胞的治疗策略为破除病理循环和恢复表皮屏障功能提供了新的希望。
总结:该综述系统总结了角质形成细胞在多种炎症性皮肤疾病中的关键调控作用,强调其与免疫细胞的复杂互作、自身细胞因子循环以及抗氧化机制的维持。文中还介绍了角质形成细胞在炎症和神经免疫中的多重功能及其异质性,表明未来基于角质形成细胞的精准治疗策略有望改善疾病的临床管理和表皮屏障修复。
8. 天然吸附剂在减少污染化妆品配方中的应用探索
期刊名称:Gels
影响因子:5.3
JCR分区:Q1
作者:Greta Kaspute(一作),Urte Prentice(通讯)
单位:State Research Institute Center for Physical Sciences and Technology, Sauletekio Av. 3, LT-10257 Vilnius, Lithuania
DOI:https://doi.org/10.3390/gels12030232
摘要:人类皮肤和头发作为多功能屏障,极易受到空气、水及化妆品中的环境污染物影响。流行病学研究显示,颗粒物(PM2.5-PM10)、氮氧化物(NOx)和挥发性有机化合物的暴露会增加皮肤和头发疾病风险,如高交通区域妇女皮肤出现更多色素斑和皱纹,儿童接触PM10、苯和NOx易患特应性皮炎,二恶英暴露导致氯痤疮,PAHs与UVA共同暴露增加皮肤癌风险,银屑病加重与污染物浓度相关,头发脱落与颗粒物和PAHs引起的氧化应激有关。本文评估了沸石、粘土、活性炭及富含多酚植物提取物等天然吸附剂在抗污染化妆品中的应用,吸附能力60-150 mg·g⁻¹,去除效率30-55%。机制涉及离子交换、表面吸附、疏水作用及自由基清除。添加2-5%吸附剂显著减少皮肤和头发的污染物沉积,支持基于证据的可持续抗污染化妆品策略开发。
总结:该研究综述了环境污染物对皮肤和头发的多方面危害,并重点分析了天然吸附剂(如沸石、粘土、活性炭和多酚植物提取物)在抗污染化妆品中的应用潜力。天然吸附剂通过多种机制有效吸附污染物,减少其对皮肤和头发的损害,且在化妆品中以2-5%的比例添加时明显降低污染物沉积,为开发安全、有效且可持续的抗污染护肤产品提供了科学依据。
9. LAG-3 在调节调节性T细胞及自身免疫炎症疾病中的关键作用:依赖情境的双重调控机制
期刊名称:Life Sci
影响因子:5.1
JCR分区:Q1
作者:Zengyang Yu(一作),Yu Gong(通讯)
单位:上海同济大学医学院附属第十人民医院皮肤科;同济大学医学院银屑病研究所
DOI:https://doi.org/10.1016/j.lfs.2026.124359
摘要:[目的] 本综述系统性探讨淋巴细胞活化基因3(LAG3)调控调节性T细胞(Treg)功能的机制及其在主要炎症和自身免疫疾病中的情境依赖性作用。
[方法] 综合分析基础研究、动物模型及临床研究中LAG3在类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化、自身免疫性糖尿病、炎症性肠病及银屑病等疾病中的表达与功能。
[主要发现] LAG3在自身免疫中表现出双重且依赖具体病理环境的作用。在多发性硬化和类风湿关节炎中,LAG3+调节性T细胞通过IL-10和TGF-β发挥保护性免疫抑制功能;而在系统性红斑狼疮和银屑病中,LAG3表达则标志着不稳定的Treg向致病的IL-17产生表型转变。LAG3还调控Treg的代谢程序和IL-2/STAT5信号通路,并与PD-1等免疫检查点协同作用。可溶性LAG3在多种自身免疫疾病中升高,但其具体功能尚不明确。
[意义] 深入理解LAG3对Treg的情境依赖性调控,有助于开发精准免疫治疗策略,未来应重点从广泛阻断转向针对特定Treg亚群的调控,以恢复免疫耐受。
总结:本文综述了LAG3在调节性T细胞功能中的复杂作用,它在不同自身免疫疾病中能够发挥保护或促炎作用,反映了其调控作用的情境依赖性。LAG3通过多条信号通路影响Treg的稳定性及免疫抑制能力,同时与其他免疫检查点协同调控免疫反应。可溶性LAG3升高提示其可能的生物学意义,但尚需进一步研究。该研究强调未来精准免疫治疗应针对LAG3在特定Treg子集中的作用,推动自身免疫疾病的个性化治疗策略发展。
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