A Phase 1, Open-label Study to Assess the Effect of Food on the Pharmacokinetics of Tersolisib Administered Under Fasted Conditions, With a High-fat Meal, and With a Low-fat Meal, in Healthy Participants

The main purpose of this study is to measure how food affects the amount of tersolisib that gets into the bloodstream. Each participant will receive two single oral doses of tersolisib, one under fasted conditions and one with either a high-fat or a low-fat meal. Blood tests will be performed to investigate how the body processes the study drug under each condition. For each participant, the study will last about 9 weeks and will include a stay in the Clinical Research Unit (CRU) lasting almost a month.

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

Eli Lilly & Co.

NCT07519525

/ Completed临床1期

A Phase 1, Open-label Study of the Absolute Bioavailability of [14C]-LY4064809 in Healthy Adult Participants

The purpose of this study is to determine in healthy participants the percentage of LY4064809 that enters bloodstream after oral administration. Blood tests will be performed to investigate how the body processes the study drug. For each participant, the study will last about 21 days, not including screening. Participants will remain in the clinical research center for 14 days.

开始日期2026-03-27

申办/合作机构

Eli Lilly & Co.

NCT07339735

/ Completed临床1期

A Phase 1, Open-Label Study to Assess the Relative Bioavailability of Two LY4064809 Formulations in Healthy Adult Participants

The purpose of this study is to find out how much LY4064809 gets into the blood stream and how long it takes the body to get rid of it when it is given as two formulations. For each participant, the study will last about nine weeks. Participants will remain in the clinical research center for about one month.

开始日期2026-01-12

申办/合作机构

Eli Lilly & Co.

100 项与 Tersolisib 相关的临床结果

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100 项与 Tersolisib 相关的转化医学

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100 项与 Tersolisib 相关的专利（医药）

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项与 Tersolisib 相关的文献（医药）

2026-09-01·Acta Pharmaceutica Sinica B

Molecular architecture responsible for specific inhibition of oncogenic PI3Kα mutants by RLY-2608 and STX-478

Article

作者: Liu, Xiao ; Chen, Anqi ; Zhou, Qingtong ; Li, Guanyi ; Chen, Yanyan ; Wang, Ming-Wei

Hotspot mutations in phosphoinositide 3-kinase alpha (PI3Kα), such as H1047R, E542K, and E545K, drive tumorigenesis across multiple cancer types. Orthosteric PI3Kα inhibitors are effective but have toxicity against wild-type PI3Kα, the emergence of resistance, and a narrow therapeutic index. Allosteric inhibitors such as RLY-2608 and STX-478 offer a promising path toward mutant-specific suppression, yet the structural basis for their selectivity and mechanisms of action remain elusive. Here, we report high-resolution cryogenic electron microscopy structures of RLY-2608- and STX-478-bound H1047R, E542K, and E545K, revealing a shared cryptic allosteric pocket, accessible only through a major conformational rearrangement of the activation loop that is stabilized in oncogenic mutants. While both inhibitors occupy this pocket, they have distinct interaction networks and propagate divergent allosteric activities: RLY-2608 induces large-scale remodeling of catalytic and membrane-interacting elements, whereas STX-478 reinforces autoinhibitory interfaces between p110α and p85α subunits. Comparative analysis provides structural insights into their differentiated potency and selectivity.

2026-08-01·EUROPEAN JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY

Benzothiophene-based, orally active PIK3CA H1047R mutant-selective inhibitors for the treatment of HR+/HER2- breast cancer

Article

作者: Xu, Hang ; Jin, Lei ; Yang, Fanglong ; Wang, Siqin ; Jia, Xiangyu ; Fan, Xing ; Xia, Yuanfeng ; Zhao, Sheng ; Lu, Biao

PI3Kα plays a key role in a variety of cellular processes, and its gene mutations are closely related to the occurrence and development of many types of cancer. Although two orthosteric PI3Kα inhibitors including Alpelisib and Inavolisib have been launched onto market, they often cause toxic and side effects due to insufficient selectivity for PIK3CA mutant protein. The development of allosteric PI3Kα inhibitors provides new ideas for overcoming these problems. Our research focuses on optimizing a novel series of allosteric PI3Kα inhibitors derived from STX-478. By integrating scaffold hopping and comprehensive structural modification strategies, we obtained the lead compound allosteric PI3Kα inhibitor 11f with a benzothiophene scaffold. The inhibitor demonstrates high selectivity for PIK3CA mutant protein, low hERG inhibition, minimal CYP inhibition, excellent in vivo efficacy, good safety and no impact on insulin balance. Collectively, these findings confirm that compound 11f is a highly promising drug candidate for the targeted therapy of PIK3CA H1047R mutant HR+/HER2-breast cancer.

2026-01-23·Annual Review of Pharmacology and Toxicology

Structural Insights into the Development of Inhibitors Against Cancer-Specific Mutations of PI3Kα

Review

作者: Liu, Xiao ; Chen, Yan ; Feng, Wenbo ; Zhou, Qingtong ; Chen, Yanyan ; Han, Wei ; Wang, Ming-Wei

Phosphoinositide 3-kinase alpha (PI3Kα) is a pivotal regulator of cell growth, proliferation, and survival. Dysregulation of the PI3K/AKT/mTOR pathway, driven predominantly by PIK3CA mutations (e.g., H1047R, E542K, and E545K), is a hallmark of many cancers. Advances in structural, biochemical, and computational studies have elucidated mutation-specific conformational changes of PI3Kα. While early pan- and isoform-selective PI3K inhibitors (alpelisib) show clinical utility, their intrinsic toxicity and resistance to treatment persist. Recent breakthroughs include the emergence of allosteric inhibitors (RLY-2608 and STX-478) that exploit mutation-induced cryptic pockets to achieve mutant selectivity as well as covalent inhibitors and degraders (inavolisib) that enhance specificity, aiming at decoupling antitumor activity from metabolic dysfunction. This review synthesizes current progress in PI3Kα inhibitor development, emphasizing structural characteristics, clinical challenges, and emerging strategies. Addressing challenges to increase mutant selectivity, exploring conformational modulation, uncovering new mechanisms of action, and implementing personalized therapies are key future directions for PI3Kα-targeted drug discovery.

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项与 Tersolisib 相关的新闻（医药）

2026-09-16

·Breast-陈

文献精读 | EJMC 2026：新一代突变选择性 PI3Kα 变构抑制剂 —— 苯并噻吩骨架 11f，破解 HR+/HER2 - 乳腺癌靶向治疗毒性难题

文献精读 | EJMC 2026：新一代突变选择性PI3Kα变构抑制剂——苯并噻吩骨架11f，破解HR+/HER2-乳腺癌靶向治疗毒性难题副标题：基于STX-478骨架跃迁优化，兼具强效抗肿瘤活性与野生型高选择性，从机制上规避正构抑制剂的糖代谢剂量限制性毒性文献来源：Zhao S, Fan X, Jia X, et al. Benzothiophene based, orally active PIK3CA H1047R mutant-selective inhibitors for the treatment of HR+/HER2- breast cancer.European Journal of Medicinal Chemistry. 2026;312:118879.研发单位：长春金赛药业有限责任公司一、研究背景与立题逻辑1. 临床痛点：PI3Kα靶向治疗的“疗效-毒性”两难 PIK3CA是HR+/HER2-乳腺癌中突变频率最高的驱动基因（突变率约40%），其编码的PI3Kα激酶通过PI3K/AKT/mTOR通路调控肿瘤细胞增殖、存活、代谢重编程与侵袭转移，是乳腺癌靶向治疗的核心靶点。目前已获批的首个选择性PI3Kα抑制剂**Alpelisib（阿培利司）**为ATP竞争性正构抑制剂，虽可显著延长PIK3CA突变患者的无进展生存期，但存在两大临床瓶颈：代谢毒性突出：对野生型PI3Kα仍有较强抑制作用，临床中34级高血糖发生率达36.6%、34级皮疹达9.9%，大量患者因不良反应需剂量调整甚至中断治疗；获得性耐药频发：ATP结合域的二次突变（如E726K、W780L）可直接导致药物结合失效，是后期耐药的核心机制之一。2. 破局方向：突变选择性变构抑制剂 PI3Kα H1047R等致癌突变会诱导蛋白构象改变，暴露出一个仅在突变体中稳定存在的变构结合口袋。针对该口袋开发的变构抑制剂，无需与ATP竞争结合，可实现：① 对突变型PI3Kα的高选择性抑制，最大程度保留野生型激酶功能，从机制上规避糖代谢毒性；② 不受ATP结合区二次突变的影响，有望克服正构抑制剂的获得性耐药。目前代表分子STX-478已进入I期临床，在实体瘤中展现出良好安全性与初步疗效，但仍存在成药性优化空间。本研究即以STX-478为起点，通过骨架跃迁+系统构效关系（SAR）优化，开发活性更优、成药性更好的新一代苯并噻吩类PI3Kα变构抑制剂。二、合理药物设计与构效关系解析1. 先导化合物发现：苯并呋喃→苯并噻吩的骨架跃迁研究团队针对STX-478的苯并呋喃母核，采用生物电子等排策略系统替换为多种稠杂环结构（苯并咪唑、苯并恶唑、吡唑并吡啶等），最终发现：绝大多数杂环替换均导致化合物对H1047R的抑制活性完全丧失；仅氧原子被硫原子替换的**苯并噻吩衍生物（化合物6h）**保留了良好的酶活（H1047R IC₅₀=35.5 nM）。分子机制解释：苯并噻吩母核可精准嵌入由L812、L816、L911、L937、F1002等疏水残基构成的变构口袋，硫原子的范德华半径与电负性与氧原子形成理想的生物电子等排效应，分子表面静电势与STX-478高度匹配，因此完整保留了结合亲和力；而含氮杂环的引入会打破口袋内静电平衡，引入显著的去溶剂化能量惩罚，最终导致活性消失。但先导物6h存在明确成药性缺陷： CYP3A4抑制活性较强（IC₅₀=3.8 μM），临床药物相互作用风险高；体内暴露量低，裸鼠100 mg/kg口服下AUC仅9074 ng·h/mL，难以支撑体内有效药效。2. 核心药效团验证：脲基结构不可替代研究团队首先对连接母核与嘧啶环的脲基结构进行修饰验证：将脲基替换为单酰胺、亚甲基延伸的双酰胺等结构后，化合物酶活性完全丧失；分子对接证实，脲基可与Lys941侧链氨基、Leu911/Gly912主链羰基形成3个关键氢键，是锚定分子在变构口袋的核心作用力，任何结构修饰都会破坏氢键网络，因此脲基为绝对必需的药效团，后续优化均保留该结构。3. 溶剂区优化：氮杂环丁烷实现活性与PK的双重提升针对嘧啶环2位（朝向溶剂区）的取代基进行系统修饰，是改善化合物成药性的关键：稠环替换：喹啉、氮杂喹啉等稠环替换嘧啶环后，酶活保留但细胞活性大幅下降，推测与分子刚性过大、细胞膜通透性差有关；柔性烷基氨基：引入二甲氨基等取代基可显著提升酶活与细胞活性，但柔性链易被代谢清除，体内PK极差；刚性氮杂环丁烷：引入四元氮杂环丁烷后，化合物11a酶活提升至21.8 nM，且刚性结构显著降低代谢清除率，体内暴露量大幅改善。4. 最优候选物锁定：化合物11f 在氮杂环丁烷3位进一步引入不同取代基精细优化：化合物取代基 H1047R酶活IC₅₀ T47D细胞IC₅₀ 大鼠口服AUC（100 mpk） 11a 无取代 21.8 nM 34.9 nM - 11b 3-甲基 - 54.0 nM 较低 11c 3-羟基 - 93.4 nM 93897 ng·h/mL 11f 3-甲基-3-羟基 ~26.3 nM 88.8 nM 284091 ng·h/mL 化合物11f同时引入甲基与羟基，既通过羟基增加了与Arg951主链的额外氢键作用、保留了激酶与细胞活性，又通过甲基调节脂溶性与代谢稳定性，最终实现了细胞活性与口服暴露量的最优平衡，被选定为临床前候选化合物。三、候选化合物11f的成药性全面表征1. 靶点选择性：突变特异性与亚型选择性优异突变/野生型选择性：对PI3Kα H1047R突变体的抑制活性是野生型的15倍以上，可在有效抑制突变激酶的同时，最大程度保留正常组织中野生型PI3Kα的生理功能； PI3K家族亚型选择性：对PI3Kβ、PI3Kγ、PI3Kδ的选择性均超过200倍，可避免泛PI3K抑制剂常见的免疫抑制、心血管毒性等脱靶效应；激酶组广谱选择性：在110种激酶筛选面板中，10 μM高浓度下仅对PI3Kδ、PIK3C3有极弱抑制活性，对其余激酶无明显作用，激酶组选择性优异，脱靶毒性风险极低。2. 安全性风险评估心脏毒性风险：hERG通道抑制IC₅₀=7.2 μM，远高于细胞有效浓度与体内暴露量，QT间期延长风险极低；药物相互作用风险：对CYP3A4、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP1A2等主要药物代谢酶的IC₅₀均大于30 μM，临床联合用药时发生药物相互作用的概率极低；重复给药毒性：SD大鼠28天重复给药实验显示，最大耐受剂量（MTD）可达150 mg/kg，各剂量组未见明显靶器官损伤，安全性窗口充足。3. 药代动力学性质化合物11f具备优异的口服药代特征：大鼠口服吸收良好，100 mg/kg剂量下峰浓度高、暴露量充足；体内半衰期约5.04 h，支持临床每日一次的给药方案；组织分布实验显示，肿瘤组织中药物富集浓度高，契合实体瘤治疗需求。四、体内抗肿瘤药效与机制验证研究采用T47D（PIK3CA H1047R突变）乳腺癌异种移植瘤模型，头对头对比11f与阳性药Alpelisib的体内疗效与安全性。1. 强效剂量依赖性抗肿瘤活性组别剂量肿瘤生长抑制率（TGI）肿瘤消退情况溶剂对照组 - - 肿瘤持续快速生长 Alpelisib组 50 mg/kg/d 88% 部分抑制，未消退 11f低剂量组 50 mg/kg/d 77% 显著抑制生长 11f中剂量组 100 mg/kg/d 106% 肿瘤完全消退 11f高剂量组 150 mg/kg/d 119% 肿瘤完全消退所有剂量组小鼠体重均无明显下降，饮食、活动状态正常，整体耐受性显著优于传统化疗与正构PI3K抑制剂。2. 核心优势：无野生型PI3Kα相关糖代谢毒性血浆胰岛素水平检测结果直接验证了变构抑制剂的机制优势： Alpelisib给药后，小鼠血浆胰岛素水平显著升高，符合野生型PI3Kα抑制导致的糖代谢紊乱特征； 11f各剂量组均未观察到胰岛素水平的明显波动，证实其突变选择性成功规避了正构抑制剂的剂量限制性高血糖毒性。这一特性有望大幅降低临床不良反应发生率，减少患者剂量调整与治疗中断，显著提升治疗依从性与生活质量。3. 通路抑制机制验证给药后4小时肿瘤组织检测显示：11f可剂量依赖性抑制AKT Ser473位点磷酸化，高剂量组p-AKT抑制率超过90%；且p-AKT抑制程度与血浆药物浓度、肿瘤生长抑制率呈高度正相关，从分子层面明确了其抗肿瘤活性源于对PI3K/AKT通路的精准、高效阻断。五、研究价值与临床转化展望1. 核心创新点 ①骨架创新：首次报道苯并噻吩类PI3Kα变构抑制剂，拓展了PI3Kα变构调节剂的化学空间，为后续衍生物设计提供了全新母核模板与优化思路。②机制突破：通过变构结合实现了突变型与野生型PI3Kα的精准功能分离，解决了该靶点长期存在的“靶向疗效-代谢毒性”矛盾，是激酶变构药物研发的成功范例。③成药性优异：口服生物利用度高、半衰期合适、毒性风险低、药物相互作用少，具备极高的临床开发价值。2. 临床转化意义更优的一线/二线治疗选择：对于PIK3CA突变的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者，新一代变构抑制剂有望替代Alpelisib，在保证疗效的同时大幅降低高血糖、皮疹等不良反应，提升患者治疗获益。克服正构抑制剂耐药：对于ATP结合区二次突变（如E726K）导致的Alpelisib耐药，变构抑制剂因结合位点完全不同，理论上可有效克服此类耐药，为后线患者提供新的治疗方案。联合治疗潜力广阔：可探索与内分泌治疗（氟维司群、芳香化酶抑制剂）、CDK4/6抑制剂、免疫检查点抑制剂、HER2靶向药物的联合方案，进一步拓展适应症、提升疗效上限。3. 局限与未来方向本研究主要聚焦H1047R激酶域突变，对螺旋区突变（E542K、E545K）及双突变的抑制活性尚未系统评估，需进一步拓展适应症覆盖范围；尚未开展耐药机制研究，变构结合位点本身的获得性突变风险、耐药后应对策略仍需深入探索；目前处于临床前研究阶段，其人体安全性、药代特征与临床疗效仍需后续I/II期研究进一步验证。总结本研究通过严谨的合理药物设计、系统的构效关系优化与全面的成药性评价，成功开发出具有自主知识产权的新型PI3Kα H1047R选择性变构抑制剂11f。该化合物在体内外展现出强效抗肿瘤活性、优异的靶点选择性与良好的安全性，尤其解决了传统正构抑制剂的糖代谢毒性难题，为PIK3CA突变乳腺癌的精准治疗提供了极具潜力的新候选药物，也为激酶变构抑制剂的研发提供了可复制的优化范式。随着后续临床研究的推进，该类变构抑制剂有望重塑HR+/HER2-乳腺癌PI3K靶向治疗的临床格局，为更多患者带来更安全、有效的治疗选择。

2026-09-05

·今日头条

重磅综述！浙江大学医学院附属第一医院李兰娟/朱丹华团队系统系统阐述PI3K/AKT信号通路：肿瘤发生与治疗创新的分子十字路口

近日，浙江大学医学院附属第一医院李兰娟/朱丹华团队在国际知名期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》（IF：81.2）发表了一篇题为“PI3K/AKT signaling pathway: molecular crossroads in tumorigenesis and therapeutic innovation”的重磅综述：系统性地揭示了PI3K/AKT信号通路在肿瘤发生发展中的核心调控作用及其治疗靶向的最新进展。 PI3K/AKT信号通路的交叉对话肿瘤治疗的“分子枢纽” PI3K/AKT信号通路与肿瘤 PI3K/AKT信号通路被誉为细胞生命活动的“总开关”，在调控细胞生长、增殖、代谢、存活和迁移等关键生理过程中扮演着不可替代的角色。然而，当这一精密的调控网络出现异常激活时，便成为驱动恶性肿瘤发生、侵袭、转移以及治疗耐药的关键推手。据统计，约半数的人类癌症中存在PI3K/AKT通路的基因突变，使其成为肿瘤生物学中最为常见的失调信号通路。其中，编码PI3K催化亚基的PIK3CA基因突变尤为普遍，广泛存在于头颈部癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌和前列腺癌等多种实体瘤中。复杂调控网络的深度解析 PI3K/AKT信号通路在上皮间充质转化中的作用文章全面剖析了PI3K/AKT信号通路的组成架构，包括PI3K家族、AKT激酶、抑癌蛋白PTEN以及下游效应分子mTOR等核心元件。特别值得注意的是，不同亚型在不同肿瘤中发挥着截然不同的功能： PIK3CA突变是最常见的致癌驱动事件，在结直肠癌中突变率高达约30%； PIK3CG被证实是肿瘤相关巨噬细胞中免疫抑制编程的关键介质； AKT2主要参与胰岛素应答代谢组织，而AKT3则在大脑中特异性表达。研究还揭示了该通路与NF-κB、MAPK、JAK/STAT、TGF-β、Wnt、Notch及Hedgehog等经典信号通路的广泛交叉对话，这种复杂的相互作用网络不仅驱动肿瘤生长和转移，更是导致治疗耐药的重要机制。 PI3K/AKT信号通路在肿瘤代谢重编程中的作用多系统肿瘤中的关键角色 PI3K/AKT信号通路在药物抵抗中的作用文章系统梳理了PI3K/AKT通路在消化系统、生殖系统、泌尿系统、呼吸系统和神经系统等各类肿瘤中的致病机制：肝细胞癌中，PIK3CA突变与YAP1、RasV12等致癌因子协同促进肝癌发生；乳腺癌中， PIK3CA突变在激素受体阳性肿瘤中尤为常见，且与曲妥珠单抗耐药密切相关；胶质母细胞瘤中， PI3K通路激活常伴随PTEN缺失或EGFR扩增，驱动代谢重编程和免疫逃逸。代谢重编程与免疫逃逸的新视角 PI3K/AKT信号通路在肿瘤血管生成中的作用文章深入探讨了PI3K/AKT通路介导的四大促癌机制：上皮间充质转化、代谢重编程、药物抵抗和肿瘤血管生成。在代谢层面，该通路通过激活mTORC1、HIF-1α等关键节点，驱动著名的“Warburg效应”——即使在有氧条件下，癌细胞仍优先选择糖酵解获取能量。这一发现为靶向肿瘤代谢脆弱性提供了新思路。在免疫逃逸方面， PTEN基因失活导致PD-L1表达上调，抑制T细胞的杀伤功能。研究指出，COX-2来源的前列腺素E2可通过PI3K/AKT通路诱导PD-1表达，削弱CD8 + T细胞的功能，为肿瘤免疫治疗联合策略提供了理论依据。 PI3K/AKT信号级联在肿瘤免疫逃逸中的作用靶向治疗的新纪元 PI3K/AKT信号通路与抑制剂面对PI3K/AKT通路异常激活带来的治疗挑战，全球科研人员已开发出多类靶向抑制剂：泛PI3K抑制剂： Copanlisib在非霍奇金淋巴瘤中展现显著疗效，联合利妥昔单抗可显著延长无进展生存期；Buparlisib正在进行头颈部鳞状细胞癌的全球III期临床试验。 PI3K亚型选择性抑制剂： Alpelisib已获批用于PIK3CA突变的乳腺癌；新一代变构抑制剂STX-478能选择性靶向突变型PI3Kα，且不引起高血糖等代谢紊乱，安全性优势明显。 PI3K-mTOR双靶抑制剂： Gedatolisib在HR + /HER2 - 晚期乳腺癌中展现出优于标准治疗的疗效，目前正在开展III期临床试验。 AKT抑制剂： Capivasertib联合氟维司群在III期试验中显著延长了HR + /HER2 - 晚期乳腺癌患者的无进展生存期，已成为该领域的重要突破。未来展望与挑战尽管PI3K/AKT靶向治疗取得了令人鼓舞的进展，但耐药性、信号通路再激活和系统性不良反应等问题仍是临床转化的主要障碍。未来研究应聚焦于以下几个方向：精准靶向策略：深入探索通路上下游组分的功能依赖性，开发更精准的治疗方案；联合治疗优化：同时抑制PI3K/AKT与代偿通路，克服单一靶点的局限性；亚型特异性抑制剂：减少脱靶效应，保留抗肿瘤活性；生物标志物开发：识别预测治疗反应的分子标志物，实现个体化精准医疗。该文章为系统理解PI3K/AKT信号通路在肿瘤生物学中的核心地位提供了全面视角。原文链接： https://www.nature.com/articles/s41392-026-02770-w 【关于投稿】转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。责任声明：本稿件如有错误之处，敬请联系转化医学网客服进行修改事宜！微信号：zhuanhuayixue

放射疗法

2026-09-05

·化学改变生活笔记

CDE 新药申报更新化药-2026.08

🧪 新药研发笔记 · 月度速览CDE 化药新药申报月度更新 2026 年 8 月 | 113 个受理号 · 41 个独立品种 · 49 家申报单位数据来源：CDE 药品审评中心公开信息 · 整理日期：2026-09-05 🏆 本月重点品种按公开资料完备程度排序。每个模块附"靶点/作用机制 + 当前研发阶段 + 过往申报背景"。① HRS-2329 片 — 江苏恒瑞 8 个受理号 · 月度 TOP1 受理号：CXHL2601003/1004/1005/1006/1007/1024/1025/1026靶点/机制：新型口服泛 RAS（pan-RAS）抑制剂，与亲环蛋白 A（CypA）形成三元复合物，阻断 RAS-GTP 与下游蛋白结合；覆盖 KRAS G12V/G12C/G12D/野生型、NRAS、HRAS适应症： RAS 突变或扩增的晚期实体瘤当前阶段：国内 I 期临床进行中（CTR20253819，2025-09 首次公示）；海外 I 期 NCT07189949，2025-10 启动入组；与 B7-H3 ADC（HS-20093）等联合用药的 1b/2 期 NCT07736612 已于 2026-08-15 启动本次承办： 2026-08-14（4 个）与 2026-08-20（4 个），按不同规格/适应症分批申报过往申报： 2025-06 IND 受理；2025-09 获临床试验默示许可；本次为后续扩适应症/扩展队列的 IND 提交② HRS-7172 片 — 江苏恒瑞受理号：CXHL2601028/1029/1030/1031靶点/机制：公司自主研发的新型抗肿瘤小分子抑制剂，靶向 RAS 突变/扩增通路（具体靶点未公开披露）适应症： RAS 突变或扩增的晚期实体瘤当前阶段：国内 I 期临床进行中（CTR20253376，复旦大学附属肿瘤医院，虞先濬教授）；海外 NCT07142980 I 期（120 例，预计 2028-12 完成）本次承办： 2026-08-20（4 个受理号），按不同规格或队列拆分申报过往申报： 2025-06-12 IND 受理（CXHL2500566/567/568）；2025-09-02 公告获临床试验默示许可；累计研发投入约 2,841 万元；本次为 IND 后扩适应症的扩展队列申报③ HRS-4642 注射液 — 恒瑞（上海恒瑞 + 江苏恒瑞）受理号：CXHL2601002、1023 重复件（共 2 个受理号）靶点/机制： KRAS G12D 特异性抑制剂，脂质体剂型；抑制 MEK、ERK 磷酸化，阻断 MAPK 与 PI3K 信号通路适应症： KRAS G12D 突变晚期实体瘤（核心：胰腺癌、非小细胞肺癌）当前阶段：全球首个 KRAS G12D 公开人体数据项目；2026-02 纳入 CDE 突破性治疗品种（联合 AG 化疗一线治疗胰腺癌）；III 期 HRS-4642-302（NCT07232875，588 例，2025-11 已启动）本次承办： 2026-08-14、2026-08-20，预计为 III 期补充材料或扩适应症 IND过往申报： 2022-08 首次获 NMPA 临床批件；2023 ESMO 公布 I 期数据；2026-01 再获临床试验批准通知书；累计研发投入约 2.54 亿元④ HRS-6093 片 — 江苏恒瑞受理号：CXHL2601001、1003靶点/机制：新型、高效、口服选择性 KRAS G12D 抑制剂，特异性结合 KRAS G12D 突变蛋白适应症： KRAS G12D 突变的晚期恶性实体瘤（包括胰腺癌、结直肠癌、非小细胞肺癌等）当前阶段： I 期临床进行中（NCT07134998，153 例，2025-09 启动）；多项联合方案（阿得贝利单抗/贝伐珠单抗/SHR-8068 等）也已获批本次承办： 2026-08-14，IND 后扩适应症申报过往申报： 2025-06-09 IND 受理；2025-08-25 获临床试验批准通知书；累计研发投入约 2,984 万元⑤ HRS-9308 片 — 成都盛迪医药（恒瑞）受理号：CXHL2601052、1053靶点/机制：化药 1 类小分子创新药，靶点/机制以企业官方披露为准（本次为首次 IND）适应症： CDE 公示未披露，企业按"新药 1 类"首次提交本次承办： 2026-08-28，2 个受理号按不同规格/适应症申报，系该品种首次提交 IND⑥ HRS-4508 片 — 江苏恒瑞受理号：CXHL2600967靶点/机制：新型、高效、选择性酪氨酸激酶抑制剂（TKI），抑制肿瘤细胞增殖适应症：晚期实体瘤（涵盖乳腺癌、肺癌等多项 II 期进行中）当前阶段：多项 II 期临床试验稳步推进本次承办： 2026-08-05过往申报： 2026-03-17 IND 受理；2026-06 获临床试验批准通知书（CXHL2600335）；累计研发投入约 8,180 万元⑦ HRS-5346 片 — 山东盛迪医药（恒瑞）受理号：CXHL2600979靶点/机制：口服小分子脂蛋白(a)[Lp(a)] 抑制剂适应症：脂蛋白紊乱——心血管事件高风险伴 Lp(a) 升高的成人患者当前阶段：国内 II 期临床进行中（HRS-5346-201，120 例）；2026-01 纳入 CDE 突破性治疗品种本次承办： 2026-08-10，预计为 II 期扩展或新队列 IND过往申报： 2024-05 山东盛迪/北京盛迪获 NMPA 临床试验批准通知书；2025-03 与默沙东（MSD）签署海外授权协议（首付款 2 亿美元 + 最高 17.7 亿美元里程碑）；2025 同期国内 II 期启动⑧ HRS-2189 片 — 山东盛迪医药（恒瑞）受理号：CXHL2600977、0978靶点/机制：化药 1 类（具体靶点/机制待企业披露）本次承办： 2026-08-10，2 个受理号，按不同规格或适应症申报⑨ LY4064809 片 — 礼来苏州制药受理号：CXHL2601011、1012、1013靶点/机制：口服高选择性、变构型 PI3Kα 抑制剂，专门针对 PIK3CA 突变型 PI3Kα；突变选择性设计，避免抑制野生型 PI3Kα，显著降低传统 PI3K 抑制剂的高血糖等代谢毒性适应症： HR+/HER2- 晚期乳腺癌（携带 PIK3CA 突变）当前阶段：全球 III 期 PIKALO-2（NCT07174336，CTRC CTR20255191，920 例）；2025 SABCS 已展示数据；2025-01 礼来收购 Scorpion Therapeutics（STX-478），交易总额最高 25 亿美元本次承办： 2026-08-19，3 个受理号（不同规格或联合方案）过往申报：原研 STX-478 由 Scorpion Therapeutics 开发；2025-01 礼来完成对 Scorpion 收购；2025-12 启动 III 期 PIKALO-2 中国部分；本次为 III 期中国桥接试验的新药申请⑩ DZD6008 片 — 迪哲（江苏）医药受理号：CXHL2600968、0969靶点/机制：全新四代 EGFR TKI；可完全穿透血脑屏障；覆盖敏感突变（L858R/19del）、双突变/三重突变（L858R/19del+T790M+C797X）；对野生型 EGFR 选择性 > 50 倍适应症：经治 EGFR 突变（含 C797X 耐药）非小细胞肺癌（含脑转移）当前阶段： I/II 期临床进行中（CTR20241790/TIAN-SHAN2）；与舒沃替尼联合的 TIAN-SHAN8（NCT07079475）启动；2026 ASCO 公布最新数据：60 mg 剂量组 ORR 60%、中位 PFS > 10 个月；脑脊液/游离血浆浓度比 > 1.0本次承办： 2026-08-05，2 个受理号，预计为 I/II 期扩适应症/扩展队列过往申报： 2024-05 在 CDE 公示 TIAN-SHAN2 I 期；2025 ASCO 首次公布人体数据（10/12 例患者肿瘤缩小）；舒沃替尼（ZEGFROVY）2025-07 FDA 获批、2026-07 迪哲与阿斯利康达成全球独家许可⑪ 奥莱泊肽注射液 — 江苏豪森药业受理号：CXHL2601033、1034、1035靶点/机制： GLP-1 / GIP 双受体激动剂；分子具有 GLP-1R、GIPR 双偏向性；显著降低 β-arrestin2 募集与受体内化适应症：肥胖或超重成人的长期体重管理（拓展：2 型糖尿病）当前阶段：NDA 已于 2026-06-04 获 NMPA 受理，本次承办（2026-08-21）预计为补充资料或新规格/新适应症的 II 期补充申请过往申报： 2026-03 公布中国 III 期（HS-20094-301，604 例）：48 周体重降幅最高 19.3%，≥5% 减重比例达 97.2%；恶心 <10%、呕吐 <5%；2025-06 与再生元（Regeneron）达成海外授权（不含中国大陆/港澳）；NDA 已纳入优先审评⑫ HRG2010 胶囊 — 江苏恒瑞受理号：CXHS2600119、0120靶点/机制：左旋多巴 + 卡比多巴复方制剂（化药 2.2 类改良型新药）；优化释放机制以兼顾起效迅速与药效持久适应症：帕金森病伴症状波动患者当前阶段：NDA 受理 ——2026-08-21 CDE 受理上市许可申请本次承办： 2026-08-21，2 个受理号（不同规格）过往申报： 2021-09 获批临床；2023-04 启动 II 期；2026-08-21 NDA 受理；III 期 HRG2010-301 完成（84 家中心，陈海波教授领衔），达成主要终点；累计研发投入约 8,420 万元；同类参照：卡左双多巴缓释片（息宁）、Amneal RYTARY/CREXONT（2025 全球销售额合计约 3.28 亿美元）⑬ 盐酸阿氟色替片（QLC1536）— 上海齐鲁制药 + 无锡合全药业受理号：CXHS2600116、0117靶点/机制：口服强效泛 AKT 激酶抑制剂（抑制 AKT1/AKT2/AKT3），靶向 PI3K/AKT 信号通路适应症： HR+/HER2- 局部晚期或转移性乳腺癌（携带 PIK3CA/AKT1/PTEN 改变、且内分泌治疗耐药）当前阶段：NDA 已于 2026-08-11 受理，本次承办 2026-08-11，2 个受理号（不同规格）过往申报：原研 afuresertib 由来凯医药开发；2025-11 齐鲁与来凯达成 20.45 亿元中国独家许可协议（净销售分成为十余至二十余个百分点）；III 期 AFFIRM-205 达成主要终点（与对照组相比 PFS 显著改善）；有望成为首款获批上市的国产 AKT 抑制剂（同靶点全球仅 AZ 卡匹色替 1 款获批）⑭ AHB-137 注射液 — 杭州浩博医药受理号：CXHL2601049靶点/机制：新型非偶联反义寡核苷酸（ASO），靶向 HBV RNA；通过化学修饰技术在转录层面抑制 HBsAg、抑制病毒复制、重激活特异性免疫——三重协同机制适应症：慢性乙型肝炎（追求临床治愈/功能性治愈）当前阶段：中国大陆 III 期 AUSHINE 已完成入组（CTR20252792 / NCT07246889，>570 例，2025-12-22 完成）；中国 II 期 AB-10-8008 在 EASL 2026 首次公布：基线 HBsAg 100-1000 IU/mL 的初治慢乙肝患者，24 周停药 24 周后临床治愈率达 70%本次承办： 2026-08-27过往申报： 2024-09 启动全球 I 期；2025 II 期数据陆续披露；2025-12 III 期 AUSHINE 完成入组；本次为III 期临床试验申请/扩适应症的国内 IND⑮ ZX-8177 片 — 征祥医药（南京）集团受理号：CXHL2601055、1056靶点/机制：高选择性口服小分子 ENPP1 抑制剂；通过抑制 ENPP1 → 阻止 2'3'-cGAMP 水解 → 激活 cGAMP-STING 通路 → 促进 I 型干扰素（IFN-β）产生；同时重塑肿瘤微环境（增加 CD8+ T 细胞、NK 细胞、M1 巨噬细胞比例）适应症：晚期实体瘤（一线 IND）；同期拓展低碱性磷酸酶血症（HPP，2026-08 已提交 IND）当前阶段：国内 I 期临床进行中（NCT07310134 / CTR20254582，2025-11-25 启动，2025-12-26 首例给药）；2025 EHA、ESMO 等会议披露数据；与化放疗、PARP 抑制剂、PD-L1 抗体联用呈现协同效应本次承办： 2026-08-28，2 个受理号系国内首款进入临床的肿瘤适应症 ENPP1 抑制剂过往申报： 2024-06-19 获 IND 默示许可；2025-11 启动 I 期；2025-12 首例给药；本次为 IND 后扩适应症的扩展队列⑯ KQB198 胶囊 — 今桔生物科技（上海）受理号：CXHL2601050、1051靶点/机制：口服小分子 SOS1 抑制剂；抑制 RAS 通路下游信号传导；用于 RAS 驱动的血液肿瘤与胃肠道间质瘤适应症：转移性胃肠道间质瘤（GIST）+ 慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病（Ph+ CML）当前阶段：海外 II 期 KQB198-103（NCT07406633，2026-06-23 启动，GIST 一线 KQB198+ 伊马替尼）；I/1b 期 KQB198-101（实体瘤，NCT06507306）、KQB198-102（血液肿瘤，NCT06645886）进行中本次承办： 2026-08-27，本次为该品种国内 IND 首次提交⑰ MWX205 注射液 — 上海民为生物（乐普医疗子公司）受理号：CXHL2601057靶点/机制：双靶点 siRNA（PCSK9 + ANGPTL3）；一次给药同时调控 LDL-C 与 TG/TRL适应症：高脂血症、动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）当前阶段：澳洲 HREC I 期已获批；本次为该品种国内首次 IND 提交过往申报： 2026-03 澳洲 HREC I 期获批（全球首个进入临床的 PCSK9/ANGPTL3 双靶 siRNA）；恒河猴模型显示 PCSK9/ANGPTL3 蛋白抑制率最高 82%/94%、LDL-C/TC 下降 74%/52%（vs 阳性对照 Inclisiran 60%/33%）；已申请 14 个 IND 批件，6 个品种在临床阶段⑱ 注射用多西他赛（白蛋白结合型）— 石药集团中诺药业受理号：CXHS2600114、0118靶点/机制：将多西他赛包裹于人血白蛋白中（HB1801 纳米制剂，2.2 类改良型新药）；去除 Tween-80/乙醇，无过敏、不需激素预处理，可高浓度快速给药适应症：联合安尼妥单抗（KN026）一线治疗 HER2 阳性晚期/转移性乳腺癌（已纳入优先审评）当前阶段： 2026-07 获 NMPA 突破性治疗品种认定；III 期 Healer 研究（KN026-003）2026-06-10 达到主要终点 PFS；2026-08-18 NDA 已获受理并纳入优先审评；本次承办预计为补充申请/扩展适应症过往申报： 2021-08 石药津曼特与康宁杰瑞 KN026 达成许可；2026-05 安尼妥单抗获批（HER2 阳性胃癌）；2026-08-04 新辅助适应症 NDA 受理；本次承办 2026-08-04 与 2026-08-17⑲ 玛舒拉沙韦片 — 江西科睿药业（青峰医药）受理号：CXHS2600119靶点/机制：靶向流感病毒 RNA 聚合酶 PA 亚基的核酸内切酶抑制剂（化药 1 类创新药）适应症：既往健康的 12 岁及以上青少年和成人单纯性甲型和乙型流感当前阶段：已于 2025-03-27 获 NMPA 批准上市（商品名：伊速达®），本次承办 2026-08-18 预计为新适应症或补充规格申请过往申报： 2025-03-27 获批（国内首个自主研发的 PA 抑制剂）；2025-12 纳入 2025 版国家医保目录；III 期数据发表于《Nature Medicine》（曹彬教授团队领衔，591 例）：中位流感症状缓解时间缩短 21 小时、病毒清除时间缩短 25 小时、耐药突变率 < 1%⑳ YR-2316 吸入粉雾剂 — 扬子江药业受理号：CXHL2600993、0994适应症： 2.2 类改良型新药，企业尚未对外披露具体靶点/机制——业内推测为呼吸系统适应症（COPD/哮喘相关）本次承办： 2026-08-13，2 个受理号；系扬子江首款吸入粉雾剂临床申请，也是其首次踏入粉雾剂创新领域过往申报：扬子江此前仅有 2 款吸入溶液获批（盐酸左沙丁胺醇 2022-11、吸入用乙酰半胱氨酸 2024-04）；1 款吸入溶液报产（瑞维那新 2026-07-01 受理）；粉雾剂为全新布局㉑秋水仙碱缓释胶囊 — 解放军军事医学研究院受理号：CXHL2601039、1040、1041靶点/机制：化药 2.2 类改良型新药；秋水仙碱传统用于痛风急性发作、家族性地中海热等，缓释制剂旨在延长作用时间、减少胃肠道副作用本次承办： 2026-08-25，3 个受理号，按不同规格申报㉒普那布林注射用浓溶液 — 大连万春布林医药受理号：CXHL2601022靶点/机制：首创新一类免疫抗肿瘤机制——激活鸟嘌呤核苷酸交换因子 GEF-H1，加速树突状细胞成熟、促进抗原呈递；同时具有化疗引起中性粒细胞减少症（CIN）的预防作用适应症：非小细胞肺癌二三线（与多西他赛联用）；CIN 预防当前阶段：本次承办 2026-08-20，预计为适应症扩展申请或新规格过往申报： 2020-09 中、美双国"突破性疗法"认定（CIN 适应症）；2021-08 恒瑞医药支付 2 亿首付款 + 不超过 11 亿里程碑款 + 1 亿股权投资，获得普那布林大中华区独家商业化权益；2021-12 美国 FDA NDA 申请被否；后续国内与全球持续推进；II 期 NSCLC 数据：联合多西他赛 OS 11.3 vs 6.7 个月㉓ WD-910 片 — 浙江文达医药科技受理号：CXHL2601054靶点/机制：化药 1 类（首 IND），靶点/机制待企业披露本次承办： 2026-08-28，系该品种国内首次 IND㉔ HW281171 片 — 湖北生物医药产业技术研究院受理号：CXHL2601046、1047靶点/机制：化药 1 类（首 IND），靶点/机制待企业披露本次承办： 2026-08-27，2 个受理号，按不同规格/适应症申报 📋 8 月完整受理清单（按承办日期倒序）所有受理号采用 CDE 完整格式（CXHL260**** / CXHS260****），未缩写。序号受理号药品名称分类企业承办日期 1 CXHL2601057 MWX205 注射液 1 上海民为生物 2026-08-31 2-3 CXHL2601056 / 055 ZX-8177 片 1 征祥医药 2026-08-28 4 CXHL2601054 WD-910 片 1 浙江文达医药 2026-08-28 5-6 CXHL2601053 / 052 HRS-9308 片 1 成都盛迪医药（恒瑞） 2026-08-28 7-8 CXHL2601051 / 050 KQB198 胶囊 1 今桔生物科技 2026-08-27 9 CXHL2601049 AHB-137 注射液 1 杭州浩博医药 2026-08-27 10 CXHL2601048 PRT-064040 鼻喷雾剂 1 四川普锐特药业 2026-08-27 11-12 CXHL2601047 / 046 HW281171 片 1 湖北生物医药产业技术研究院 2026-08-27 13 CXHL2601045 注射用 QHL-1031 1 上海亲合力生物 2026-08-26 14 CXHL2601044 ST-1703 片 1 北京赛特明强医药 2026-08-25 15-17 CXHL2601043 / 042 / 041 秋水仙碱缓释胶囊 2.2 解放军军事医学研究院 2026-08-25 18 CXHL2601039 GST101 片 1 枕石生物医药（珠海） 2026-08-24 19-20 CXHS2600121 / 120 HRG2010 胶囊 2.2 江苏恒瑞医药 2026-08-21 21 CXHL2601038 纳曲酮利培酮植入剂 2.2;2.3;2.4 深圳善康医药 2026-08-21 22-23 CXHL2601037 / 036 HJ065 片 1 华健未来（成都） 2026-08-21 24-26 CXHL2601035 / 034 / 033 奥莱泊肽注射液 1 江苏豪森药业 2026-08-21 27 CXHL2601032 HRS-4642 注射液 1 上海恒瑞 + 江苏恒瑞 2026-08-20 28-31 CXHL2601031 / 030 / 029 / 028 HRS-7172 片 1 江苏恒瑞 + 上海恒瑞 2026-08-20 32-35 CXHL2601027 / 026 / 025 / 024 HRS-2329 片 1 江苏恒瑞医药 2026-08-20 36 CXHL2601023 曲前列尼尔二乙醇胺吸入粉雾剂 2.2 上海上药睿尔 + 新黄河 2026-08-20 37 CXHL2601022 普那布林注射用浓溶液 1 大连万春布林 2026-08-20 38-39 CXHL2601021 / 020 CPD705 注射液 1 北京泰德制药 2026-08-19 40-41 CXHL2601019 / 018 BW-41012 注射液 1 上海舶望制药 2026-08-19 42-43 CXHL2601017 / 016 QLS1510 片 1 上海齐鲁制药研究中心 2026-08-19 44-45 CXHL2601015 / 014 PSTA100 胶囊 1 普罗思特（南京） 2026-08-19 46-48 CXHL2601013 / 012 / 011 LY4064809 片 1 礼来苏州制药 2026-08-19 49 CXHS2600119 玛舒拉沙韦片 2.4 江西科睿药业 2026-08-18 50 CXHS2600118 注射用多西他赛（白蛋白结合型） 2.2 石药集团中诺药业 2026-08-17 51-52 CXHL2601010 / 009 SIM0518 胶囊 1 上海先声再明 2026-08-17 53 CXHL2601008 68Ga-NRT6020 注射液 1 成都纽瑞特医疗 2026-08-17 54-57 CXHL2601007 / 006 / 005 / 004 HRS-2329 片 1 江苏恒瑞医药 2026-08-14 58, 60 CXHL2601003 / 001 HRS-6093 片 1 江苏恒瑞医药 2026-08-14 59 CXHL2601002 HRS-4642 注射液 1 上海恒瑞 + 江苏恒瑞 2026-08-14 61 CXHL2601000 BC923 注射液 1 北京博源润步 2026-08-13 62-64 CXHL2600999 / 998 / 997 HTMC0658 片 1 上海壹典医药 2026-08-13 65-66 CXHL2600996 / 995 VC005 凝胶 1 江苏威凯尔医药 2026-08-13 67-68 CXHL2600994 / 993 YR-2316 吸入粉雾剂 2.2 扬子江 + 海陵药业 2026-08-13 69 CXHL2600992 左氧氟沙星雾化吸入溶液 2.4 浙江百代医药 2026-08-12 70-71 CXHL2600991 / 990 SIGX1094R 片 1 希格生科（深圳） 2026-08-12 72-73 CXHL2600989 / 988 SHCW-8602 片 1 广东红珊瑚药业 2026-08-12 74-75 CXHL2600987 / 986 HH-1270 片 1 华辉安健（北京/河南） 2026-08-12 76 CXHL2600985 177Lu-FAP-VG11 注射液 1 山东威智知科药业 2026-08-12 77-78 CXHL2600984 / 983 LB220-D08 缓释片 1 石家庄以岭药业 2026-08-12 79 CXHL2600982 盐酸（R）-氯胺酮注射液 2.1;2.4 成都倍特药业 2026-08-12 80 CXHL2600981 注射用 SPN01 1 北京声光纳医疗 2026-08-12 81-82 CXHS2600117 / 116 盐酸阿氟色替片 1 上海齐鲁 + 无锡合全 2026-08-11 83 CXHL2600980 90Y-NRT6020 注射液 1 成都纽瑞特医疗 2026-08-10 84 CXHL2600979 HRS-5346 片 1 山东盛迪医药（恒瑞） 2026-08-10 85-86 CXHL2600978 / 977 HRS-2189 片 1 山东盛迪医药（恒瑞） 2026-08-10 87 CXHS2600115 AP301 胶囊 1 礼邦制药 + 药源生物 2026-08-07 88-89 CXHL2600976 / 975 S01D 片 1 浙江我武生物 2026-08-07 90-91 CXHL2600974 / 973 XNW26018 片 1 苏州信诺维医药 2026-08-06 92 CXHL2600972 ADC118 片 1 成都/江苏/南京艾迪医药 2026-08-06 93-94 CXHL2600971 / 970 CB345 2.2;2.4 杭州成邦医药科技 2026-08-06 95-96 CXHL2600969 / 968 DZD6008 片 1 迪哲（江苏）医药 2026-08-05 97 CXHL2600967 HRS-4508 片 1 江苏恒瑞医药 2026-08-05 98-100 CXHL2600966 / 965 / 964 KC1086 片 1 北京康辰药业 2026-08-05 101-104 CXHL2600963 / 962 / 961 / 960 VB19055 片 1 浙江扬厉医药 2026-08-05 105 CXHL2600959 乙醇注射液（含碘普罗胺） 2.3 成都倍特药业 2026-08-05 106 CXHS2600114 注射用多西他赛（白蛋白结合型） 2.2 石药集团中诺药业 2026-08-04 107-108 CXHL2600958 / 957 INV-9956 胶囊 1 广东创新药转化医学研究院 + 原力生物 2026-08-04 109 CXHL2600956 GFH276 片 1 劲方医药科技（上海） 2026-08-04 110 CXHL2600955 AHB-121 注射液 1 杭州浩博医药 2026-08-04 111-112 CXHL2600954 / 953 PSTC100 片 1 普罗思特（南京） 2026-08-04 113 CXHL2600952 艾托莫德片 1 渐宽（苏州）生物科技 2026-08-03 📌 注：同一品种多个受理号已合并至同一行展示，方便查阅。完整明细原始版本见 CDE 官网受理品种目录。 💡 本月看点恒瑞医药一家独大： 21 个受理号、占比 18.6%；HRS-2329（pan-RAS）、HRS-7172、HRS-6093（KRAS G12D）、HRS-4508（TKI）、HRS-5346（Lp(a)）、HRS-4642（KRAS G12D）、HRG2010（左旋多巴 NDA）等 7 个独立品种并行推进。RAS 靶点持续爆火：本月 4 款 RAS 通路抑制剂（pan-RAS/KRAS G12D/SOS1）相关受理号合计占化药 1 类近 1/4，赛道极为拥挤。全球同类首发品种： MWX205（PCSK9/ANGPTL3 双靶 siRNA）、ZX-8177（国内首个肿瘤适应症 ENPP1 抑制剂）、KQB198（SOS1）、HRS-9308、HRS-2189、AHB-137、HRG2010 等多个"国内/全球首个"项目。代谢领域再度走热：奥莱泊肽（GLP-1/GIP）NDA、HRG2010 NDA、LY4064809 III 期桥接，叠加玛舒拉沙韦新规格申报，月度共 4 个代谢/慢病相关受理亮点。License-out / 海外授权： HRS-5346（恒瑞→默沙东，首付 2 亿美元）、奥莱泊肽（豪森→再生元）、LY4064809（礼来自 Scorpion 收购）、DZD6008/舒沃哲（迪哲→阿斯利康）等多个"借船出海"动作持续兑现。 — 完 —

临床申请抗体药物偶联物申请上市临床1期临床3期

100 项与 Tersolisib 相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D13290	-	-	-

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期乳腺癌	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2025-12-22
晚期乳腺癌	临床3期	中国	Eli Lilly & Co.	2025-12-22
晚期乳腺癌	临床3期	日本	Eli Lilly & Co.	2025-12-22
晚期乳腺癌	临床3期	阿根廷	Eli Lilly & Co.	2025-12-22
晚期乳腺癌	临床3期	澳大利亚	Eli Lilly & Co.	2025-12-22
晚期乳腺癌	临床3期	比利时	Eli Lilly & Co.	2025-12-22
晚期乳腺癌	临床3期	巴西	Eli Lilly & Co.	2025-12-22
晚期乳腺癌	临床3期	加拿大	Eli Lilly & Co.	2025-12-22
晚期乳腺癌	临床3期	法国	Eli Lilly & Co.	2025-12-22
晚期乳腺癌	临床3期	德国	Eli Lilly & Co.	2025-12-22

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05768139 (PIKALO-1, ASCO2026)	临床1/2期	晚期恶性实体瘤 PIK3CA mutant \| HR+ \| HER2-	193	Tersolisib (LY4064809/STX-478)	鏇製選醖製憲齋顧淵觸(艱網蓋鬱遞襯鬱鏇願襯) = 齋範選範夢範鏇鹹醖鏇選窪窪醖簾遞憲衊憲憲 (衊鏇範網淵範築糧願顧 ) 更多	积极	2026-05-29
				Tersolisib + Fulvestrant	鏇製選醖製憲齋顧淵觸(艱網蓋鬱遞襯鬱鏇願襯) = 膚夢獵衊製廠膚選糧鏇選窪窪醖簾遞憲衊憲憲 (衊鏇範網淵範築糧願顧 ) 更多
NCT05768139 (PIKALO-1, ESMO2025)	临床1/2期	晚期恶性实体瘤 PIK3CA mutations \| HR+ \| HER2-	204	LY4064809 (LY) + fulvestrant (fulv)	鏇襯蓋獵鏇餘廠製夢廠(糧顧願淵夢鏇顧顧醖遞) = 簾淵網鹹鬱顧夢艱艱鑰齋齋齋繭膚淵壓選鑰鑰 (遞獵觸觸網製蓋願憲夢 ) 更多	积极	2025-10-17
				LY4064809 (LY) + fulvestrant (fulv) + CDK4/6i	鏇襯蓋獵鏇餘廠製夢廠(糧顧願淵夢鏇顧顧醖遞) = 範製齋淵選鹹獵齋簾製齋齋齋繭膚淵壓選鑰鑰 (遞獵觸觸網製蓋願憲夢 ) 更多
NCT05768139 (ESMO2024) 人工标引	临床1/2期	晚期恶性实体瘤 PI3Kαm	61	STX-478	艱積繭網襯憲齋艱壓衊(願齋醖築築餘糧範鬱鏇) = 積壓憲鏇製夢簾鬱願範鬱鹽範觸艱糧淵衊憲觸 (窪糧淵選構淵壓鬱糧憲 ) 更多	积极	2024-09-15
				STX-478 (HR+/HER2- BC)	網顧齋製衊膚醖構廠築(鹽膚鑰鑰鬱衊餘鹽憲淵) = 衊廠憲顧鹹艱遞積淵餘醖鑰鬱襯繭製襯構淵網 (廠壓獵鹽糧製壓選構窪 )