Afamelanotide Acetate

导读 不少白癜风患者都有相同困扰：坚持涂药、定期照光，白斑好不容易长出色素，停药短短数月又大面积复发；有的患者白斑不断扩散，试过多种药物收效甚微，始终找不到问题根源；还有人只关注皮肤外观变化，忽略身体伴随的乏力、甲状腺不适等异常。 白斑不是单纯缺黑色素， 你的免疫系统在持续攻击皮肤 很多患者会认为白斑只是皮肤黑色素变少，只要补充色素就能痊愈，这是最常见的认知误区。 白癜风本质是自身免疫紊乱疾病。遗传仅会提升患病风险，无法单独诱发白斑；紫外线刺激、皮肤外伤、化学接触、氧化应激才是启动疾病的关键诱因。  皮肤细胞受损后释放炎症信号，激活固有免疫细胞，随后CD8⁺细胞毒性T细胞会错误识别黑素细胞，将其判定为有害细胞进行杀伤。 干扰素γ是推动白斑持续扩大的核心介质，会不断招募免疫细胞聚集在皮损周边，形成恶性循环：黑素细胞受损释放炎症因子，更多免疫细胞赶来破坏剩余黑素细胞，新白斑不断出现。  综述明确提示，针对白介素17、肿瘤坏死因子的药物无法阻断核心损伤通路，盲目使用不仅无法复色，还会加速白斑进展。 复色后很快复发， 根源藏在皮肤里的记忆免疫细胞 几乎所有复发患者都存在同一个核心问题：皮肤组织驻留记忆T细胞。  这类细胞长期定居在全身皮肤组织，不参与血液循环，依靠白介素15持续存活，能够长期识别黑素细胞特异性抗原。  日常使用的外用、口服JAK抑制剂，仅能暂时抑制免疫细胞活性，无法清除皮肤内留存的记忆T细胞。一旦停止用药，免疫抑制效果消失，记忆T细胞会立刻重新攻击黑素细胞，原有白斑再次脱色，甚至长出新皮损。  针对频繁复发人群，综述介绍全新研发方向：靶向白介素15单克隆抗体可清除皮肤记忆T细胞，目前已进入临床试验，有望从源头降低复发概率。 两类治疗方案对应不同白斑状态 目前临床治疗分为基础复色方案与新型免疫靶向药物，适用病情存在明确区分，不可盲目照搬他人治疗方案。 传统基础治疗  窄谱中波紫外线光疗适合稳定期、大面积白斑，可激活残存黑素细胞合成色素；阿法诺肽联合光疗能够提升复色速度；稳定期局限白斑可选择黑素细胞移植。  该类方式仅作用于皮肤表层色素，无法调节全身异常免疫，单独使用复发风险较高。 免疫靶向新药 芦可替尼乳膏是当前获批外用靶向药物，可阻断干扰素γ介导的损伤通路，同时控制白斑进展、促进色素恢复；  口服乌帕替尼等JAK抑制剂已完成多中心临床，多用于进展期快速扩散的白斑。  除此之外，调节性T细胞制剂、NKG2D通路抑制剂等新药处于不同临床阶段，专门针对复发型白癜风研发。 确诊后务必做全身免疫筛查， 警惕合并其他自身免疫病 白癜风不只是皮肤问题，属于全身性免疫紊乱，患者合并甲状腺功能异常、1型糖尿病、自身免疫性关节炎的概率远高于普通人群。 初次确诊、每年复诊时完善甲状腺功能、自身抗体相关检查，同步干预合并疾病，才能提升白斑治疗效果。 综述记录一组特殊临床关联：黑色素瘤患者接受免疫治疗后部分人会出现白癜风白斑，出现白斑的患者肿瘤预后更好；白癜风人群皮肤恶性肿瘤发病风险明显下降，反映机体免疫监视功能存在特异性改变。 临床招募分享： 如今白癜风领域创新药研发飞速发展，目前有JAK抑制剂和IL-15抑制剂等多个靶点的临床研究在持续推进。 如需参与前沿临床项目、了解新药动态，可在本公众号内发关键词【白癜风】。 本文仅供科普参考，不构成医疗建议或药物推广宣传；疗效因人而异，请勿自行用药，如有不适请就医咨询。药品数据源于官方公开信息，仅供客观分享，部分图片及素材来自网络，侵删。 参考文献： Turk MJ, Huang YH. The immunology of vitiligo. Nat Rev Immunol. 2026;26(4):284-297. doi:10.1038/s41577-025-01249-z.

版权归中华医学会所有。 未经授权，不得转载、摘编本刊文章。 引用本文：夏玲玲, 高振, 王文波, 等. 瘢痕色素脱失的修复策略与展望[J]. 中华医学美学美容杂志, 2026, 32(3): 191-196. DOI: 10.3760/cma.j.cn114657-20250916-00211. 通信作者：武晓莉，Email：wuxiaoli528@126.com 摘要 瘢痕色素脱失（简称“瘢痕色脱”）是受损皮肤瘢痕愈合后常见的远期并发症，由物理、免疫等多种因素引起的黑素细胞数量减少或功能障碍所致，临床修复难度较高。本文系统总结了瘢痕色脱的病理机制，梳理了外用药物、光电、微针等非手术疗法，以及传统切除、自体移植、超微皮肤移植等手术疗法在瘢痕色脱中的临床应用及其特点。结合文献和临床经验，提出了“手术为主、综合增效、序贯干预”的瘢痕色脱治疗理念。最后，本文分析了瘢痕色脱当前临床治疗面临的核心挑战，并展望未来研究方向。 瘢痕形成是皮肤损伤后自然修复的结果。大部分瘢痕存在明显的色泽改变，主要表现为两种形式：色素沉着，即瘢痕皮肤颜色加深；以及色素减少甚至完全脱失，即颜色变浅或白化现象。因此，色素脱失（以下简称：色脱）是瘢痕常见的远期并发症之一。色脱分为先天性和获得性，其中瘢痕是获得性色脱的主要诱因，常见原因包括机械性外伤、烧烫伤、化学损伤、痤疮等炎性损伤以及医源性损伤（包括手术、激光、放射损伤等）。瘢痕色脱的病理机制涉及黑素细胞数量减少甚至完全缺失，或者黑素细胞功能障碍导致的黑素颗粒合成减少或运输障碍等，最终造成局部色素减退或缺失的临床表现，严重影响患者生活质量及心理健康。瘢痕色脱的临床治疗是整形外科的重要难题之一，尽管再生医学与精准医疗的发展推动了治疗策略的多元化革新，但仍存在疗效不稳定、个体差异显著以及复发率高等局限性。本文系统阐述了瘢痕色脱的病理机制、现有修复方法及未来研究方向，旨在为临床实践与科研工作提供理论参考。 一、瘢痕色脱的病理机制 各种皮肤损伤均可伴发色脱问题，因此，瘢痕色脱是临床上最为常见的获得性色脱类型。在病理机制上，虽然瘢痕色脱和其他原发性色脱在疾病本质上相似，但瘢痕色脱是瘢痕愈合过程中伴生的病理改变，对其发病机制的认识需建立在对瘢痕修复动态病理演变的系统理解之上，而这是灵活运用各种治疗的关键。 在创面修复阶段，皮肤受损时常同时伴有皮肤附属器（包括毛囊等黑素细胞富集的结构）的物理损伤，且创面修复过程中的炎症反应也能诱发黑素细胞凋亡，共同造成了黑素细胞数量减少。在瘢痕形成阶段，瘢痕组织主要由成纤维细胞及其分泌的纤维蛋白构成，也缺乏黑素细胞及含黑素细胞的皮肤附属器。因此，黑素细胞数量下降是瘢痕色脱的常见病理机制。 皮肤免疫微环境的异常激活持续存在于创面愈合和瘢痕增生过程中，也是诱发黑素细胞功能障碍的核心因素，其形成机制既包括炎症和氧化应激引起的间接损伤，也涉及异常免疫应答对黑素细胞的直接攻击。前者在瘢痕色脱的发生中起关键作用：一方面，组织过度纤维化导致血管化不足，引发局部低氧刺激；另一方面，损伤修复中的免疫趋化作用导致炎症因子与免疫细胞大量浸润。以上共同造成瘢痕皮肤的持续炎症微环境。特别是在瘢痕形成的炎症激活初期，免疫细胞释放的多种炎症介质，共同刺激酪氨酸酶活性增加，造成黑素细胞功能亢进，出现炎症后色素沉着；而随着炎症加剧，细胞因子和活性氧过度刺激破坏了黑素细胞的正常生化代谢和生理活性，表现出功能抑制，最终形成永久性功能损伤，并在组织重塑过程中被巨噬细胞清除，最终导致炎症后色素减退甚至脱失。因此，从创面愈合到瘢痕稳定，色素沉着与脱失的时序性更替，本质上是皮肤炎症反应不同程度与不同阶段的临床体现。 二、现有瘢痕色脱的修复策略 （一）非手术治疗 1.药物治疗：（1）钙调磷酸酶抑制剂：包括他克莫司、吡美莫司等免疫抑制剂，能够通过抑制钙调磷酸酶活性阻断T细胞活化信号通路，从而降低针对黑素细胞的免疫性损害，促进细胞增殖和迁移以实现复色。钙调磷酸酶抑制剂（如0.1%他克莫司软膏）主要用于治疗及预防白癜风复发，在治疗瘢痕色脱方面目前缺乏大规模临床研究。但Alzahrani等曾报道，在长波紫外线（UVA）照射后，使用包括他克莫司在内的混合软膏，可让晒伤后的瘢痕色脱完全复色。应至少使用6个月，或直至有明显的复色现象。 （2）前列腺素类似物：比马前列素、拉坦前列素等前列腺素F 2α类似物，可促进黑素细胞的增殖和迁移，提高酪氨酸酶活性和其他黑素合成相关酶类的活性，进而对皮肤色脱起到治疗作用。2024年，Slater等提出利用0.03%比马前列素滴眼液（每日1次，持续3个月）明显改善烧伤瘢痕色脱的案例。同年，Rambhia等总结文献发现，各种点阵激光结合外用前列腺素类似物改善瘢痕色脱治疗的有效率在75%以上，文中提及的常用药物包括0.005%的拉坦前列素和0.03%比马前列素滴眼液，常用激光包括10600 nm CO2点阵激光、2940 nm Er激光和1 550 nm非剥脱性点阵激光。此外，微针联合外用0.3%比马前列素滴眼液以及0.1%他克莫司软膏也被报道用于治疗烫伤后的瘢痕色脱，在成功复色的基础上获得了较高的患者满意度。上述研究均证实前列腺素类似物可作为辅助治疗瘢痕色脱的局部外用药物。 （3）α-黑素细胞刺激素（α-MSH）类似物：阿法诺肽、美拉诺坦Ⅰ等α-MSH类似物能够受紫外线激活后直接作用于色脱部位残存的功能正常的黑素细胞，刺激其产生黑素，主要用于治疗白癜风色脱。然而，尽管Carney等在体外研究证实α-MSH可通过上调酪氨酸酶及其受体的表达激活瘢痕色脱处残存黑素细胞产生黑素颗粒，但尚未用于瘢痕色脱的治疗；且α-MSH多采用皮下注射给药，该方式会产生系统作用，对局部瘢痕的针对性差。但也有研究提出通过点阵激光在瘢痕皮肤表面造成暂时的开放性通路，进而实现α-MSH的局部给药并实现复色效果。 2.光电治疗：（1）E光：采用强脉冲光（IPL）和射频序贯治疗的E光也被用于治疗瘢痕导致的色素异常。E光的作用在于调节黑素细胞数量和代谢过程，促进黑素的合成。其中脉冲光可通过光热作用调控新生血管改善微环境，射频则可去除表皮的角质形成细胞，从而刺激黑素细胞的迁移和黑素颗粒向新生角质形成细胞的运输，促进肤色恢复。E光治疗色脱的关键在于均匀肤色，因此IPL的波长（530、560、580、630或755 nm）要根据患者肤色深浅进行调整。治疗瘢痕色脱时，E光能量范围在38~42J，射频的能量在8~10J。据报道，E光治疗烧伤后瘢痕色脱的整体有效率在87.5%，且无明显不良反应。 （2）点阵激光：CO₂点阵激光、1550 nm Er激光等点阵激光改善瘢痕色脱的作用原理可能与调控炎症因子分泌、改善皮肤微环境、促进黑素细胞和角质形成细胞的增殖和相互作用有关。Glaich等发现，伤后前3个月开始，每次间隔1个月进行CO₂点阵激光治疗，对瘢痕色脱效果更好。Baugh等提出，1550 nm Er激光可恢复瘢痕色脱至51%~75%水平，但该项研究随访期较短（3个月），且病例较少，结论尚需进一步研究支持。而Burm等利用CO₂点阵激光的人工点阵模式，在瘢痕色脱上达到了90.7%的复色效果。因此，点阵激光在瘢痕色脱治疗中有明显的优势，尤其在打开皮肤通道后联合外用药物的复色效果更佳，且非剥脱性点阵激光的整体获益优于剥脱性点阵激光。 （3）紫外线（UVA/UVB）：窄谱UVB（308 nm）或者UVA能够直接刺激残存的黑素细胞增殖和迁移，激活酪氨酸酶活性以产生黑素颗粒，进而使瘢痕色脱复色。Alzahrani等的案例报道发现，烧伤后瘢痕色脱在经过UVA治疗6个月后能够实现基本痊愈（复色）。该方法最大的优势是简便而无创，对基层医院推广以及提高患者体验有重要意义。 3.微针治疗：在瘢痕性色脱的治疗中，微针主要起到改善皮肤局部微环境、刺激炎症因子分泌、调节胶原分泌和结构、促进药物缓释和渗透等作用。尽管已有文献报道通过微针联合使用比马前列素等外用药物以及细胞移植实现复色效果，但尚未进入临床。 （二）手术治疗 1.传统切除手术：对于小面积的或者长条形的色脱性瘢痕，直接切除缝合是一种简单有效的修复方式。对于面积较大者，切除后则需要采用植皮或扩张器皮瓣修复，但传统切除手术不可避免地存在线性瘢痕遗留的风险。 2.移植手术：（1）自体皮片移植：对瘢痕色脱区域进行机械磨削后可通过移植自体刃厚皮片以改善外观。自体皮片可通过取皮刀切取或皮肤发泡技术获取，尤其适用于片状瘢痕色脱的治疗。需要注意，皮肤发泡技术获得的小片皮片，在修复大面积色脱时可能形成鹅卵石样外观，表现为颜色复色不均匀。而刃厚皮片可切取到完整的大张皮片，不会形成鹅卵石外观，但大面积取皮存在供皮区瘢痕形成的风险。在临床上需根据个体情况进行综合评估取皮方法。 （2）组织工程化皮肤：基于组织工程技术可将获取的自体皮肤细胞经体外培养形成表皮组织，用于修复色脱。但该技术复杂，需要个体化的细胞处理操作，价格昂贵，尚未临床推广。 （3）自体表皮细胞移植：以ReCell®产品为代表的自体表皮细胞移植自1992年即进入临床，具有移植成功率高、色素恢复均匀的优势。该技术通过将术中获取的少量自体皮肤组织，经即刻体外消化制备成表皮细胞悬液，喷涂移植于机械磨削后的瘢痕色脱区域，从而实现复色。该方法取皮量明显小于传统皮肤移植，尤其适用于连续或散在的大面积色脱瘢痕，但可能需多次移植以达到最佳效果。 （4）微粒皮肤移植：毫米级的微粒皮肤组织能够最大程度地保存正常皮肤的弹性纤维结构、色泽及毛囊组织等。在治疗时多采用环钻技术在供区采集微粒皮肤，并在受区精准切除色脱瘢痕。早在1985年Dzubow提出环钻移植技术修复瘢痕，通过耳后区获取1~2mm皮片，以1mm间隔分次植入凹陷性手术瘢痕，结合CO₂激光修平，可有效矫正缝合错位/方向异常/创面收缩畸形，避免传统Z/W成形术的额外组织切除与切口延长。2019年Tsao等在耳后等隐蔽位置切取整条全厚皮肤，去除表皮后将真皮修剪成1~2 mm大小微粒进行移植以治疗瘢痕色脱。2021年Tang等提出微复合组织移植（MCTG）技术：通过从隐蔽供区（如耳后发际线）提取微小复合组织，以1mm间隔植入线性瘢痕钻孔中，使瘢痕近乎无痕，尤其适用于传统切除缝合或激光治疗改善有限的细线状瘢痕。Kim等则使用0.4 mm环钻打孔切除大部分色脱瘢痕，在耳后以0.4 mm环钻切取全层皮肤移植至色脱区，获得75%的复色率。2025年汤于瑱等提出鹊桥术-微粒皮移植技术：通过电动环钻从隐蔽供区（耳后/腋窝顶）提取完整微粒皮片，以0.5~1.0 mm间隔植入线性白色瘢痕钻孔中，术后12个月有效率达94.6%，可能通过增加单位黑素含量+重建表皮突/毛囊/胶原有序排列双重机制改善瘢痕色脱。 和隐蔽部位取皮的传统技法不同，Wang等创造性地提出采用瘢痕周围正常皮肤作为供区，通过0.6 mm环钻切取全层皮肤移植至色脱区的超微粒皮移植（UMSG）技术，研究发现环钻留下的超微尺寸切口可通过再生修复避免遗留新的瘢痕，同时来源于邻近皮肤的组织后在外观、颜色和质地上则更接近治疗区域，复色效果更为自然。总体上，尽管微粒皮肤移植技术操作较为复杂，对术者要求较高，但术后很少产生鹅卵石外观，外观改善优于传统植皮方式，更适合面部或线状色脱瘢痕的修复。 总体而言，瘢痕色脱的治疗应遵循“手术为主、综合增效、序贯干预”的原则，针对其常见的色沉与色脱同时出现的问题，考虑到色脱状态较稳定而色沉易受炎症影响波动，且色沉治疗靶点明确、手段更多，笔者认为从整体治疗策略上应优先治疗色脱，待肤色基调稳定后再对残留色沉进行整体修饰，最终实现肤色自然均匀。 目前临床上各种色脱治疗药物以保护、诱导及激活黑素细胞功能为主，因此其治疗效果赖于残存细胞的情况及治疗时期。然而，明显色脱症状常在炎症期结束后才逐渐出现，易错过最佳药物干预窗口，同时普遍存在黑素细胞数量绝对减少，因此对单纯药物治疗效果不敏感，仅作长期辅助治疗。此外，白癜风治疗药物常有系统效果，在瘢痕色脱治疗中需充分考虑如何实现安全可控的局部给药，因此需采用外用药、激光与微针的联合疗法，并根据复色情况动态调整。 临床上，各种手术修复瘢痕色脱的效果普遍优于非手术疗法，具有快速复色和效果明确、持久的优势。自体刃厚皮片移植通过保留部分真皮组织，可提供较好的皮肤质地，但受限于供皮面积和瘢痕风险，一般不作为瘢痕色脱的首选治疗手段。相比之下，自体表皮移植或表皮细胞移植因仅涉及表皮层，对供区损伤较小，是实现较大面积瘢痕色脱修复的主要途径。然而，此类技术极度依赖受区原有真皮基底条件；若基底受损严重，移植细胞常难以存活或分布不均，易导致复色不均匀。因此在治疗前应进行充分的评估并同患者充分沟通。对于追求高美观度且面积较小的色脱瘢痕，微粒皮肤移植展现出了显著优势，不仅解决了单纯色脱问题，还为瘢痕组织引入了毛孔、毛发等皮肤附件，最大程度地还原了皮肤结构和外观。特别是新的UMSG技术已实现邻近同质皮肤取皮移植，弥补了传统微粒皮移植采用隐蔽部位取皮而存在色差的短板，是实现小面积色脱瘢痕精细化美容修复的首选方案。 三、瘢痕色脱治疗面临的挑战与展望 虽然导致瘢痕色脱的直接病变明确，但其受多重病理因素影响，且具有病程迁延的特点，导致临床发病率高、表现多样。此外，由于瘢痕组织与正常皮肤在质地上的固有差异，色脱放大了视觉冲击，增强了患者对美观修复的诉求，为其疗效提出了更高要求。目前瘢痕色脱的治疗面临以下三个挑战。 首先，瘢痕本身的病理背景与个体差异的深度叠加放大了疗效的异质性。与白癜风色脱相比，瘢痕色脱的临床表现和治疗反馈更为复杂，受常规色素性疾病共有的个体差异（包括患者自身皮肤分型及个体免疫应答水平）、影响瘢痕色脱的特殊个体差异（如不同患者甚至同一患者的不同部位处残存黑素细胞的数量和功能差异明显）以及不同类型瘢痕的异质性病理背景的影响。比如，在萎缩性瘢痕中，真皮支架和皮肤附属器缺失，存在局部黑素细胞的绝对减少，其治疗关键是促进周围黑素细胞回迁。而在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，瘢痕色脱内的黑素细胞数量未明显减少，仅处于非活化的状态，经过α-MSH激活后，其中功能受抑制的黑素细胞仍可正常产生黑素颗粒，因此治疗的关键是精准调控皮肤微环境。但治疗本身引起的炎症可能与不稳定的瘢痕微环境叠加，过度“激活”反而造成“抑制”，甚至影响病理性瘢痕本身的状态。因此，这种病理基础深度参与产生的“疗效放大器”使相同的干预手段在不同患者的不同病灶中可能出现复色率、均匀度及复发风险的巨大差异，是当前瘢痕色脱精准干预面临的核心困境。 其次，瘢痕色脱的现有治疗多借鉴白癜风的经典方案，缺乏针对性的干预措施。由于发病机制的不同，在白癜风中治疗效果显著的方法，包括外用/口服糖皮质激素、钙调磷酸酶抑制剂和光疗等，可能在瘢痕色脱中效果有限。由于白癜风自身特异性细胞免疫损害的机制较为明确，采用单一治疗手段也能实现不错的效果，但瘢痕色脱的形成机制更为复杂，常见外用药对瘢痕色脱的效果尚不确切，单独使用效果更不显著，瘢痕色脱非手术治疗时常需综合采用包括外用药物、激光、微针等多种手段。因此，瘢痕色脱缺乏针对性治疗策略是当前临床上的直接困境。 最后，有创治疗的矛盾性与高昂成本限制了手术疗法的普及。临床上，对于顽固性瘢痕色脱，手术干预虽是实现复色的直接手段，但其仍具明显局限。一是供区损伤与美容诉求的矛盾：传统植皮在修复受区色脱的同时常面临供区新发瘢痕和长期色素沉着的风险。对于本就因瘢痕产生心理负担、对美容效果期望极高者而言常不可接受。其次是高端技术的经济和技术门槛较高：近年来，以组织工程皮肤和自体表皮细胞悬液移植为代表的新兴手段展现了良好的修复潜力，通过微小皮片扩增实现大面积复色，显著减轻了供区损伤。然而，由于此类产品细胞处理工艺复杂、配套耗材昂贵，使其难以在基层医疗机构普及，目前尚难作为瘢痕色脱普适治疗方案。因此，如何优化现有手术技术，尽可能降低供区损伤，并降低操作门槛，是目前瘢痕色脱手术治疗面临的现实困境。 在可预见的未来，基于前沿生物技术的新药研发有望打破瘢痕色脱治疗僵局。其探索方向主要集中在以下3个层面：（1）免疫精准靶向：如Janus激酶（JAK）抑制剂可通过阻断JAK/信号转导与转录激活因子（STAT）通路调节局部免疫微环境，抑制细胞毒性T细胞活性，从而阻断针对黑素细胞的免疫攻击并诱导其功能恢复；（2）细胞水平再生：利用黑素、间充质或多能干细胞的分化潜能，为瘢痕区域提供新的黑素细胞来源；（3）微环境深度修复，鉴于增生性瘢痕成纤维细胞来源的外泌体已被证实可诱发色素减退，未来通过正常成纤维细胞来源的外泌体逆转瘢痕微环境、促进复色，将具有重要的研究价值。 综上，瘢痕色脱作为烧烫伤及各类创伤后的常见并发症，其带来的视觉冲击常与其质地异常共同作用，严重损害患者心理与生活质量。随着医疗技术及经济水平的提升，患者对瘢痕的诉求已从单纯的功能康复，转向更高层次的美学修复。这种迫切需求，正成为推动瘢痕复色技术与创新药物突破的核心动力。总体而言，基础研究滞后与循证证据匮乏是制约瘢痕色脱诊疗进展的核心瓶颈。瘢痕演变中色脱的风险因素、精细分子调控网络以及创面修复中色脱发生的关键时间窗和干预契机，目前均缺乏明确的机制研究，导致新药研发缺乏精准靶点。现有治疗研究多为短随访的单中心小样本报道，严重阻碍了标准化诊疗路径的制定与推广。因此，阐明瘢痕色脱的深层病理机制并补齐临床循证短板，将是实现从基础研究向标准化诊疗转化的关键。 点击页面左下角“阅读全文”，加入读者俱乐部下载全文 官方微信 官方网站 杂志订阅 主管:中国科学技术协会 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