2025年，肺癌研究在流行病学格局、肿瘤发生机制以及全生命周期诊疗策略等多个层面取得重大进展。
《NEJM医学前沿》邀请广州医科大学附属第一医院何健行、梁文华教授团队总结2025年发表于国际主流期刊的代表性研究成果。两位专家在文中梳理了肺癌研究从发生、筛查、诊断到分层治疗与长期管理的核心进展，力图为临床决策、研究布局与未来防控提供一幅清晰的年度全景图。
梁文华，何建行*
广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心
*通讯作者
导读
2025年，肺癌领域在致癌风险重估、肿瘤发生与微环境机制解析，以及全周期诊疗策略迭代等方面的研究取得了明显的进步。本文聚焦发表于国际主流期刊的关键成果，在大模型AI赋能下，以循证证据串联肺癌从发生、筛查、诊断到分层治疗与长期管理的重要进展，与同行们分享，以期承前启后，继往开来。
全球图景与宏观挑战：从风险结构位移到健康体系压力
肺癌防治的核心矛盾正在从单一高危因素暴露转向多因素长期累积风险，并在此基础上进一步外溢为医疗资源配置与可及性问题。2025年的研究提示，理解肺癌负担变化不仅需要肿瘤学视角，也需要社会医学与健康经济学的整合框架。
流行病学结构性位移：LCINS的上升与风险图谱重绘
Jemal A团队[1]在CA Cancer J Clin发表Cancer statistics, 2025，指出肺癌在美国仍是最主要的癌症死亡原因之一；尽管吸烟率长期下降，肺癌负担的内部构成仍在发生结构性调整：卷烟依然解释了肺癌死亡的最大份额，但二手烟、其他可燃烟草、氡、职业暴露与空气污染等环境暴露贡献的“非卷烟相关负担”不容忽视。与之呼应，Jemal A团队同刊[2]进一步以模型量化1970—2022年美国控烟带来的健康收益：估计避免肺癌死亡3,856,240例，并获得76,275,550人年寿命增益，凸显控烟对人群结局的决定性贡献。综合而言，未来防控框架既要持续强化控烟，也应从单一吸烟史门槛走向更综合的风险评估与干预组合，将多维度暴露纳入可操作的策略体系。
饮食与生活方式因素亦在2025年得到更直接的人群证据支持。基于PLCO队列，吴永忠团队[3]在Thorax报告超加工食品（UPF）摄入与肺癌发生风险增加相关；最高四分位 vs 最低四分位的风险比为：总体肺癌HR，1.41；非小细胞肺癌（NSCLC）HR，1.37；小细胞肺癌（SCLC）HR，1.44。尽管该类关联研究仍需进一步拆解机制并强化因果推断，但它增强了“系统性代谢/炎症状态—肺癌风险”之间可能存在的可测量连接。
医疗可及性与公平：以无家可归人群为例的“服务交付瓶颈”与患者导航干预
针对难以触达的人群，Fine DR团队[4]在JAMA Network Open报道INHALE实效性随机试验的亚组分析：患者导航显著提高具有无家可归史人群的低剂量计算机断层扫描（LDCT）筛查完成率——在当前无家可归者中为26.8% vs 7.1%，在既往无家可归者中为51.3% vs 10.2%；但其效应在当前无家可归亚组中更小（风险差异[RD]，19.7% vs 41.1%）。该研究提示，当筛查技术路径相对成熟时，真实世界效益的瓶颈往往来自服务交付与持续触达能力，而不仅是影像工具本身。
肿瘤发生的生物学基础：克隆动力学、神经微环境与系统性生态位
2025年的基础研究强调两个方向：其一，用可追踪的方式解释早期癌变如何发生；其二，将肿瘤置于神经—免疫—代谢耦合的宿主生态系统中理解其进展与耐药。
肺癌起源的克隆动力学：早期优势克隆的选择与扩张
Janes SM团队[5]在Science基于致癌物诱导的LUSC模型开展克隆动力学分析，发现致癌物暴露会引发气道基底细胞之间的非中性竞争与异常克隆扩张，并伴随基底细胞沿气道动员；最终，多灶癌前病变可由少数高度突变克隆主导并覆盖支气管树的大部分区域。多部位测序的人体数据进一步支持不同气道区域存在克隆相关的癌前病变，提示基底细胞命运与克隆动力学的相变是肺部场癌变（field cancerization）的重要驱动因素。
对于从不吸烟者的肺癌（LCINS)，Landi MT团队[6]在Nature基于Sherlock-Lung队列对28个地区、871名从LCINS患者的癌基因组进行分析，揭示LCINS的突变过程具有显著地理与暴露异质性：单碱基对替换（SBS）40a（原因未知）在腺癌中贡献最大并与表皮生长因子受体（EGFR）突变富集相关；中国台湾患者中可见与马兜铃酸相关的SBS22a；值得注意的是，二手烟暴露未与特定驱动基因或突变标记相关，而高空气污染地区更可能出现TP53突变与端粒缩短，并伴随总体突变负荷增加，尤其表现为SBS4与SBS5增加且存在剂量反应关系。
进一步地，McGranahan N团队[7]在Nature提出ALPACA（拷贝数变化情况的等位基因特异性系统发生分析）方法以更精确重建单核苷酸变异（SNV）与体细胞拷贝数改变（SCNA）的共演化，并在TRACERx421肺癌队列中观察到转移播散相关克隆具有更高染色体不稳定性；同时，更高的克隆拷贝数多样性与更差的无病生存相关，从而把SCNA层面的克隆异质性提升为可量化的预后维度。
SCLC的神经耦合特征：“神经寄生”作为进展与免疫逃逸的共同“底盘”
2025年SCLC研究的一个关键跃迁，是将“肿瘤—神经系统互作”从相关性描述推进到可被实验操控的因果机制层面。
Li L团队[8]在Nature证明SCLC的神经内分泌（NE）细胞具备电兴奋性，非NE细胞则无电兴奋性，而动作电位放电可直接促进恶性表型；同时，高ATP需求使NE细胞呈现对氧化磷酸化的异常依赖，非NE细胞可提供代谢支持，类似“神经元—胶质细胞代谢穿梭”。作者还观察到随进展神经支配景观重塑，提示“电活动—代谢依赖—神经重塑”可能构成促进肿瘤能力与转移潜能的自增强回路。
在此基础上，Beleggia F团队[9]同刊进一步给出结构与功能证据，显示SCLC可与神经元形成功能性突触样连接并接受突触传递，电生理与光遗传学支持其可获得NMDA受体与GABA_A受体介导的输入；与迷走感觉或皮层神经元共培养可赋予增殖优势，而抑制谷氨酸信号在自发性小鼠模型中显示治疗效应，从而将突触信号劫持/递质输入上升为可干预靶点。
Venkatesh HS团队[10]则从系统层面揭示神经活动依赖性机制：在肺内，迷走神经切断显著抑制原发肿瘤发生与进展；在脑内，谷氨酸能与GABA能神经元活动均可通过旁分泌与突触互作，驱动肿瘤增殖，且肿瘤细胞膜去极化及随之产生的钙瞬变本身即可促进颅内肿瘤生长。综合来看，上述工作共同确立了SCLC神经耦合的可检验框架，并为以电兴奋性、钙信号、谷氨酸/GABA通路与外周神经支配为核心的非传统靶点干预路径提供了依据。
代谢重构与前转移生态位：肿瘤—宿主系统性互作的可干预节点
除经典的肿瘤因子塑形肺部生态位外，器官微环境本身的代谢物也可作为信号驱动转移适应。Fendt S-M团队[11]在Nature报道，乳腺癌患者及模型小鼠肺间质液天冬氨酸升高，作为细胞外信号激活肿瘤细胞NMDAR-CREB轴，上调DOHH（deoxyhypusine hydroxylase）并促进eIF5A依赖的非经典翻译程序，以TGFβ信号-胶原合成为枢纽增强肺转移灶侵袭性，提示“营养物质—受体信号—翻译重编程”可成为转移干预切入点。
在系统层级上，肺部前转移“土壤”还可被代谢压力与凝血免疫通路共同编程：Kuang DM [12]团队在Cell指出葡萄糖限制/低碳水在抑制原发肿瘤的同时，可经外泌体TRAIL极化PVR⁺巨噬细胞、诱导自然杀伤细胞（NK）耗竭而促进肺转移，且TIGIT阻断可同时抵消转移风险并增强抗肿瘤效应。在系统层级耦合方面，Lyden D团队[13]在同刊提出肺部促凝血生态位可由CXCL13重编程的间质巨噬细胞释放携带integrin β2的小囊泡，联动血小板GPⅠb触发聚集，驱动癌相关血栓并促进转移，为“凝血—免疫—转移”一体化干预提供机制靶点与生物标志物线索。
可药靶化脆弱性：表观遗传塑性与细胞死亡屏障的体内依赖性
Gozani O团队[14]在Nature系统表征临床级NSD2催化抑制剂，证明靶向NSD2-H3K36me2轴可逆转异常染色质可塑性，在KRAS驱动的肺癌与胰腺癌模型中抑制肿瘤细胞生长并延长生存，且与KRAS抑制剂索托拉西布联用呈协同效应。
Papagiannakopoulos T团队[15]在Nature进一步提示肺腺癌在体内对铁死亡抑制具有更强依赖：FSP1缺失导致脂质过氧化累积并显著抑制肿瘤发生，而药理学抑制FSP1在多种模型中带来治疗获益，支持其作为体内依赖型铁死亡靶点进入转化开发序列。
在代谢脆弱性方面，Haigis MC团队[16]在Cell报道将GUK1相关的核苷酸代谢依赖性上升为可干预维度，提示通过锁定肿瘤特定代谢节点，有望补充现有耐药克服策略。
肺作为免疫器官的稳态与修复：炎症后再生与黏膜生态的底层规则
值得注意的是，2025年顶刊关于肺组织免疫稳态与修复的机制研究，为理解肿瘤相关炎症与治疗相关肺损伤提供了重要参照。Franklin RA团队[17]在Science报道，巨噬细胞来源的oncostatin M（OSM）在感染/炎症损伤模型中可缓冲Ⅰ型干扰素（IFN-Ⅰ）介导的上皮再生抑制，促进Ⅱ型肺泡（ATⅡ）细胞增殖并支持类器官形成，从而推动肺上皮屏障修复；该“髓系生长因子—上皮再生”轴为理解炎症后组织重塑及其在疾病状态下的组织耐受提供了机制参照，但在肿瘤相关炎症或治疗相关肺损伤中的作用仍需进一步验证。
在黏膜免疫层面，McWilliam HEG团队[18]在Science证明MR1表达具有组织与细胞类型差异，其中肺与腹腔巨噬细胞MR1水平最高且最有效呈递微生物维生素B衍生抗原以激活黏膜相关恒定T细胞（MAIT）；在多类髓系细胞（含巨噬细胞/树突细胞/单核细胞）中削弱MR1会改变微生物组组成并削弱抗菌MAIT反应，提示“髓系MR1—MAIT”轴是维持肺部黏膜免疫与微生物生态的重要调节器。
单细胞与空间图谱：围手术期免疫治疗疗效差异的免疫微环境基础
在免疫治疗进入围手术期后，疗效差异越来越需要用TIME（肿瘤免疫微环境）结构类型来解释。张泽民团队[19]在Cell报道基于新辅助化疗+免疫治疗后手术样本构建单细胞与空间转录组图谱并提出TIME分类框架：其结果显示主要病理缓解（MPR）与特定免疫细胞组成/活化特征（如未成熟CXCL13⁺ B细胞、IFN-γ⁺辅助T细胞、FGFBP2⁺ NK细胞等）相关，而非MPR更倾向富集免疫抑制性细胞群（如CCR8⁺ Treg细胞）并伴随抑制信号（如CD47）增强，从而为“术前疗效预测—分层用药—联合策略设计”提供了更可操作的候选标志物与靶点。
筛查与精准诊断：从人群策略到数智化分型
2025年的筛查与诊断研究呈现出两条并行路线：一是筛查人群边界外扩，二是诊断从形态学走向多模态分层。
筛查策略外扩：从吸烟史门槛到更广谱的风险覆盖
何建行、梁文华团队[20]在JAMA报道LUNG-CARE前瞻性社区队列：在40~74岁普通人群开展非风险分层的LDCT筛查后发现，按美国国立综合癌症网络（NCCN）或中国共识划分的非高危人群肺癌检出率仍分别可达1.6%与1.3%，且其Ⅰ期占比高达92.0%（NCCN）/93.2%（中国共识），提示仅依赖传统高危标准可能造成对可治愈早期病例的系统性遗漏（相应漏诊率在两套标准下分别达81.0%与44.0%）。
Jemal A团队[21]在JAMA报道的美国模拟研究提示若实现LDCT筛查全覆盖，可避免大量死亡并获得显著生命年收益，强调执行与依从性是现实瓶颈。与之互证，Janes SM团队[22]在Lancet Oncol报道SUMMIT研究，证实在多元高危人群中LDCT具有高灵敏度（97.0%）与特异性（95.2%），为规模化实施提供了运行层面的证据。
肺结节管理的阈值重估：中国筛查数据驱动的精细化决策
何建行、梁文华团队[23]在Thorax基于中国大规模筛查数据，提出将纯磨玻璃结节（pGGN）恶性风险阈值由5 mm上调至8 mm，以提高特异性并减少不必要随访与过度诊断压力。这一工作的重要性在于：结节管理的阈值应被视为可随人群基线风险、影像分布与资源承载能力而动态校准的参数，而非一成不变的技术常数。
诊断路径：金标准之争与AI病理的虚拟分子检测
在结节诊断路径上，Maldonado F团队[24]在N Engl J Med发表多中心随机非劣效性试验，针对10~30 mm的中高危外周肺结节比较导航支气管镜与CT引导下经皮穿刺活检（TTNB）：导航支气管镜获得经12个月随访确认的特异诊断准确性为79.0%，与TTNB的73.6%相比达到非劣效性；更重要的是，其气胸发生率显著更低（3.3% vs 28.3%），且需要胸管/住院等干预的事件亦明显减少，为在保证诊断效能的同时降低并发症负担的路径选择提供了随机试验证据。
在AI领域，何建行、梁文华团队在Lancet Oncol [25]报道DeepGEM模型基于常规H&E切片实现驱动基因突变的快速预测，内部数据集中切除活检样本突变预测AUC范围0.90~0.97（外部多中心数据集AUC，0.80~0.91），并可泛化至淋巴结转移灶（EGFR AUC，0.91；KRAS AUC，0.88），提示其在分子检测或样本受限场景下具备预筛查+决策辅助的潜力。
进一步地，同一团队在Lancet Reg Health West Pac报道DECIPHER-NODL [26]，将LDCT影像模型与游离DNA（cfDNA）片段组学并联并以堆叠集成算法融合，实现结节良恶性分层的高性能（内部测试集AUC，0.950；外部验证AUC，0.966），并在维持95%灵敏度下将特异度提升至0.60；其侵袭性预测模型亦可对肿瘤生物学行为分层（AUC，0.884和0.880），支持多模态无创诊断在筛查与随访决策中的可行性。
循环肿瘤DNA（ctDNA）超灵敏检测：从复发监测到分子分期/风险预测
Swanton C团队[27]在Nat Med报道基于TRACERx队列、采用经解析验证的肿瘤知情全基因组ctDNA平台（可达1~3 ppm、99.9%特异性）。在171例早期肺癌中于81%的肺腺癌患者术前检出ctDNA（其中Ⅰ期亦达53%）；且即便处于既往方法难以覆盖的极低水平（<80 ppm）术前ctDNA阳性，仍与更差总体生存相关，支持将ctDNA用于早期肺腺癌的分子风险分层/分子分期探索。
同一团队在Cell报道[28]纵向超敏ctDNA监测：以个体化肿瘤知情策略在TRACERx中进行术前—术后—随访的连续血浆追踪（每例可追踪多达约1800个变异），结果显示ctDNA的检出与动态变化具有高度预后价值，并可据ctDNA动力学信息提高复发风险预测分辨率与对复发时序/模式的推断能力。
早期与局部晚期：围手术期治疗进入“长期OS+分子动态”双锚时代
围手术期策略的核心变化在于：疗效评价从短期缓解逐步过渡到长期总生存（OS）验证，同时ctDNA动态开始作为分层与去强化/降阶治疗的关键依据之一。
新辅助免疫化疗的硬终点兑现：OS随访为证据链补上最后一环
Girard N团队[29]等在N Engl J Med报道CheckMate 816五年随访结果：在可切除ⅠB–ⅢA期NSCLC中，3个周期纳武利尤单抗联合化疗较单纯化疗显著改善总生存（OS）（HR，0.72；95% CI，0.523~0.998；P=0.048）；中位随访68.4个月时，5年OS为65.4% vs 55.0%，多数亚组趋势一致。探索性分析进一步显示，达到pCR（病理完全缓解）的患者5年OS可达95.3%（95% CI，82.7~98.8），而未达pCR者为55.7%，提示pCR与长期生存之间存在强相关性，为pCR作为替代终点的可信度提供了更长随访的支持性证据。
ctDNA清除作为早期疗效与长期结局的桥梁：去强化治疗的证据起点
对于超级应答者是否需要继续加码这一现实问题，姜龙等[30]在J Thorac Cardiovasc Surg报道：在诱导免疫治疗后已达MPR/pCR的患者中，辅助免疫治疗未显示进一步生存获益，提示对已达深度病理缓解者，继续辅助免疫治疗可能存在过度治疗风险，为“去强化”提供了真实世界依据。
与之形成互补的是，Spigel DR等在Lancet Respir Med报道[31]的AIM-HIGH随机3期试验显示：经CLIA认证的14基因表达谱界定的ⅠA–ⅡA期非鳞NSCLC分子高危患者，含铂辅助化疗在预设期中分析中显著改善无疾病生存（DFS）（24个月DFS，96% vs 79%；HR，0.22；P=0.0087），提示静态分子分型可用于在早期人群中更精确地挑出化疗获益者，为辅助治疗的风险分层提供了可操作工具。
驱动基因阳性早期肺癌：靶向治疗围手术期证据链加速成形
何建行及Chaft JE [32]等在J Clin Oncol报道NeoADAURA研究结果：在可切除EGFR突变Ⅱ–ⅢB期NSCLC中，新辅助奥希替尼联合化疗（以及奥希替尼单药）均显著提高MPR（26%与25%），明显优于对照化疗（2%），并且在围术期未出现新的安全性信号，从而为新辅助阶段病理缓解作为围术期获益替代终点提供了更直接的随机对照证据。Tiseo M等[33]在J Clin Oncol报告ALNEO 2期试验，提示对可切除局晚期（Ⅲ期）ALK阳性NSCLC，围术期阿来替尼具有可行性并达到预设病理学终点，为ALK驱动人群的新辅助靶向治疗提供了前瞻性临床支点。
新方案与外科安全：疗效上探与可切除性边界再定义
Pulla MP团队[34]在J Clin Oncol报道新辅助纳武利尤单抗+伊匹木单抗（无化疗） vs 化疗表现出获益趋势（但该比较为探索性且置信区间跨1），提示“去化疗”存在潜在长期获益信号，且毒性更低，但仍需更严格的前瞻性验证与人群界定。
Forde PM [35]等在Nat Med报道NeoCOAST-2平台2期试验：度伐利尤单抗+化疗分别联合CD73抑制剂oleclumab或NKG2A抑制剂monalizumab，以及度伐利尤单抗+单药铂联合TROP-2抗体药物偶联物（ADC）datopotamab deruxtecan。三臂pCR分别为20.3%、25.7%、35.2%，mPR为41.9%、50.0%、63.0%，且手术完成率均>93%；提示免疫+化疗基础上引入新机制药物可进一步推高病理缓解，尤其ADC臂信号最强，支持围术期治疗进入平台化快速迭代阶段。
Anraku M团队[36]在JAMA Surg指出呼吸肌减少症可预测术后严重并发症，提示围手术期管理需将功能储备纳入标准评估。何文新团队[37]在Ann Thorac Surg报道新辅助免疫化疗后选择性全肺切除可行，为免疫时代复杂切除的可行性与获益—风险平衡提供了现实证据支点。
局部晚期：SCLC实现免疫巩固里程碑，NSCLC同步放免再评估
在局限期SCLC领域，Senan S等人在Cancer Sci发表[38]基于3期ADRIATIC试验的日本亚组/探索性分析：在完成同步放化疗且未进展的人群中，度伐利尤单抗巩固治疗在全球首次期中分析中已显示OS（HR，0.73）与无进展生存期（PFS）（HR，0.76）优势，日本队列亦呈现总体获益与可控的安全性信号，支持放化疗后免疫巩固路径的可转化性。
相对地，在不可切除Ⅲ期NSCLC中，Özgüroğlu M等人在J Clin Oncol [39]正式发表PACIFIC-2研究结果：将度伐利尤单抗从同步放化疗起始即同时加入并延续巩固治疗，未能改善主要终点PFS（HR，0.85；P=0.247）及OS（HR，1.03；P=0.823）；虽肺炎/放射性肺炎发生率总体相近，但因不良事件停药比例更高，提示免疫简单前移并不必然带来净获益，时序优化与完成度/毒性平衡仍是关键。
晚期NSCLC系统治疗：ADC与双抗驱动的治疗格局重排
2025年的标志性变化是ADC与双特异性抗体在关键人群中给出强阳性3期证据，使得多条治疗线的决策逻辑由“化疗基座”转向“生物学分层+新型免疫/靶向载荷”。
ADC：从后线挽救到策略性前移
张力、方文峰团队[40]在Nat Med报道芦康沙妥珠单抗（sac-TMT）在既往治疗的晚期NSCLC中显示出可观单药活性：KL264-01（1/2期）总体人群客观缓解率（ORR）为40%、mPFS为6.2个月；事后分析提示EGFR突变亚组获益更突出（ORR，55%；mPFS，11.1个月）。机制探索提示EGFR突变可能增强sac-TMT的内吞与活性，为突变亚组更优疗效提供生物学解释。
进一步地，同一团队在N Engl J Med报道3期试验OptiTROP-Lung04结果[41]，在EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗失败后的EGFR突变非鳞NSCLC中，将sac-TMT方案推至更高等级证据：与培美曲塞联合铂类化疗相比，sac-TMT显著延长PFS（8.3 vs 4.3个月；HR，0.49），并带来OS显著获益（HR，0.60）。
张力、方文峰团队在BMJ [42]报道的随机对照试验进一步显示，在既往EGFR-TKI及含铂治疗失败人群中，sac-TMT相较多西他赛显著提高ORR（45% vs 16%）并延长PFS（6.9 vs 2.8个月；HR，0.30），同时在12个月OS（73% vs 54%）与交叉校正分析中均提示生存优势，提示后线治疗的风险—获益框架正在被重写。
其他ADC靶点亦在2025年形成更完整的证据拼图：Sands J团队[43]在J Clin Oncol报道3期TROPION-Lung01研究：Dato-DXd在既往治疗的晚期/转移性NSCLC中较多西他赛显著改善PFS（4.4 vs 3.7个月；HR，0.75；P=0.004），但OS未达显著差异（12.9 vs 11.8个月；HR，0.94；P=0.53），且获益主要由非鳞组织学亚组驱动。
Paz-Ares L团队[44]在J Clin Oncol报道2期TROPION-Lung05研究结果：Dato-DXd在既往靶向治疗及含铂化疗失败的可干预的基因变异人群中仍显示持续活性（总体ORR，35.8%；EGFR突变，43.6%，ALK重排，23.5%；中位缓解持续时间[mDOR]，7.0个月），但需关注间质性肺病/肺炎等特征性毒性信号。
Jänne PA等[45]在J Clin Oncol报道HER3-DXd在既往铂类与免疫治疗后仍取得ORR 27.7%、mPFS 5.5个月，为免疫/化疗双耐药人群提供潜在后线选择。
陆舜团队[46]在Lancet Oncol报道HER2-ADC trastuzumab rezetecan在HER2突变NSCLC中ORR达73%，且未观察到治疗相关死亡，整体安全性表现为可管理；但包括间质性肺病在内的不良反应，仍需在更长随访及对照研究中进一步评估其发生风险。
双特异性抗体：PD-1/VEGF双抗作为“免疫疗效上限再校准”
周彩存团队[47]在Lancet报道HARMONi-2研究结果：在PD-L1阳性（肿瘤比例评分[TPS]≥1%）且无EGFR敏感突变/ALK融合的一线人群中，依沃西单抗较帕博利珠单抗显著延长PFS（11.1 vs 5.8个月；HR，0.51；单侧P<0.0001），且在TPS 1~49%与TPS≥50%亚组均保持一致获益，提示PD-1与血管内皮生长因子（VEGF）双通路阻断可能带来更强的一线疾病控制。
陆舜团队[48]同刊报道肺鳞癌一线治疗的HARMONi-6研究结果：依沃西单抗联合化疗较替雷利珠单抗联合化疗显著改善PFS（11.1 vs 6.9个月；HR，0.60；单侧P<0.0001），且获益不受PD-L1状态影响，该结果为鳞癌一线“免疫×抗VEGF”双抗策略提供了关键3期证据支点。
靶向治疗：EGFR/HER2与罕见靶点的证据密度继续上升
EGFR突变
Cho BC等[49]在N Engl J Med报道MARIPOSA最终OS结果：埃万妥单抗（EGFR-MET双抗）联合拉泽替尼较奥希替尼实现OS获益，且在高危亚组（如脑转移）优势一致，提示“抗体+TKI”组合正在形成与单药TKI并行的一级方案路径。Lee CK等在N Engl J Med报道FLAURA2结果[50]，证实奥希替尼联合含铂/培美曲塞较奥希替尼单药显著延长OS，提示EGFR突变阳性NSCLC的一线治疗正在形成疗效—毒性权衡下的强度分层路径。
EGFR难治性突变
Jänne PA等在J Clin Oncol报道WU-KONG1B研究结果[51]：舒沃替尼用于铂类治疗失败的EGFR exon20插入NSCLC，ORR约46%~47%；相较200 mg，300 mg在基线脑转移与既往埃万妥单抗亚组呈更高缓解比例与更长DoR，但≥3级腹泻更常见，整体安全性200 mg更具优势；Yu HA等[52]在J Clin Oncol报道zipalertinib在既往含/不含埃万妥单抗的后线人群中仍具临床活性（总体ORR，35.2%；CNS转移ORR，30.9%），为exon20ins阳性NSCLC患者的后线序贯治疗提供新选择。
HER2突变
乐秀宁等[53]在N Engl J Med报道sevabertinib在HER2突变NSCLC中按既往治疗分层实现38%~71%的缓解率（未接受过HER2靶向治疗的既往治疗队列ORR，64%；初治队列ORR，71%），为口服TKI路线提供强化证据。
Zugazagoitia J团队[54]在N Engl J Med报道Beamion LUNG-1（1a–1b期、多队列）主要分析结果：口服、不可逆且更高选择性的HER2-TKI宗格替尼用于既往治疗HER2突变NSCLC，在酪氨酸激酶结构域突变队列中确认ORR达71%，mDoR为14.1个月，mPFS 12.4个月；总体≥3级药物相关不良事件发生率较低，且未观察到药物相关间质性肺病信号，为HER2突变NSCLC 患者口服HER2-TKI与其他治疗手段的序贯应用提供了坚实的证据基础。
KRAS G12C突变
Mok TSK等[55]在Lancet报道KRYSTAL-12研究结果：adagrasib较多西他赛显著改善PFS（HR，0.58）；Lorusso P等[56]在J Clin Oncol更新divarasib单药长期随访结果，提示更高效抑制剂的潜力；王洁团队[57]在Lancet Respir Med报道glecirasib联合SHP2抑制剂sitneprotafib的早期结果，未治患者ORR为71%，但既往使用过KRAS G12C抑制剂者的ORR降至10%，提示联合克服耐药策略仍需进一步验证。
ROS1和BRAF突变
周彩存团队[58]等在J Clin Oncol报道taletrectinib对于ROS1⁺初治人群的ORR约为89%。Riely GJ [59]等在J Clin Oncol更新了PHAROS研究结果，支持encorafenib+binimetinib在BRAF V600E突变NSCLC中的生存获益。
免疫与放疗的新耦合：寡转移综合治疗证据再强化
Yang J等[60]在Lancet Oncol报道GEMSTONE-302四年随访结果，巩固舒格利单抗联合化疗的长期生存获益。在寡转移EGFR突变人群中，李宝生团队在J Clin Oncol [61]报道随机对照研究：在一线EGFR-TKI基础上加入同步胸部放疗（60 Gy）可显著改善PFS与OS（mPFS，17.1 vs 10.6个月；HR，0.57；mOS，34.4 vs 26.2个月；HR，0.62），提示在全身治疗背景下，局部治疗仍可能为特定人群带来额外生存收益，但需同时权衡治疗相关严重不良事件略增的代价（11.9% vs 5.1%）。
SCLC与神经内分泌肿瘤：免疫重定向与精准放疗并进
BiTE/免疫重定向：DLL3成为可转化突破口
Rudin CM团队[62]在N Engl J Med报道DeLLphi-304研究结果：DLL3×CD3双特异性T细胞衔接器tarlatamab作为铂类后SCLC二线治疗，较研究者选择化疗（托泊替康/卢比替定/阿柔比星）显著改善OS（13.6 vs 8.3个月；HR，0.60；P<0.001），并同步改善PFS及患者报告的呼吸困难/咳嗽；≥3级不良事件发生率亦低于化疗（54% vs 80%），停药率更低（5% vs 12%），将免疫重定向疗法进一步推向SCLC治疗序列核心。
Wermke M等[63]在Lancet Oncol报道DeLLphi-303研究结果：在ES-SCLC一线化疗+PD-L1后未进展患者中，探索tarlatamab联合阿替利珠单抗或度伐利尤单抗作为维持治疗，中位随访约18.4个月时，mOS为25.3个月，为正在进行的随机3期组合策略提供依据与起点。
维持治疗与放疗精细化：从延长生存走向保护功能
维持治疗
Reck M等在Lancet报道IMforte研究结果[64]：在ES-SCLC一线阿替利珠单抗+卡铂+依托泊苷诱导治疗后未进展人群中，在维持期将lurbinectedin+阿替利珠单抗与阿替利珠单抗单药比较，PFS显著延长（HR，0.54；P<0.0001），且OS也改善（HR，0.73；P=0.017）；代价是联合组≥3~4级不良事件更高（38% vs 22%），并提示骨髓抑制毒性更突出，且有更高比例的5级不良事件报告。
放疗
Kachnic LA等[65]在J Clin Oncol报道NRG-CC003研究结果：回避海马的预防性颅脑照射（HA-PCI）相较单纯的预防性颅脑照射在12个月颅内复发率上达到非劣效性（14.7% vs 14.8%），但主要终点6个月HVLT-R延迟回忆恶化未显著改善（25.5% vs 30.0%；P=0.28）。结果提示HA-PCI降低了任一神经认知测验失败的总体风险（aHR，0.78；P=0.039），且OS与≥3级毒性相近。Rahman R等[66]在J Clin Oncol报道前瞻性2期试验结果：在SCLC合并1~10处脑转移且严格影像随访的策略下，立体定向放射外科/立体定向放疗的1年神经死亡率为11.0%，且仅22%需要挽救性全脑放疗，提示在筛选人群+密切监测前提下，立体定向放疗有望作为减少/推迟全脑放疗的一种可行路径。
肺神经内分泌肿瘤：隐匿上升的疾病负担与试验空白
Singh S等[67]在JAMA Netw Open报道肺神经内分泌肿瘤流行病学趋势，指出大细胞神经内分泌癌发病率增加且预后不佳，强调需要基于分子分型的前瞻性临床试验，以形成可复制的治疗路径。
卫生经济学与全球战略：价值导向的全生命周期治理
经济毒性：从个体负担到支付体系再设计
Wang S-Y团队在JAMA Netw Open [68]量化不同生物标志物分层下的生存与药物成本，携带驱动基因变异者总体生存更长且每位生存者药物成本低于无驱动基因变异人群，提示提升无驱动变异人群药物可及性与可负担性仍是支付体系与药物研发的重要方向。
全球防控愿景：从技术扩散到制度能力建设
Wisdom VC等在Lancet发布IASLC-Lancet委员会报告[69]，提出未来十年全球肺癌防控的关键倡议，包括可负担筛查、分子检测公平化与减少污名化等，强调肺癌控制不仅是医学问题，更是制度与治理问题。
特殊人群与毒性管理：长期生存时代的新常见问题
Henderson LM团队[70]在JAMA Netw Open提示癌症幸存者人群的筛查策略需要再评估与规范化。康小红团队在BMJ [71]系统综述量化EGFR-TKI相关心血管不良事件风险：相较安慰剂，一代与三代EGFR-TKI均增加心脏不良事件风险；三代总体风险更高，并提示心律失常风险在三代中更突出。研究强调将毒性评估与监测前移到基线与随访框架中。
总结
总体而言，2025年的证据共同指出肺癌管理正进入以动态分层、系统整合与价值导向为特征的全生命周期阶段。在流行病学层面，非吸烟相关肺癌的负担持续上升，促使风险模型由“吸烟中心”向更包容的多暴露、多维度预测框架迁移。与之相伴，精准治疗与新型免疫策略显著延长生存，但经济毒性与医疗可及性差异日益凸显，推动卫生经济学与健康公平议题进入肺癌研究主叙事。在肿瘤生物学层面，单细胞与谱系示踪技术将肺癌起源的克隆动力学以及小细胞肺癌与神经微环境耦合的关键环节推至前台，为可干预的早期窗口与新的脆弱性靶点提供了更具可操作性的坐标。
在临床实践中，筛查策略正由高危人群定向覆盖扩展至更广泛的年龄/风险驱动模式，AI病理与多模态液体活检则推动肺结节鉴别与微小残留病灶监测走向高通量与高灵敏。围手术期免疫/靶向治疗开始以长期总生存与ctDNA动态为双重锚点重塑治愈路径，晚期NSCLC治疗则在ADC与双特异性抗体的推动下，出现后线前移和去化疗化趋势。
致谢
感谢蔡棋、陈沛玲、程博、冯燚、付文海、黎才琛、李凤、李坚福、王慧婷、熊珊、叶文君、郑欣进行文献检索工作，以及付文海进行资料整理。
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作者介绍
何建行教授，广州医科大学附属第一医院胸外科主任，呼吸疾病国家临床医学研究中心肺癌组学术带头人，国家呼吸医学中心主任，广州呼吸健康研究院院长，广州医科大学附属第一医院胸外科、移植科、肿瘤科学术带头人，广州国家实验室领衔科学家。中国医学科学院学术咨询委员会学部委员。美国外科学院（ACS）会员、英国皇家外科学院（RCS）会员、美国胸心外科学会（AATS）会员、美国胸外科医师协会（STS）会员、欧洲胸外科医师协会（ESTS）会员、国际肺癌研究协会（IASLC）会员。Journal of Thoracic Disease执行主编，Annals of Translational Medicine主编。
梁文华，教授、主任医师、博士/博后导师。广州医科大学附属第一医院胸部肿瘤综合诊疗病区主任，横琴医院副院长，呼吸疾病全国重点实验室肺癌学组副组长，广州国家实验室双聘PI。主持国自然青年基金A类（原杰青，方向：肿瘤学）、优秀青年基金等多个项目。主攻肺癌/肺结节的综合诊疗及临床转化研究，年诊疗量1.2万人次，在早期精准防控方面取得了一系列创新性研究成果，于国际顶尖期刊JAMA，BMJ，NEJM等发表300余篇论文，连续多年入选斯坦福-爱思唯尔全球前2%科学家终身影响力排行榜。获得首届广东省青年科技奖、树兰青年奖，2020年国家科技进步一等奖创新团队、2018年中国科技进步二等奖。
版权信息
本文由《NEJM医学前沿》编辑部负责翻译、编写或约稿。对于源自NEJM集团旗下英文产品的翻译和编写文章，内容请以英文原版为准。中译全文以及所含图表等，由马萨诸塞州医学会NEJM集团独家授权。如需转载，请联系nejmqianyan@nejmqianyan.cn。未经授权的翻译是侵权行为，版权方保留追究法律责任的权利。
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