Weifang Medical University

IDF 2025微专辑扫描二维码可查看更多内容编者按：2025年4月7~10日，IDF 2025世界糖尿病大会在泰国曼谷盛大召开，在本次全球学术盛宴上，青岛内分泌糖尿病医院张磊教授团队展示了3项前沿成果，内容涵盖维生素D与糖尿病足溃疡风险的相关性研究、PTCA术后再狭窄风险与糖代谢的长期随访研究及新型PPAR激动剂西格列他钠的真实世界研究等，现将这几项研究的主要内容进行整理介绍，以飨读者。（一）25-羟维生素D与2型糖尿病患者糖尿病足溃疡风险的相关性研究BA2025-1024作者：张磊，张琪，刘雨晴，董砚虎01背景与目的维生素D缺乏不仅与骨代谢相关疾病有关，而且与心血管疾病、自身免疫性疾病及糖尿病等关系密切。既往研究显示，维生素D缺乏能够增加糖尿病患者各种类型的感染及大血管并发症的患病风险，而感染和大血管病变均是糖尿病足溃疡的危险因素。本研究旨在探讨维生素D缺乏与糖尿病足溃疡风险的相关性。02方法本研究为回顾性横断面研究。研究对象为2017年1月1日至2019年10月31日在青岛内分泌糖尿病医院住院的年龄30~89岁的5483例2型糖尿病（T2DM）患者（男性2378例、女性3105例）。血清25-羟维生素D [25(OH)D]浓度采用电化学发光法测定。根据2011年美国内分泌协会临床指南，25(OH)D浓度<20 ng/ml定义为维生素D缺乏。糖尿病足溃疡诊断标准参照2019年国际糖尿病足工作组（IWGDF）糖尿病足预防和治疗指南。03结果本研究人群糖尿病足溃疡患病率为8.1%。与单纯T2DM患者相比，T2DM合并足溃疡患者的血清25(OH)D浓度显著降低（15.33±4.51 ng/ml vs. 18.54±3.82 ng/ml，P<0.05）,且与BMI及糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂水平高低无关。T2DM合并糖尿病足溃疡组维生素D缺乏的患病率显著高于单纯T2DM组（84.5% vs. 70.1%，P<0.05），且无性别差异。多因素logistic回归分析显示，校正年龄、性别、糖尿病病程、吸烟、血压及HbA1c等因素后，维生素D浓度是糖尿病足溃疡的独立保护因素（OR=0.94，95%CI：0.91~0.96，P<0.05）（图1和表1）。图1. 糖尿病足患者（蓝线）和非糖尿病足患者（红线）维生素D与体重指数（BMI）及HbA1c的相关性表1. 糖尿病足的多因素logistic回归模型04结论维生素D缺乏是我国T2DM患者常见的维生素缺乏症之一，是糖尿病足溃疡风险增加的独立危险因素。补充维生素D是否能够预防糖尿病足溃疡的发病或改善预后，尚需要进一步研究。在糖尿病足溃疡的防治工作中应充分发挥维生素D潜在的作用。专家点评张磊 教授青岛内分泌糖尿病医院维生素D缺乏普遍存在于糖尿病人群，通过多重作用机制与各种急慢性并发症风险存在相关性。维生素D与糖尿病足溃疡的研究也越来越受到内分泌专业医师的重视，我们应该设计多中心、前瞻性研究和RCT试验，在我国人群探讨维生素D与并发症硬终点事件的因果关系，提供循证医学证据。（二）基线糖代谢状态对经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的长期影响：一项6年的随访研究BA2025-1044作者：张磊，谷燕，丁玉森，王骏，董砚虎01背景与目的T2DM患者冠状动脉支架术后发生再狭窄的风险高于非糖尿病患者。有关经皮冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄与糖尿病前期相关性的长期随访数据非常有限。本研究回顾性分析了基线糖代谢状态与PTCA后再狭窄风险的关系。02方法本研究对2008年1月~2011年12月行急诊PTCA治疗的951例患者（平均年龄59.5岁，冠心病病程9.1年，男性比例为60.5%）进行了回顾性分析。基线资料包括血压、空腹血糖、血脂谱、HbA1c、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及2小时毛细血管血糖。根据基线血糖水平及既往是否有糖尿病史，将研究对象分为血糖正常（NGT）组（407例）、糖调节异常（IGR）组（263例）及糖尿病（DM）组（281例）。762例患者（其中NGT组329例，IGR组208例，DM组225例）有PTCA后平均6.2年的冠脉CTA资料，随访率为80%。支架内或邻近5 mm内出现≥50%的狭窄则视为发生再狭窄。03结果基线DM、IGR及NGT组患者的BMI、收缩压、甘油三酯、CRP水平存在组间差异（P<0.01），其中DM组最高，其次分别为IGR组及NGT组。DM组冠脉病变累及数量高于IGR及NGT组（2.5 vs. 1.8 vs. 1.6，P<0.05）。根据平均随访6年后的冠脉CTA数据，基线NGT组、IGR组及DM组再狭窄率分别为4.8%、6.5%及14.2%，组间比较有显著性差异（P<0.05）。基线DM组患者组内比较发现，HbA1c≥8%的患者再狭窄率显著高于HbA1c<8%的患者（15.8% vs. 12.4%，P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，校正年龄、冠心病史、BMI、血压、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、HbA1c及hs-CRP后，与基线NGT组相比，基线IGR及DM组患者发生再狭窄的OR值分别为1.11（95%CI：1.01~1.54）和1.52（95%CI：1.03~2.90）。04结论平均6年的随访研究发现，与非糖尿病者相比，糖尿病患者的冠脉支架植入术后再狭窄发生率更高，糖尿病前期同样会增加PTCA术后再狭窄发生的长期风险。专家点评张磊 教授青岛内分泌糖尿病医院短期及长期随访研究均提示基线糖代谢异常对冠脉病变不良结局具有负面影响，尤其是处在糖尿病前期（或糖调节异常）阶段的人群，通过干预不仅能够预防糖尿病的发病，还可能预防并发症的不良结局。我国糖尿病前期人群基数大，对疾病的危害知晓率低，预防工作仍然任重而道远。未来除了观察糖代谢状态的长期影响，还可借助新的血糖监测技术，如动态血糖监测提供的新的参考指标（TIR、TBR、TAR、CV、GMI）全面评估血糖指数对并发症的影响。（三）西格列他钠对2型糖尿病患者代谢控制的影响：一项真实世界观察性研究BA2025-1037作者：张磊，刘振宇，王美玲，丁玉森，董砚虎01背景与目的西格列他钠是一种新型的PPAR激动剂，可同时激活PPAR-α、γ及δ受体，靶向T2DM发病的病理生理机制。本研究旨在真实世界临床实践场景下回顾性观察西格列他钠的临床疗效及安全性。02方法研究人群来自于青岛内分泌糖尿病医院MEDMAP电子病历数据库。本研究选取了2023年1月-12月期间连续使用西格列他钠治疗6个月及以上的193例T2DM患者，平均年龄57.3岁（男性占53.4%），平均病程为3.6年。通过倾向性匹配选取同期380例年龄、性别比例、病程、BMI、血压、HbA1c、空腹血糖、血脂谱、血尿酸及空腹C肽水平相当的T2DM患者作为对照组。主要观察终点为治疗前后代谢控制指标的变化及用药安全性。03结果在接受西格列他钠治疗的193例T2DM患者中，经过24周观察，HbA1c较基线下降0.73% (8.49% vs. 7.66%，P<0.001)，空腹血糖下降1.52mmol/L（8.74mmol/L vs. 7.22mmol/L，P<0.05），甘油三酯下降0.85mmol/L (2.62 vs. 1.78 mmol/L，P=0.019)，空腹C肽下降1.38ng/ml (2.93 vs. 1.55 ng/ml，P<0.05)，收缩压也较基线下降3.3mmHg (139.5mmHg v.s 136.2mmHg，P<0.05)。BMI及血尿酸水平治疗前后未发现显著性差异（表2）。6个月的药物累积暴露未发现不良事件发生率的显著升高。表2. 所有西格列他钠使用者治疗前后临床结局指标变化04结论本真实世界研究与临床试验研究结果一致，西格列他钠治疗可以显著改善血糖控制，并对血压、血脂等代谢指标具有改善作用，同时可能改善合并高胰岛素血症的T2DM患者的胰岛素抵抗。专家点评张磊 教授青岛内分泌糖尿病医院西格列他钠作为不同于传统胰岛素增敏剂的新型药物，是一种过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）全激动剂，能同时激活PPAR三个亚型受体(α、γ和δ)，并诱导下游与胰岛素敏感性、脂肪酸氧化、能量转化和脂质转运等功能相关的靶基因表达，抑制与胰岛素抵抗相关的PPARγ受体磷酸化，从而发挥改善血糖与代谢控制及改善胰岛素抵抗的作用，未来的研究可进一步观察该类药物在T2DM合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）多重危险因素、代谢相关脂肪性肝病及心-肾-代谢综合征患者中的获益和安全性。主要研究者介绍张磊 教授青岛内分泌糖尿病医院暨内分泌代谢病研究院现任青岛内分泌糖尿病医院执行院长兼糖尿病足、下肢血管病变与创面整合医学中心主任。毕业于芬兰赫尔辛基大学医学院，获得医学博士学位，主任医师、教授、山东第二医科大学硕士研究生导师。先后兼任中华医学会糖尿病学分会第七届青年委员会委员，中国医师协会整合医学分会整合内分泌糖尿病学专业委员会委员，中国老年保健协会糖胖病预防与控制专委会副主任委员，中华中医药学会慢病管理委员会委员，山东省医学会糖尿病足多学科联合委员会基层帮扶组副主任委员，山东省医学会糖尿病学分会委员，青岛市医学会糖尿病学分会副主任委员、青岛市医学会糖尿病足与创面多学科联合委员会副主任委员，青岛市老年医学学会慢性创面多学科专委会主任委员。长期从事内分泌性疾病、糖尿病尤其是糖尿病大血管病变、糖尿病足病、创面与下肢血管病变的临床一线诊治与科学研究工作，主持大型国际、省部级科研项目5项，培养内分泌专业硕士研究生16名。在Lancet、ACS Nano、Diabetes Care、JCEM、DMRR、中华内分泌代谢杂志、中华糖尿病杂志及中国糖尿病杂志等发表论文45篇，获得山东省、青岛市科技进步奖6项。先后被评为青岛市专业技术拔尖人才、青岛市医疗卫生优秀学科带头人、青岛市优秀共产党员等。声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

近几个月来，已有多省卫生健康委出现重要人事调整，多位学者型官员履新。3月26日，湖北省第十四届人大常委会第十六次会议表决通过，决定任命王云甫为省卫生健康委员会主任。图源：湖北省卫健委此前，湖北省卫生健康委官方网站“领导信息”栏目更新信息显示，王云甫任湖北省卫生健康委党组书记、提名主任人选。公开信息显示，王云甫，1971年10月出生，湖北兴山人，先后攻读武汉大学、华中科技大学硕士、博士研究生，后到美国留学，在职博士研究生学历，拥有医学博士学位。擅长于各类肌病、重症肌无力、帕金森氏病、脑血管病等疾病的诊断与治疗。在学术任职上，他是中国医师协会神经内科分会神经系统感染学组委员、卫生部脑卒中筛查与防治基地委员会中青年委员、湖北省医学会神经内科学会常委、十堰市神经内科学会主任委员。同时，王云甫也有着丰富的医院管理经历，曾任郧阳医学院第一临床学院副院长，湖北医药学院第一临床学院副院长，湖北医药学院党委委员、第一临床学院副院长，湖北医药学院党委委员、第一临床学院分党委书记、常务副院长，湖北医药学院党委常委、副院长，2022年任湖北医药学院党委副书记、院长。2024年11月，王云甫出任湖北省卫健委党组成员、副主任。还是今年3月，吉林省卫生健康委员会官网更新显示，徐晓红已任吉林省卫生健康委党组书记。徐晓红，女，汉族，1978年9月生，中共党员，长春中医药大学针灸推拿学专业毕业，研究生学历，博士学位，教授，博士研究生导师。徐晓红曾任长春中医药大学研究生院(研究生工作部)院长(部长)、学科建设办公室主任，长春中医药大学党委常委、副校长，吉林省委保健委员会办公室主任等职务。2023年10月10日，长春中医药大学发布《“杏林青马工程”导师团队简介》，其中介绍，徐晓红，中共党员，医学博士，教授，学校党委常委、副校长，主要从事党建、高等教育、针灸特定穴理论与临床应用研究，获评吉林省教育厅“科研春苗人才”，担任吉林省针灸学会常务理事，吉林省中医药学会学术流派传承专业委员会副主任委员。主持厅局级课题4项，参与国家省部级课题5项，主编、副主编著作10余部，发表省级以上论文10余篇。2025年2月21日，吉林省委组织部发布省管干部任职前公示公告。其中，吉林省委保健委员会办公室主任徐晓红拟任正厅级领导职务。2025年3月，任吉林省卫生健康委党组书记。近年来，不少卫生领域的专家学者走上了行政管理岗位。其中最为人熟知的莫过于现任国家卫健委党组书记雷海潮。《第一财经》曾撰文称：“雷海潮是一位有着深厚的卫生经济学理论和改革实践经验的干部。他在卫生经济学和管理学方面的理论功底深厚，这毋庸置疑。”据公开资料显示，雷海潮毕业于潍坊医学院、山东医科大学，后在上海医科大学（现已并入复旦大学）攻读博士学位，师从著名卫生经济学家、复旦大学公共卫生学院教授胡善联。雷海潮在卫生资源配置、卫生总费用测算等方面有着丰硕的研究成果，其中部分为卫生筹资机制、大型医用设备配置等原创性研究已为相关政策提供了理论支撑。不断涌现的学者型官员，为推动卫生健康事业高质量发展的提供关键人才支撑与制度创新动能。期待他们以学术理性破解政策难题，以创新思维重构治理模式，以全球视野引领医疗改革。撰文 | 梅斯医学编辑 | 木白● “啪啪啪”的“快感密码”被发现？Cell子刊：性行为总按部就班，关键在于脑中一种双频节律在控制节奏！“流畅”的神经机制被揭秘● 哀悼！全网牵挂、积极献血，大三甲33岁儿科女医生还是不幸去世！几日内3名年轻医生离世！医生吐槽工作太累、健康堪忧，要给医生减负了● 震撼！自媒体大咖怒批：去北京看病，来回花了上千，不到3分钟给我打发了！网友：去医院不如花100元线上问诊，半天限号30个可行吗？版权说明：梅斯医学（MedSci）是国内领先的医学科研与学术服务平台，致力于医疗质量的改进，为临床实践提供智慧、精准的决策支持，让医生与患者受益。欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。点击下方「阅读原文」 立刻下载梅斯医学APP！

心力衰竭是各种心血管疾病的终末期，通常表现为病理性心肌肥厚。迄今为止，心力衰竭的发病机制尚未完全明了。心血管疾病的全球负担和流行病学证据表明，除了传统的遗传和高血压等风险因素外，接触外源性环境污染物是一种新的风险因素。近年来，抗菌药物的使用增加，导致这些物质更多地暴露于人类，引发了对人类和环境健康的潜在风险的担忧。环境污染是心血管疾病如心力衰竭等重要但常被忽视的风险因素。 三氯卡班(3,4,4′-trichlorocarbanilide, TCC)是一种用于个人护理产品如抗菌肥皂、洗涤剂、牙膏和化妆品的广谱抗菌剂。由于使用广泛，TCC被发现存在于大气、土壤和沉积物中，已成为全球十大最常见的水污染物之一。虽然美国食品药物管理局(FDA)于2016年禁止了TCC在非处方洗手产品中的使用，但在我国以及一些发展中国家仍在大量使用含有TCC的产品，每年的年产量甚至高达上千吨。特别是在COVID-19大流行后的时代，抗菌剂如三氯生(TCS)和TCC在环境中的水平已达到令人担忧的程度。 2014年，武汉东湖表面水中TCS的最高浓度为6.5ng/L。而在2020年冬季，COVID-19爆发后，其浓度达到了466ng/L。由于其高亲脂性和缓慢的环境降解率，TCC可以在环境中积累并被生物体吸收。最近，一项流行病学调查显示人类接触抗菌剂TCC与冠心病之间具有相关性。一项小鼠动物研究也表明，TCC对心脏具有毒性。然而，TCC环境暴露对人类心血管健康的确切影响及其潜在机制尚不清楚。 2024年11月27日，北京大学心血管所郑乐民团队在Science Bulletin发表了题为“Human cardiac organoid model reveals antibacterial triclocarban promotes myocardial hypertrophy by interfering with endothelial cell metabolism”的论文。利用人来源多能干细胞诱导的心脏类器官模型，研究团队发现抗菌剂三氯卡班能够诱导类器官发生心肌肥厚，这与心脏类器官中内皮细胞氨基酸代谢的重编程和亚硝化应激密切相关。 为了更好地模拟人心脏的病理生理复杂性并减少对动物实验的依赖，研究团队使用人诱导多能干细胞(hiPSCs)来源的人心脏类器官(hCOs)作为研究模型，以探索TCC在环境相关剂量(1, 2, 5 μmol/L)下的暴露效果和机制。 经过验证，hCOs能够紧密模拟人类胎儿心脏发育并产生主要心脏细胞谱系，适用于心脏疾病模型。通过培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)检测、类器官消化解离心肌细胞免疫染色、心肌利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)表达水平检测，发现1和2 μmol/L TCC暴露导致心脏器官样心肌肥厚，但对心率没有显著影响，而5 μmol/L TCC的暴露表现出更强的心脏毒性。 转录组学分析表明，心脏类器官中发生氨基酸代谢的重编程。进一步通过1H NMR非靶向代谢组学和LC-MS靶向代谢组学检测，证实TCC暴露影响心脏类器官中的氨基酸代谢，尤其是精氨酸代谢途径，甲基化精氨酸的下游代谢物二甲基胺(DMA)和非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平显著增加。 由于心肌细胞和内皮细胞是心脏类器官中最丰富的两种细胞类型，基于上述转录组和代谢组结果，作者分别验证了TCC对心肌细胞和内皮细胞的影响，发现氨基酸代谢的改变在内皮细胞中更显著。单独用TCC处理心肌细胞并未导致细胞活力或BNP水平的变化。然而，TCC处理后内皮细胞的上清液导致心肌细胞中BNP水平升高。当心肌细胞与内皮细胞共培养时，TCC处理后BNP也升高。 鉴于ADMA是TCC处理后心脏类器官的主要改变代谢物，使用ADMA处理心肌细胞和心脏类器官均能导致心肌肥大。这表明TCC可能通过内皮细胞代谢改变引起了心肌细胞反应，ADMA可能是内皮细胞与心肌细胞之间通讯中的代谢物之一。精氨酸在一氧化氮合成中发挥重要作用，与内皮细胞功能密切相关。进一步实验发现，TCC暴露导致氧化应激和HUVECs中促炎介质iNOS的高表达，从而驱动总蛋白亚硝基化，进而影响内皮功能。 总结来说，研究发现环境污染物抗菌剂TCC可诱导心脏类器官的肥大和代谢重塑，并证实了内皮细胞代谢在病理性心脏肥大中的早期促进作用，诱导内皮代谢变化的剂量先于心肌损伤。从机制上讲，TCC暴露通过改变心脏类器官内皮细胞中的精氨酸代谢干扰NO平衡。随着剂量的增加，ROS的产生和iNOS的激活导致内皮细胞中的亚硝基应激和炎症，引起内皮功能障碍，最终促进心脏类器官心肌肥大。这些结果表明，内皮细胞精氨酸代谢途径和亚硝基应激可能成为心肌肥大的新治疗靶点。 山东第二医科大学杨娜娜教授、北京大学基础医学院陈嘉洪、朱玉洁为文章的共同第一作者，北京大学心血管研究所郑乐民教授、董满园博士为该论文的共同通讯作者。该项研究受到了科技部重点研发计划、国家自然科学基金、北京市自然科学基金、中国博士后科学基金等多个项目的资助。 原文链接： https://doi.org/10.1016/j.scib.2024.11.037 本文仅用于学术分享，转载请注明出处。若有侵权，请联系微信：bioonSir 删除或修改！