Fujian University of Traditional Chinese Medicine

作者：范旗1，2，马辰希1，2，董忠2* 作者单位：1.福建中医药大学，福建 福州 350122；2.福建中医药大学附属第二人民医院，福建 福州 350003 通信作者：董 忠（1968-），男，福建福州人，主任医师，副教授，主要从事骨伤疾病的临床研究，E-mail：dzhong2005@163.com 基金项目：福建省自然科学基金项目（2018J01320）；福建省卫生健康科技计划项目（2023CXA047）；福建省中医药科研课题（2017FJZYJC202）；福建中医药大学科教融合“揭榜挂帅”专项项目（XB2024290） DOI：10.12287/j.issn.2096-8965.20250408 通信作者简介 董忠  主任医师，副教授，硕士研究生导师，中国老年学和老年医学学会骨质疏松分会中医药专家委员会副主任委员，中国老年学和老年医学学会骨质疏松分会骨内科福建省学组委员，福建省中西医结合学会骨质疏松分会副主任委员，福建中医药学会整脊医学分会副主任委员，福建省科普作家协会医技科普专业委员会常务委员。 【摘要】骨质疏松症是一种以骨量减少和骨微结构退化为特征的代谢性骨病，其本质为骨骼重塑失衡引起的病理性骨量减少，并以破骨细胞介导的骨吸收作用大于成骨细胞介导的骨形成作用为主要特征。本文系统综述了骨质疏松症的病理生理学机制，重点探讨了调控成骨细胞、破骨细胞及间充质干细胞活性的关键信号通路，以及现有的药物及治疗策略。本综述旨在为临床医生和研究人员提供骨质疏松发病机制与药物治疗机制的深入解析，以支持循证医学决策，改善患者治疗结局。 【关键词】骨质疏松症；骨骼重塑；抗骨吸收药物；促骨形成药物 骨质疏松症是最常见的代谢紊乱性骨病，其特点是单位体积的骨量减少，从而增加骨折和骨脆弱的风险，其病因包括骨形成减少和骨吸收增加，导致异常的骨重塑[1]。随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为全球性的公共健康问题[2]。全球每年估计有7 500 万人受到骨质疏松症的影响[3]。预测到2050年，亚洲骨质疏松性骨折的患病人数将占全球的50%[4]。骨重塑是一个持续的形成和降解循环，它为骨骼提供形状，并将血液中的钙保持在健康水平。因此，在药物治疗骨质疏松症方面，主要分为抗骨吸收剂与合成代谢剂两大类，分别以破骨细胞活性的抑制和成骨细胞功能的促进为核心靶点，通常联合应用钙、维生素D 等营养补充干预。尽管如此，目前仍存在部分患者疗效不佳、药物不良反应及停药反弹等现象，凸显了对骨质疏松分子机制深入探索和个体化治疗策略制定的重要性。本综述旨在阐明骨质疏松症发病的病理基础，分析其发病机制的分子和细胞过程。同时对当前骨质疏松症的治疗手段进行综述，分析这些治疗药物的作用机制，为临床用药提供参考。 1 骨骼重塑 1.1 骨骼重塑参与的细胞 骨重塑过程主要由3 种细胞类型控制，成骨细胞促进骨形成，骨细胞维持骨骼稳态，破骨细胞负责骨吸收，除此之外还有调节骨形成和吸收的先天和适应性免疫细胞[5]。骨重塑的最前沿是成骨细胞，负责合成和沉积形成新的骨组织。而成骨细胞源自间充质干细胞，具有产生和组织形成骨骼的细胞外基质（Extracellular Matrix，ECM）的卓越能力。它们分泌胶原蛋白，这是骨骼中的主要结构蛋白，利用钙和磷酸盐促进ECM 的矿化，从而形成坚硬、钙化的骨基质。成骨细胞还产生多种生长因子，包括转化生长因子-β（Transforming Growth Factor-β，TGF-β）和胰岛素样生长因子（Insulinlike Growth Factor，IGF），刺激骨的形成[6]。成骨细胞分化受Runt 相关转录因子2 （Runt-related Transcription Factor 2，Runx2）和其他转录因子的调控[7]。成骨细胞的一个子集最终分化并在骨形成过程中被类骨细胞吸收，成为骨细胞[8]。骨细胞位于骨基质内，被认为是骨重塑的主要调节因子。一旦成骨细胞被矿化的ECM 包围，它们就会分化成骨细胞。骨细胞形成一个复杂的通信通道网络，称为小管，使它们能够感知机械应变和化学信号。通过这个网络，骨细胞协调成骨细胞和破骨细胞的活动，对全身和局部因素作出反应。当处于机械应力下时，它们会产生硬化蛋白等分子，硬化蛋白通过阻断Wnt 信号传导抑制骨形成。甲状旁腺激素（Parathyroid Hormone，PTH）信号传导抑制硬化蛋白表达，以解锁Wnt信号传导并实现骨的形成。成骨细胞和骨细胞都会释放成骨因子，如核因子κB受体活化因子配体（Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa-B Ligand，RANKL）和巨噬细胞集落刺激因子-1，以响应刺激引起骨重塑[9]。骨细胞还参与钙稳态，确保骨组织内的最佳矿化[10]。成骨细胞构建骨骼，而破骨细胞则执行骨吸收的基本任务。这些多核细胞源自单核细胞/巨噬细胞谱系，具有降解骨组织的独特能力。破骨细胞受多种因素调节，包括RANKL 和巨噬细胞集落刺激因子，后者诱导破骨细胞的形成和激活。先天免疫细胞主要是多形核中性粒细胞（Polymorphonuclear Leukocytes，PMNs）和单核细胞/巨噬细胞。它们与适应性免疫细胞一起影响炎症反应期间的骨吸收。PMNs产生膜结合的RANKL 和炎症细胞因子，例如TNF-α、IL-1β 和IL-6。M1 和M2 巨噬细胞是炎症表型[11]。M1释放细胞因子，包括IL-1β、TNFα 和RANKL，而M2 释放抗炎介质，如IL-4 和IL-10。活化的B 细胞和T 细胞产生细胞因子和RANKL，它们通常会刺激破骨细胞生成（见图1）。 1.2 骨重塑的调节通路 1.2.1 RANK/RANKL/OPG 信号通路 骨重塑基本多细胞单位（Basic Multicellular Unit，BMU）中，RANKL 与骨保护素（Osteoprotegerin，OPG）的表达呈时空分离：成骨前体细胞早期分泌RANKL，驱动破骨细胞分化；成熟成骨细胞/骨细胞则上调OPG，限制骨吸收范围。机械卸载诱导骨细胞突触减少，Sost 蛋白下调，RANKL/OPG 比值升高，破骨活性增强；而机械加载通过YAP/TAZ-β-连环蛋白（β-catenin）轴抑制RANKL，促进OPG，实现骨量增益。雌激素缺失状态下，骨髓间充质干细胞向脂肪细胞倾斜，RANKL 表达增加，OPG 下降，导致绝经后骨质疏松高转换表型[12]（见图2）。 1.2.2 Wnt/β-catenin信号通路 Wnt信号通路在骨骼系统的发生与维持中扮演着核心调控角色，广泛参与胚胎期骨骼模式形成、胎儿骨骼发育以及成年期骨重塑过程。其中，经典Wnt/β-连环蛋白通路对成骨细胞分化和矿化具有特异性促进作用，其下游关键因子包括Frizzled-2、Runx2、Axin2 及β-catenin 等。多种Wnt 蛋白可与细胞膜上的Frizzled受体及LRP5/6共受体结合，从而启动经典的Wnt/β-catenin 信号转导[13]。该激活过程导致糖原合成酶激酶3β受到抑制，进而使Axin2功能上调，最终阻止β-catenin 发生磷酸化与降解[14]。未被降解的β-catenin 在胞质中积累并转位至细胞核，通过与T 细胞因子/淋巴增强因子、T-box转录因子5、缺氧诱导因子-1α 等转录因子结合，调控成骨相关靶基因的表达。此外，β-catenin还可通过促进成骨细胞合成OPG，间接调控RANK/RANKL/OPG 系统，从而抑制破骨细胞分化和骨吸收活动[15]。因此，激活经典Wnt信号通路既能增强骨形成，又可抑制骨吸收，在维持骨稳态中发挥双重作用。基于这一机制，Wnt/β-catenin 信号通路已成为骨质疏松症治疗的重要靶点。 1.2.3 Jagged1/Notch1信号通路 在成骨细胞中，Jagged1/Notch1 信号通路通过调节基质细胞中RANKL与OPG 的表达比例，并直接抑制破骨细胞祖细胞的增殖与分化，从而间接调控破骨细胞生成过程[16]。该通路的激活依赖于Jagged1蛋白——一种分子量约为180 kDa的Ⅰ型跨膜糖蛋白。其胞外区包含一个高度保守的δ/锯齿状/Lag-2（DSL）结构域，该结构域是与Notch受体结合并启动信号转导必需的功能区域[17]。Jagged1/Notch1 信号不仅参与调控细胞的增殖与分化进程，还在决定细胞命运中发挥关键作用。值得注意的是，该通路的激活通常依赖于细胞间的直接接触，这一机制强调了微环境局部信号传递在Notch 功能中的重要性。然而，目前尚无针对Jagged1/Notch1 信号通路的临床治疗方法。因此，需要进一步研究寻找可能在Jagged1/Notch1 信号通路治疗骨质疏松症中发挥作用的药物。 1.2.4 PTH信号传导 内源性PTH的分泌水平在整个生命周期中通常呈逐渐上升趋势。在生理条件下，PTH通过促进肠道对钙的吸收以及增强肾小管对钙的重吸收，应对血液钙水平的下降。此外，PTH还可通过刺激骨吸收，促使钙从骨骼中释放[18]。PTH 与成骨细胞表面的PTH1 型受体（Parathyroid Hormone 1 Receptor，PTH1R） 结合后，可激活下游信号通路，导致RANKL 表达上调，同时OPG 表达下调，从而促进破骨细胞生成并加速骨吸收过程[19]。然而，PTH 在骨重塑中也表现出显著的合成代谢效应：它能够刺激成骨细胞增殖与分化，抑制成骨细胞凋亡，并促进骨细胞分泌Wnt信号分子。但老年时期持续升高的PTH 水平通常与骨吸收增强相关，进而对骨骼结构产生不利影响。 1.2.5 促炎因子复合物网络 骨重塑是通过细胞因子复合网络介导的。促进破骨细胞形成的细胞因子，包括IL-31、IL-6、IL-17、TNF-α 和IFN-γ，可抑制成骨细胞增殖和分化。其他细胞因子，包括IL-10、IL-12、IL-4 和IL-33，可抑制破骨细胞生成并刺激成骨功能[20]。Th1 和Th17 细胞因子均具有促进破骨细胞形成作用，而Th2 细胞因子（如IL-33、IL-10 和IL-4）具有抗破骨细胞作用[21]。Fischer 等[22]发现绝经后的骨质疏松症患者炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高，并且IL-1β与骨吸收活性呈正相关关系。 1.2.6 犬尿氨酸途径 犬尿氨酸为色氨酸的代谢物，犬尿氨酸通路是骨质疏松症的一种新治疗靶点，通路代谢物随着年龄的增长而积累，影响骨祖细胞向成骨细胞的分化，导致抗酒石酸酸性磷酸酶5B 和RANKL 等骨吸收标志物增加，但不影响OPG 和骨特异性碱性磷酸酶以及老年人的骨脆性[23]。众多临床研究也进一步证实了犬尿氨酸与骨代谢之间的关系，研究发现骨髓液中的犬尿氨酸水平与年龄呈正相关关系，随着年龄的增长，血清中破骨标志物的水平也在上升[24-25]。 2 药物治疗 2.1 抗吸收剂 2.1.1 双膦酸盐 双膦酸盐分为两种类型：非含氮组和含氮组。非含氮基团，包括氯膦酸盐、依替膦酸盐和替鲁膦酸盐，抑制破骨细胞中的线粒体ATP转位酶，并导致破骨细胞凋亡[26]。双膦酸盐是抗骨吸收药物（如伊班膦酸盐、阿仑膦酸盐、唑来膦酸和利塞膦酸盐），被列为骨质疏松症的一线治疗干预措施[27]。双膦酸盐是焦磷酸盐类似物，具有P-C-P 键，具有与骨表面羟基磷灰石的结合能力。破骨细胞吸收骨基质，而双膦酸盐会降低破骨细胞产生褶皱边界和释放骨吸收所需质子的能力，诱导破骨细胞凋亡，使骨质流失减少和骨密度增加[28]。 2.1.2 雌激素替代疗法 内源性雌激素对维持骨量具有重要作用，绝经后雌激素缺乏可导致骨量迅速流失。雌激素主要通过雌激素受体α（Estrogen Receptor α，ERα）发挥抗骨吸收作用，包括诱导破骨细胞凋亡、抑制成骨细胞及骨细胞凋亡[29]。其分子机制涉及ERα复合物转入细胞核后促进死亡因子FasL 转录，进而激活caspase-8介导的凋亡途径。同时，雌激素还能抑制RANKL 并促进OPG 表达，进一步抑制破骨细胞生成[30]。ERα 在成骨谱系细胞中的表达具有阶段特异性，缺失ERα可抑制成骨祖细胞增殖与分化，该过程部分经由Wnt/β-catenin 信号通路介导[31]，但在成熟骨细胞中缺失ERα对骨量影响不明显。 激素治疗方面，子宫切除术后需要激素治疗的女性使用单雌激素替代治疗，但对于子宫仍然完整的女性，建议使用孕激素-雌激素联合治疗，以避免对子宫内膜的负面影响[32]。 2.1.3 降钙素 降钙素是由甲状腺C 细胞分泌的一种肽类激素，其主要生理功能包括抑制小肠和肾脏对钙的重吸收，并促进钙在骨骼中的沉积，从而增加骨钙储存[33]。沉积的钙与磷酸盐结合形成羟基磷灰石，维持骨骼的机械强度和硬度。在分子机制层面，降钙素可刺激破骨细胞中Wnt10b 的表达，进而促进骨的形成[34]。Xie 等[35]的研究发现降钙素与其受体结合后，可激活cAMP/PKA-CREB 信号通路，抑制破骨细胞的运动与骨吸收功能，并阻遏破骨前体细胞成熟，从而减少骨质流失。Kilinc 等[36]发现降钙素可通过调节血清素能系统、钠通道功能及改善微循环等多途径发挥镇痛作用。降钙素在钙稳态调节中所发挥的机制与PTH 作用相反，PTH 升高血钙，而降钙素则会降低血钙的水平[37]。低钙血症的发生与其抑制肠钙吸收和肾钙重吸收、同时促进骨钙沉积的综合效应有关[37]。因此，临床使用中需密切监测血钙水平，并可联用维生素D以预防低钙血症。 2.1.4 抗RANKL抗体 RANKL 通路的发现及其功能阐明，是现代骨生物学研究的重大突破，显著深化了人类对骨代谢分子调控机制的理解[38]。RANKL 属于肿瘤坏死因子超家族成员，是一种以可溶性或膜结合形式存在的糖蛋白，主要由骨组织中的成骨细胞和骨细胞表达。其在骨微环境中的核心功能是通过与破骨细胞前体及成熟破骨细胞表面的受体RANK 相结合，激活下游信号通路，从而高效促进破骨细胞的分化、活化、存活及其骨吸收功能[39]。OPG作为该通路的天然诱饵受体，可通过竞争性结合RANKL，有效阻断RANKL-RANK 相互作用，进而负向调控骨吸收过程。RANKL/OPG 比值构成了骨重塑稳态的一个关键分子开关，其失衡与多种骨质流失性疾病密切相关[39]。鉴于RANKL 在破骨细胞活化中的高效作用，一经发现即迅速成为治疗骨质疏松症的重要分子靶点。地舒单抗（Denosumab）作为首个靶向RANKL的全人源单克隆抗体，是目前FDA 批准的唯一用于骨质疏松症治疗的RANKL 特异性拮抗剂，代表了一类创新的生物制剂疗法[40]。该药物通过高亲和力、特异性地中和RANKL，有效抑制破骨细胞介导的骨吸收，从而增加骨密度并降低骨折风险。自首次获批用于绝经后骨质疏松症治疗后，其适应症已进一步扩展至男性骨质疏松症、芳香化酶抑制剂相关骨丢失以及糖皮质激素诱导的骨质疏松症等多个领域[41]，体现了其广泛的临床适用性和重要的治疗价值。 2.2 合成代谢物 2.2.1 PTH PTH通过促进骨吸收和增加破骨细胞活性来增加血清钙水平，最终将钙从骨骼释放到血液中[42]。特立帕肽（PTH1-34）被称为PTH 类似物，由PTH的前34个N端氨基酸组成。已知连续给药PTH1-34具有分解代谢作用，而间歇性给药对骨骼有合成代谢作用[43]。研究发现，只有当其受体持续活跃时，它才会发挥增加骨重塑的功能[44]。PTH1R是一种在成骨细胞中发现的G 蛋白偶联受体，可调节PTH功能。当PTH1R 被激活时，它会刺激多种G 蛋白偶联受体相关信号传导，包括PLC/PKC、cAMP/PKA 和细胞外调节蛋白激酶（Extracellular Signal-Regulated Kinases，ERKs），从而导致骨重塑增加。 2.2.2 抗硬化蛋白抗体 硬化蛋白是一种骨细胞分泌的糖蛋白，可抑制经典Wnt信号通路，并可作为骨形态发生蛋白-7的拮抗剂[45]。抗硬化蛋白抗体疗法从Wnt信号通路中去除硬化蛋白，激活典型的Wnt信号通路，导致骨形成增加并减少骨吸收[44]。骨质疏松症已用多种抗硬化蛋白抗体治疗，例如罗莫佐单抗通过调节Wnt通路增加骨形成，减少骨吸收，同时也会增加RANKL的产生[46]。 2.2.3 雷奈酸锶 钙感应受体（Calcium-Sensing Receptors，CaSRs） 位于甲状旁腺、成骨细胞和破骨细胞中[47]。阻断甲状旁腺中的CaSRs会刺激PTH分泌和激活骨细胞上的PTH 受体，从而增加骨密度[47]。CaSRs在成骨细胞中的激活对骨形成具有潜在调控作用，这一过程与细胞外钙浓度的动态调控密切相关[48]。作为骨代谢微环境中的关键信号分子，成骨细胞与破骨细胞表面的CaSRs均以细胞外钙浓度为核心调控靶点，通过感知钙浓度变化启动下游信号通路级联反应，进而实现对骨形成与骨吸收平衡的精准调控。当细胞外钙浓度升高时，成骨细胞表面的CaSR 被特异性激活，可同步调控多条信号通路的活化状态，包括蛋白激酶C、磷脂酶C、c-Jun氨基末端激酶、ERK、PKA 及cAMP 等[49]。其中，ERK 信号通路的持续激活可显著促进成骨细胞的增殖活性，而AKT 信号通路的活化则通过抑制凋亡相关蛋白的表达，有效降低成骨细胞的凋亡率，两者协同维持成骨细胞群体的稳定增殖与功能活性[49]。除直接调控信号通路外，高细胞外钙浓度还可通过CaSR 介导的转录调控作用，促进成骨细胞分泌IGF-1 和IGF-2。上述生长因子可进一步上调前列腺素E2 及环氧合酶2 的表达水平，通过旁分泌/自分泌途径形成级联放大效应，持续增强成骨细胞的增殖与分化能力[50]。值得注意的是，CaSRs的激活对破骨细胞呈现出与成骨细胞相反的调控效应：破骨细胞表面的CaSRs被高浓度细胞外钙激活后，可特异性启动PLC-NF-κB 信号通路，该通路的活化可直接诱导破骨细胞进入凋亡程序，从而抑制骨吸收过程[51]。雷奈酸锶作为治疗骨质疏松症的二线药物，通过CaSRs 进入成骨细胞和破骨细胞，其作用与钙相同，促进成骨细胞增殖和分化，并进一步通过成骨细胞激活OPG 的产生，降低破骨细胞活性[52]。 2.3 营养补充剂 2.3.1 钙 钙是维持骨骼健康的关键矿物质，然而在临床中发现老年骨质疏松患者在日常饮食中常常钙摄入不足。低血清钙水平会刺激PTH 分泌增加，进而促进骨转换速率上升，加速骨丢失。相反，补充钙剂可抑制PTH分泌，从而减少骨吸收[53]。钙补充剂主要适用于继发性甲状旁腺功能亢进或明确与钙缺乏相关的骨质疏松患者。在临床实践中，钙常与抗RANKL 药物或双膦酸盐类药物联合使用，以增强抗骨质疏松疗效。然而，钙是一种具有吸收阈值的矿物质，过量摄入部分将被排出体外，因此超出生理剂量的补充并不能带来额外的骨骼益处。钙与维生素D 联合补充可更有效改善骨骼状态。一项Meta 分析表明，两者联合使用可降低15%的骨质疏松相关骨折相对风险[54]。Shuid 等[55]研究发现对骨质疏松性骨折模型大鼠补充钙剂会加速骨折的愈合，但对骨强度本身的提升作用有限。然而，钙剂的补充也存在一定的不良反应，最常见副作用包括胃肠道不适[53]。与维生素D 联用时还可能引起高钙血症，因此建议在联合用药期间监测血钙水平。此外，钙与维生素D联合使用可能增加尿路结石的发生风险，但单独补钙并未显示该效应。钙补充在预防骨质疏松性骨折方面效果有限，严重不良反应风险较低，需注意合理使用。 2.3.2 维生素D 维生素D 促进肠道对钙、磷酸盐和镁的摄入，对构建和维持骨骼强度至关重要[56]。维生素D 主要包括两种同效形式：植物来源的麦角钙化醇（Ergocalciferol，维生素D2） 与皮肤中7-脱氢胆固醇经日光紫外线B（290～315 nm）照射后内源合成、并可从动物性食物摄取的胆钙化醇（Cholecalciferol，维生素D3）。维生素D3被认为是最关键的维生素D 类型，摄入维生素D3的最终产物是骨化三醇的活性形式，它与肠道、肾脏、甲状旁腺和骨骼中的维生素D受体结合，导致血清钙水平升高[57]。维生素D 缺乏的风险随着年龄的增长而增加，因为通过皮肤产生维生素D的能力降低。同时，维生素D缺乏可能导致Ⅱ型肌纤维萎缩，增加骨折的可能性和跌倒倾向[58]。 2.4 促炎因子复合网络抑制剂 2.4.1 TNF-α抑制剂 TNF-α 阻断会抑制炎症诱发骨质疏松症的全身性骨质流失[59]。英夫利昔单抗是一种TNF-α 拮抗剂，在多项临床研究中显示出自相矛盾的结果。一项临床研究报告，英夫利昔单抗在治疗第6 周刺激骨形成标志物Ⅰ型胶原前肽和骨钙素N-前肽，并抑制Ⅰ型胶原C 端交联端肽[60]。一项研究发现，英夫利昔单抗治疗1年后，Ⅰ型胶原交联羧基端肽水平显著降低，骨钙素水平显著升高[61]。另一项针对临床的研究报告，英夫利昔单抗治疗1年后，髋关节和腰椎骨密度无明显变化[62]。一般来说，英夫利昔单抗治疗会导致血清水平发生骨吸收和形成标志物的变化，从而改善骨重塑。 2.4.2 IL-6抑制剂 IL-6抑制剂对炎症诱发的骨质疏松症中的破骨细胞活性具有抑制作用，从而影响骨量。一项长期临床试验发现，托珠单抗治疗2年可增加股骨颈骨密度，但治疗不会引起腰椎骨密度的任何变化。托珠单抗治疗会导致胶原交联羧基端肽降低，而骨钙素或Ⅰ型胶原前肽没有变化[63]。一般来说，托珠单抗可以减少炎症性骨质疏松症的骨吸收标志物，并在治疗持续2年后改善骨量。 目前治疗骨质疏松症常见的药物及其作用机制见表1。 （参考文献略） 编辑：贾秋芳 图文排版：李冬雪 审核：金晓霞 期刊简介： 《生物医学转化》创刊于2020年，由国家教育部主管，兰州大学主办，兰州大学第二医院（第二临床医学院）编辑出版，作为公开发行的全国性学术期刊，入选“中国科技核心期刊”“中国医药卫生核心期刊”“RCCSE中国准核心学术期刊库”“中国应用型扩展期刊库”。同时，被瑞典开放存取期刊目录(DOAJ)、美国化学文摘(CA)、乌利希国际期刊指南(Ulrichsweb)、哥白尼索引精选数据库(ICI World of Journals)、Europub、Research4Life-HINARI等收录。

心力衰竭是多种心血管疾病发展的共同终末阶段，具有发病率高、死亡率高、复发率高等特点，已成为全球范围内亟需应对的重大公共卫生挑战。尽管现有标准治疗方案在一定程度上能够改善症状和延缓疾病进展，但其长期疗效仍然有限，且部分患者存在耐药性或不良反应风险。因此，探索作用机制新颖、安全性更高的干预策略，仍是心衰研究领域的重要方向。 中医药以“多成分-多靶点-系统调控”为核心特征，在复杂疾病的综合干预中展现出独特优势，也为心衰防治提供了重要的药物发现资源。近日，华东理工大学徐以香副教授研究团队在国际期刊Acta Materia Medica 发表研究论文 “Euphorbia neriifolia L. extract attenuates heart failure by modulating the Nrf2/ROS/HIF-1α signaling pathway”，系统报道了滇西传统民族药金刚纂（Euphorbia neriifolia L.）提取物在抗心力衰竭方面的药效证据及其分子机制。 本研究以滇西地区常用传统植物药为研究对象，对828种植物药提取物进行了系统性活性筛选。研究首次发现，金刚纂提取物JM04在氧糖剥夺（OGD）诱导的H9c2心肌细胞损伤模型中表现出显著的细胞保护作用。进一步在异丙肾上腺素诱导的心衰小鼠模型中证实，JM04能显著改善心功能指标，包括射血分数（EF）和短轴缩短率（FS），并有效减轻心肌纤维化程度，显示出良好的体内心脏保护效果。 在机制层面，研究表明JM04通过双重信号通路协同调控发挥抗心衰作用。一方面，JM04可直接清除过量活性氧（ROS），并激活关键抗氧化转录因子Nrf2，从而显著缓解心肌细胞的氧化应激损伤；另一方面，JM04能恢复mTOR信号通路的磷酸化水平，促进缺氧诱导因子HIF-1α的稳定表达，进而抑制心肌细胞凋亡，增强心肌在缺氧应激条件下的存活能力。 结合网络药理学分析与UPLC-MS/MS成分鉴定，研究还初步揭示了JM04多组分、多靶点协同作用的物质基础，为其整体药效提供了化学与系统生物学层面的支持。该研究整合了细胞实验、动物模型和分子药理学等多学科研究手段，首次系统阐明了金刚纂中具有抗心衰活性的提取物及其通过Nrf2/ROS/HIF-1α信号轴介导的心脏保护机制。 总体而言，该研究不仅为心力衰竭的防治提供了一种具有开发潜力的天然药物来源，也为从传统民族药中系统发掘心血管活性成分、解析其作用机制提供了可借鉴的研究范式。 通讯作者介绍 徐以香 副教授 徐以香，药物化学博士，华东理工大学副教授，硕士研究生导师。主要从事心衰领域候选新药研发和靶标/机制研究，主持国家自然科学基金面上项目、国家自然科学基金青年项目和博士后面上项目，国家科技重大专项课题负责人，入选上海市晨光计划、上海市超级博士后激励计划等，并担任Acta Materia Medica 期刊青年编委，中医药慢病防治与教育工作委员会委员。自主或与他们合作发现至少6 种以上具有抗心衰作用的化学药和中药。近年来，相关研究成果在Adv. Sci.、Acta Pharm. Sin. B、J. Med. Chem.等期刊发表SCI论文18篇，其中封面论文2篇，申请专利19项，授权5项。 引用本文：Lu TT,  Wang MJ, Huang YY et al. Euphorbia neriifolia L. extract attenuates heart failure by modulating the Nrf2/ROS/HIF-1α signaling pathway. Acta Materia Medica. 2025. Vol. 4(4):698-710. DOI: 10.15212/AMM-2025-0056 原文链接：https://www.scienceopen.com/hosted-document?doi=10.15212/AMM-2025-0056 扫码直达原文 更多推荐 精选文章  【AMM综述】人工智能赋能中医药研究：从数据挖掘到大模型融合的系统性进展     新书出版 徐宏喜教授主编的《天然产物药理学》正式出版                                     主编风采  首席教授徐宏喜团队发文揭示紫檀芪通过抑制静止期癌细胞重新激活预防癌症复发的分子机制 1卷1期 1卷2期 1卷3期 1卷4期 2卷1期 2卷2期 2卷3期 2卷4期 3卷1期 3卷2期 3卷3期 3卷4期 4卷1期 4卷2期 点击阅读原文，直通本期文章 Acta Materia Medica是一本由爱尔兰Compuscript出版社出版的金色开源(Gold open access)英文期刊(https://amm-journal.org/)，国际标准期刊号（ISSN）：2737-7946。该刊旨在快速报道国际药学领域的最新前沿成果，推动全球药学领域的知识共享，打造国际一流药学期刊和药学领域科学共同体建设平台。现有来自全球著名学术机构的55位学者担任编委，其中中国19人、美国22人、日本4人、丹麦2人、德国1人、英国3人、澳大利亚1人、新西兰1人、芬兰1人、匈牙利1人；近三分之一编委会成员入选全球前2%顶尖科学家榜单。 Acta Materia Medica 由上海中医药大学首席教授徐宏喜和美国哈佛大学医学院终身教授魏文毅担任共同主编，福建中医药大学李华教授担任执行主编。目前AMM期刊已被Scopus、CAS、DOAJ、OCLC、WorldCat、Primo Central (Ex Libris)、Google Scholar、Sherpa Romeo、CNKI Scholar、Summon Databases等国内外数据库收录。 官方网站

【医学科研】 ●2024年度省科学技术奖的公布  11月24日，2024年度福建省科学技术奖励获奖名单公布，共授予2024年度福建省科学技术奖191项。全省卫生健康领域获奖30项，其中一等奖7项、二等奖10项、三等级13项。 2024年度福建省卫生健康领域省科学技术奖获奖名单 ●我省医疗卫生领域三名专家上榜第十三届紫金科技创新奖  在11月25日举办的第二十五届福建省科协年会主论坛上，举行了第十三届紫金科技创新奖颁奖仪式。其中，紫金科技创新奖特别贡献奖1名，紫金科技创新奖10名。福建医科大学附属第一医院副院长欧启水教授、福建医科大学孟超肝胆医院院长曾永毅教授、福建省妇幼保健院院长颜建英教授（按姓名笔画排序）医疗卫生领域三名专家上榜第十三届紫金科技创新奖。紫金科技创新奖是福建省科协与紫金矿业集团股份有限公司于2008年发起设立的社会科技奖项，专门用于奖励在我省科技进步和经济发展中作出贡献的科技工作者，自设立以来已经开展了十三届评选及奖励工作，共评选出143名优秀科技创新人才，形成了紫金科技创新奖的品牌特色和社会效应，获得了广大科技人员的广泛认同。 ●福建省妇幼保健院两项成果荣获全国妇幼健康科技奖！ 11月1日，由中国妇幼健康研究会主办的第六届中国妇幼健康科学技术奖颁奖暨第二届中国妇女儿童健康医学科技大会在北京隆重举行。我省妇幼保健院科研团队荣获妇幼健康科技奖二等奖1项、三等奖1项。其中，黄海龙、林娜教授团队《精准分子诊断与宫内治疗技术联合的出生缺陷防控平台构建及应用》项目获二等奖，颜建英、徐霞教授团队《高危孕产妇综合管理体系构建、发病机制研究及关键技术推广应用》项目获三等奖。相关成果将为出生缺陷防控提供“精准筛查-诊断-治疗”一体化解决方案。“妇幼健康科学技术奖”是经国家卫生健康委批准，由国家科学技术奖励工作办公室备案同意，于2014年开始设立的全国性妇幼健康科学技术奖项，是我国妇幼健康领域的最高科技奖项，每两年评选一次。 ●省卫健委下达2025年福建省卫生健康科技计划项目  12月9日，省卫健委下发《关于下达2025年福建省卫生健康科技计划项目资助计划的通知》（ 闽卫科教函〔2025〕1072号），下达2025年省卫生健康科技计划项目资助计划561项，其中省医学创新课题121项、中青年骨干人才培养项目189项、青年科研课题178项、软科学研究课题51项、面向农村和城市社区推广适宜技术22项。共安排资助经费4213.2万元，其中省级财政经费2398万元。 ●福建中医药大学海丝状态医学研究院正式成立  12月20日，在国家中医药管理局传承创新团队启动背景下，海丝状态医学研究院在我校正式成立并启动相关建设工作。福建中医药大学附属人民医院阮诗玮教授，福建省科技厅二级巡视员陈建林，福建省卫生健康委员会二级巡视员钱新春，福建中医药大学党委书记林生研究员、校长苏友新教授，全国名中医、首届岐黄学者李灿东教授等出席相关活动。活动期间，由李灿东教授领衔的国家中医药管理局传承创新团队正式启动。林生书记为李灿东教授颁发聘书，聘任其担任海丝状态医学研究院院长。据介绍，状态医学承续朱子思想，传承闽理医学流派，在中医整体观、系统观基础上发展形成。围绕这一理论体系，研究院将重点推进状态医学理论研究、方法技术创新以及健康管理相关成果转化，探索中医药在治未病和健康管理领域的应用路径。学校将依托研究院平台，进一步整合优势资源，推进中医状态医学原创理论研究和成果转化应用。下一步，研究院将立足学校学科建设实际，服务区域健康需求，加强学术交流与协同创新。其间，相关专家学者还通过旗山中医论坛等形式开展交流研讨。 ●福医附一医院牵头制定的《磁共振引导下热消融治疗肝肿瘤中国专家共识》正式发表，引领肝肿瘤精准消融新规范  近日，由福医附一医院介入科林征宇教授、陈锦副教授执笔，影像科李跃明教授作为核心专家全程参与，中山大学肿瘤防治中心范卫君教授、福医附一医院林征宇教授及山东第一医科大学附属省立医院李成利教授联合牵头，汇聚国内肿瘤消融治疗领域32位专家共同制定的《磁共振引导下热消融治疗肝肿瘤中国专家共识（2025版）》，在国内权威期刊《中华内科杂志》正式发表。。共识的制定得到了中国抗癌协会肿瘤消融治疗专委会、CSCO肿瘤消融治疗专委会、国家卫健委综合介入质控中心肿瘤消融亚专业组及中国医师协会介入医师分会肿瘤消融专家组等国内核心学术团体联合支持。 ●福建医科大学研究团队揭示脑出血水肿真相，血肿中FOXO1介导的 CD8+T 细胞代谢重编程是核心元凶  福建医科大学付莹及刘强共同通讯在《Cellular & Molecular Immunology 》（IF：19.8）在线发表题为“FOXO1-driven metabolic reprogramming of hematomal CD8+ T cells drives the expansion of perihematomal edema following intracerebral hemorrhage”的研究论文，该研究探讨了脑出血后CD8+T细胞在血肿微环境中的动态变化及其对脑水肿的关键致病作用。该研究阐述了ICH 超急性期（24h 内）血肿中淋巴细胞（尤其是CD8+T 细胞）的表型和功能特征；血肿微环境对CD8+T 细胞的调控机制；CD8+T细胞对 PHE 形成和神经损伤的影响及分子机制。颠覆了传统对ICH血肿的认知，证实其是主动免疫调控中心。FOXO1+CD8+T细胞通过代谢重编程获得"低毒-高炎"特性，成为PHE形成的关键驱动因素，为ICH的免疫治疗提供了精准靶点和理论依据。 ●福医协和医院认知障碍团队在国际顶尖学术期刊发表阿尔茨海默病研究论文  近日，福医协和医院神经内科陈晓春教授团队在国际顶尖学术期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》（STTT）（中科院1区Top，IF=52.7）上发表题为 “Bone marrow B lymphopoiesis accelerates early cerebral amyloid pathology”（中文题目：颅骨骨髓来源B细胞加速AD早期淀粉样蛋白病理）的研究论文。陈晓春教授、刘强教授、张静教授为该论著共同通讯作者，该院张静教授、方雯婷医师、刘翰琛医师、天津医科大学李然医师、福建医科大学附属第一医院朱志保医师为共同第一作者。 炎症是阿尔茨海默病（AD）进展的关键驱动因素之一。许多AD风险基因与免疫过程相关，其表达上调、炎症介质水平升高以及免疫细胞向脑实质的浸润，均与神经炎症密切相关。然而，免疫因素如何具体驱动AD的病理进程尚不完全清楚。本研究为颅骨骨髓来源的B细胞在AD早期病理过程中的作用提供了新的见解，并提示针对骨髓B细胞的干预策略可能具有治疗潜力。 ●福建省肿瘤医院与厦门大学合作研究“辟谷精”治疗肝细胞癌取得新进展  11月25日，省肿瘤医院刘景丰教授团队与厦门大学林圣彩院士团队共同解析“辟谷精”治疗肝细胞癌的应用前景与关键机制取得新进展，最新研究成果“Glucose starvation mimetic aldometanib removes immune barriers permitting mice with hepatocellular carcinoma to live to normal ages（辟谷精模拟葡萄糖饥饿效应，清除肝细胞癌小鼠免疫屏障，使之存活至正常寿命）”正式发表在国际权威期刊《Cell Research》（中科院一区TOP，IF: 25.9）。该项研究发现，辟谷精（aldometanib）激活癌旁肝细胞溶酶体AMPK，改善肝细胞癌的代谢微环境，促进以CD8+T细胞为代表的抗肿瘤免疫浸润，有效抑制自发肝细胞癌、原位移植肝细胞癌、肝脏原位PDX小鼠肿瘤进展。在DEN-HFD诱发的脂代谢异常相关肝细胞癌中，辟谷精治疗的小鼠实现荷瘤生存，生存期甚至超过健康对照小鼠。目前，双方团队正在加快推进这项研究的临床转化和临床试验，为肝细胞癌患者寻找新的治疗方案。省肿瘤医院刘景丰教授与厦门大学林圣彩院士、张宸崧教授为论文的共同通讯作者，省肿瘤医院王雪枫研究员、兰斌副研究员与厦门大学胡辉辉博士为论文共同第一作者，省肿瘤医院陈誉教授和病理科陈刚主任、程海丽、温虹、陈芳芳、林婕妤等为共同作者。 ●福医附一医院神经内科陈万金团队发现脑钙化病新基因，反义寡核苷酸药物能改善脑钙化周围神经退行和神经炎症  日前，福建医科大学附属第一医院神经内科陈万金团队教授团队，在国际高水平学术期刊《Neuron》（中科院一区 Top，影响因子14.7分）在线发表题为“Antisense oligonucleotides enhance SLC20A2 expression and suppress brain calcification in a humanized mouse model”的研究。研究采用全基因组测序（WGS）从数百个脑钙化患者中发现了六个脑钙化家系携带SLC20A2基因的内含子突变，并发现SLC20A2基因内含子区域存在着一些隐蔽外显子序列（Cryptic exon），且其中包含着提前终止密码子（PTC）。研究团队设计筛选了靶向SLC20A2隐蔽外显子序列的反义核苷酸（ASO）药物干预可显著上调SLC20A2的mRNA和蛋白表达。体外功能实验表明ASO可以降低脑钙化小鼠的脑脊液Pi水平，显著抑制脑钙化的发生与进展，并改善脑钙化周围的神经退行和神经炎症，这些研究进展为延缓或缓解家族性脑脊髓炎谱系疾病（PFBC）的进展带来了希望，甚至可能其他与脑钙化相关的疾病，以及以磷脂酰肌醇稳态失调为特征的病症（如慢性肾脏病、心血管动脉粥样硬化和骨骼疾病等），为下一步开发精准调控SLC20A2活性的反义寡核苷酸（ASO）药物提供实践方案。 ●福医大附属协和医院基本外科胰腺癌纳米医学的研究成果发表于《Materials Today Bio》  福建医大附属协和医院基本外科黄鹤光教授团队在国际知名医学期刊《Materials Today Bio》（中科院1区Top，IF=10.2）上发表了题为“Cu-doped dendritic biodegradable nanoplatforms for augmenting cuproptosis and tumor-starvation therapy through mitochondrial metabolic cascade modulation”的研究论文，基本外科滕天鸿教授、黄鹤光教授，福建医科大学陈冰教授为共同通讯作者，施晗、谢智强与张俊榕博士为共同第一作者。该研究团队结合“医工交叉”技术，在胰腺癌代谢干预治疗领域的又一重要进展。胰腺导管腺癌（PDAC）是一种高度恶性、预后极差的肿瘤，其代谢重编程特征显著。研究团队发现，支链氨基酸（BCAAs）代谢在PDAC中异常活跃，与患者不良预后密切相关。为解决传统化疗药靶向性差、副作用大的问题，团队创新性地构建了XQ-2d适配体修饰的铜掺杂介孔二氧化硅纳米平台（XQ/Gp@CMSNs），研究通过体内外实验证实，XQ/Gp@CMSNs可精准靶向胰腺癌细胞，通过诱导线粒体铜超载、抑制BCAAs代谢、破坏三羧酸循环，显著抑制肿瘤生长。该研究为开发基于纳米递药的肿瘤代谢干预治疗提供了新策略，具有重要的临床转化前景。 【医学教育】 ●2025年福建省住院医师规范化培训质量建设与师资能力提升培训班举办  为加强住院医师规范化培训内涵建设与过程管理，加快推进师资队伍建设，11月28日至29日，由福建医科大学附属第一医院主办、福建卫生科技教育管理协会协办的“2025年福建省住院医师规范化培训质量建设与师资能力提升培训班”在福州举行。来自省内20余家医疗单位的500余名住培管理干部及带教老师参加了培训。福建省卫生健康委员会科教处处长陈涌，福建医科大学附属第一医院党委委员、副院长柴大军教授，浙江大学医学院耿晓北教授，温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院阮积晨教授，河北医科大学第一医院刘英教授、福州大学附属省立医院王滔教授等专家出席开幕式。开幕式由福建医科大学附属第一医院教育处处长林桦主持，医院党委委员、副院长柴大军教授在致辞，他提出住院医师规范化培训是医学教育的关键环节，而培训的师资队伍水平直接决定住院医师的培养质量。他对全体参会老师提出殷切期望，希望大家珍惜学习机会，潜心钻研，将专家经验深度消化、扎实转化，切实提升临床带教与育人能力，共同为医学人才培养和住培质量建设注入新动能。本次培训班以“数智引领、强师提质”为核心主旨，通过高水平的前沿报告、贴近实战的工作坊研讨，为参会师资提供了宝贵的学习与交流平台。与会学员表示，他们将把所学所获转化为提升带教水平、创新管理模式的实际行动，共同为推动福建省住院医师规范化培训工作的高质量发展贡献力量。 ●汇聚英才！福医举办第二届青年学者论坛！  12月7日至9日，福建医科大学第二届青年学者论坛在医大会堂隆重举行。本次论坛汇聚了来自19个国家和地区的138位优秀青年学者，共襄学术盛举。福建省文化和旅游厅原副厅长吴立官、福建省引进人才服务中心主任赵永莉，校党委书记陈星、校长林旭、校党委副书记黄爱民、副校长叶为民、副校长陈万金出席论坛。校党委副书记罗霓主持论坛。陈星书记在致辞中指出，福建医科大学历经88载砥砺奋进，在人才培养、学科建设、社会服务等方面取得了丰硕成果。建设一流医科大学，核心在内涵发展，力量在广聚英才。本次论坛旨在为海内外青年才俊搭建深入了解福医、融入福医的桥梁。学校将以最大的诚意、最优的政策、最好的服务欢迎各位学者携手并肩，共同投身学校“双一流”建设，谱写事业发展新篇章。 ●数智化时代！这场论坛关乎博士研究生！  11月21日至23日，由全国医科院校研究生院联盟主办，福建医科大学、温州医科大学联合承办的“数智化时代博士研究生教育高质量发展论坛”在福建福州隆重举行。来自北京大学等近四十家高校的100余位研究生教育领域专家学者参加论坛。福建医科大学校长林旭教授、温州医科大学党委副书记章成斌教授、福建省教育厅高教处黄文华处长出席论坛并致辞。会上，林旭校长指出，新医科建设以来，医学教育理念和方法的系统性转变对医学博士研究生教育提出了更高要求，应持续深化教育综合改革，加快探索医学拔尖创新人才培养新路径。来自中国药科大学、北京大学、武汉理工大学、湖南师范大学、南方医科大学、温州医科大学、首都医科大学、南京医科大学以及我校的9位专家学者围绕数智化时代博士研究生教育的改革与创新分享实践经验，深入探讨了在数智化时代背景下，如何推动博士研究生教育高质量发展，为我国医学教育事业发展提供了新思路、新方法作了主旨报告。 ●福医附一医院开展2025年度急诊-麻醉-重症三基联合竞赛  “三基三严”  培训和考核是医院基础医疗质量的生命线，也是医疗工作中需要长期坚持的制度。12月7日下午，由福医附一医院策划组织的“2025年度急诊-麻醉-重症三基联合竞赛”决赛在临床技能培训中心落下帷幕。本次竞赛以“强基础、提质量、促协作”为主题，打破学科壁垒，创新采用多学科联合竞技模式，全面检验该院急危重症救治链条上青年医师的综合能力。竞赛邀请来自急诊医学中心、创伤中心、麻醉科、重症医学科四大专科的专业评委10人，临床专硕、专博等180名学生到场观赛。比赛由2024级专硕林品捷、医学影像科方欣欣主持。该院教育处处长林桦在竞赛上致辞，她寄语所有青年医师，要以此次竞赛为契机，夯实“三基”，真正成为患者生命安全的“守护联盟”。 【会员风采】 ●全省首例！34分钟，三维可调环脉冲消融术成功“狙击”难治性房早  “折磨我这么多年的问题 没想到一次手术就解决了！” 在福州大学附属省立医院金山院区，刚完成手术的老张（化名）不由感慨道，他所受益是在福建省内首次应用“三维可调环脉冲消融导管”成功实施的房性早搏根治手术。近日，在张建成主任带领下，心血管内科（金山院区）运用这一前沿技术组合，为辗转多家医院的“难治性房早”的老张成功实施手术。整个核心消融过程仅用时34分钟，便精准消除了位于心脏左房后上顶的异常病灶，开启了心律失常“高效、精准、安全”的脉冲治疗新篇章。该技术能像“精确制导”一样，仅破坏异常放电的心肌细胞，而完美避开血管、神经等正常组织，从原理上解决了传统疗法最大的安全痛点。本次应用的成功，凸显了脉冲消融技术三大显著优势：更安全 非热能模式实现了对血管、神经、食管的“零损伤”，极大降低了并发症风险。 更高效 脉冲作用时间以毫秒计，手术时间大幅缩短，提升了医疗效率。更精准 “细胞级选择”的特性结合三维导航，实现了指哪打哪的根治性效果。 ●补心不留痕，引领“零射线”时代！福医附一医院心脏大血管外科成功实施纯超声引导下生物可降解房间隔缺损封堵器植入术  近日，福建医科大学附属第一医院心脏大血管外科再次实现技术突破，成功完成一例纯超声引导下生物可降解房间隔缺损（ASD）封堵器植入术。这一手术的成功，标志着该院继可降解室间隔缺损（VSD）封堵器、可降解卵圆孔未闭（PFO）封堵器植入之后，率先在省属医院中完整掌握了全部三种主流先天性心脏病可降解封堵器的临床应用技术，奠定了团队在区域内结构性心脏病微创介入治疗领域的领先地位。这次接受手术的是20岁的学生小王（化名），在入学体检时检查发现了“房间隔缺损（中央型）”。为寻求最先进、创伤最小的治疗方案，患者家属慕名找到福建医科大学附属第一医院心脏大血管外科主任邱罕凡教授。邱罕凡教授团队经过严谨评估，为患者量身定制了生物可降解房间隔缺损封堵器植入方案。术中，在全程食道超声心动图的精确引导与监视下，手术团队凭借娴熟的技术，将封堵器精准释放并贴合于缺损处。术后即刻超声证实，封堵器位置稳固，形态良好，无残余分流。术后第二天即康复出院，真正实现了“微创、快速康复”的治疗目标。 ●领先创新！福医附属协和医院成功开展经乳晕旁隐匿微单孔胸腔镜“劈裂式”肺段切除术  11月25日，福医附属协和医院胸外一、三科团队在陈椿院长、郑斌主任的带领下，成功完成全球第一例经乳晕旁隐匿微单孔胸腔镜下左上肺“劈裂式”精准肺段切除术。该手术的成功实施，标志着该院在胸部微创外科领域再次取得重大突破，为肺结节及早期肺癌等患者带来了创伤更小、恢复更快、美容效果更佳的治疗新选择。这一技术同时融合了“隐匿切口”“微单孔入路”“精准肺段切除”三大优势。切口的隐匿性具有出色的美容效果，缓解了患者，尤其是年轻女性对术后疤痕的心理负担。单孔胸腔镜技术进一步减少了胸壁创伤，降低了术后疼痛，加速了患者康复进程，多数患者术后第1天即可下床活动，住院时间也明显缩短。在确保肿瘤根治效果的同时，最大限度保留了健康肺组织。 ●2厘米！43分钟！福医附属协和医院泌尿外科完成全省首例单孔机器人盆腔肿瘤切除术  11月27日，福医附属协和医院泌尿外科完成福建省首例单孔机器人盆腔肿瘤切除术。这台手术由医院泌尿外科学科带头人、科主任朱绍兴教授，操控术锐单孔手术机器人完成，不仅标志着精准微创技术迈向新台阶，也开启了福建省泌尿外科单孔机器人手术新篇章。一周前，一名57岁的男性患者因出现半个月无明显诱因的下腹痛症状，前来医院就诊。朱绍兴教授通过影像学检查考虑为盆腔肿瘤，间叶源性或神经源性肿瘤及恶性肿瘤不能排除。朱绍兴教授团队决定采用术锐单孔手术机器人进行微创手术切除。手术耗时43分钟，仅用一个2厘米左右的小伤口，术中出血量极少。他在术后表示，单孔机器人手术为患者提供了创伤更小、操作更精准的治疗选择，成功规避了传统手术的巨大创伤和风险，有利于患者的早期康复。 ●【肿瘤与血管介入微创治疗中心】再通上腔静脉危情解除，微创介入精准重启“生命通道”  近日，福建省肿瘤医院肿瘤与血管介入微创治疗中心专家团队成功为一名患肺癌伴上腔静脉综合征、合并上腔静脉血栓的患者实施“上腔静脉支架置入+球囊扩张成形术”，迅速解除了患者的危急症状。该患者因晚期肺癌近期出现面部及颈部浮肿并逐步加重，随后出现胸闷、气喘症状，短短数日内，病情进展迅速，转诊至该院肿瘤与血管介入科胡育斌主任医师团队。经检查，提示其上腔静脉下段完全闭塞，合并上腔静脉上段血栓。方主亭副院长结合患者肿瘤包绕、压迫导致上腔静脉完全闭塞，且合并血栓等症状，组织多学科会诊（MDT），迅速制定了先抗凝治疗2周，再行“上腔静脉支架置入术+球囊扩张成形术”为核心的个体化治疗方案，以尽快复通闭塞的上腔静脉，解除相关危急症状，同时避免术中血栓脱落引起肺动脉栓塞。经过2周抗凝治疗后，胡育斌主任医师团队开展介入手术，建立“右股静脉-上腔静脉-右颈静脉”的工作通道，精准定位并释放支架。在肿瘤相关急危重症治疗中，介入治疗具有起效迅速、创伤小、恢复快、成功率高等优势，多数患者术后数小时即可明显改善，并能尽快为后续放化疗、免疫治疗等抗肿瘤治疗创造时机。 【专利与转化】 【政策与解读】 ●国家卫健委发布关于印发医务人员互联网健康科普负面行为清单(试行)  　　来源：国家卫健委医政司 一、强调医务人员健康科普“十不准”！ （一）不得发布与国家法律法规政策相违背，损害卫生健康事业发展，损害卫生健康行业形象的内容。 （二）不得以健康科普形式违法违规发布各类广告、导流导诊，或通过直播带货等形式推销和销售医药产品、养生课程、保健食品等牟利。 （三）不得泄露患者个人信息，或未经患者授权同意，展示可识别个人身份的影像、图片或文字。 （四）不得宣传推广与岗位不匹配、超出本人专业领域的内容。 （五）不得发布未经科学验证、虚假错误内容，不得断章取义曲解专业指南、行业标准等，误导公众对科学知识的理解。 （六）不得夸大病情和疾病治疗效果，不得以“神医”“神药”名义进行宣传，不得通过虚构病例、杜撰故事等手段误导公众，特别是在涉及高风险诊疗技术、尚处于研究阶段的诊疗手段等方面。 （七）不得滥用人工智能技术，发布未经核准真实性、科学性，或未添加显著人工智能生成合成标识的健康科普内容。 （八）不得发布违背伦理道德和公序良俗、违反医德医风的内容，不得在健康科普中出现低俗、“擦边”、哗众取宠、话题炒作等不良内容吸引流量。 （九）未向医疗机构报告，不得以该医疗机构及其职能部门名义或个人职务身份(含存在可推断单位及身份的相关标识及提示内容)开展互联网健康科普。 （十）不得在离职后沿用原单位和职务信息开展互联网健康科普。 二、《关于印发医务人员互联网健康科普负面行为清单（试行）的通知》政策解读 （一）制定背景 近年来，互联网已成为公众获取健康信息的重要渠道，优质健康科普内容是提升全民健康素养的重要途径。国家卫生健康委鼓励支持医疗机构和医务人员通过多种形式规范开展互联网健康科普，方便群众获取科学、准确的健康知识。为指导医疗机构和医务人员规范开展互联网健康科普，更好满足人民群众健康需求，国家卫生健康委、国家中医药局、国家疾控局联合印发《关于医务人员互联网健康科普负面行为清单（试行）的通知》（以下简称《通知》）。 （二）文件内容 《通知》聚焦当前互联网健康科普中存在的问题，按照《中华人民共和国基本医疗卫生与健康促进法》《中华人民共和国医师法》《中华人民共和国科学技术普及法》《中华人民共和国中医药法》《医疗机构工作人员廉洁从业九项准则》《互联网用户公众账号信息服务管理规定》等法律法规规定，提出了十条负面行为清单。 同时，对地方各级卫生健康行政部门（含中医药、疾控主管部门，下同）和医疗机构就医务人员互联网健康科普行为管理提出具体要求。一是要鼓励、支持医务人员依法依规以多种形式积极开展线上、线下健康科普，采取通俗易懂、群众喜闻乐见的多种形式向公众提供科学、准确的健康信息和知识普及，为医务人员营造更规范有序的互联网科普环境，通过互联网这一便捷渠道，使权威、专业的医学知识惠及更广泛的人群。二是医疗机构要压实管理责任，建立健全互联网健康科普账号备案制度，并实行动态管理。加强对医务人员法律法规和健康科普相关要求的教育培训，强化遵规守纪意识，确保健康科普形式规范、内容科学准确。建立日常监测和常态化抽检机制，及时发现和纠正问题。三是地方各级卫生健康行政部门要加强对辖区内医疗机构及其医务人员互联网健康科普情况的管理和指导，畅通监督举报渠道。对非医务人员冒用卫生专业技术人员身份开展违法违规宣传等行为的，要依法依规严肃处理。督促医疗机构完善管理制度、强化日常管理和自查自纠。 （三）抓好文件落实 请地方各级卫生健康行政部门和医疗机构结合本地区、本单位工作实际，按照《通知》要求抓好落实，推动形成清朗、有序的互联网健康科普环境。 ●《关于促进和规范“人工智能+医疗卫生”应用发展的实施意见》 来源：国家卫健委科教司 一、政策解读 （一）文件制订背景 近年来，党中央、国务院高度重视人工智能发展，2025年8月国务院印发《关于深入实施“人工智能+”行动的意见》（国发〔2025〕11号），要求探索推广人人可享的高水平居民健康助手，有序推动人工智能在辅助诊疗、健康管理、医保服务等场景的应用，大幅提高基层医疗健康服务能力和效率。国家卫生健康委深入贯彻落实党中央、国务院部署要求，深刻把握人工智能带来的战略机遇，在总结各地积累的人工智能应用和管理方面经验基础上，研究制订了《关于促进和规范“人工智能+医疗卫生”应用发展的实施意见》（以下简称《实施意见》），并联合国家发展改革委、工业和信息化部、国家中医药局、国家疾控局印发实施。 （二）文件主要考虑 《实施意见》以习近平新时代中国特色社会主义思想为指导，完整准确全面贯彻新发展理念，贯彻落实中央关于“人工智能+”有关精神，坚持政府引导、多方参与、创新驱动、安全可控的原则，把握人工智能发展趋势，紧密结合医疗卫生行业实际，促进人工智能在医疗卫生领域的规范应用，不断丰富应用场景，提升服务能力，保障服务安全，优化资源配置，创新预防、诊疗、康复、健康管理等全链条连续智能服务，更好地满足人民群众日益增长的健康服务需求。总体考虑：一是突出应用。以场景为驱动，面向卫生健康行业真实业务、依托真实场景、解决真实需求。二是突出基层。贯彻新时代党的卫生与健康工作方针，在推进医用机器人、新药研发的同时，把更多篇幅放在基层和预防，以人工智能支撑预防、诊疗、康复、健康管理全链条集成服务。三是突出融合。鼓励政产学研用多方参与，推动医学人工智能在支撑卫生健康事业高质量发展的同时，发挥海量数据和巨大市场应用规模优势，培育发展大健康产业。四是突出安全。统筹高水平安全和高质量发展，坚持人工智能赋能而不替代的定位，创新监管方式，实施分类管理，强化数据安全和个人隐私保护，确保安全、可靠、可控。 （三）文件主要内容 《实施意见》分为五个部分。第一部分为总体要求。提出“人工智能+医疗卫生”应用发展的指导思想，基于各地医疗卫生领域人工智能应用的基础建设情况、应用进展情况、业务发展需求，确定了2027年和2030年的主要发展目标。第二部分为深化重点应用。主要包括人工智能在基层应用、临床诊疗、患者服务、中医药、公共卫生、科研教学、行业治理、健康产业等8个方向24项重点应用。第三部分为夯实应用基础。提出强化基础设施建设、丰富医疗数据供给、优化人工智能算力算法、加强中试基地建设、加强科技人才和标准支撑等5个方面内容。第四部分为规范安全监管。提出优化行业管理和审核体系、创新监管方式和预警机制、强化数据安全和个人隐私保护等3个方面内容。第五部分为加强组织保障。加强制度建设、加强试点示范、加强宣传合作，推动人工智能互利共赢、智能向善，技术普惠、成果共享。 （四）文件落地举措 下一步，我委将深入贯彻党中央、国务院关于推进“人工智能+”行动意见的重要举措，积极推动文件落地实施。一是将加强部门协同，充分发挥新型举国体制优势，强化政策支持，凝聚社会合力，营造创新生态，指导各地抓好文件落地。创新分级分类监管方式，加强数据安全管理和个人隐私保护，促进医学人工智能规范应用，赋能医疗卫生高质量发展。二是发挥中试基地的先导作用，坚持公共属性定位，聚焦行业共性问题、构建行业共创平台、沉淀共性支撑能力、培育产业共赢生态，加快建立临床专病数据集和人工智能语料库，探索建立垂直大模型行业公共支撑服务平台。 三是及时总结推广新的应用经验。发挥新型举国体制优势，集约化推进人工智能应用，及时总结先进经验和成功案例，做好推广宣传，持续激发创新创造活力，形成良好生态，推动人工智能医疗服务体系全链条运用落地见效。 二、人工智能+卫生医疗科研教学主要重点应用 （一）深化医学科学研究智能应用。依托国家医学中心、国家临床医学研究中心、重点大学，推动在文献综述、研究方案生成、数据收集分析、科研资源管理、科研数据安全、研究型病房、临床实验等方面智能体的共建共享共用，提升科研工作效率和质量。 （二）拓展健康科普服务。鼓励各地为公众提供个性化智能健康知识推送和普及服务和定制化健康信息，并在智能医学文献分析、科学问题发现、科技学术评价等方面为医务人员创新知识提供方式。 （三）推进药物科研成果转化。推动医药产业高质量发展，鼓励国家医学中心、区域医疗中心和临床医学研究中心等与药品生产企业协同，面向重大疾病以及罕见病和特定人群的疾病，开发新药筛选模型，加速新药智能研发。支持各地综合中医临床数据和中药应用数据，建立快速高效的组合药物优选模型，辅助中药组方优化和创新中药研发。 来源：福建省卫生科技教育管理协会秘书处 扫码关注