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点击蓝字 关注我们 广东省人民医院胸外科科研工作再创佳绩！共有11项研究成果成功入选第26届世界肺癌大会（WCLC）展示环节，涵盖肺结节微创手术、脑转移预后、影像组学预测、人工智能辅助诊断等多个前沿方向，充分体现了我科在胸外科与肺癌综合治疗领域的创新活力与学术影响力。 世界肺癌大会（WCLC）是由国际肺癌研究协会（IASLC）主办的全球顶级学术会议，汇聚世界各地肺癌防治领域的临床专家与科研精英。本届大会将于2025年9月6日至9日在西班牙巴塞罗那举行，我院胸外科多项研究成果从全球万余篇投稿中脱颖而出，获邀进行壁报及电子壁报展示。 本次入选的研究聚焦胸外科手术技术优化、肺癌脑转移治疗、影像组学与人工智能辅助决策等热点问题，体现了从临床实际需求出发、以患者为中心的研究理念。具体内容包括： 提出HEMIFuse人工智能平台，将常规H&E图像转化为虚拟多色免疫荧光图像，推动病理判读智能化 多尺度深度学习整合H&E全片图像与转录组数据预测新辅助治疗反应 融合CT与术中大体图像的人工智能框架，提升早期肺腺癌术中诊断与分层效率 基于跨模态图像合成模型实现数据补齐与多模态模型优化新辅助免疫疗效预测 基于多中心数据的影像组学机器学习模型，构建非小细胞肺癌免疫治疗疗效预测新工具 多时序跨模态影像模型预测新辅助免疫治疗患者病理疗效反应 肿瘤内菌群与三级淋巴结构互作机制研究，揭示微生物—免疫微环境 Crosstalk 微创单孔胸腔镜切除右肺结节回顾性分析，证实TMVATS技术在镇痛需求、切口美观和生活质量方面的优势 针对非小细胞肺癌脑转移患者的放疗预后研究，系统评估iPFS等关键终点，为个体化治疗提供预测因子 肿瘤微环境影像组学列线图预测晚期NSCLC免疫治疗反应 创新性开发VEGFR3-ICG近红外二区成像探针，实现术中转移淋巴结精准识别 这些成果不仅在方法学上实现跨学科融合，更在临床转化方面展现出广阔前景，有望推动肺癌外科手术精准化、个体化诊疗和全程管理水平的提升。 胸外科始终坚持以科研创新驱动临床发展，近年来持续加强基础与临床研究平台建设，深化与人工智能、影像组学、微生物组等多学科交叉合作。此次11项成果入选WCLC，既是对我科科研实力的高度认可，也标志着我们在国际肺癌研究舞台上的话语权不断增强。 未来，科室将继续围绕肺癌微创外科、免疫治疗耐药机制、人工智能辅助决策等关键领域开展攻关，努力构建肺癌诊疗新范式，为提升患者生存质量和生存率提供更多高质量证据与中国经验。 【广东省人民医院胸外科简介】 广东省人民医院胸外科是集医疗、教学与科研于一体的现代化专科，以肺癌、食管癌等胸部肿瘤的规范化、个体化综合治疗为核心特色，诊疗水平居国内领先地位。 科室广泛开展各类高难度手术，包括复杂肺癌切除及人工血管置换术，并在微创胸腔镜技术领域成就显著，常规实施全胸腔镜肺癌根治、食管癌微创手术、漏斗胸Nuss矫治、手汗症及重症肌无力微创治疗，创伤小、恢复快。 科室坚持多学科协作模式，积极参与制定国家诊疗指南，承担多项国家级及省级科研任务，致力于推动胸外科技术创新与人才培养，始终以患者为中心，提供优质、高效的医疗服务。 【专家简介】 周海榆 教授 广东省人民医院胸外科主任医师 博士生导师，博士后合作导师 现任中国抗癌协会整合肿瘤相关结节专业委员会副主任委员，中国抗癌协会肿瘤人工智能分会常务委员，中华医学会医学信息学分会委员，中国肺癌AI与机器人技术转化研究协作组组长，广东省医师协会医学机器人医师分会主任委员，广州抗癌协会食管癌专业委员会主任委员，南方医科大学临床外科学及华南理工大学生物医学工程/基础医学学术型博士生导师，广东省人民医院赣州医院特聘教授，江西省抗癌协会人工智能专委会主任委员，江西省医学会医学信息学分会主任委员，曾任江西省肿瘤医院副院长、胸部肿瘤外科行政主任。 团队聚焦于胸部肿瘤医工交叉转化研究、临床预后及疗效预测多组学量化模型研究等。相关研究成果发表于高质量杂志，包括Nano Today（2025）、Theranostics（2025）、J Immunother Cancer（2023）、Eng Appl Artif Intell（2023）、Bioact Mater（2023）、J Cancer Res Clin Oncol（2023）、Lung Cancer（2022）、Eur Radiol（2022）、EClinicalMedicine（2020）和 JAMA Netw Open（2019）等。团队前期成果获得2023年广东省科技进步二等奖（第一完成人）及2024年中国抗癌协会科技奖二等奖（第一完成人）。 （来源：ThoracicsurgeryOnline胸科在线） 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

*仅供医学专业人士阅读参考 在过去的五年里，癌生物学领域有两个研究，在我心里留下了阴影。 这两个研究成果都出自于斯坦福大学Michelle Monje团队。 第一篇发表于2021年，他们发现携带特定基因突变的个体，视网膜神经元被光激活后，会促进视神经胶质瘤的发生[1]。 第二篇发表于2023年，他们又发现脑胶质瘤细胞会连入神经网络，截获神经电信号，促进癌细胞的分裂增殖；神经电信号越强，癌细胞增殖速度越快[2]。 在我看来，这两个研究成果的可怕之处在于，癌细胞竟然能通过劫持正常的神经信号，促进自身的生长。虽然对于脑胶质瘤而言，这种生长方式可以理解，但是仍旧让我毛骨悚然。 脑胶质瘤中的神经电信号[2] 我原本以为脑外的肿瘤不会出现这种现象。可是，就在半年前，来自哥伦比亚大学欧文医学中心的研究人员就发现，胃癌细胞会与周遭的神经建立连接，并利用这些神经信号促进自身的生长和转移[3]。 近日，由中山大学孙逸仙纪念医院李建明和南方医科大学高天明联合领衔的研究团队，在著名期刊《自然·癌症》上发表一篇重要研究成果，发现了肠癌劫持大脑到肠道的神经回路，促进自身生长的新策略[4]。 这项研究首次发现，大脑内参与情绪调节的关键区域——外侧隔核中的GABA能神经元，通过多突触回路与肠道胆碱能神经元相连，而肠癌可以劫持这条神经回路。在慢性应激刺激的情况下，这条神经回路会被激活，肠道胆碱能神经元释放GABA，进而加剧肿瘤的进展。 要知道，肠癌劫持的这条神经回路可不一般，它与慢性压力引起的一些精神疾病（焦虑/抑郁）有关。对于癌症患者而言，焦虑等精神问题非常常见；显然，这一发现在一定程度上解释了心理压力促癌的机制。 中山大学的李影、余昊和尹凯文，以及南方医科大学的李子明和金驶洋是论文的共同第一作者。 肠道与大脑之间的联系非常密切，以至于有个广为人知的称呼——肠脑轴。 对于肠脑轴，我想很多人都感受到过它的存在。毕竟在紧张、焦虑或抑郁的时候，很多人都会出现胃肠道不适。这其实就是大脑与消化道通过神经相连，且互相影响的直接证据。 既然有肠脑轴存在，那肠癌与精神状态之间存在联系的概率也就非常大了。 基于肠癌患者的组织样本，研究人员发现，肿瘤中神经纤维的数量和密度越高，患者的总生存率就越低。基于几种肠癌小鼠模型的研究也发现，肿瘤中存在神经纤维；而且肿瘤内的神经纤维是肠癌细胞分泌神经生长因子NGF，招募到肿瘤内部的。 接下来就是利用病毒示踪技术，寻找肠癌劫持的神经通路。后续的神经回路研究发现，大脑外侧隔核中的GABA能神经元，作用于外侧下丘脑GABA能神经元，再经由脊髓骶副交感核，最终投射到肠道胆碱能神经元。 从机制上来看，慢性压力会激活外侧隔核GABA能神经元，进而抑制外侧下丘脑GABA能神经元，最终导致肠道胆碱能神经元被激活，释放GABA激活癌细胞上含ε亚基的A型GABA受体，上调Tspan1的表达，进而促进肠癌的进展。 在研究的最后，研究人员在肠癌患者体内初步验证了上述机制，发现在肠癌患者体内，大脑外侧隔核代谢活动（标准化摄取值比率，SUVR）强度与肠癌体积正相关。这说明，外侧隔核在肠癌患者的癌症进展中起着重要作用，环境刺激可能通过外侧隔核的神经回路影响肿瘤生长。 总的来说，李建明/高天明团队的这项研究成果，首次将调节情绪的外侧隔核神经活动与脑外肿瘤的进展联系了起来，在一定程度上解释了压力或精神障碍促进癌症进展的原因，也为相关癌症的治疗提供了新思路。 参考文献： [1].Pan Y, Hysinger JD, Barron T, et al. NF1 mutation drives neuronal activity-dependent initiation of optic glioma. Nature. 2021;594(7862):277-282. doi:10.1038/s41586-021-03580-6 [2].Taylor KR, Barron T, Hui A, et al. Glioma synapses recruit mechanisms of adaptive plasticity. Nature. 2023;623(7986):366-374. doi:10.1038/s41586-023-06678-1 [3].Zhi X, Wu F, Qian J, et al. Nociceptive neurons promote gastric tumour progression via a CGRP-RAMP1 axis. Nature. 2025;640(8059):802-810. doi:10.1038/s41586-025-08591-1 [4].Li Y, Yu H, Li ZM, et al. Colorectal cancer cells hijack a brain-gut polysynaptic circuit from the lateral septum to enteric neurons to sustain tumor growth. Nat Cancer. Published online August 21, 2025. doi:10.1038/s43018-025-01033-x 本文作者丨BioTalker

血管钙化——这种看似“骨头长进血管壁”的病理现象，是冠心病、慢性肾病等患者心血管事件的重要推手。近日，南方医科大学珠江医院联合多机构的研究团队在《自然·通讯》（Nature Communications）发表最新成果，首次揭示了NEXN蛋白在血管钙化中的关键保护机制：它通过与钙泵蛋白SERCA2结合，促进后者SUMO化修饰并增强稳定性，从而阻止血管平滑肌细胞（VSMC）向骨样细胞转化，为干预血管钙化提供了全新靶点。 NEXN作为与血管平滑肌细胞表型转化及血管钙化相关的高置信度基因的鉴定 血管钙化：沉默的“血管硬化剂” 数据显示，约60%的冠心病患者合并中重度血管钙化，其可使心肌梗死风险增加3倍以上；慢性肾病患者的血管钙化进展更快，5年内心血管死亡率高达50%。 传统观点认为，血管钙化是被动的矿物质沉积，但近年研究发现，这是血管平滑肌细胞主动“变身”的结果——原本负责收缩血管的VSMC会丢失收缩相关基因（如MYH11、ACTA2），转而高表达骨形成标志物（如RUNX2、BMP2），最终分泌钙化基质小泡，形成血管壁内的“类骨组织”。这一过程被称为“表型转化”，是血管钙化的核心驱动因素。 然而，哪些分子调控了这一关键转化？此前研究提示，NEXN（Nexilin）蛋白可能与心血管疾病相关：它是心肌细胞中连接肌动蛋白和Z盘的骨架蛋白，突变可导致心肌病；全基因组关联研究还发现其基因位点与冠心病风险相关。但它是否直接参与血管钙化，机制如何尚不明确。 多维度证据锁定NEXN：从人群到动物的“双向验证” 在血管钙化的体外和体内模型中，NEXN的表达均被下调 研究团队首先通过三组独立的转录组数据“大海捞针”：包括5/6肾切除诱导的大鼠血管钙化模型（GSE146638）、小鼠动脉粥样硬化斑块的scRNA-seq数据（GSE131780），以及小鼠主动脉老化的scRNA-seq数据（GSE164585）。通过差异表达分析和加权基因共表达网络分析（WGCNA），他们筛选出12个与VSMC收缩表型高度相关的候选基因，其中NEXN在钙化组中显著下调，且在人类钙化主动脉组织中表达更低（免疫荧光验证）。 为验证NEXN的功能，团队构建了两种动物模型： 基因敲除模型： 特异性敲除VSMC中的NEXN（NexnismKO小鼠），发现其主动脉钙化面积、钙含量及骨化标志物（RUNX2、BMP2）表达均显著高于野生型小鼠； 过表达模型： 通过腺相关病毒（AAV）在VSMC中过表达NEXN，结果显示主动脉钙化体积减少约40%，骨化标志物水平下降。 无论是敲除还是过表达实验，结果都指向同一结论： NEXN是血管钙化的抑制开关。更重要的是，研究团队在两个独立的人类队列中发现，冠状动脉NEXN mRNA水平越高，冠状动脉钙化评分（CAC）越低，孟德尔随机化分析证实这种关联具有因果性。 NEXN敲低在体外和体内均加重了血管钙化 分子机制揭秘：NEXN“绑定”SERCA2，守护钙稳态 过表达NEXN在体外和体内均缓解了血管钙化 NEXN如何抑制钙化？研究团队通过免疫共沉淀（Co-IP）和质谱分析，在VSMC中筛选出NEXN的关键互作蛋白——SERCA2（肌浆网/内质网钙ATP酶2） 。这是一种负责将细胞质中钙离子泵回肌浆网（SR）的“钙泵”，其功能异常会导致胞内钙超载，激活钙依赖的促钙化信号通路（如NF-κB、MAPK）。 进一步实验证实： NEXN稳定SERCA2： 过表达NEXN可上调SERCA2蛋白水平（不影响mRNA），而敲除NEXN则导致SERCA2降解加速； SUMO化是关键修饰： SERCA2需通过SUMO化（小泛素样修饰）维持稳定性和活性。NEXN可促进SERCA2的SUMO1修饰，且这一过程由其299-671氨基酸片段介导（该片段含肌动蛋白结合域和免疫球蛋白样域）； 功能验证： 使用SUMO化激活剂N106处理NEXN敲除小鼠，可显著减少钙化；而SUMO化抑制剂ML792则会抵消NEXN过表达的保护作用。 简言之，NEXN通过"抓住"SERCA2并推动其SUMO化，让钙泵更稳定地工作，维持胞内钙平衡，从而阻止VSMC向骨样细胞转化。 NEXN通过SERCA2介导的内质网/肌浆网功能调节血管钙化 临床启示：靶向NEXN-SERCA2轴或成新策略 目前，血管钙化的临床干预手段有限，主要依赖控制血磷、钙剂及维生素D，但效果不佳且副作用明显。 本研究揭示的NEXN-SERCA2调控轴，为精准治疗提供了新方向： 药物开发： 针对SERCA2 SUMO化的激活剂（如N106）可能成为潜在药物，在NEXN表达不足的患者中恢复钙稳态； 生物标志物： NEXN或其SUMO化水平或可用于评估血管钙化风险，指导个体化治疗； 基因治疗： 通过AAV等载体递送NEXN至病变血管，可能在早期阻断钙化进程。 当然，未来仍需回答更多问题：NEXN的表达受哪些上游因素调控？其在不同类型血管（如冠状动脉、主动脉）中的功能是否一致？下一步，研究团队将探索NEXN的转录调控机制，并开展大样本临床验证，推动成果向临床转化。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-63435-w 【关于投稿】 转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！ 转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。 责任声明：本稿件如有错误之处，敬请联系转化医学网客服进行修改事宜！ 微信号：zhuanhuayixue 热门推荐活动 点击免费报名 点击对应文字 查看详情