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4月28日，迪哲医药交出国内2024年及2025Q1靓丽的成绩单，公司2024年实现营收3.6亿元，同比增长294%。2025Q1，迪哲医药用强劲的医保放量业绩奠定了全年商业化爆发的基础，公司实现收入1.6亿元，同比增长96%。 迪哲医药盈利能力的增强，不仅得益于产品商业化的强势增长，还得益于公司控费增效的正向反馈，公司2025Q1销售费用率实现77%，对比2024年全年的124%呈现显著下降。接连推出两款源头创新药物的前提下，研发费用在过去两年持平，略微下降。归母净亏损持续缩窄，2024年同比降24%，25年Q1同比再降14%。如此正向的经营趋势，迪哲医药有望在今年进入快速放量阶段，进一步大幅减亏。今年4月，公司作为“科八条”后唯一完成定增发行的未盈利上市公司，已完成向特定对象发行股票募集资金18亿元，加速公司在肺癌、血液瘤两大领域创新管线研发和全产业链布局。2025年，将是迪哲医药的起爆之年。01两大产品商业化天花板全面打开迪哲医药的营收均来自舒沃替尼和戈利昔替尼的销售收入，过硬的商业化能力，是公司交出优异成绩的核心推进器。两款产品上市后商业化推进持续超预期，连刷非自有工厂首方落地速度行业纪录、上市后医保首个年度双双实现纳入。此前，舒沃替尼上市10个月在自费市场情况下，每个季度环比高增长，实现了近3亿元销售。以适应症人数相当的治疗MET外显子14跳变NSCLC赛沃替尼、RET突变NSCLC普拉替尼为参照，赛沃替尼由AZ负责国内推广，上市首个完整年销售额为3亿元、罗氏的普拉替尼全球上市首个完整年为1.97亿元，足见迪哲医药的商业化团队实力可媲美MNC。事实上，两款产品的市场潜力才刚刚开始释放。舒沃替尼是目前国内唯一获批治疗EGFR exon20ins突变非小细胞肺癌（NSCLC）的医保报销药物；同时，针对≥2L EGFR exon20ins NSCLC获CSCO等各大权威指南最高等级推荐，国内&国际多中心注册研究双重验证的同类最佳（BIC）潜力毋庸置疑。市场独占性极高，新进入竞品很难打入市场。仅凭二线适应症在国内商业化上便初露峥嵘，等未来一线适应症的BIC潜力兑现，舒沃替尼放量速度将呈现质变提升。同时，舒沃替尼适应症扩围含金量还在提升，2025 欧洲肺癌大会（ELCC） 其联合VEGFR治疗EGFR-TKI耐药NSCLC二期临床的疾病控制率（DCR）高达100%，其它适应证拓展研究也在积极推进。戈利昔替尼作为针对外周T细胞淋巴瘤（PTCL）全球首创（FIC）机制和BIC疗效的高选择性JAK1抑制剂，有望成为横跨血液瘤、实体瘤和自免疾病的重磅炸弹。在首发适应症上，其不仅成为该领域全球过去10年里首个获批的创新药，还是目前单药治疗复发/难治（r/r） PTCL中位生存期（mOS）最长的药物，今年4月获《CSCO淋巴瘤诊疗指南（2025版）》纳入I级推荐。该指南还首次推荐戈利昔替尼单药治疗复发/难治NK/T细胞淋巴瘤（r/r NKTCL）患者，并提及其针对PTCL维持治疗的探索。除了PTCL适应症外，Science发现JAK抑制剂联合IO治疗，可实现逆转T细胞耗竭并增强PD-1抑制剂治疗肺癌的效果，戈利昔替尼联合PD-1抑制剂治疗PD-1耐药晚期NSCLC的研究正处于二期临床。随着PD-1的广泛治疗覆盖，PD-1耐药晚期NSCLC市场正快速增长，戈利昔替尼有望成为该大市场中PD-1的最佳搭档之一。值得注意的是，JAK家族抑制剂在自免领域诞生了乌帕替尼、芦可替尼等重磅炸弹，戈利昔替尼作为选择性、安全性凸显的JAK1抑制剂，其未来在自免领域的潜力不可估量。不难看出，迪哲医药的两款产品才刚刚进入高速增长期，还远没有到天花板，而公司2025Q1业绩是两款产品真正爆发力和市场潜力的开端。02国际化大市场待驰骋国内进入医保商业化元年之外，市场最大期待莫过于迪哲医药打开国际化局面。目前，针对≥2L EGFR exon20ins NSCLC，舒沃替尼已获FDA优先审评并临近批准节点，一旦获批将打开公司的全球化成长空间和市值空间。 在埃万妥单抗在美完全获批的背景下，舒沃替尼依然拿到美国FDA的优先审评，其临床价值不言而喻。同时，舒沃替尼一线治疗EGFR Exon20ins NSCLC的全球III期注册临床正在加速推进，有望颠覆领域治疗格局。（图源：2023 ESMO）舒沃替尼单药治疗模式优势显现：1）即便入组患者年纪更大、脑转移患者比例更高，舒沃替尼仍交出潜在更优疗效；2）舒沃替尼潜在安全性更佳：埃万妥单抗联合化疗的严重不良事件发生率约为37%，因AEs导致治疗减量、终止的患者比例均显著高于舒沃替尼；3）埃万妥单抗联合治疗方案，前4周每周静脉输注，后续每3周1次，需反复住院治疗；舒沃替尼采取口服给药，更便利，医患依从性更高。新英格兰杂志一篇针对EGFR突变NSCLC的调研结果显示，≥73%医生和患者更倾向单药治疗，一线即使联合治疗模式有显著的PFS获益，医患对其接受度仍明显低于单药治疗模式，这彰显了舒沃替尼在未来一线治疗市场的强竞争力。目前，舒沃替尼处于一个关键的爆发窗口，海外FDA批准极大可能在今年落地，无论最终落地商业化模式如何，仅海外上市里程碑一经兑现，便可打出王炸的威力。从迪哲医药享有自家管线全球权益、独立推进海外临床到NDA阶段，足以证明公司在尽可能的“榨取”自家BIC分子的最大价值。03占位肺癌、血液癌领域大玩家相信市场不难看出，迪哲医药将舒沃替尼、戈利昔替尼作为Backbone或者先锋的角色，以差异化适应症优势来实现肺癌、血液瘤领域的快速占位。这样的好处在于公司可快速构建起专科商业化团队，而更大的图谋在于公司未来将通过适应证拓展或联合治疗，及新管线，不断延展、做深做透，打造肺癌&血液瘤全球竞争优势。（图源：迪哲医药2024年报）过去EGFR、JAK家族抑制剂在肺癌、血液瘤领域均有药物获得商业化验证。在舒沃替尼、戈利昔替尼全力奔向国际化之时，迪哲医药拥有更大潜力的早中期研发梯队正在展现光芒。其中，DZD8586和DZD6008最新研究结果入选2025 ASCO，前者针对慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）的数据获口头报告，这也是迪哲医药连续第三年斩获ASCO口头报告。DZD8586是一款非共价、可完全穿透血脑屏障的LYN/BTK双靶点抑制剂，也是一款全球首创药物。B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）是血液瘤最大的适应症之一，但其是一种极易治疗后复发的恶性肿瘤。DZD8586可完全阻断BTK依赖性和非依赖性BCR信号通路，早期临床在多种B-NHL亚型中均观察到显著的肿瘤缓解，有望解决现有已上市BTK抑制剂存在的耐药性难题。此前一项发表于ASH大会的研究显示，在接受DZD8586治疗后, 94.4%的CLL/SLL患者出现肿瘤缩小。目前，尽管BTK降解剂针对CLL/SLL在早期临床中展现出令人鼓舞的疗效，但已有突变相关耐药报道，且其毒副作用可能影响临床的长期应用。本次DZD8586针对既往接受过BTK抑制剂和BTK降解剂治疗CLL/SLL的ASCO口头报告，非常值得期待。DZD8586表露了公司聚焦解决现有BTK和Bcl-2等靶点存在的耐药问题，以求捕获下一代血液瘤重磅炸弹的决心。DZD6008是一款新一代 的EGFR-TKI，其区别于传统的ATP竞争型EGFR-TKI，不仅能够解决第三代EGFR-TKI存在的C797S突变、MET扩增等新耐药突变的问题，同时还能减少对野生型EGFR的抑制并降低副作用。另外，脑转移一直是导致EGFR突变NSCLC患者疾病进展及患者死亡的主要原因之一，23%-30%患者在初次诊断时即存在脑转移，DZD6008在三代EGFR TKI和多线治疗失败及脑转移的病人中显示优异的安全性和有效性。DZD6008意味着迪哲医药避开第三代EGFR抑制剂内卷，聚焦下一代更强的、临床价值更大的肺癌大适应症。从DZD6008、DZD8586两大早研分子的设计策略看，迪哲医药遵循“FIC/BIC研发”、“进军大适应症”、“针对全球未满足临床需求迭代治疗标准”等方针。该策略方针大有艾伯维当年通过爆款FIC药物单药和联合疗法来奠定“血液瘤”霸主地位的风范。结语：舒沃替尼、戈利昔替尼两大产品步入商业化高速成长期，舒沃替尼的大概率出海商业化，预示着公司国际化2.0时代大门正在缓慢打开，不断冲击公司的成长天花板。而DZD6008、DZD8586等新一代FIC/BIC早研分子的兑现和纵深的管线布局，已为迪哲医药奔向Biopharma，勾勒出所在领域全球领航者的未来。识别微信二维码，添加抗体圈小编，符合条件者即可加入抗体圈微信群！请注明：姓名+研究方向！本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点，不代表本站立场。

康哲药业控股有限公司（“本集团”或“康哲药业”）欣然宣布，本集团自主研发的创新药CMS-D003胶囊（“CMS-D003”）于2025年3月11日获得中国国家药品监督管理局（“NMPA”）签发的药物临床试验批准通知书，于3月12日收到药物临床试验批准通知书。NMPA同意本集团在中国健康以及症状性梗阻性肥厚型心肌病（oHCM）成人受试者中开展评价CMS-D003安全性、耐受性及药代动力学和药效学特征的临床试验。 CMS-D003 CMS-D003是一种小分子心肌肌球蛋白抑制剂，是靶向治疗肥厚型心肌病的药物。通过靶向抑制心肌肌球蛋白三磷酸腺苷（ATP）酶，抑制肌球蛋白-肌动蛋白相互作用，减少肌丝滑动，抑制心肌的过度收缩，改善心脏的舒张功能障碍，从而缓解患者的临床症状[1]。CMS-D003半衰期短，药物相互作用风险低，安全性更好。CMS-D003未来还可开发治疗射血分数保留型心衰疾病。 肥厚型心肌病（HCM）是编码肌小节相关蛋白基因变异、或基因变异类型不明的、以心肌肥厚为特征的心肌病；梗阻性肥厚型心肌病是HCM的一种亚型。oHCM会引发晕厥、心悸、疲劳等症状，可导致猝死或合并严重的心血管疾病，如进行性心力衰竭、房颤、血栓栓塞等。《中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南（2023年）》显示21世纪初，中国在8000余名普通人群的超声心动图筛查中，HCM患病率约为 0.08%[2]。因早期筛查手段有限，HCM患病率可能被低估。随着临床与分子遗传学研究深入，HCM 患病率估计至少为0.5%[2]，其中oHCM占比约70%[3]。心肌肌球蛋白抑制剂是经过临床验证的、专门针对oHCM治疗的药物。而传统治疗药物（β-受体阻滞剂和钙离子通道阻断剂）仅为对症治疗，只能部分缓解症状。临床前研究数据显示，CMS-D003有望成为一款疗效更优的口服药物，为患者提供更佳的治疗选择。如获批上市，CMS-D003将与在售独家药新活素（注射用重组人脑利钠肽）产生协同效应。 关于康哲药业 康哲药业是一家链接医药创新与商业化，把控产品全生命周期管理的开放式平台型企业，致力于提供有竞争力的产品和服务，满足尚未满足的医疗需求。 康哲药业专注于全球首创（FIC）及同类最优（BIC）的创新产品，并高效推进创新产品临床研究开发和商业化进程，赋能科研成果向诊疗实践的持续转化，造福患者。 康哲药业聚焦专科领域，拥有被验证的商业化能力，广泛的渠道覆盖和多疾病领域专家资源，核心在售产品已获领先的学术与市场地位。康哲药业围绕优势专科领域不断纵深发展，以巩固心脑血管/消化业务竞争力，并将皮肤医美、眼科业务独立运营，培育专科小领域的大龙头，提升专科规模效率。同时业务版图拓展至东南亚市场，着力成为全球药企进军东南亚市场的“桥头堡”，助力康哲药业高质量持续健康发展。 参考文献/资料 - 滑动查看更多介绍 - 1. Suman Nag, Sampath K Gollapudi, Carlos L Del Rio, et al. Mavacamten, a precision medicine for hypertrophic cardiomyopathy: From a motor protein to patients. Sci Adv, 2023 Jul 28;9(30):eabo7622. 2. 中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南2023. 中国分子心脏病学杂志, 2023,23 (01): 5115-5149. 3. Tian Z, et al. JAMA Cardiol. 2023 Oct 1; 8(10): 957-965. 康哲药业免责与前瞻性声明 - 滑动查看更多介绍 - 本新闻无意向您做任何产品的推广，非广告用途。本新闻不对任何药品和医疗器械和/或适应症作推荐。若您想了解具体疾病诊疗信息，请遵从医生或其他医疗卫生专业人士的意见或指导。医疗卫生专业人士作出的任何与治疗有关的决定应根据患者的具体情况并遵照药品说明书。 由康哲药业编制的此新闻不构成购买或认购任何证券的任何要约或邀请，不形成任何合约或任何其他约束性承诺的依据或加以依赖。本新闻由康哲药业根据其认为可靠之资料及数据编制，但康哲药业并无进行任何说明或保证、明述或暗示，或其他表述，对本新闻内容的真实性、准确性、完整性、公平性及合理性不应加以依赖。本新闻中讨论的若干事宜可能包含涉及本集团的市场机会及业务前景的陈述，该等陈述分别或统称为前瞻性声明。该等前瞻性声明并非对未来表现的保证，存在已知及未知的风险、不明朗性及难以预知的假设。本集团并不采纳本新闻包含的第三方所做的任何前瞻性声明及预测，本集团对该等第三方声明及预测不承担责任。 关注我们 了解更多

点击“蓝字”关注我们 二甲双胍是经典的降糖药物，临床应用已有60多年，且具有降糖之外的多种益处，更多治疗潜力还在不断展现中，素有“神药”之誉。这种源自天然草药山羊豆的药物，为何能拥有如此宽泛的功效？尽管目前为止二甲双胍的作用机制尚未完全阐明，但众多证据支持，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖以及降糖外多效性作用的核心机制。那么，AMPK究竟是什么？具体又怎么激活？为帮助临床医生了解相关机制，本文特邀哈尔滨医科大学附属第一医院医院匡洪宇教授，为您解读开启二甲双胍神奇之处的这把“密钥”。 一、了解AMPK：人体内能量代谢“总开关”，神奇功能“一箩筐” AMPK，全名5′-AMP-activated protein kinase，顾名思义，这是一种能被单磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶。作为一种可感受能量代谢变化的“古老感受器”，AMPK广泛存在于从酵母到哺乳动物的真核细胞生物中，承载着极其重要的代谢调节作用[1,2]。 01 AMPK结构及激活机制 AMPK是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成[2,3]。作为真核细胞中高度保守、最重要的能量感受器，AMPK被喻为人体内能量代谢的“总开关”，可以感知细胞内葡萄糖水平变化，当能量不足时被激活。AMPK的经典激活途径为：当细胞发生代谢性应激时，三磷酸腺苷（ATP）水平降低，AMP/ATP、二磷酸腺苷（ADP）/ATP比值增加，在上游激酶肝激酶B1（LKB1）和钙/钙调蛋白依赖性激酶激酶2（CaMKK2）的作用下，AMPK被激活（图1）[2,4]。 图1. AMPK结构和激活 以下代谢应激情况都会导致AMP/ATP、ADP/ATP比值的增加：①当细胞处于葡萄糖、氧气缺乏状态时；②药物处理后细胞呼吸链抑制时和ATP合成抑制时；③ATP消耗增加，或运动蛋白激活（如肌肉运动）时[1]。简言之，AMPK的典型激活依赖于能量的波动变化，好比手机中的“省电模式”，在能量不足时自动开启，帮助高效利用剩余能量。 02 AMPK激活开启系列“神奇”功能 AMPK激活的作用是重新调节代谢，减少合成代谢过程（减少ATP消耗），同时增加分解代谢（增加ATP产生），以恢复更有利的能量平衡。一旦被激活，AMPK可调节多种代谢过程，包括蛋白质代谢、脂质代谢、葡萄糖代谢等。AMPK激活刺激肝脏脂肪酸氧化和糖酵解，刺激骨骼肌脂肪酸氧化和葡萄糖摄取，抑制胆固醇合成、脂肪生成和甘油三酯合成，抑制脂肪细胞脂肪生成和促进脂肪分解，以及调节胰腺β细胞的胰岛素分泌等。除调节代谢外，AMPK还调节细胞功能，如自噬、线粒体和溶酶体稳态、DNA修复和免疫等（图2）[2]。 图2. AMPK激活调节多种代谢过程 AMPK的作用关乎生命与健康的多个方面，与代谢性疾病、炎症、肿瘤、衰老等密切相关。人们发现，二甲双胍、阿司匹林、小檗碱等多种“神药”发挥作用均与AMPK通路相关[1,5]。这激发了科学家们对进一步阐明AMPK在不同组织细胞及整体水平上的调节机制的浓厚兴趣。随着研究不断进展突破，二甲双胍与AMPK之间的神秘联系也逐渐清晰，下面就让我们来一起看看。 二、不走寻常路：二甲双胍激活AMPK的关键分子靶点揭秘 01 AMPK非经典激活途径 ——溶酶体途径 21世纪初的一个里程碑研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK来抑制肝脏糖异生[6]。然而，二甲双胍具体如何激活AMPK的分子机制一直众说纷纭。基于体外实验的既往观点普遍认为，二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物Ⅰ，导致ATP降低和AMP/ATP、ADP/ATP比值增加，进而激活AMPK，即经典激活途径[7,8]。然而，后来这一猜想被质疑，因有研究发现在临床药理剂量下，二甲双胍的血药浓度远不足以增加AMP/ATP和ADP/ATP比值而激活AMPK[9,10]。那么，临床剂量的二甲双胍是否通过别的途径来激活AMPK？2022年，发表于Nature杂志的一项中国研究揭开了这个谜底[11]。 中国研究者巧妙地通过特异性分子探针方法，“钓鱼”破解了二甲双胍直接作用靶点之谜，结果发现，早老素增强子2（PEN2）是二甲双胍发挥神奇作用的直接分子靶点，是激活AMPK的中介蛋白。简言之，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的PEN2蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型ATP酶复合物上，导致空泡型ATP酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK（图3）[11]。 图3. 基于二甲双胍-PEN2-ATP6AP1及其他AMPK激活信号通路 这一里程碑式发现被称为“林通路”，即二甲双胍激活AMPK的溶酶体途径；该通路不依赖于AMP，但与葡萄糖饥饿、热量限制“殊途同归”。研究者认为，这条通路不需要抑制ATP生成，不会使细胞内AMP、ADP水平发生扰动，这或许可以解释为什么二甲双胍在发挥其治疗益处的同时不会有明显的副作用[11]。 02 抑制肝糖异生的分子机制 二甲双胍如何通过激活AMPK来降低血糖呢？众所周知，降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。二甲双胍可通过多种AMPK依赖途径来抑制糖异生： 二甲双胍通过肝脏AMPK途径抑制肝糖异生 二甲双胍可通过AMPK信号通路，激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低[12]。二甲双胍还可通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达[13]。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生 近年来研究发现，二甲双胍在被吸收前即可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用[14]。经肠道给药后，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维，将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。 目前相关研究仍在不断深入，以期进一步阐明二甲双胍通过AMPK降糖的更多分子机制。 三、一靶多效：二甲双胍降糖外作用与AMPK机制密切相关 近年研究发现，二甲双胍的降糖外多效性作用也与AMPK机制密切相关，包括心肾保护、抗衰老、抗肿瘤以及神经系统保护等。 心血管保护：基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活AMPK并减少核转录因子-κB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化[15]。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用[16]。 肾脏保护：二甲双胍对糖尿病肾病有潜在保护作用，可以通过AMPK介导的信号通路缓解系膜细胞凋亡和足细胞损伤，保护肾脏免受氧化应激、炎症凋亡和上皮间质转化。二甲双胍可通过AMPK/SIRT1-FoxO1通路诱导肾脏自噬来减轻肾脏的损伤，改善氧化应激和糖代谢异常；还可通过AMPK-mTOR轴激活负性调节mTOR表达，增强自噬，从而缓解肾功能损伤[17]。 抗衰延寿：二甲双胍可通过激活AMPK信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用[18]。动物研究显示，二甲双胍与PEN2结合后，靶向激活溶酶体AMPK也是其抗衰老作用的重要通路[11]。 抑制肿瘤：二甲双胍激活AMPK后，可通过抑制雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1）的活性，促进肿瘤细胞凋亡[19]；还可通过AMPK/PKA/GSK-3β通路，抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解，促进肺癌细胞发生凋亡[20]。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路，诱导肿瘤细胞周期停滞[19]。 神经系统保护：二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活AMPK通路，调节神经能量代谢，减轻神经相关症状，保护外周神经和中央神经[21-23]。 四、结语 综上所述，AMPK与细胞生长、生存和多种代谢信号途径关系密切，且涉及糖尿病、肿瘤等多种疾病。尽管相关机制尚未完全阐明，但目前证据支持，二甲双胍之所以能发挥降糖及降糖外的多种“神奇”功效，很大一部分归因于其对AMPK的激活作用。图4总结了二甲双胍依赖于AMPK信号通路的细胞和分子机制[24]。对激活AMPK机制的深入挖掘，有助于临床更好地理解二甲双胍在糖尿病及其他疾病领域的临床获益，期待未来更多研究进一步揭示“神药”的秘密。 图4. 二甲双胍依赖于 AMPK信号通路的细胞和分子机制总览图 专家简介 匡洪宇 教授 哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科主任 二级教授、博士研究生导师、首届龙江名医 中华医学会糖尿病学分会常委兼视网膜病变学组组长 中国医师学会内分泌代谢科医师分会常委 中国健康管理学会糖尿病防治与管理专业委员会副主任委员 中国研究型医院学会糖尿病学专业委员会副主任委员 中国老年保健医学研究会老年健康教育分会副主任委员 中国医学基金会内分泌专业委员会副主任委员兼副秘书长 中国1型糖尿病联盟副主席 黑龙江省医学会糖尿病学会主任委员 黑龙江省糖尿病临床医学研究中心主任 黑龙江省女医师协会会长 黑龙江省内分泌代谢医师协会副主任委员 黑龙江省内分泌学会副主任委员 《中华糖尿病杂志》《中国糖尿病杂志》《国际内分泌代谢杂志》《Diabetes Care中文版》《Diabetologia中文版》《Lancet Diabetes & Endocrinology中文版》《Endocrine Reviews中文版》等杂志编委 参考文献 （上下滑动可查看） 1. 耿凤豪, 等. 心脏杂志. 2014; 26(1): 97-100. 2. 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