中南大学彭淑平团队揭示卵巢癌药物敏感性关键分子机制
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中南大学基础医学院肿瘤研究所的彭淑平教授团队于2024年12月18日在国际期刊《Cell Death & Disease》上发布了一篇重要的研究论文，文章中探讨了lncRNA LOC730101如何在卵巢癌治疗中调节药物敏感性，特别是通过抑制自噬路径和DNA损伤修复作用，这项发现为卵巢癌的精准治疗提供了新的希望。
研究显示，LOC730101在铂类药物耐药的卵巢癌样本中有所下调，而其过表达可有效促进细胞凋亡，提高铂类药物和PARP抑制剂的治疗效果。具体而言，LOC730101通过调节自噬关键蛋白BECN1的活性，影响了自噬复合物的形成，从而加强了卵巢癌细胞对化疗药物的敏感性。
通过临床样本的进一步验证，研究发现p62蛋白在铂类药物敏感的卵巢癌组织中表现较高水平，与患者的无进展生存期存在正相关性，证明LOC730101在提升药物敏感性方面具有保护作用。
此外，LOC730101在细胞组织中的分布特征及其作用机制被进一步揭示。研究表明，LOC730101通过与自噬相关蛋白质BECN1结合，影响其磷酸化水平，并通过调节组蛋白H2A的泛素化，干扰了DNA损伤修复过程，从而增强化疗药物的疗效。
这项研究成果还指出，LOC730101可以作为一种潜在的预后标志物，用于评估卵巢癌患者对铂类和PARP抑制剂的敏感性，有助于提高治疗方案的准确性和个体化水平。此发现不仅丰富了卵巢癌的基础研究内容，也为临床治疗提供了新的思路和策略。
本研究的重要性在于其为破解卵巢癌耐药与复发难题提供了新的见解，同时凸显了长非编码RNA在调控肿瘤耐药性中的潜在价值。通过更深入地理解和应用这种分子机制，未来可能实现更高效的卵巢癌治疗，进一步改善患者的生存质量。
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