Richter's syndrome

点击蓝字 关注我们 编者按 BTK抑制剂作为治疗B细胞恶性肿瘤的重要药物，在临床应用中已展现出显著的疗效。然而，随着其广泛使用，部分患者逐渐出现耐药情况，这对治疗效果构成了严峻挑战。 2025年1月17～19日，“中国临床肿瘤学会(CSCO)白血病、淋巴瘤及骨髓瘤专家委员会工作会议暨2025年CSCO血液肿瘤学术大会”在美丽海口盛大召开。会上，北京大学肿瘤医院淋巴瘤科林宁晶教授带来了题为“BTK抑制剂耐药治疗策略”的精彩报告，为解决这一难题带来极具价值的参考和启示。《肿瘤瞭望-血液时讯》特整理课件内容，以飨读者。 cBTKi概况 布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）是非受体型酪氨酸激酶TEC家族中的一员，在B细胞受体（BCR）的下游发挥作用，参与B细胞的增殖、成熟、分化和凋亡的全过程。作为BCR信号传导中的关键一环，BTK早已成为治疗B细胞恶性肿瘤的实力靶点。 BTK蛋白包含659个氨基酸，具有5个不同的蛋白相互作用域。其中SH3结构域的Y223和激酶结构域的Y551是两个关键的酪氨酸磷酸化位点。在BCR信号传导过程中，SYK对Y551位点的磷酸化增强了BTK的催化活性，并启动随后的Y223自磷酸化。 共价BTK抑制剂（cBTKi）作用机制相似，通过和BTK激酶结构域的C481位点共价结合，抑制ATP结合口袋，从而抑制PLCG2等主要下游信号通路的激活，阻止恶性B细胞增殖并促进细胞凋亡[1]。目前上市的cBTKi有伊布替尼（2013年）、阿可替尼（2017年）、泽布替尼（2019年）、奥布替尼（2020年）。 根据各自的临床研究，四种cBTKi治疗复发难治套细胞淋巴瘤（MCL）的疗效分别为：伊布替尼中位无进展生存期（mPFS）13个月、中位缓解持续时间（mDOR）17.5个月[2-3]；阿可替尼mPFS 22个月、mDOR 28.6个月[4-6]；泽布替尼mPFS 33个月、mDOR未达到[7-8]；奥布替尼22个月、22.9个月[9]（非头对头研究，数据无法直接对比）。cBTKi治疗常见的不良反应有出血、腹泻、感染、血小板（PLT）减低、中性粒细胞（NEU）减低等。 cBTKi耐药后的生存 cBTKi的耐药机制包括BTK突变和PLCG2突变。（1）BTK结合位点突变：主要突变类型为BTK上的C481位半胱氨酸突变为丝氨酸（C481S），破坏抑制剂和BTK的共价结合导致耐药。除C481S外，还可能产生C481Y/F/R/G、L528W等突变类型[10]。（2）BTK下游底物PLCG2（PLCγ2）突变：PLCG2 是BTK的酶促底物，其突变可使PLCG2绕过BTK被旁路激活，导致耐药。主要突变类型为第665位精氨酸突变为色氨酸（R665W），还可发生L485F、S707Y突变，均可介导耐药[11]。 BTK抑制剂发生耐药后患者的生存较差，慢性淋巴细胞性白血病（CLL）患者预期总生存（OS）为18个月，Richter综合征患者为4个月，MCL患者为6～10个月[12-13]。临床前研究显示，cBTKi对C481S突变细胞活性极低[14]。 cBTKi治疗失败后选择有限，预后不佳。一项美国真实世界研究[15]显示，cBTKi治疗失败后，47.6%（352/739）MCL患者接受后续治疗，下一线治疗的mDOR为2.6个月，从cBTKi停药至下一线治疗停止或死亡的中位时间为3.9个月，自cBTKi停药后的mOS为10.3个月；而近40%的患者在cBTKi 停药后没有接受后续治疗，部分原因可能是缺乏可用于这些患者的治疗选择。SCHOLAR-2研究[16]同样显示，从首次BTKi治疗停药后的mOS：整体人群（N=240）为4.0个月、未接受Post-BTKi治疗（N=91）为0.4个月、接受Post-BTKi治疗（N=149）为11.4个月；在149例接受Post-cBTKi治疗的患者中，从首次开始Post-BTKi治疗后的mOS为9.7个月。 cBTKi耐药后的新药探索 01 非共价BTK抑制剂 不同于cBTKi和C481结合，非共价BTK抑制剂（如匹妥布替尼）通过可逆结合与BTK的ATP结合区域有广泛的相互作用，不依赖C481即可发挥BTK抑制作用。 BRUIN研究是一项多中心I/II期单臂研究，MCL队列探讨了匹妥布替尼治疗cBTKi经治MCL的疗效。结果显示，在主要疗效分析集（PAS）中总缓解率（ORR）57.8%、完全缓解率（CR）20%，mDOR 21.6个月、mPFS 7.4个月；在全组中mOS也可达到23.5个月[17-18]。基于此，2023年1月27日，FDA加速批准匹妥布替尼用于既往cBTKi经治的MCL患者。匹妥布替尼在中国的桥接研究同样显示，在PAS中ORR 71.4%、CR 14.3%，mPFS 9.43个月；在有效性分析组（EAS）中，mOS 15.5个月[19]。 洛布替尼作为新一代BTKi，具有双重作用机制，可以通过共价及非共价结合方式抑制野生型和突变型BTK活性。I期研究纳入33例MCL患者，其中19例（57.6%）既往用过BTKi，采用洛布替尼治疗，中位随访5.5个月，在可评价的31例患者中ORR 77.4%、CR 38.7%；在既往使用过BTKi的17例患者中ORR 70.6%、CR 35.3%。常见不良事件（AE）包括：PLT减低30.3%，NEU减低27.3%，贫血27.3%，新冠24.2%；≥3级AE发生率为27.3%，严重AE（SAE）发生率为9.1%[20]。 02 BTK降解剂 蛋白降解靶向嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera，PROTAC）是一种创新的药物技术，它利用细胞内的泛素-蛋白酶体系统来清除细胞中无用或有害的蛋白质。PROTAC通过一种小分子嵌合体，同时结合意向降解的目标蛋白（POI）和E3泛素连接酶，促使目标蛋白被标记（泛素化），随后被细胞内的蛋白酶体降解。 相比于激酶小分子抑制剂通过“结合”来限制某些蛋白的功能，PROTAC的优势在于其能通过诱导蛋白降解，而非简单抑制其功能，不太容易受到因结合亲和力降低或者绕道突破作用等带来的“突变”影响，因此有望克服传统小分子药物的耐药性问题。 目前BTK降解剂均处在早期研发阶段，在研的有NX-2127（降解BTK & IKZF1/3）、NX-5948（降解BTK）、BGB-16673（降解BTK）等等，它们在I期研究中已观察到初步疗效和良好的安全性。NX-2127-001研究显示，NX-2127治疗BTKi经治的CLL的ORR为40.7%[21]；NX-5948-301研究显示，NX-5948治疗19例B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）的ORR为76.7%，52.6%患者为BTKi治疗后[22]；CaDAnCe-101研究显示，49例CLL患者中，92%为cBTKi经治，86%为Bcl-2抑制剂经治， 接受BGB-16673治疗的ORR为78%，200 mg组甚至达到了94%[23]。 03 CAR-T细胞治疗 ZUMA-2研究显示，Brexu-cel治疗BTKi经治的MCL ORR 91%，CR 68%；全组患者的mDOR 28.2个月，mPFS 25.8个月，mOS 46.6个月；安全性方面，细胞因子释放综合征（CRS）发生率为91%，神经系统事件（NE）发生率为63%[24-25]。2023 ASH大会公布了ZUMA-2研究4年随访结果和ZUMA-18研究的初步结果，合并分析2个研究，mOS达46.6个月，24个月OS率达62%[26]。 TRANSCEND NHL 001研究显示，Liso-cel治疗BTKi经治的MCL ORR 83.1%，CR 72.3%；全组患者的mDOR 15.7个月，mPFS 15.3个月，mOS 18.2个月；安全性方面，CRS发生率为61%，NE发生率为31%[27]。多中心单臂II期临床试验显示，Relma-cel治疗BTKi经治的MCL最佳ORR为78.57%，最佳CR率为66.67%；安全性方面，CRS发生率为55.36%，NE发生率为10.71%[28]。 04 双特异性抗体 一项I/II期研究显示，Mosunetuzumab治疗BTKi失败的MCL ORR 44%，CR 24%，mDOR 10.3个月，mPFS 3.7个月，mOS 7.3个月；安全性方面，CRS发生率为52%，3例患者发生免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）[29]。另一项Ib/II期研究显示，Mosunetuzumab联合Pola（M-Pola）治疗BTKi经治的R/R MCL ORR 75%，CR 70%；mPFS 15.8个月，mDOR 13.3个月，mOS 17.9月；安全性方面，CRS发生率为50%，ICANS发生率为15%[30]。 截至2023年9月4日，NP30179 I/II期研究共纳入61例R/R MCL患者，其中60例接受Glofitamab治疗，中位治疗7.4个月，结果显示在BTKi经治（N=31）患者中，mDOR为12.6个月，mPFS为8.6个月[31-32]。基于该项研究的结果，一项III期随机开放对照研究——GLOBRYTE研究已于2023年10月启动，旨在比较Glofitamab vs. BR/R2治疗BTKi失败的MCL，80家中心参与，计划纳入182例患者，我们期待该研究的结果早日公布。 —  小 结  — cBTKi在复发难治非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者中疗效显著，已获批多个适应证；针对cBTKi治疗失败或者不耐受患者，非共价BTKi、BTK降解剂、CAR-T细胞治疗、双特异性抗体等众多新药的出现，为MCL后线治疗带来更多的选择和新的希望。 参考文献：（上下滑动查看更多） [1]Gu D, et al. J Hematol Oncol. 2021 Mar 6;14(1):40. [2]N Engl J Med. 2013;369(6): 507-516 [3]Blood. 2015;126(6):739-74 [4]Lancet 2018,391(10121),659-667 [5]Blood 2020,136(Suppl 1),38–39 [6]Haematologica 2024,109(1),343-350 [7]CCR 2020,26(16),4216-4224 [8]Blood 2022,139 (21),3148–3158 [9]Blood Adv 2023,7(16),4349–4357 [10]Nakhoda S, et al. 2023 Jan;200(2):137-149. [11]Wu J, et al. J Hematol Oncol. 2016 Sep 2;9(1):80. [12]Stephens DM, et al. Blood. 2021 Sep 30;138(13):1099-1109. [13]Burkart M, et al. J Pers Med. 2022 Mar 1;12(3):376. [14]Gomez EB, Ebata K, Randeria HS, et al. Blood. 2023 Jul 6;142(1):62-72 [15]Lisa M Hess, et al. Adv Hematol. 2022 Dec 28:2022:8262787. [16]Georg Hess, et al. Br J Haematol. 2023 Aug;202(4):749-759. 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一直“烧钱”的百济神州在扭亏的路上又迈出了关键一步。 今日（1月14日）早间，百济神州发布公告称，公司首席执行官欧雷强在2025年1月13日（美国东部时间）的第43届摩根大通年度医疗健康大会（下称“2025JPM大会”）上提到，根据美国通用会计准则，公司预计将实现2025年全年经营利润为正，即营业收入大于营业成本、销售费用、管理费用及研发费用之总和。 来源：百济神州2025JPM大会资料 欧雷强在会上指出，经过15年的发展，百济神州已成为肿瘤学领域的创新者，并进入到了一个关键的转折点，目前公司正在准备进入下一阶段的全球增长。 受上述消息影响，截至今日（1月14日）收盘，百济神州A股报178.6元/股，涨9.44%；港股报114.8元/股，涨7.22%。1月13日美股收盘，百济神州收涨4.47%。 01亏损近六百亿后“烧钱一哥”即将转亏为盈 百济神州成立于2010年，2016年在纳斯达克上市，2018年港股上市，2021年科创板上市，是首家在美国纳斯达克、港交所与上交所三地上市的生物医药公司。由于创新药研发的“烧钱”属性，百济神州长期处于亏损状态。 自2017年以来，百济神州连年亏损。2017年至2023年分别亏损9.82亿元、47.47亿元、69.15亿元、113.84亿元、97.48亿元、136.42亿元、67.16亿元，2024年前三季度亏损36.87亿元，累计亏损577.71亿元，烧钱能力可谓无人能及。 创新药烧钱是共识，而百济神州一向舍得在研发上投入。2017年至2024年前三季度，百济神州的研发费用分别为20.17亿元、45.97亿元、65.88亿元、89.43亿元、95.38亿元、111.52亿元、128.13亿元、101.66亿元。从2022年起，百济神州研发费用超过百亿。 但值得一提的是，在成本管控上，百济神州仍在坚持“去CRO化”，2025JPM大会上，其公开数据表示，自2019年起，百济神州通过CRO执行的临床试验占比一路下降，从77%降至2024年的5%。 来源：百济神州2025JPM大会资料 事实上，在官宣全年经营利润转正的消息之前，百济神州的财报已经有扭亏的迹象。美股财报显示，2024年第二季度百济神州GAAP（非美国公认会计原则）经营亏损同比下降66%。按非GAAP计算，公司实现经调整经营利润达4800万美元。 2024年三季报显示，按美国通用会计准则（GAAP），百济神州经营亏损同比收窄10%。另外，去除股份支付费用、折旧及摊销费用等非现金项目影响后，经调整经营利润达6600万美元。彼时，百济神州称，公司已连续2个季度实现非GAAP经营利润盈利。 当前百济神州已有 11 款新药获批上市，其中有 3 款是自主研发的，分别是替雷利珠单抗（PD-1 抑制剂）、泽布替尼（BTK 抑制剂）和帕米帕利（PARP 抑制剂）。 百济神州业绩的增长目前主要得益于两款已经商业化的肿瘤药物。2024年三季报显示，2024年前三季度，PD-1肿瘤药替雷利珠单抗（商品名：百泽安）销售额总计11.69亿元，同比增长11.7%。 目前百泽安已在42个国家和地区获批，全球已有超过130万患者接受了治疗。另一款核心产品是BTK抑制剂泽布替尼（商品名：百悦泽），这款血液肿瘤药物已在全球70多个市场获批，2024年第三季度全球销售额总计49.14亿元，同比增长91.1%。 02 肿瘤治疗进入关键拐点 在2025JPM大会上，百济神州表示，随着2024年Q3单季度营收首次突破10亿美元、泽布替尼（Brukinsa）一线适应症的获批、2024年将13个新分子实体（NMEs）推进临床、30+临床肿瘤管线正在推进等一系列里程碑进展的实现，表明公司在全球肿瘤治疗领域的布局正处于一个关键的拐点。2025年，百济神州将继续强化和巩固血液学领域的领导力、推进一系列肿瘤学的研发管线。 来源：百济神州2025JPM大会资料 在泽布替尼的基础上，百济神州正在通过固定持续时间（fixed-duration）的泽布替尼 + sonrotoclax（BCL-2抑制剂）、BTK CDAC +/- 泽布替尼/sonrotoclax、其他fixed-duration联合疗法以及临床管线加强在CLL领域的实力。 此外，该公司还正在将产品组合拓展至其他适应症领域，包括急性髓系白血病/骨髓增生异常综合征（AML/MDS）、多发性骨髓瘤（MM）、RT（Richter’s Transformation）、大B细胞淋巴瘤（LBCL），且多种临床前资产有望进入临床阶段，包括免疫细胞接合器、iPSC衍生细胞疗法、CDACs等。 在本次JPM大会上，百济神州还披露了截至2025年1月6日的最新研发管线，包括25+款处于1期临床研究阶段的早期管线，以及15+处于2期和3期阶段的管线，涵盖了小分子、抗体、抗体偶联药物（ADC）、CDAC等多种分子类型。 来源：百济神州2025JPM大会资料 其中，百济神州重点展示了其中处于1期临床阶段的7款“高潜力”的早期研发管线，包括：BGB-43395（CDK4i）、BGB-53038（泛KRAS抑制剂）、BG-C9074 （B7H4 ADC）、BGB-60366（EGFR CDAC）、BGB-58067（PRMT5抑制剂）+MAT2A抑制剂、BGB-45035（IRAK4 CDAC），百济神州认为它们将在肺癌、乳腺癌、胃肠道癌症以及自身免疫性疾病的治疗中发挥重要作用。 百济神州还在会上透露了2025~2026年实现一系列产品进展，包括： BTK抑制剂泽布替尼：针对初治MCL患者的MANGROVE 3期临床研究在2025年下半年实现中期PFS分析； BCL-2抑制剂sonrotoclax：针对R/R MCL、R/R CLL的3期临床研究启动，同时读出2期临床研究数据，并有望递交加速批准（AA）监管申请； BTK CDAC：启动针对R/R CLL的3期临床研究； 抗PD-1单抗替雷利珠单抗：有望在中国、美国、欧盟、日本等国家和地区实现多个新适应症的提交和批准，此外百济神州还计划启动替雷利珠单抗皮下注射剂型针对1线胃癌（GC）适应症的3期临床研究； 泽尼达妥单抗（zanidatamab，HER2双抗）+替雷利珠单抗：一线治疗HER2+胃食管腺癌（GEA）适应症的3期HERIZON-301研究读出； Imdelltra（tarlatamab，靶向DLL3和CD3的BiTE，与安进合作开发）：二线线治疗小细胞肺癌的3期临床研究读出； 欧司珀利单抗（ociperlimab，TIGIT）：一线治疗非小细胞肺癌的3期AdvanTIG-302研究实现中期OS分析。 —END—

▎药明康德内容团队编辑 北京时间1月14日早上5:30，百济神州参加第43届摩根大通年度医疗健康大会（Annual J.P. Morgan Healthcare Conference） 并进行报告展示，报告题目是：BeiGene→BeOne：An Inflection Point。百济神州联合创始人董事长兼首席执行官欧雷强（John V. Oyler）介绍了业务近况、公司在血液肿瘤和实体瘤领域的管线布局，以及未来发展规划和预期进展。 在报告中，百济神州表示，随着2024年Q3单季度营收首次突破10亿美元、泽布替尼（Brukinsa）一线适应症的获批、2024年将13个新分子实体（NMEs）推进临床、30+临床肿瘤管线正在推进等一系列里程碑进展的实现，表明该公司在全球肿瘤治疗领域的布局正处于一个关键的拐点。2025年，百济神州将继续强化和巩固血液学领域的领导力、推进一系列肿瘤学的研发管线。 图片来源：百济神州2025JPM演讲报告截图 在报告中，百济神州重点展示了包括BTK抑制剂、BTK嵌合式降解激活化合物（CDAC）在内的血液学产品组合。据百济神州报告介绍，泽布替尼已经凭借突出的临床数据奠定了其在血液学和CLL疾病治疗领域的基础。在美国，该产品作为适应症最广泛的BTK抑制剂，目前已成为一线和复发/难治性慢性淋巴细胞白血病（CLL），以及所有其他已获批的B细胞恶性肿瘤新增患者治疗领域的领导者。除了泽布替尼，百济神州还布局了BTK CDAC产品（BGB-16673），其具有与小分子抑制剂不同的机制，显示出“best-in-class”潜力。 在泽布替尼的基础上，百济神州正在通过固定持续时间（fixed-duration）的泽布替尼 + sonrotoclax（BCL-2抑制剂）、BTK CDAC +/- 泽布替尼/sonrotoclax、其他fixed-duration联合疗法以及临床管线加强在CLL领域的实力。此外，该公司还正在将产品组合拓展至其他适应症领域，包括急性髓系白血病/骨髓增生异常综合征（AML/MDS）、多发性骨髓瘤（MM）、RT（Richter’s Transformation）、大B细胞淋巴瘤（LBCL），且多种临床前资产有望进入临床阶段，包括免疫细胞接合器、iPSC衍生细胞疗法、CDACs等。 图片来源：百济神州2025JPM演讲报告截图 在本次JPM大会上，百济神州还披露了截至2025年1月6日的最新研发管线，包括25+款处于1期临床研究阶段的早期管线，以及15+处于2期和3期阶段的管线，涵盖了小分子、抗体、抗体偶联药物（ADC）、CDAC等多种分子类型。 图片来源：百济神州2025JPM演讲报告截图 其中，百济神州重点展示了其中处于1期临床阶段的7款“高潜力”的早期研发管线，包括：BGB-43395（CDK4i）、BGB-53038（泛KRAS抑制剂）、BG-C9074 （B7H4 ADC）、BGB-60366（EGFR CDAC）、BGB-58067（PRMT5抑制剂）+MAT2A抑制剂、BGB-45035（IRAK4 CDAC），百济神州认为它们将在肺癌、乳腺癌、胃肠道癌症以及自身免疫性疾病的治疗中发挥重要作用。 图片来源：百济神州2025JPM演讲报告截图 展望未来，百济神州有望在2025~2026年实现一系列产品进展，包括： BTK抑制剂泽布替尼：针对初治MCL患者的MANGROVE 3期临床研究在2025年下半年实现中期PFS分析； BCL-2抑制剂sonrotoclax：针对R/R MCL、R/R CLL的3期临床研究启动，同时读出2期临床研究数据，并有望递交加速批准（AA）监管申请； BTK CDAC：启动针对R/R CLL的3期临床研究； 抗PD-1单抗替雷利珠单抗：有望在中国、美国、欧盟、日本等国家和地区实现多个新适应症的提交和批准，此外百济神州还计划启动替雷利珠单抗皮下注射剂型针对1线胃癌（GC）适应症的3期临床研究； 泽尼达妥单抗（zanidatamab，HER2双抗）+替雷利珠单抗：一线治疗HER2+胃食管腺癌（GEA）适应症的3期HERIZON-301研究读出； Imdelltra（tarlatamab，靶向DLL3和CD3的BiTE，与安进合作开发）：二线线治疗小细胞肺癌的3期临床研究读出； 欧司珀利单抗（ociperlimab，TIGIT）：一线治疗非小细胞肺癌的3期AdvanTIG-302研究实现中期OS分析。 图片来源：百济神州2025JPM演讲报告截图 在早期临床管线方面，百济神州多款产品有望在2025~2026年取得概念验证（PoC）数据，包括CDK4抑制剂、泛KRAS抑制剂 、B7H4 ADC（与映恩生物合作）、EGFR CDAC、CDK2抑制剂（与Ensem公司合作）、B7H3 ADC、CEA ADC、FGFR2b ADC、IRAK4 CDAC、PRMT5抑制剂+ MAT2A抑制剂（与石药集团合作）联合疗法、EGFRxMET双特异性抗体。 图片来源：百济神州2025JPM演讲报告截图 欧雷强先生在演讲的最后表示，短短五年，公司经历了变革性的增长，成为一个与众不同且强大的组织。回望2019年第四季度，百济神州在美国推出BRUKINSA（泽布替尼），报告了它100万美元的收入，且当时仅有六个活跃分子在临床开发中。到2024年三季度，BRUKINSA全球销售额飙升至6.9亿美元，推动总收入达到10亿美元。公司的盈利能力和现金状况发生了彻底改变，反映了公司商业模式的强劲。今天，公司蓬勃发展的研发管线中，有超30个活跃分子，突显了公司对创新的承诺。展望未来五年及更远的未来，作为BeOne，将共同实现新的里程碑，履行使命，通过勇气、持续创新挑战现状，将最高质量的治疗扩展到世界各地更多的病患。 参考资料： [1]百济神州官网.From https://ir.beigene.com/ 本文来自药明康德内容团队，欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权及其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。 免责声明：药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。