硫酸茚地那韦(Indinavir Sulfate) - 药物靶点：HIV-1 protease_在研适应症：HIV感染_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

indinavir、Indinavir anhydrous、Indinavir sulfate (USP)

+ [10]

靶点

HIV-1 protease

作用方式

抑制剂

作用机制

HIV-1 protease抑制剂(HIV蛋白酶抑制剂)

治疗领域

免疫系统疾病感染泌尿生殖系统疾病

在研适应症

HIV感染

非在研适应症-

原研机构

Merck Sharp & Dohme Corp.

在研机构

Merck & Co., Inc.

Merck Sharp & Dohme Corp.

非在研机构

Merck Sharp & Dohme BVMerck Canada, Inc.

权益机构-

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1996-03-13),

HIV感染

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评加速批准 (美国)、孤儿药 (日本)

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结构/序列

分子式C36H49N5O8S

InChIKeyNUBQKPWHXMGDLP-BDEHJDMKSA-N

CAS号157810-81-6

关联

106

项与硫酸茚地那韦相关的临床试验

EUCTR2014-002830-30-BE

/ Completed临床4期IIT

Supersaturation and precipitation of indinavir in the stomach of healthy human volunteers

开始日期2014-12-22

申办/合作机构-

EUCTR2008-002627-90-GB

/ Terminated临床4期

Intracellular boosting of HIV protease inhibitors through inhibition of transport - a novel strategy for potentiating HIV therapy

开始日期2008-09-05

申办/合作机构

The University of Liverpool

[+1]

NCT01067690

/ Completed临床2期IIT

Phase II Trial for the Treatment of Advanced Classical Kaposi's Sarcoma With the HIV Protease Inhibitor Indinavir in Combination With Chemotherapy

The purpose of this study is to determine the clinical response to daily Indinavir oral administration in association with a conventional chemotherapy based on cycles of systemic Vinblastine +/- Bleomycin in patients affected by advanced classical (non HIV-associated) Kaposi's sarcoma

开始日期2008-06-01

申办/合作机构

Istituto Superiore di Sanità

100 项与硫酸茚地那韦相关的临床结果

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100 项与硫酸茚地那韦相关的转化医学

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100 项与硫酸茚地那韦相关的专利（医药）

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4,027

项与硫酸茚地那韦相关的文献（医药）

2026-07-01·SLAS Technology

Thermodynamics of custom-designed labware and an automated cryostorage system for human reproductive cells and tissues

Article

作者: Collins, Michael G ; Swain, Jason E ; Sarmiento, Alberto ; Spies, Kaylena

Human reproductive cells and tissues (eggs and embryos) are cryopreserved using vitrification for long-term storage at cryogenic temperatures (<-150 °C). Current equipment and processes, including data handling, are primarily manual. The central concern with any cryogenic storage system is the maintenance of specimen-level temperatures and prevention of excursions that could damage or destroy the cells and tissues. Automation and digital specimen management have recently become available to repositories storing human cells and tissues (Investigational Device (IDV)). To characterize the IDV and its components during normal operation and extreme conditions, a series of experiments were undertaken. These experiments compared the IDV labware with current industry conventional devices (CD). Vitrified single-cell mouse embryos served to determine the highest safe temperature when left in ambient conditions for the IDV labware and CD. The results show that the IDV maintains temperatures well below critical during normal storage conditions and extreme automation conditions. When exposed to ambient temperatures, the CD labware warmed significantly (P < 0.001) faster to reach -100 °C (mean ± SD;165.0 ± 4.4 s) than the IDV components (693.5 ± 33.2 s), even with a lower starting temperature. The highest safe temperature for the model embryos was determined to be -80 °C with 100% of the IDV (n= 11) and CD (n= 12) embryos developing to the expanded blastocyst stage on day 5. The mean (±SD) time for the IDV components to reach safe temperature was 1002.25 ± 82.54 s, which was significantly greater than CD (251.63 ± 12.79 s; P ≤ 0.001). The IDV can maintain a safe temperature for human reproductive cells and tissues during normal usage. In the event of mishap and exposure to ambient temperatures, components of the IDV provide a safer specimen environment than CD by extending the time cells and tissues are kept at safe temperatures before returning to a cryogenic environment. Here, we demonstrate that transient exposure of mammalian embryos, in both the IDV and CD, to temperatures above the glass transition (T_g) did not inhibit development to the expanded blastocyst stage. Further studies to determine the impact of time, and not just transient exposure to temperatures above T_g on mammalian cells and tissues for both the IDV and CD are warranted.

2026-05-01·JOURNAL OF VIROLOGICAL METHODS

Development and application of a real-time RT-PCR assay for the specific detection of influenza D virus

Article

作者: Yuan, Wanzhe ; Wang, Jianchang ; Wang, Jinfeng ; Li, Ruiwen ; Ji, Xincheng ; Li, Ning ; Yang, Yue ; Sun, Xiaoxia ; Liu, Libing ; Yu, Jieshi

Since the influenza D virus (IDV) was first isolated from a swine exhibiting respiratory disease symptoms in the United States in 2011, it has been detected in various animals across more than 20 countries worldwide, including cattle, pigs, goats, sheep, and camels. IDV has emerged as a significant pathogen associated with bovine respiratory disease complex (BRDC). In this study, specific primers and a TaqMan probe were designed based on the conserved region in the PB1 gene to develop a highly specific and efficient real-time RT-PCR assay (RT-qPCR) for IDV. The RT-qPCR assay demonstrated excellent specificity for IDV, without cross-reactions with other common BRDC-associated pathogens. Using in vitro transcribed PB1 RNA as a template, the assay's limit of detection was established at 100 copies/reaction. Furthermore, the developed RT-qPCR assay was evaluated using 417 cattle nasal swab samples collected from 10 different regions in Hebei Province, China, between 2021 and 2022. The results showed that 33 samples (7.91 %) tested positive for IDV. The IDV HEF gene was amplified and sequenced in these 33 positive samples, yielding 10 HEF gene sequences that all belonged to the D/Yama2019 lineage, with nucleotide homology ranging from 98.7 % to 99.1 %. This study successfully developed an RT-qPCR assay for the specific and sensitive detection of IDV, which performed well on the cattle nasal samples. Additionally, it is the first to demonstrate the presence of IDV in cattle herds in Hebei Province, China.

2026-04-13·JOURNAL OF BIOMOLECULAR STRUCTURE & DYNAMICS

Insights into the interaction mechanism of first-generation HIV-1 protease inhibitors with wild-type and mutant (D30N and L76V) enzymes through in-silico based approach

Article

作者: S, Pandarinathan ; S, Jayanthi

The combined effort of medical, scientific and pharmaceutical research has transformed the HIV infection from an inevitably fatal disease into a manageable chronic ailment. Especially after the introduction of protease (PR) inhibitors the efficacy of the treatment regimen has been increased. However, the development of mutant PR enzymes is a major concern. The present study focuses on to understand the alterations in wild-type and mutants (D30N and L76V) PR structure by interaction of first-generation PR inhibitors amprenavir, indinavir, nelfinavir, ritonavir and saquinavir. This information is extracted using molecular docking and MD simulation. Further, post-MD analysis such as RMSD, RMSF, PCA, DCCM, intermolecular interactions and binding free energy values calculation has been done. In comparison to L76V, D30N mutation affected the stable binding of the most of the studied PR inhibitors. The positively charged NH2 and thiazole group of amprenavir and nelfinavir is repelled by NH2 of Asn30 in D30N mutant. This repulsion pushes the drugs towards flap domain and causes flap opening. The MD simulation reveals that amprenavir, nelfinavir and saquinavir drugs have good compatibility with L76V mutant PR enzyme whereas indinavir was affected by the same. L76V mutant does not form any direct interaction with the first line drugs; hence the drugs forming strong interactions with the active site, flap domain and substrate binding region residues are quite enough to manage the resistance provided by L76V mutant. The results provided the insight into the drug-resistant or drug-susceptibility mechanism of L76V and D30N mutation against first-generation PR inhibitors.

99

项与硫酸茚地那韦相关的新闻（医药）

2026-08-13

·有驾

病毒疯狂变脸，资金突然断流：HIV耐药危机正在加速？

想象一下，你手里有一把特制的钥匙，插进锁孔，轻轻一转，锁开了。但如果锁芯天天被人用不同的钥匙捅来捅去，它会不会慢慢变形？到最后，只有几把特定形状的钥匙还能转动它，其他的全都失灵了。这就是HIV-1病毒对药物产生耐药性的逻辑。 HIV病毒进入人体后，会疯狂复制自己。每复制一次，都可能出现一点基因“抄写错误”——我们管这叫突变。普通病毒突变率不高，但HIV不一样，它的复制速度极快，每天能产生数十亿个新病毒颗粒，而且复制过程中缺乏校对机制，错误率极高。这意味着，病毒在患者体内几乎是以“盲盒式”的速度在演化。抗病毒药物——尤其是蛋白酶抑制剂——的工作原理，是像一把精确的钥匙插进病毒蛋白酶的活性位点，把这个“锁芯”卡住，让病毒无法完成成熟工序，从而阻断感染。但问题在于，那把锁一直在变。科学研究已经发现，HIV-1蛋白酶基因内超过50%的残基位点，都能在各种组合下发生有助于耐药的突变。病毒用不着把整个锁芯换掉，它只需要在关键位置动几个“小手脚”——比如D30N、V82A、I84V、L90M这些常见的耐药突变位点——就能让药物这把钥匙插不进去，或者插进去也使不上劲。拿D30N突变来说，研究人员通过分子动力学模拟发现，这个突变会让蛋白酶活性位点中一个关键的天冬氨酸残基变成天冬酰胺，结果呢？带正电荷的药物基团受到静电排斥，就像两块同极磁铁硬往一块凑，根本贴不紧。V82A突变则改变了活性位点的空间结构，让药物分子失去了稳稳“坐”进去的能力。更棘手的是，病毒不只会发生一种突变。它可以在蛋白酶基因里同时积累多个突变，组合成一张耐药“盾牌”。有些突变发生在活性位点内部——直接干扰药物结合；有些则发生在距离活性位点很远的地方——通过改变蛋白的整体构象，间接让药物失去目标。这就像病毒不仅换了锁芯，还在门上加了好几道闩。这就是为什么把HIV-1蛋白酶抑制剂比作“钥匙与锁”的故事，其实只说对了一半。更准确的比喻是：病毒是一个快速变脸的演员，药物刚瞄准一个靶点，它已经换了一副面孔。你前脚设计出对付A面孔的药，它后脚就进化出了B面孔。如果只是病毒本身在进化，问题虽然棘手，但至少还有应对的办法——投入研发，做新一代药物就行了。但2025年到2026年，全球艾滋病防控领域遭遇了一场前所未有的“资金海啸”，彻底打乱了这场人类与病毒之间的赛跑。 2025年，国际艾滋病援助资金骤减。经济合作与发展组织预计，与2023年相比，2025年外部卫生援助将下降30%至40%。这是有记录以来的最大跌幅。联合国艾滋病规划署在2026年6月发布的全球艾滋病简报中直言不讳地指出：“这是自全球携手抗击艾滋病以来，艾滋病防治工作所遭遇的最严重的冲击。” 首当其冲的是美国总统艾滋病紧急救援计划。这个自2003年启动的项目，过去二十多年里为全球艾滋病防控提供了超过1200亿美元的资金，支撑着50多个国家的抗逆转录病毒治疗、检测、预防和母婴阻断工作。但到了2025年，情况急转直下。研究数据显示，PEPFAR支持的工作人员规模缩减了22%，超过7.6万个岗位被裁撤。全球有1714个HIV服务点关闭，其中包括1010个公共卫生机构、325个固定服务点和126个临时服务中心。在提供HIV治疗服务的机构中，21%已经永久停止了至少一项HIV临床护理活动。多个机构报告无法稳定获得安全套、实验室用品、暴露前预防药物，甚至抗逆转录病毒治疗药物。资金削减带来的连锁反应，远比数字本身更触目惊心。第一环：患者断药或被迫换药。联合疗法——也就是俗称的“鸡尾酒疗法”——是过去几十年HIV治疗最核心的突破。它用三种或更多药物同时攻击病毒的不同生命周期阶段，让病毒几乎没有机会同时产生对所有药物的耐药性。但这一疗法的前提是：患者必须持续不断地获得药物组合。当资金链断裂，很多患者面临最残酷的选择——要么断药，要么被换成更便宜的、更老的药物。2025财年与2024财年相比，全球接受PEPFAR资助治疗的HIV感染儿童人数减少了77163人，降幅达14.2%。南非的绝对降幅最大，减少了30880人，降幅达45%。断药意味着什么？病毒在没有药物压力的情况下会重新大量复制；而换成单一或不够强效的药物组合，则等于给病毒提供了一个“定向筛选”的环境——那些恰好在药物靶点上产生了耐药突变的毒株，会活下来、疯长，成为患者体内的优势毒株。第二环：监测网络失灵。耐药性的可怕之处在于，它不会只停留在一个人身上。耐药毒株可以通过性传播、母婴传播等方式扩散到其他人。原本，全球有一个相对完整的耐药监测网络，能够追踪哪些地区的哪些毒株出现了耐药，从而指导医生调整用药方案。但资金削减后，监测网络大幅弱化——检测量下降，新启动治疗的人数减少，婴儿检测更是暴跌。一个看不见的“耐药暗流”，正在悄然扩散。第三环：新药研发投入减少。新药研发从来不是一蹴而就的事。从实验室发现一个有潜力的化合物，到通过临床试验最终获批上市，平均需要十年以上，耗资数十亿美元。资金削减不仅影响了当下的治疗，更直接打击了研发管线。当全球的注意力被财政紧缩和援助收缩所占据，各大药企和科研机构对新药研发的投入必然会收缩。在那些最依赖国际援助的中低收入国家，资金削减带来的后果尤其残酷。西非和中非地区约90%的艾滋病治疗项目依赖外部资金。当外部援助被切断，这些国家拿什么给患者用药？国内的公共卫生预算本来就捉襟见肘，很多非洲国家在债务偿还上的支出甚至超过了卫生支出。2025年，有28个非洲国家面临这种情况。结果就是，患者只能使用老药。而老药往往意味着更容易产生耐药性。以蛋白酶抑制剂为例，第一代药物如沙奎那韦、茚地那韦等，耐药屏障相对较低，病毒只需发生单点突变就可能失效。而新一代药物如达芦那韦，虽然耐药屏障更高，但价格也更高，在资金短缺的情况下，很难大规模普及。更让人担忧的是，联合疗法在资金削减下执行困难。本来，HAART要求患者每天准时服用三种或以上药物，而一旦出现药物供应不稳定，有些人可能只能拿到一种药。这就相当于从“多管齐下”变成了“单线作战”——病毒只需要攻克一个关卡就能冲出重围。有研究显示，在HAART全面推广后，超过20%的患者在开始治疗一年后就不再遵守初始治疗方案。慢性治疗患者停用HAART的常见原因，包括经济负担、治疗失败和耐受性问题。当资金削减进一步加剧经济负担，不遵医嘱服药的比例大概率会上升，而每一次漏服、错服，都是给病毒耐药性的一次“助攻”。 2025年，联合国艾滋病规划署发出警告：如果美国支持的艾滋病治疗和预防服务全面崩溃，2025至2029年间可能新增600万HIV新发感染及400万艾滋病相关死亡。而最新的2026年数据显示，全球仍有近900万HIV感染者未获得治疗，艾滋病相关死亡人数虽然从2010年的130万下降到2025年的57万，但这些成果极其脆弱，随时可能被逆转。在病毒进化和资金退潮的双重夹击下，人类的应对必须比对手更快、更聪明。好在，黑暗中也并非没有光亮。给药物装一个“更聪明的锁”。应对耐药性最直接的办法，就是开发新一代药物。科学家们正在探索非肽类蛋白酶抑制剂、变构抑制剂等新方向。所谓变构抑制剂，瞄准的不是蛋白酶活性位点本身，而是蛋白上其他“开关”位置——即使活性位点已经突变，只要从侧面把蛋白的结构“锁死”，依然能抑制病毒功能。这类药物往往具有更广谱的活性，对多种耐药突变株都有效。此外，利用人工智能预测病毒可能的突变路径，加速药物设计，也成为一条全新的赛道。让患者少“忘”一次药，病毒就少一次机会。耐药性的产生，很大程度上与服药不规律有关。如果能把每天吃药，变成每个月打一针，甚至每半年打一针，漏服的概率就会大幅降低。长效制剂正是这个思路。卡博特韦和利匹韦林的注射剂组合，已经能够实现每月一次甚至每两个月一次给药。2025年，每半年注射一次的长效预防药物来那卡帕韦也展现出巨大潜力，在撒哈拉以南非洲的五个国家中，已有6000多人使用上了这款药物。当然，长效制剂面临的最大挑战仍然是可及性和可负担性。目前，这类药物在中低收入国家的推广还非常有限，需要更多的全球协调和价格谈判。钱的问题，需要更聪明的分配。资金削减不意味着全球无钱可投，而是援助格局正在发生剧烈变化。2025年下半年，全球基金第八次筹资会议获得了113.4亿美元的承诺资金。与此同时，超过54个国家承诺增加国内的艾滋病防治资金投入。南非目前已将77%的艾滋病防治资金来自国内，并计划未来三年卫生支出年均增长5.9%。但问题是，这些增量远远无法弥补缺口。联合国艾滋病规划署正在与30多个国家合作，加快制定国家可持续性计划。核心思路是：从依赖外部援助，逐步过渡到国内自主筹资。但这一过渡必须安全、有序，不能搞“休克疗法”——否则，前脚援助撤走，后脚疫情反弹，损失将不可估量。社区的力量，可能是最被低估的防线。在被资金削减冲击最严重的领域，社区主导的组织几乎都是“最后一根稻草”。研究表明，由艾滋病毒感染者、青年人、性工作者等群体主导的组织，能够触及最边缘、最脆弱的人群，为本社区中高达60%的重点人群提供艾滋病预防、治疗和支持服务。然而，这些组织恰恰是被削减得最狠的——超过60%由女性领导的组织暂停了关键项目，针对重点人群的服务减少了82%到85%。保住这些社区组织，就是保住了艾滋病防治的“毛细血管”。在资金紧缩的背景下，如何以最低成本维持社区服务的运转，是各国需要认真思考的课题。当微观的病毒进化遇上宏观的政策退潮，每一个被忽视的耐药突变，都可能在未来变成一场无声的疫情。HIV耐药危机从来不是一个孤立的问题，它是资金、政策、科学、社会公平交织在一起的结果。解药不在实验室里，也不在谈判桌上，而在两者之间——人类能否在病毒跑得更快之前，先把资金和团结的网织得更密。过去二十多年，我们见证了艾滋病从“绝症”变成“可控慢性病”的奇迹。这个奇迹靠的不是某一种神药，而是持续不断的投入、全球协作的体系，以及千千万万患者和医护人员的坚持。现在，这个奇迹正在被资金削减的浪潮一点点侵蚀。我们还有时间止损，但窗口正在收紧。

2026-08-13

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病毒疯狂变脸，资金突然断流：HIV耐药危机正在加速？

想象一下，你手里有一把特制的钥匙，插进锁孔，轻轻一转，锁开了。但如果锁芯天天被人用不同的钥匙捅来捅去，它会不会慢慢变形？到最后，只有几把特定形状的钥匙还能转动它，其他的全都失灵了。这就是HIV-1病毒对药物产生耐药性的逻辑。 HIV病毒进入人体后，会疯狂复制自己。每复制一次，都可能出现一点基因“抄写错误”——我们管这叫突变。普通病毒突变率不高，但HIV不一样，它的复制速度极快，每天能产生数十亿个新病毒颗粒，而且复制过程中缺乏校对机制，错误率极高。这意味着，病毒在患者体内几乎是以“盲盒式”的速度在演化。抗病毒药物——尤其是蛋白酶抑制剂——的工作原理，是像一把精确的钥匙插进病毒蛋白酶的活性位点，把这个“锁芯”卡住，让病毒无法完成成熟工序，从而阻断感染。但问题在于，那把锁一直在变。科学研究已经发现，HIV-1蛋白酶基因内超过50%的残基位点，都能在各种组合下发生有助于耐药的突变。病毒用不着把整个锁芯换掉，它只需要在关键位置动几个“小手脚”——比如D30N、V82A、I84V、L90M这些常见的耐药突变位点——就能让药物这把钥匙插不进去，或者插进去也使不上劲。拿D30N突变来说，研究人员通过分子动力学模拟发现，这个突变会让蛋白酶活性位点中一个关键的天冬氨酸残基变成天冬酰胺，结果呢？带正电荷的药物基团受到静电排斥，就像两块同极磁铁硬往一块凑，根本贴不紧。V82A突变则改变了活性位点的空间结构，让药物分子失去了稳稳“坐”进去的能力。更棘手的是，病毒不只会发生一种突变。它可以在蛋白酶基因里同时积累多个突变，组合成一张耐药“盾牌”。有些突变发生在活性位点内部——直接干扰药物结合；有些则发生在距离活性位点很远的地方——通过改变蛋白的整体构象，间接让药物失去目标。这就像病毒不仅换了锁芯，还在门上加了好几道闩。这就是为什么把HIV-1蛋白酶抑制剂比作“钥匙与锁”的故事，其实只说对了一半。更准确的比喻是：病毒是一个快速变脸的演员，药物刚瞄准一个靶点，它已经换了一副面孔。你前脚设计出对付A面孔的药，它后脚就进化出了B面孔。如果只是病毒本身在进化，问题虽然棘手，但至少还有应对的办法——投入研发，做新一代药物就行了。但2025年到2026年，全球艾滋病防控领域遭遇了一场前所未有的“资金海啸”，彻底打乱了这场人类与病毒之间的赛跑。 2025年，国际艾滋病援助资金骤减。经济合作与发展组织预计，与2023年相比，2025年外部卫生援助将下降30%至40%。这是有记录以来的最大跌幅。联合国艾滋病规划署在2026年6月发布的全球艾滋病简报中直言不讳地指出：“这是自全球携手抗击艾滋病以来，艾滋病防治工作所遭遇的最严重的冲击。” 首当其冲的是美国总统艾滋病紧急救援计划。这个自2003年启动的项目，过去二十多年里为全球艾滋病防控提供了超过1200亿美元的资金，支撑着50多个国家的抗逆转录病毒治疗、检测、预防和母婴阻断工作。但到了2025年，情况急转直下。研究数据显示，PEPFAR支持的工作人员规模缩减了22%，超过7.6万个岗位被裁撤。全球有1714个HIV服务点关闭，其中包括1010个公共卫生机构、325个固定服务点和126个临时服务中心。在提供HIV治疗服务的机构中，21%已经永久停止了至少一项HIV临床护理活动。多个机构报告无法稳定获得安全套、实验室用品、暴露前预防药物，甚至抗逆转录病毒治疗药物。资金削减带来的连锁反应，远比数字本身更触目惊心。第一环：患者断药或被迫换药。联合疗法——也就是俗称的“鸡尾酒疗法”——是过去几十年HIV治疗最核心的突破。它用三种或更多药物同时攻击病毒的不同生命周期阶段，让病毒几乎没有机会同时产生对所有药物的耐药性。但这一疗法的前提是：患者必须持续不断地获得药物组合。当资金链断裂，很多患者面临最残酷的选择——要么断药，要么被换成更便宜的、更老的药物。2025财年与2024财年相比，全球接受PEPFAR资助治疗的HIV感染儿童人数减少了77163人，降幅达14.2%。南非的绝对降幅最大，减少了30880人，降幅达45%。断药意味着什么？病毒在没有药物压力的情况下会重新大量复制；而换成单一或不够强效的药物组合，则等于给病毒提供了一个“定向筛选”的环境——那些恰好在药物靶点上产生了耐药突变的毒株，会活下来、疯长，成为患者体内的优势毒株。第二环：监测网络失灵。耐药性的可怕之处在于，它不会只停留在一个人身上。耐药毒株可以通过性传播、母婴传播等方式扩散到其他人。原本，全球有一个相对完整的耐药监测网络，能够追踪哪些地区的哪些毒株出现了耐药，从而指导医生调整用药方案。但资金削减后，监测网络大幅弱化——检测量下降，新启动治疗的人数减少，婴儿检测更是暴跌。一个看不见的“耐药暗流”，正在悄然扩散。第三环：新药研发投入减少。新药研发从来不是一蹴而就的事。从实验室发现一个有潜力的化合物，到通过临床试验最终获批上市，平均需要十年以上，耗资数十亿美元。资金削减不仅影响了当下的治疗，更直接打击了研发管线。当全球的注意力被财政紧缩和援助收缩所占据，各大药企和科研机构对新药研发的投入必然会收缩。在那些最依赖国际援助的中低收入国家，资金削减带来的后果尤其残酷。西非和中非地区约90%的艾滋病治疗项目依赖外部资金。当外部援助被切断，这些国家拿什么给患者用药？国内的公共卫生预算本来就捉襟见肘，很多非洲国家在债务偿还上的支出甚至超过了卫生支出。2025年，有28个非洲国家面临这种情况。结果就是，患者只能使用老药。而老药往往意味着更容易产生耐药性。以蛋白酶抑制剂为例，第一代药物如沙奎那韦、茚地那韦等，耐药屏障相对较低，病毒只需发生单点突变就可能失效。而新一代药物如达芦那韦，虽然耐药屏障更高，但价格也更高，在资金短缺的情况下，很难大规模普及。更让人担忧的是，联合疗法在资金削减下执行困难。本来，HAART要求患者每天准时服用三种或以上药物，而一旦出现药物供应不稳定，有些人可能只能拿到一种药。这就相当于从“多管齐下”变成了“单线作战”——病毒只需要攻克一个关卡就能冲出重围。有研究显示，在HAART全面推广后，超过20%的患者在开始治疗一年后就不再遵守初始治疗方案。慢性治疗患者停用HAART的常见原因，包括经济负担、治疗失败和耐受性问题。当资金削减进一步加剧经济负担，不遵医嘱服药的比例大概率会上升，而每一次漏服、错服，都是给病毒耐药性的一次“助攻”。 2025年，联合国艾滋病规划署发出警告：如果美国支持的艾滋病治疗和预防服务全面崩溃，2025至2029年间可能新增600万HIV新发感染及400万艾滋病相关死亡。而最新的2026年数据显示，全球仍有近900万HIV感染者未获得治疗，艾滋病相关死亡人数虽然从2010年的130万下降到2025年的57万，但这些成果极其脆弱，随时可能被逆转。在病毒进化和资金退潮的双重夹击下，人类的应对必须比对手更快、更聪明。好在，黑暗中也并非没有光亮。给药物装一个“更聪明的锁”。应对耐药性最直接的办法，就是开发新一代药物。科学家们正在探索非肽类蛋白酶抑制剂、变构抑制剂等新方向。所谓变构抑制剂，瞄准的不是蛋白酶活性位点本身，而是蛋白上其他“开关”位置——即使活性位点已经突变，只要从侧面把蛋白的结构“锁死”，依然能抑制病毒功能。这类药物往往具有更广谱的活性，对多种耐药突变株都有效。此外，利用人工智能预测病毒可能的突变路径，加速药物设计，也成为一条全新的赛道。让患者少“忘”一次药，病毒就少一次机会。耐药性的产生，很大程度上与服药不规律有关。如果能把每天吃药，变成每个月打一针，甚至每半年打一针，漏服的概率就会大幅降低。长效制剂正是这个思路。卡博特韦和利匹韦林的注射剂组合，已经能够实现每月一次甚至每两个月一次给药。2025年，每半年注射一次的长效预防药物来那卡帕韦也展现出巨大潜力，在撒哈拉以南非洲的五个国家中，已有6000多人使用上了这款药物。当然，长效制剂面临的最大挑战仍然是可及性和可负担性。目前，这类药物在中低收入国家的推广还非常有限，需要更多的全球协调和价格谈判。钱的问题，需要更聪明的分配。资金削减不意味着全球无钱可投，而是援助格局正在发生剧烈变化。2025年下半年，全球基金第八次筹资会议获得了113.4亿美元的承诺资金。与此同时，超过54个国家承诺增加国内的艾滋病防治资金投入。南非目前已将77%的艾滋病防治资金来自国内，并计划未来三年卫生支出年均增长5.9%。但问题是，这些增量远远无法弥补缺口。联合国艾滋病规划署正在与30多个国家合作，加快制定国家可持续性计划。核心思路是：从依赖外部援助，逐步过渡到国内自主筹资。但这一过渡必须安全、有序，不能搞“休克疗法”——否则，前脚援助撤走，后脚疫情反弹，损失将不可估量。社区的力量，可能是最被低估的防线。在被资金削减冲击最严重的领域，社区主导的组织几乎都是“最后一根稻草”。研究表明，由艾滋病毒感染者、青年人、性工作者等群体主导的组织，能够触及最边缘、最脆弱的人群，为本社区中高达60%的重点人群提供艾滋病预防、治疗和支持服务。然而，这些组织恰恰是被削减得最狠的——超过60%由女性领导的组织暂停了关键项目，针对重点人群的服务减少了82%到85%。保住这些社区组织，就是保住了艾滋病防治的“毛细血管”。在资金紧缩的背景下，如何以最低成本维持社区服务的运转，是各国需要认真思考的课题。当微观的病毒进化遇上宏观的政策退潮，每一个被忽视的耐药突变，都可能在未来变成一场无声的疫情。HIV耐药危机从来不是一个孤立的问题，它是资金、政策、科学、社会公平交织在一起的结果。解药不在实验室里，也不在谈判桌上，而在两者之间——人类能否在病毒跑得更快之前，先把资金和团结的网织得更密。过去二十多年，我们见证了艾滋病从“绝症”变成“可控慢性病”的奇迹。这个奇迹靠的不是某一种神药，而是持续不断的投入、全球协作的体系，以及千千万万患者和医护人员的坚持。现在，这个奇迹正在被资金削减的浪潮一点点侵蚀。我们还有时间止损，但窗口正在收紧。

2026-08-13

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最新药物生物信息学专业毕业论文参考文献 1.【期刊论文】基于生物信息学和网络药理学的TNBC-PTX耐药机制研究及活性药物预测分析期刊：解放军药学学报摘要：目的通过生物信息学和网络药理学方法探讨三阴性乳腺癌紫杉醇(TNBC-PTX)耐药机制及其活性药物筛选。方法利用GEO2R在线分析工具对耐紫杉醇的三阴性乳腺癌相关数据集进行差异分析,获得差异表达基因。随后使用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,在此基础上使用DAVID数据库分析其生物学过程。使用Cytoscape 3.9.1中的cytoHubba插件筛选枢纽基因,并借助Coremine Medical数据库预测枢纽基因关联中药。使用Autodock 4.6软件进行分子对接模拟,验证活性药物与枢纽基因的结合程度。最后采用PyMOL和ligPlus软件对结果行可视化处理。结果共获得122个差异表达基因,主要参与平滑肌细胞增殖、细胞间信号、促进NO合成、细胞增殖及IL-6反应等生物学过程,参与的信号通路包括癌症通路、磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B信号通路、利什曼病和ErB信号通路等。PPI网络中的8个枢纽基因为TLR4、PTGS2、AREG、AR、MMP1、EDN1、EREG和TLR3,其中TLR4分值最高。茯苓的活性药物与TLR4关联性好,分子对接模拟验证去氢齿孔酸与TLR4结合牢固。结论TNBC-PTX耐药机制受多个基因共同调控,其中TLR4在其中起到关键作用,其表达上调与耐药性关系密切,茯苓中的去氢齿孔酸有望成为逆转TNBC-PTX耐药的活性药物,仍需进一步实验验证其干预效果。关键词：三阴性乳腺癌；紫杉醇耐药；生物信息学；网络药理学 ------------------------------------------------------------------------------ 2.【期刊论文】增生性瘢痕差异表达基因及小分子药物预测的生物信息学分析与验证期刊：中国组织工程研究摘要：背景:增生性瘢痕是以成纤维细胞过度增殖、表皮增厚和角质层功能不良为特征的皮肤纤维化疾病,目前其具体发病机制仍不清楚。目的:基于生物信息学筛选增生性瘢痕相关数据集的核心(Hub)基因及重要信号通路,再用细胞实验加以验证,预测对其可能有治疗作用的小分子药物。方法:从基因表达综合数据库搜索增生性瘢痕相关的数据集,通过R软件筛选差异表达基因,对差异表达基因进行基因本体论和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Gnomes,KEGG)富集分析,使用String在线平台构建差异表达基因的蛋白质相互作用网络,然后分别利用Cytoscape软件中的Cytohubba和MCODE插件筛选出蛋白质相互作用网络中的关键基因和核心模块,进一步将上述关键基因和构成核心模块的基因求交集得到Hub基因,通过荧光定量PCR验证Hub基因mRNA在人增生性瘢痕与正常皮肤表皮干细胞中的表达差异,并利用人类蛋白图谱中组织学数据验证Hub基因编码蛋白在2种组织中表达量和分布的差异,最后用connectivity map数据库预测针对增生性瘢痕的潜在作用药物。结果与结论:①筛选出的差异表达基因中上调基因102个、下调基因702个,基因本体论和KEGG分析结果显示,富集的信号通路及生物学过程主要涉及紧密连接、花生四烯酸代谢、细胞外基质受体交互、表皮发育和角质化等;②取交集得到8个Hub基因与调控胆固醇代谢的甲羟戊酸途径密切相关,分别是HMGCS1、DHCR7、MSMO1、FDPS、MVK、HMGCR、MVD和ACAT2;③荧光定量PCR结果显示,相比正常皮肤组,增生性瘢痕组HMGCS1、DHCR7、MSMO1、FDPS、HMGCR、MVD和ACAT2 mRNA的表达均显著下降(P0.05);④除MVK外,其余Hub基因编码蛋白在正常皮肤组织中表达水平均高于增生性瘢痕组织(P<0.05);⑤评分排列前10的候选药物包括蛋白激酶A抑制剂(H-89)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(Dabigatran-Etexilate)、FLT3抑制剂(舒尼替尼)等,其中白藜芦醇和β-谷甾醇均为植物来源;⑥提示与甲羟戊酸代谢途径密切相关的Hub基因可能通过调控脂质代谢影响表皮结构与功能,这可能是增生性瘢痕的重要发病机制之一,此次研究筛选的小分子化合物可作为治疗增生性瘢痕的候选药物。关键词：增生性瘢痕；生物信息学；成纤维细胞；表皮干细胞；角质化；脂质代谢；甲羟戊酸代谢途径；药物预测 ------------------------------------------------------------------------------ 3.【期刊论文】基于生物信息学探究NR1H4在慢性萎缩性胃炎及药物预测中的作用期刊：中国现代医生摘要：目的通过生物信息学方法获得慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的差异基因,预测治疗CAG的小分子药物。方法通过基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库获取2份CAG芯片(GSE27411、GSE116312)基因表达样本,利用R语言筛选出CAG差异表达基因,获得CAG免疫相关基因进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析。利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,筛选出核心基因,进一步研究核心基因的免疫浸润,预测其小分子化合物,通过MOE2022进行分子对接,通过GEPIA2网站进行生存分析。结果基于GEO数据库筛选出差异基因517个。GO富集分析发现主要涉及粒细胞趋化性、白细胞趋化性、中性粒细胞趋化性等生物过程。KEGG富集分析显示主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、核因子κB信号通路、白细胞介素-17信号通路。PPI网络筛选前6个核心基因即NR1H4、CCK、CCL20、CXCL1、LCN2、SAA1,通过相关验证,NR1H4作为核心基因。免疫细胞浸润分析结果显示中央记忆CD8 T细胞、效应记忆CD4 T细胞、γδT细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞等免疫细胞可能参与CAG的发生发展,而中性粒细胞与NR1H4呈正相关。分子对接显示柯里拉京、豆甾醇、栀子苷、桔皮素、鹅去氧胆酸、表没食子儿茶素-3-没食子酸酯6种小分子药物与NR1H4有较好的结合力。结论本研究初步探讨CAG的潜在机制,NR1H4作为关键基因与中性粒细胞可能在CAG“炎-癌转化”进程中具有重要意义,可为CAG的“炎–癌转化”机制研究提供一定的参考依据。关键词：慢性萎缩性胃炎；生物信息学；NR1H4；差异基因；免疫浸润 ------------------------------------------------------------------------------ 4.【期刊论文】肝细胞癌预后、诊断和免疫细胞浸润相关关键基因及其潜在治疗药物的生物信息学分析期刊：吉林大学学报（医学版）摘要：目的:利用生物信息学分析方法筛选与肝细胞癌(HCC)患者预后、诊断和免疫细胞浸润相关的关键基因,并分析其潜在治疗药物。方法:从基因表达汇编(GEO)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载HCC基因表达谱数据及相应的HCC患者临床信息。采用R软件limma包筛选HCC差异表达基因(DEGs),对DEGs进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,使用Cytoscape软件对PPI网络进行可视化并筛选关键基因。通过Kaplan-Meier生存曲线和LASSO回归算法鉴定HCC预后相关关键基因,并利用外部数据集对其表达进行验证和诊断效能分析。采用CIBERSORT算法评估预后相关的关键基因表达与HCC免疫细胞浸润的关系。利用MiRNet和Network Analyst数据库分别构建微小RNA(miRNA)-关键基因mRNA和转录因子(TFs)-关键基因mRNA分子调控网络。利用CMap数据库筛选潜在治疗HCC的小分子药物。结果:共筛选出146个DEGs,其中表达上调基因30个,表达下调基因116个。GO功能和KEGG信号通路富集分析,DEGs明显富集在类固醇、烯化合物和激素代谢等生物过程(BP)及视黄醇代谢、药物代谢-细胞色素P450(CYP450)、补体和凝血级联反应等信号通路。PPI网络分析筛选得到14个关键基因,其中甲酰氨基转移酶环化脱氨酶(FTCD)、分泌型磷蛋白2(SPP2)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、补体C6(C6)和CYP450家族成员2C9(CYP2C9)与HCC患者预后、临床病理分期和组织学分级有明显相关性,在HCC诊断中具有较高的诊断效能,与HCC的免疫细胞浸润有密切关联。Hsa-mir-182-5p、同源框CUT样蛋白1(CUX1)、早期生长反应1(EGR1)、SMAD家族成员4(SMAD4)和肿瘤蛋白P53(TP53)是靶向上述预后相关关键基因的重要调控因子。DL-硫沙芬(DL-thiorphan)、异丙嗪(promethazine)和芹菜素(apigenin)可能对HCC有治疗作用。结论:FTCD、SPP2、TAT、C6和CYP2C9可能是HCC诊断、预后判断和治疗的潜在靶点,预测得到的3种小分子药物DL-thiorphan,promethazine和apigenin可为HCC治疗药物的研发提供参考。关键词：肝细胞癌；生物标志物；小分子药物；生物信息学 ------------------------------------------------------------------------------ 5.【期刊论文】基于生物信息学方法筛选特应性皮炎关键基因和相关药物预测期刊：江汉大学学报（自然科学版）摘要：目的筛选特应性皮炎皮损区的关键基因及对潜在的治疗药物的预测。方法从GEO数据库中获得GSE193309高通量测序数据,运用R语言进行差异表达基因筛选、GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并通过String网站进行蛋白互作网络(PPI)的构建;用Cytoscape软件中的插件MCODE进行模块分析,筛选出特应性皮炎皮损区的关键基因;基于CIBERSORT算法,对特应性皮炎皮损区与非皮损区的皮肤之间的免疫细胞进行差异分析,最后利用Connectivity Map预测可以减轻特应性皮炎皮损症状的潜在小分子化合物。结果本研究共筛选出1847个差异表达基因和11个关键基因PI3、SPRR2B、LCE3C、LCE3E、SPRR1A、LCE3A、SPRR2A、SPRR2F、SPRR1B、LCE3D和LCE5A。GO分析共富集962个功能,包括免疫系统过程、白细胞的激活、防御反应等;KEGG分析共富集64条通路,差异表达基因与细胞因子-细胞因子受体相互作用最相关。未活化的树突状细胞、M2巨噬细胞和未活化的肥大细胞在表皮免疫微环境中占比最高。预测出小分子化合物埃博霉素、苯甲酰喹、茚地那韦、KU-0063794、PI-103、头孢雷特、氨氯地平、PI-828可作为减轻特应性皮炎局部皮损的潜在药物。结论PI3、SPRR2B、LCE3C、LCE3E、SPRR1A、LCE3A、SPRR2A、SPRR2F、SPRR1B、LCE3D和LCE5A可能是特应性皮炎皮损发生相关的关键基因,预测的8个小分子化合物可为后续的药物研发提供理论参考。关键词：特应性皮炎；生物信息学；免疫浸润；潜在治疗药物 ------------------------------------------------------------------------------ 6.【期刊论文】生物信息学分析肾小管间质纤维化关键基因及潜在治疗药物期刊：甘肃医药摘要：目的：利用生物信息学方法筛选肾小管间质纤维化关键基因，预测肾小管间质纤维化潜在治疗药物。方法：从基因表达数据库（GEO）下载GSE66494基因表达谱芯片数据，应用R软件筛选差异表达基因，STRING数据库构建蛋白质互作网络，Cytoscape软件筛选关键基因，GeneMANIA数据库进行功能富集分析，Connectivity Map（CMap）数据库预测潜在治疗药物。结果：共筛出337个差异表达基因，其中103个上调，234个下调。共筛选出DNA拓扑异构酶Ⅱα（TOP2A）、非SMC凝聚素Ⅰ复合亚基G（NCAPG）、母体胚胎亮氨酸拉链激酶（MELK）、泛素结合酶E2 C（UBE2C）、驱动蛋白家族成员20A（KIF20A）五个肾小管间质纤维化关键基因，其主要富集在细胞周期相关功能，共预测达拉菲尼、舒尼替尼、nutlin-3三种小分子化合物，可能对肾小管间质纤维化有治疗作用。结论：TOP2A、NCAPG、MELK、UBE2C、KIF20A关键基因可能与肾小管间质纤维化的发生发展密切相关。达拉菲尼、舒尼替尼、nutlin-3可为后续肾小管间质纤维化治疗药物研究提供参考。关键词：肾小管间质纤维化；关键基因；生物信息学 ------------------------------------------------------------------------------ 7.【期刊论文】基于生物信息学方法筛选重度抑郁症关键基因及潜在治疗药物预测期刊：神经疾病与精神卫生摘要：目的通过生物信息学方法筛选重度抑郁症关键基因及潜在治疗药物。方法收集GEO公共数据库中GSE98793、GSE76826数据集作为数据来源,采用在线工具及R语言进行数据分析、差异表达基因筛选和富集分析。蛋白质-蛋白质互作网络分析采用STRING数据库进行。关键基因的筛选采用Cytoscape软件。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价诊断价值,采用Connectivity Map数据库预测治疗重度抑郁症的小分子药物。结果筛选出TLR2、CD28、IL7R、IRF4、MAPK14共5个关键基因。ROC曲线结果显示,5个关键基因在GSE98793、GSE76826数据集中的ROC曲线下面积为0.616~0.804。预测得到UBP-302、ketanserin、CS-1657、androstenol、taurocholic-acid共5种小分子药物可能对改善重度抑郁症患者症状有潜在价值。结论TLR2、CD28、IL7R、IRF4、MAPK14可能是重度抑郁症患者发病的关键基因,UBP-302、ketanserin、CS-1657、androstenol、taurocholic-acid 5个小分子化合物可能对于抑郁症状改善有一定效果,可为后续药物研究提供思路。关键词：生物信息学；抑郁症；差异基因 ------------------------------------------------------------------------------ 8.【期刊论文】基于生物信息学和CMap数据库分析肺癌相关基因及潜在治疗药物期刊：药学研究摘要：目的基于生物信息学和关联性图谱(CMap)数据库筛选肺癌相关基因及其潜在的治疗药物,为肺癌的治疗提供新思路。方法从基因表达数据库(GEO)中选择GSE89039、GSE118370和GSE136043,采用R软件筛选差异表达基因(DEGs),将DEGs进行GO和KEGG富集分析,并构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;使用基因表达谱交互分析(GEPIA)验证枢纽基因的表达以及预后价值;采用CMap数据库筛选具有肺癌治疗作用的潜在候选药物。结果我们共确定了530个DEGs,包括150个上调基因和380个下调基因。这些DEGs主要富集在细胞外基质(ECM)-受体相互作用、细胞黏附等方面。PPI网络由527个节点,1298条连接线组成,前十个枢纽基因分别为SDC1、CDH5、FGF2、PECAM1、IL6、CAV1、MMP9、SPP1、VWF、PPARG。通过GEPIA分析这些枢纽基因相关的总生存期(OS),结果显示SPP1对OS具有显著影响。使用CMap数据库筛选出的对肺癌具有潜在治疗作用的FDA批准上市的候选药物,包括腺苷脱氨酶抑制剂(克拉屈滨)、核糖苷还原酶抑制剂(氯法拉滨)、抗病毒药(阿糖腺苷)、拓扑异构酶抑制剂(替尼泊苷)、RNA聚合酶抑制剂(放线菌素)、抗代谢药物(阿糖胞苷)。结论借助生物信息学和CMap数据库挖掘发现克拉屈滨等药物对肺癌具有潜在的治疗作用。本研究为寻找肺癌的治疗方案提供了新的思路,具有重要的临床意义。关键词：肺癌；差异表达基因；生物信息学；CMap数据库 ------------------------------------------------------------------------------ 9.【期刊论文】基于生物信息学探讨体外循环术后的氧化应激损伤及药物预测分析期刊：医药前沿摘要：目的:利用生物信息学方法鉴定体外循环(CPB)氧化应激相关的关键基因和分子通路,为体外循环术后氧化应激所致的心肌损伤预测新的治疗靶点。方法:从GEO数据库中下载GSE132176数据集,通过GEO2 R鉴定差异表达基因(DEGs),同时在基因本体(GO)数据库获取与氧化应激相关的基因。使用DAVID和GSEA软件进行GO和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。使用STRING数据库构建蛋白质互作(PPI)网络,Cytoscape软件用于PPI网络的可视化和筛选Hub基因,使用GSE38177、GSE14956数据集和RT-qPCR对Hub基因表达情况进行验证,最后,Cmap数据库预测寻找相关的小分子化合物。结果:在GSE132176数据集中共发现422个氧化应激相关基因,其中有29个上调基因和7个下调基因有显著差异表达。这些基因主要参与在IFNγ应答、P53通路、细胞凋亡、IL-17信号通路中,经Cytoscape软件筛选得到10个Hub基因,并通过验证发现4个基因具有显著差异,同时筛选出10个相关的小分子化合物。结论:FOS、JUN、IL6和PTGS2可能是体外循环术后氧化应激所致心肌损伤的标志物,erythromycin、VU-0415374和CG-930等化合物可能是具有潜力的候选治疗药物,这为减轻心脏术后氧化应激提供新的治疗思路。关键词：体外循环；生物信息学；氧化应激；药物预测 ------------------------------------------------------------------------------ 10.【期刊论文】基于生物信息学探讨小细胞肺癌的关键基因及潜在治疗药物期刊：黑龙江医学摘要：小细胞肺癌(Small Cell Lung Cancer)是一种侵袭性恶性肿瘤,目前尚缺少有效治疗药物。本研究对基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中的GSE149507芯片数据集分析,共获得153个差异基因。通过DAVID进行基因本体论(Gene ontology,GO)发现差异基因主要富集于细胞分裂的生物学过程,KEGG信号通路富集分析提示其主要富集在细胞周期与P53信号通路。利用STRING构建蛋白互作(Protein-protein interaction,PPI)网络,筛选得到一个基因模块,其中最关键的基因为周期蛋白依赖性激酶1(Cyclin-dependent kinases 1,CDK1),提示作用于CDK1的药物可作为治疗小细胞肺癌的潜在药物,最后借助Herb和DrugBank数据库检索作用于CDK1的中药及其单体和化学药物。本研究旨在通过生物信息学挖掘小细胞肺癌发生的分子机制及关键基因,并探讨其潜在治疗药物,为小细胞肺癌的防治提供新思路。关键词：小细胞肺癌；生物信息学；药物；周期蛋白依赖性激酶1 ------------------------------------------------------------------------------

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D00897	硫酸茚地那韦	J05AE02	DB00224

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适应症	国家/地区	公司	日期
HIV感染	美国	Merck Sharp & Dohme Corp.	1996-03-13

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00411996 (Pubmed \| AIDS Res Hum Retroviruses)	临床1/2期	HIV感染 nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs)	18	Indinavir/Ritonavir 600/100 mg	餘醖糧製繭鏇製糧範艱(願憲積醖鹹遞網艱積簾) = 製鏇淵鏇糧獵網簾鬱鬱窪衊蓋製夢製窪鹹顧積 (願鑰選夢構繭糧築糧積 ) 更多	-	2012-10-01
NCT00001566 (CTgov)	临床2期	横纹肌肉瘤 \| 尤文肉瘤	42	peripheral blood stem cell transplantation+indinavir sulfate	艱蓋膚廠簾鏇鹹膚獵鏇 = 獵鑰襯醖淵構鏇蓋簾齋製積壓繭夢夢鑰襯餘願 (蓋淵顧鹽夢糧膚鑰範觸, 獵廠構廠製憲齋鹹糧憲 ~ 構鹹簾艱膚齋簾夢網膚) 更多	-	2012-06-12
IAS2007	N/A	二线	492	Boosted indinavir plus NRTIs	衊餘築顧蓋醖窪蓋積窪(鬱襯願夢範獵壓窪壓鹹) = 願範壓遞製壓糧艱顧壓鬱壓繭鏇簾淵網蓋顧鑰 (願襯窪鬱鏇觸餘壓觸觸 )	-	2007-01-01
IAS2006	N/A	-	22	Indinavir/ritonavir + nelfinavir	鬱獵網襯蓋願鑰糧壓衊(壓獵醖鹽鑰餘憲鑰積觸) = 20% 遞鏇壓獵憲淵願醖壓積 (積遞襯齋顧築艱遞窪構 ) 更多	-	2006-01-01
IAS2006	N/A	-	61	IDV/r 800/100mg bid + EFV 600mg qd	襯積鹹簾範齋願壓選衊(顧糧構獵鑰簾鏇簾膚鹹) = 築選鏇夢淵顧製夢簾糧襯衊餘遞獵製餘網艱繭 (窪選繭積醖築鬱糧窪觸, 60 ~ 277) 更多	-	2006-01-01
Pubmed \| AIDS	临床1期	HIV感染	-	Indinavir/ritonavir 800/200 mg	簾鑰襯遞鹹獵築築獵糧(壓廠膚夢蓋繭餘窪鬱範) = 網鹹餘膚鏇構壓衊顧壓積蓋遞夢鏇糧願壓獵醖 (網積鑰觸餘遞顧範憲廠 )	-	2005-07-01
Pubmed \| AIDS	临床1期	HIV感染	-	Indinavir/ritonavir 400/400 mg	簾鑰襯遞鹹獵築築獵糧(壓廠膚夢蓋繭餘窪鬱範) = 鬱鏇艱窪衊網鹽獵餘衊積蓋遞夢鏇糧願壓獵醖 (網積鑰觸餘遞顧範憲廠 )	-	2005-07-01
AMADEUS 01 Study (IAS2005)	N/A	-	69	ZDV/3TC	獵鏇觸廠衊夢窪積顧構(築艱齋夢願艱積夢簾鹽) = Failure was due to adverse events in 18 patients, mainly with IDV/RTV (8 patients) and d4T/ddI (4 patients). Virological failure was present only in 2 patients, with a new major mutation (M184V) in one. Most failures were due to adverse events, significantly more frequent in patients receiving IDV/RTV. 齋簾範膚窪積壓鏇製鬱 (顧鑰襯築範膚顧膚夢鬱 )	-	2005-01-01
AMADEUS 01 Study (IAS2005)	N/A	-	69	d4T/ddI		-	2005-01-01
Pubmed	临床1/2期	HIV血清阳性	-	Indinavir 400/400 mg	鬱鹹憲觸齋遞願獵廠獵(觸衊鏇遞選願獵構製廠) = 遞齋積鹹獵夢衊醖簾夢鬱遞鏇蓋糧壓選製窪醖 (糧鑰網顧積選鑰願鹽構 )	-	2004-11-01
NCT00000903 (AIDS Clinical Trials Group protocol 388, Pubmed \| Antimicrob Agents Chemother)	临床3期	HIV感染	-	Indinavir	襯壓簾製窪顧糧淵糧選(襯壓獵鑰鏇鑰齋窪憲鹹) = 築鹽淵簾襯憲衊鹽壓艱範艱築廠顧製齋窪鏇簾 (願鑰築醖觸膚淵簾醖獵 ) 更多	-	2004-03-01
	临床3期	HIV感染	-	Nelfinavir	襯壓簾製窪顧糧淵糧選(襯壓獵鑰鏇鑰齋窪憲鹹) = 餘窪膚壓製築夢築願鏇範艱築廠顧製齋窪鏇簾 (願鑰築醖觸膚淵簾醖獵 ) 更多	-	2004-03-01
AMADEUS 01 study (IAS2004)	N/A	-	69	ZDV/3TC	遞遞艱構醖製簾範壓積(醖壓願艱鏇壓衊築蓋膚) = Most of failures where due to adverse events, although tolerability was a concern only on patients receiving IDV/RTV, who had 36% of discontinuation due to adverse events 遞壓築鏇鹹艱鑰繭遞網 (觸窪壓鏇餘餘顧憲鹽醖 ) 更多	-	2004-01-01
AMADEUS 01 study (IAS2004)	N/A	-	69	d4T/ddI		-	2004-01-01