A Continuation Protocol for Deucravacitinib in Adult Patients With Systemic Lupus Erythematosus (SLE) or Sjögren's Disease (SjD) and Pediatric Patients With Psoriasis (PsO) or Psoriatic Arthritis (PsA) Who Have Completed Parent Studies

This study is designed to provide treatment with deucravacitinib for participants with SLE/SjD (Systemic Lupus Erythematosus/Sjögren's Disease) and pediatric participants with PsO/PsA (Psoriasis/Psoriatic Arthritis) who have completed their qualified parent studies and/or long-term extension if applicable.

开始日期2026-12-31

申办/合作机构

Bristol Myers Squibb Co.

NCT07352566

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Utilization of a Cutaneous Therapy In Situ Microdevice

This study is being done to test a microdevice, which is a small device designed to test drugs directly on skin conditions like atopic dermatitis (eczema) and psoriasis.
The small device, about the size of a grain of rice, has up to 20 tiny reservoirs that hold medications that are approved by the Food and Drug Administration (FDA) for atopic dermatitis and psoriasis. Very small amounts of these medications will be released into the skin (at levels in your body much lower than are typically used). In this study, the device will be tested to see if it's safe and works well for predicting how the skin will react to standard treatments. We will also look at how these reactions are connected to genetic information and overall treatment results.

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

CTRI/2026/07/113325

/ Not yet recruitingN/A

An Open Label Balanced Randomized Single Dose Two Treatment Two Sequence Two Period Two Way Crossover Oral Bioequivalence Study Comparing Deucravacitinib 6 mg Tablet Manufactured by BDR Pharmaceuticals International Pvt Ltd India with SOTYKTU Deucravacitinib 6 mg tablet Distributed by Bristol-Myers Squibb Company Princeton New Jersey 08543 USA in healthy adult human trial participants under fed conditions - NIL

开始日期2026-07-15

申办/合作机构

BDR Pharmaceuticals International Pvt Ltd.

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2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Evaluation of the clinical applicability of artificial intelligence in determining systemic therapy indications and treatment selection in psoriasis

Article

作者: Iozumi, Ken ; Mima, Yoshihito ; Yamamoto, Masako

OBJECTIVE:

To evaluate the concordance between artificial intelligence (AI)-recommended and dermatologist-selected treatments in real-world psoriasis care.

METHODS:

Eighty-two patients with psoriasis were included in this study. An AI model (ChatGPT) was provided along with treatment guidelines and clinical trial data to generate treatment recommendations. The concordance was assessed for systemic therapy indications (n = 73) and drug selection (n = 58). Clinical outcomes were evaluated using Psoriasis Area and Severity Index (PASI) 75 and 90 responses.

RESULTS:

Among 43 patients treated with biologics or deucravacitinib, the PASI 75 and 90 response rates at week 48 exceeded 90% and 80%, respectively. Concordance for systemic therapy indication was 79.5% (95% CI, 68.7-87.6%) overall and 89.4% (95% CI, 76.9-96.5%) among patients with PASI ≥5. For drug selection, concordance was 46.6% (95% CI, 33.7-59.8%) within the top three and 62.1% (95% CI, 48.5-74.5%) within the top five recommendations. Binary κ values were 0.41 and 0.58, and weighted κ values were 0.52 and 0.68 for the top three and top five recommendations, respectively, indicating moderate-to-good agreement.

CONCLUSION:

AI showed moderate-to-good concordance in determining systemic therapy indications and drug selection. These findings highlight the potential of AI in supporting treatment decisions for psoriasis.

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Real-world outcomes of deucravacitinib in Chinese plaque psoriasis patients: a 24-week prospective study

Article

作者: Zhang, Zhiwei ; Zhou, Jing ; Wu, Zhouwei ; Tan, Xi

Aim: Deucravacitinib, a selective tyrosine kinase 2 (TYK2) inhibitor, has demonstrated efficacy in randomized trials for plaque psoriasis, but real-world data in Asian populations remain limited. This 24-week prospective real-world cohort study evaluated the effectiveness and safety of deucravacitinib in 101 Chinese adults with plaque psoriasis treated with 6 mg once daily.Materials and methods: The prespecified primary endpoint was PASI75 at week 24. Secondary outcomes included PASI90, PASI100, PASI ≤1, and sPGA 0/1 at week 24.Results: At baseline, 68.3% of patients had PASI <10. At week 24, 77.2% achieved PASI75, 58.4% achieved PASI90, and 22.8% achieved PASI100; 81.2% achieved PASI ≤1 and 83.2% achieved sPGA 0/1. A post hoc exploratory analysis suggested numerically higher response rates in patients with predominant small plaque morphology. Treatment was generally well tolerated, with no serious adverse events or discontinuations. Mild pruritic eruptions were infrequent and occurred mainly in individuals with atopic backgrounds.Conclusions: These findings support the real-world effectiveness and safety of deucravacitinib in Chinese patients with plaque psoriasis; morphological observations are exploratory and hypothesis-generating.

2026-10-01·JOURNAL OF THE AMERICAN ACADEMY OF DERMATOLOGY

Real-world experience with extended deucravacitinib-biologic combination therapy in refractory psoriasis and psoriatic arthritis

Article

作者: Woll, Jack ; Cheng, Michael ; Min, Michelle S ; Di Tomasso, Pamela Maree ; Vikram, Ellee Pisey ; Duong, Matthew

1,391

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2026-10-18

·优麦会讯

中华医学会2026年度皮肤科实验研究（第十届）学术会议10月16日顺利召开

2026年10月16日，中华医学会2026年度皮肤科实验研究（第十届）学术会议（CSID 2026）各分会场顺利举行。上午场共设6个分会场，分别聚焦银屑病免疫机制与转化研究、皮肤基因组与表皮屏障及毛发、银屑病发病机制与临床研究及免疫代谢与治疗靶点、特应性皮炎发病机制与治疗进展、适应性免疫与自身免疫及结缔组织病、色素性皮肤病等方向。来自全国多家医疗机构及高等院校的专家学者围绕前沿进展与临床转化展开深入交流。 “Psoriasis: Immune Mechanisms and Translational Research”银屑病专题分会场顺利举行，分为Session 1与Session 2两个单元。本专场聚焦银屑病发病免疫机制、基础研究创新成果与临床转化前沿，国内银屑病领域专家学者云集，围绕银屑病发病机制、靶点挖掘与诊疗策略优化展开深入交流。专场第一部分由上海市皮肤病医院王秀丽教授和上海交通大学医学院附属仁济医院鞠强教授共同主持。复旦大学附属华山医院于宁教授以“From snapshot to trajectory-new insight into psoriasis longitudinal data”为题作报告，西安交通大学第二附属医院耿松梅教授以“The role of mast cells in psoriasis inflammation”为题进行交流，空军军医大学西京医院白亚星医师以“Nicotine reprograms neutrophil metabolism and epigenetics to drive psoriasis pathogenesis”为题进行分享，绍兴市人民医院鲍艳秋医师以“Hypothyroidism Exacerbates Psoriasis-like Inflammation by Inducing a UAP1-high Fibroblast Phenotype”为题作报告，浙江大学医学院附属第二医院曹华莉医师以“Psoriasis microenvironment remodeling: advances, challenges, and perspectives on nanozyme and microbial platforms”为题进行交流，上海交通大学医学院附属仁济医院颜丝余医师以“Keratinocyte-derived PLA2G4D participates in psoriasis recurrence by regulating CXCL13⁺CD8⁺ T cell responses”为题进行分享，中南大学梁小伟医师以“Chemical De-Noising of Dithranol Yields YNF with Improved Tolerability and Unmasks VCP-Linked Antipsoriatic Pharmacology”为题作报告，华中科技大学同济医学院附属协和医院陈梦姣医师以“A distinct psoriasis-atopic dermatitis overlapping phenotype in adults with dual type 2 and type 3 immune features and favorable response to JAK1 inhibition”为题进行交流，中国医科大学附属盛京医院成将伟医师以“Eicosapentaenoic Acid Ameliorates Psoriasis-like skin inflammation by Regulating Keratinocyte Lipid Metabolism and Proliferation via the ACLY–CTNNB1 Axis”为题进行分享。专场第二部分由空军军医大学西京医院党二乐教授和上海市皮肤病医院邹颖教授共同主持。四川大学华西医院代盈盈医师以“Cross-study analysis of reproductive hormone-related transcriptional programs in psoriasis”为题作报告，中南大学湘雅医院方驰医师以“CeO₂ Nanozyme Reprograms Keratinocyte Glycolipid Metabolism to Alleviate Psoriasis and Disrupt Inflammatory Memory”为题进行交流，西安交通大学第二附属医院冯乐遥医师以“Endophilin A2 Deficiency Exacerbates Imiquimod-Induced Psoriasis-Like Dermatitis in Mice”为题进行分享，四川大学华西医院Hongli Wang医师以“GRAPPA versus EULAR definitions for difficult to treat psoriatic arthritis: concordance and baseline predictors based on the PARWCH cohort”为题作报告，南京大学医学院附属金陵医院周楠医师以“Engineering a Sulfur-Coordinated Iron Single-Atom Nanozyme Hydrogen that Reshapes Redox Microenvironment and Suppresses Psoriatic Inflammation”为题进行交流，天津医科大学总医院侯舒旗医师以“Mechanistic investigation into KMT5A-mediated regulation of psoriasis-like inflammation and screening for KMT5A inhibitors”为题进行分享，厦门大学胡霄医师以“WNT-Mediated Adipocyte Reprogramming Restores Homeostasis in Psoriatic Skin”为题作报告，中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）许金亮医师以“Validation of the Diagnostic Performance of the Chinese Version of the Psoriasis Epidemiology Screening Tool (PEST) for Psoriatic Arthritis: A Cross-Sectional Study”为题进行交流，中国医科大学附属第一医院张丽教授以“Stapokibart for Optimal Long-Term Control of Atopic Dermatitis”为题进行分享。本次专场兼顾基础创新与临床转化，从多维度解析银屑病发病机制，集中展示了银屑病免疫机制与转化研究领域的最新成果，为推动学术交流与临床转化提供了重要平台。 “皮肤基因组、表皮屏障与毛发”及“银屑病的机制与治疗研究”专场在一层富悦5厅顺利举行。本专场聚焦皮肤基因组、表皮屏障与毛发疾病，以及银屑病的机制与治疗研究，内容涵盖基础研究、临床诊疗及治疗策略探索。专场第一部分“皮肤基因组、表皮屏障与毛发”由浙江大学医学院附属第二医院吕中法教授和解放军南部战区总医院杨慧兰教授共同主持。北京大学第三医院王文慧教授以“Resolving puzzles - New advancements in the treatment of hidradenitis supurativa”为题作报告，北京大学人民医院周城教授以“Taming the Serpent: Practical Diagnosis and Management of Ophiasis”为题进行交流，东莞市人民医院田芮奇医师以“Skin microecology-lipid axis: maintaining barrier homeostasis, driving skin diseases, and intervention strategies”为题进行分享，复旦大学附属华山医院王洁茗医师以“Loss of COL17 Fuels Inflammatory Senescence in Skin: A Putative Basement Membrane Brake on Aging”为题作报告，宁波大学附属第一医院曹巧玉医师以“Overlapping Xq13.3 duplications define an X-linked hypotrichosis simplex and implicate TAB3 dosage sensitivity”为题进行交流，南方医科大学皮肤病医院吕昆仑医师以“Loss-of-function variants in EPHX3 cause nonsyndromic epidermal differentiation disorders”为题进行分享，空军军医大学唐都医院曹天宇医师以“SIRT7 attenuates androgenetic alopecia progression via deacetylation of the androgen receptor and suppression of oxidative stress”为题作报告，昆明医科大学第一附属医院贾肖蓉医师以“Deciphering the Heterogeneity of Fibroblasts in Melasma and Their Molecular Mechanisms in Regulating Melanin Metabolism Based on Single-Cell Transcriptomics”为题进行交流。专场第二部分“银屑病的机制与治疗研究”由厦门大学张凌娟教授和重庆医科大学附属第一医院陈爽教授共同主持。空军军医大学第一附属医院刘婉婷医师以“METTL7A-Dependent m6A Methylation Orchestrates CXCR4hi Neutrophil Pathogenicity and NETosis in skin inflammation”为题作报告，浙江大学医学院附属邵逸夫医院王思佳医师以“Langerhans-cell-focused divergence and IL-12/23 axis suppression distinguish Deucravacitinib from Tildrakizumab in psoriasis: a paired single-cell interaction analysis”为题进行交流，北京大学第三医院彭芬医师以“Mechanism of the CGRP-IL-17C Self-Sustaining Inflammatory Amplifier in Biologic-Induced Immune skewing in Psoriasis”为题进行分享，中山大学孙逸仙纪念医院蒋卓育医师以“ROS-Responsive Nanoparticle-Loaded Dissolving Microneedles Enable Local Piezo1 siRNA Delivery for Mechanotransduction-Driven Psoriasis”为题作报告，山东大学齐鲁医院曹颖医师以“Target Prediction and Pathway Analysis of Herbal Small-Molecule Compounds Intervening in Psoriasis and Methotrexate-Induced Hepatotoxicity”为题进行交流，解放军总医院第一医学中心佟馨医师以“Xiaoban Yuyin Formula prevents psoriasis relapse via Fabp5-dependent reduction of TRM17 cells”为题进行分享。本次专场展示了皮肤基因组、表皮屏障、毛发疾病及银屑病机制与治疗研究领域的最新进展，为推动学术交流与临床转化提供了重要平台。 “银屑病：发病机制与临床研究”专场暨“银屑病：免疫代谢与治疗靶点”专场在分会场3-三层群贤1厅顺利举行。本专场聚焦银屑病基础发病机制、免疫代谢调控与精准治疗靶点，来自全国各地的皮肤科专家围绕前沿进展与临床实践展开深入交流。专场第一部分由首都医科大学附属北京朝阳医院刘方教授和同济大学附属皮肤病医院郭春源教授共同主持。北京大学人民医院赵琰教授以“Metabolic Reprogramming Regulates Cytokine Networks in Cutaneous Inflammation”为题作报告，中山大学附属第三医院冯佩英教授以“Human Host Adaptive Evolution of Microsporum canis”为题进行交流，南京医科大学第一附属医院王雨霏医师以“Psoriatic Inflammation Exacerbates Respiratory Infections: Insights from Population Cohorts, Genetic Analyses, and Mouse Models”为题进行分享，天津医科大学总医院魏晶晶医师以“Targeting POLR3G Suppresses R-Loop Formation in Keratinocytes to Alleviate Psoriasis”为题作报告，福建医科大学附属漳州市医院肖翠容医师以“ACSL4-Driven Ferroptosis Dysfunction Mediates Inflammatory Injury and Clinical Progression in Generalized Pustular Psoriasis”为题进行交流，浙江大学医学院附属第二医院徐凡医师以“Keratinocyte-derived CXCL10 promotes osteoclastogenesis from periarticular CD14hi macrophages”为题进行分享，上海市东方医院徐倩楠医师以“Preliminary Exploration of Photoconverted Skin Cell Migration to Peripheral Blood Induced by 405 nm Laser and Its Potential Application in Psoriasis Research”为题作报告，上海市皮肤病医院徐抑非医师以“Who bears the burden of living with psoriasis: A multicenter real-world clinical cohort study”为题进行交流。专场第二部分由浙江大学医学院附属邵逸夫医院程浩教授和北京大学人民医院赵琰教授共同主持。大连医科大学附属第一医院张书萌医师以“Brusatol ameliorates psoriatic dyslipidemia by targeting IL-1β to restore AMPK-mediated lipid homeostasis”为题作报告，山东第一医科大学附属省立医院闫建军医师以“Risk of Hepatitis B Reactivation in Psoriasis Patients Treated with Biological therapy: A Meta-analysis”为题进行交流，山东第一医科大学附属省立医院阎珍珍医师以“Soluble GPNMB quells psoriatic inflammation by breaking itaconate auto-amplification”为题进行分享，西安交通大学医学部第一附属医院杨舒同医师以“Emodin Ameliorates Psoriasis Through Regulation of IFN-γ-Related Responses and NET Formation”为题作报告，中南大学湘雅二医院尹欢医师以“HDAC6 Attenuates Keratinocyte Proliferation via Ac-α-Tubulin-KIF26A Axis in Psoriasis”为题进行交流，上海市皮肤病医院俞茜医师以“SLC6A14 Rewires Amino Acid Metabolism to Sustain mTOR Signaling in the Psoriatic Epidermis”为题进行分享，浙江大学医学院附属第二医院张凤飞医师以“Tryptophanyl-tRNA synthetase Induces Psoriasis-Like Skin by Facilitating Monocyte/Macrophage Recruitment and Activation”为题作报告，复旦大学附属华山医院张萌萌医师以“ADAM17-Mediated Glycoprotein V Shedding Drives Platelet Activation in Psoriasis and Underlies the Therapeutic Effect of Methotrexate”为题进行交流，山东第一医科大学附属省立医院张敏医师以“LCN2-Driven Fibroblast Ferroptosis-Associated Injury Promotes Keratinocyte Proliferation via Lipid Peroxidation Signaling in Psoriasis”为题进行分享。本次专场内容涵盖银屑病代谢重编程、免疫细胞调控、微生物感染、生物制剂安全性及天然药物干预等多个前沿方向，充分展示了该领域的最新研究成果与临床诊疗经验，为推动学术交流与临床水平提升提供了重要平台。 “Atopic Dermatitis: Pathogenesis and Therapeutic Advances”专场于三层群贤厅2隆重举行。本专场聚焦特应性皮炎、神经免疫、屏障菌群、环境因素、靶向治疗与临床转化等前沿热点，分为两个场次展开深入交流。专场第一部分由南通大学附属医院陈晓栋教授和南方医科大学南方医院郑跃教授共同主持。中南大学湘雅二医院吴海竞教授以“Basic Research and Translational Medicine of Lupus: Updated Progress by Our Team”为题作报告，昆明医科大学第二附属医院曹文婷教授以“Effects of ultraviolet phototherapy on skin aging in SKH-1 hairless mouse atopic dermatitis model”为题进行交流，安徽医科大学第一附属医院董丽萍医师以“Gold Nanoparticles-Embedded Mn/Zn-MOF with Enhanced Antioxidant Activities for Treating Atopic Dermatitis”为题进行分享，南方医科大学皮肤病医院范立民医师以“Mast cell -5-HT-HTR2A axis is involved in SADBE-induced chronic pruritus”为题作报告，首都医科大学附属北京中医医院高子钰医师以“Time-Dependent Characterization of MC903-Induced Atopic Dermatitis Mouse Models”为题进行交流，南昌大学第二附属医院寇彩霞医师以“Mechanism of Ion Channel Protein TMEM16A Inducing Skin Inflammation in Atopic Dermatitis via NF-κB Signaling Pathway”为题进行分享，上海市皮肤病医院李玎医师以“Environmental volatile organic compounds exacerbate atopic dermatitis via dendritic cell-specific CCR7 and CLEC7A dysregulation and convergent Staphylococcus aureus pathways”为题作报告。随后由宁夏医科大学总医院葛新红教授和中南大学湘雅二医院吴海竞教授继续主持。卡尔加里大学Vimal Hasmukh Prajapati医师以“Uncovering the high unmet need in AD: head and neck disease”为题进行交流，安徽医科大学第一附属医院刘学菲医师以“Decoding the “Barrier–Microbiota–Immunity” Network Driven by High-Salt Microenvironment in Atopic Dermatitis”为题进行分享，厦门大学药学院刘佑希医师以“MDI1228, a topical pan-JAK inhibitor, disrupts dermal fibroblast-T cell chemokine crosstalk to resolve allergic contact and atopic dermatitis”为题作报告，安徽医科大学第一附属医院龙小换医师以“IL-7/IL-7R Signaling Promotes the Pathogenesis of Atopic Dermatitis by Enhancing CD8⁺ T Cell Activation and Dendritic Cell Antigen Presentation”为题进行交流，浙江大学医学院附属第二医院毛莉雅医师以“Opsin 3 in keratinocytes mediates the light-induced exaggeration of atopic derma”为题进行分享，安徽医科大学第一附属医院彭博医师以“Differential CD4⁺ and CD8⁺ Cutaneous TRM Cell Responses in Murine Models of DNCB- versus MC903-Induced Atopic Dermatitis”为题作报告，西安交通大学第二附属医院秦淼医师以“Epidermal TET2 Deficiency Aggravates Atopic Dermatitis and Disrupts SPINK7 Expression Under Type 2 Inflammation”为题进行交流。本次专场展示了特应性皮炎发病机制与治疗研究领域的最新进展，现场学术氛围浓厚，为推动学术交流与临床转化提供了重要平台。 “适应性免疫与自身免疫、结缔组织病与自身免疫专场”在浙江省绍兴富悦温德姆酒店鉴湖1厅举行。本专场围绕皮肤免疫调控、自身免疫性疾病发病机制及潜在治疗靶点展开学术交流，涵盖斑秃、银屑病、系统性红斑狼疮、天疱疮、皮肌炎、系统性硬化症等疾病的基础研究与临床转化进展。专场第一部分“适应性免疫与自身免疫”由厦门大学张凌娟教授和浙江大学医学院附属第二医院王亚琦教授共同主持。厦门大学张凌娟教授以“Dermal Fat: Mechanisms and Therapeutic Targets for Deep-Skin Anti-Inflammation and Anti-Aging”为题作报告，空军军医大学西京医院常毓倩教授以“CX3CR1 defines pathogenic CD8⁺ T cells and a targetable chemokine axis in alopecia areata”为题进行交流，浙江大学医学院附属第一医院陈怡然医师以“The Pathogenic Role of Dermal Neutrophil Infiltration in Systemic Lupus Erythematosus Progression”为题进行分享，四川大学华西医院冯迅医师以“From Antigen and Epitope Evidence to Real-World Immunophenotyping in Autoimmune Bullous Diseases”为题作报告，空军军医大学西京医院梁锦开医师以“High-Fat Diet–Induced Visceral Adipose Tissue Exosomes Promote Th17 Differentiation and Exacerbate Psoriasiform Inflammation via the Phosphatidylcholine–SREBP1–SCD1 Axis”为题进行交流，西安交通大学第二附属医院彭雪婷医师以“Repurposing Naloxone as an Anti-inflammatory Therapeutic Strategy for Pemphigus Vulgaris: Evidence from Human Skin Models and Passive Transfer Mouse Models”为题进行分享，安徽医科大学第二附属医院王峰医师以“Targeting IDO-1high Monocyte in Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis”为题作报告，中国医学科学院皮肤病医院王来医师以“Blockade of ASCT2 Ameliorates Systemic Lupus Erythematosus by Suppressing CD4+ T Cell Expansion and T Follicular Helper Cell Generation”为题进行交流，安徽医科大学第一附属医院Yanmin Wang医师以“Unraveling the Role of mt-dsRNA in occupational medicamentose-like dermatitis due to trichloroethylene”为题进行分享，浙江大学医学院附属第二医院汤庄力医师以“Cell-free DNA profiles of dermatomyositis”为题作报告。专场第二部分“结缔组织病与自身免疫”由浙江大学医学院附属第二医院汤庄力教授和周龙吟教授共同主持。上海交通大学医学院附属瑞金医院杨书缦医师以“The pathogenic role of peripheral helper T cells in pemphigus”为题进行交流，安徽医科大学第一附属医院杨小丽医师以“WTAP drives the inflammatory response and apoptosis in pemphigus vulgaris through IGF2BP2-mediated m6A modification of cGAS mRNA”为题进行分享，中南大学湘雅二医院杨志敏医师以“Retinoic acid promotes plasma cell differentiation and antibody responses through a B cell-intrinsic RARα–BLIMP-1 axis”为题作报告，贵州医科大学张财霞博士以“Study on the Mechanism of Blue Light-Induced Activation of Human Primary Langerhans Cells and the Expression Characteristics of Opsin 3”为题进行交流，昆明医科大学第二附属医院陈中宇医师以“Characteristics of Peripheral Blood CD8+ Effector Memory T Cells in Systemic Lupus Erythematosus Patients”为题进行分享，上海交通大学医学院附属瑞金医院邓映烨医师以“Cutaneous Manifestations of Sjögren Disease: Clinical Spectrum, Pathogenesis, and Therapeutic Perspectives”为题作报告，中南大学湘雅二医院李茜医师以“Molecular mechanism of AIM2 regulating B cell senescence and its role in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus”为题进行交流，广州医科大学附属第二医院廖海琴医师以“Hydroxysafflor Yellow A Attenuates Skin Fibrosis in Systemic Sclerosis via Modulation of TGF-β/Smad3-Mediated M2 Macrophage Activation”为题进行分享，昆明医科大学第二附属医院浦芸静医师以“Granzyme K is a candidate biomarker of disease activity and B-cell dysregulation in systemic lupus erythematosus”为题作报告，上海交通大学医学院附属瑞金医院任儒风医师以“Clinical and immune stratification reveals divergent inflammatory patterns of pruritus in dermatomyositis: a single-center retrospective study”为题进行交流。本次专场内容涵盖皮肤免疫稳态、T细胞与B细胞功能调控、中性粒细胞及单核细胞介导的炎症反应、自身免疫性皮肤病的分子机制与治疗靶点，以及疾病分层和生物标志物探索，集中呈现了该领域的多元研究方向，为促进皮肤免疫学基础研究与临床诊疗的交流融合提供了学术平台。 “色素性疾病与皮肤肿瘤专场”在浙江省绍兴富悦温德姆酒店鉴湖2厅举行。本专场围绕色素性皮肤病、皮肤肿瘤及相关临床转化进展展开交流，聚焦白癜风、黑色素瘤及其他色素性皮肤病，内容涵盖发病机制、肿瘤微环境、治疗耐药、遗传变异及临床疗效评价等方向。专场第一部分由浙江大学医学院附属第二医院蔡绥勍教授和中南大学湘雅医院肖易教授共同主持。空军军医大学西京皮肤医院李舒丽教授以“From T Cell Pathogenesis to Precision Therapy: Redefining the Landscape of Vitiligo Treatment”为题作报告，浙江大学医学院附属第二医院陈加社医师以“CRKL amplification synergizes with mechanical stress-induced signaling to dually activate YAP oncogenic pathways, driving plantar melanoma progression”为题进行交流，南通大学附属医院崔晓美医师以“A novel fusion gene identified in metastatic melanoma associated with malignant transformation of a giant congenital melanocytic nevus”为题进行分享，深圳市慢性病防治中心胡绪乔医师以“Compositional analysis of extracellular vesicles-like particles from Acanthopanax senticosus and their inhibitory effects on SK-MEL-2 melanoma cells”为题作报告，宁波大学附属第一医院李燕君医师以“Cystinosin promotes melanoma development through ferroptosis via the GNMT/PARP1 pathway”为题进行交流，首都医科大学附属北京同仁医院吕淑淑医师以“Identification and Functional Analysis of Novel Pathogenic TYR Variants in Chinese Patients With Oculocutaneous Albinism Type 1B”为题进行分享，中国医科大学附属第一医院钱宣瑾医师以“ROS1 Upregulation Promotes Dabrafenib Resistance in Melanoma Cells Through Activation of RAF/ERK-Related Signaling Pathways”为题作报告，空军军医大学第二附属医院唐都医院王瑞娥医师以“Efficacy and Tolerability of 35% Glycolic Acid Peel for Melasma: A Split-Face Randomized Controlled Trial”为题进行交流，西安交通大学第二附属医院王熙医师以“Matrix stiffness reprograms mast cells into a pro-tumorigenic phenotype to drive melanoma progression”为题进行分享，空军军医大学第一附属医院许瑾媛医师以“MYC Amplification–Driven Replication Stress Confers Sensitivity to ATR Inhibition in Melanoma”为题作报告。随后由昆明医科大学第一附属医院刘彤云教授和浙江大学医学院附属第二医院崔英哲教授继续主持。中南大学湘雅医院喻翩医师以“Azelnidipine Targets HER3 to Induce Cuproptosis and Overcome AKT Inhibitor Resistance in Melanoma”为题进行交流，南方医科大学第五附属医院周诗凤医师以“Serum Vitamin B12 and Malignant Melanoma: A Meta-Analysis and Systematic Review”为题进行分享，浙江大学医学院附属第一医院蔡晓萱医师以“Construction of Protein Conjugate PDL1-MT1 Based on Immune Checkpoint Activation and Its Effect on Vitiligo Repigmentation”为题作报告，北京大学第一医院太原医院杜晋芳医师以“Dynamic Microscopic Responses of Refractory Vitiligo Treated with 308nm Excimer Laser: The Value of Reflective Confocal Microscopy in Early Efficacy Evaluation”为题进行交流，江苏省人民医院冯奕菲医师以“Psychological stress induces vitiligo via the ROS/SAM-DNMT3A-CRABP1 metabolic-epigenetic axis”为题进行分享，空军军医大学第一附属医院贺楷乔医师以“The CDCP1–CD6 signaling axis regulates keratinocyte–T cell crosstalk to mediate the pathogenesis of vitiligo”为题作报告，宁夏医科大学总医院焦亚宁医师以“Application of Reflectance Confocal Microscopy in Clinical Management of Vitiligo: Staging and Early Therapeutic Monitoring”为题进行交流，西安交通大学第二附属医院李美萱医师以“Efficacy and Safety of Cold Atmospheric Plasma–Activated Hydrogel for Early Localized Vitiligo: A Multicenter Randomized Controlled Trial”为题进行分享，安徽医科大学第一附属医院李德意医师以“Analysis of Caffeine and Its Metabolites in Urine of Patients with Non-Segmental Vitiligo Based on UPLC-MS/MS Targeted Metabolomics”为题作报告。本次专场集中展示了白癜风、黑色素瘤等色素性皮肤病在发病机制、肿瘤微环境、治疗耐药及临床疗效评价等方向的最新研究进展，为皮肤病学基础研究、临床诊疗与转化应用的交流融合提供了重要平台。本次10月16日上午场6个分会场内容涵盖银屑病、特应性皮炎、色素性皮肤病、皮肤自身免疫性疾病、皮肤基因组与表皮屏障及毛发疾病等多个方向，兼顾基础研究深度与临床转化广度，充分展示了皮肤科学领域的最新研究成果与前沿探索，为推动学术交流与临床转化提供了重要平台。下午场共设6个分会场，分别聚焦皮肤肿瘤、炎症性皮肤病、皮肤衰老与人工智能、特应性皮炎与微生物感染、银屑病发病机制与精准治疗、结缔组织病与皮肤组学、毛发与自身免疫及皮肤再生、色素性疾病与皮肤肿瘤基因组学等方向。来自全国多家医疗机构及高等院校的专家学者围绕前沿进展与临床转化展开深入交流。 “Late-Breaking Research, AI and General Dermatology”专场在绍兴富悦温德姆酒店富悦3厅顺利举行。本专场聚焦皮肤肿瘤、炎症性皮肤病、皮肤衰老及人工智能赋能皮肤病研究等前沿方向，围绕皮肤疾病的前沿进展与临床实践展开深入交流。专场第一部分由复旦大学附属华东医院王宏伟教授和浙江大学医学院附属第二医院陈钰虹教授共同主持，北京大学第一医院汪肠教授以“Malignant Transformation of T cells in Cutaneous T Cell Lymphoma”为题进行分享，山东大学齐鲁医院李颖教授以“Preliminary Study on Ocular Comorbidities of Atopic Dermatitis”为题作报告，北京大学第三医院徐琳琳医师以“UBE2M-Regulated Endosomal IgG Sorting Mitigates Hair Follicle Aging”为题进行分享，中国医学科学院皮肤病医院（中国医学科学院皮肤病研究所）高长醒医师以“A rapamycin-adjuvanted chromatin-based therapeutic vaccine for systemic lupus erythematosus”为题作报告，上海市皮肤病医院姜晓文医师以“Idebenone and TRP-2 mRNA Lipid Nanoparticles Enhance Dendritic-Cell Activation and Anti-tumor Immunity in Melanoma”为题进行交流，宁波大学刘力伟医师以“Dual-Hit Disruption of Autophagic Flux by the Marine-Derived Cyclopeptide Turnagainolide B Selectively Kills Melanoma Cells and Suppresses Tumorigenesis In Vivo”为题发言。专场第二部分由浙江大学医学院附属第二医院劳力民教授和浙江大学医学院附属第二医院李伟教授共同主持，中国人民解放军空军军医大学第一附属医院张晨医师以“A Nutrient-Sensitive O-GlcNAc Switch on RIPK1 Controls Necroptosis and Tissue Homeostasis”为题进行分享，重庆医科大学附属第一医院姜子琪医师以“CD4+ Tissue-Resident Memory T Cells Drive Acne Recurrence and Progression”为题作报告，复旦大学附属华山医院韦依宁医师以“Reduced endothelial CD36 expression promotes a TGM2high endothelial state and fibroblast activation in keloids”为题作报告，复旦大学附属华东医院陈千一医师以“Apelin Receptor can Act as a Specific Marker and Promising Therapeutic Target for Infantile Hemangioma”为题进行交流，中南大学湘雅二医院陈凯丽医师以“Artificial Intelligence Integrates Multi-omics to Screen Molecular Subtypes and Prognostic Markers of Systemic Lupus Erythematosus”为题作报告，南方医科大学南方医院黄云帆医师以“Expression Characteristics and Preliminary Mechanism of the TAP2-CD8+ Effector Memory T Cell Axis in PD-1 Inhibitor-Induced Cutaneous Immune-Related Adverse Events”为题进行交流，上海市第一人民医院王之凯医师以“Skin-innervating glutamatergic neurons modulate aging”为题发言。本次专场展示了皮肤科领域最新研究成果与前沿探索，为推动学术交流与临床转化提供了重要平台。 “特应性皮炎、微生物感染与转化研究”专题学术交流在浙江绍兴富悦温德姆酒店富悦5厅顺利举行。本专场聚焦特应性皮炎发病机制、微生物感染、神经免疫调控、免疫代谢及创新治疗策略等研究热点，分为两个场次展开深入交流。专场第一部分由安徽医科大学第一附属医院王再兴教授和浙江大学医学院附属第二医院陈学嫣医师共同主持，山东第一医科大学附属皮肤病医院糜自豪教授以“The mechanism of innate immune tolerance induced by the MDP-NOD2-ACOD1 axis in macrophages”为题作报告，重庆医科大学附属第一医院贺文艳教授以“Single-cell analysis identifies a type 2 immune-stromal remodeling circuit in primary cutaneous amyloidosis”为题作报告，复旦大学附属华山医院应佳联医师以“A dual-locked fluorescent probe for imaging of human primary melanocytes and melanoma tissues via tyrosinase and hydrogen sulfide activation”为题进行交流，中国医学科学院皮肤病医院张煜涵医师以“Gut Translocated Pathobiont Contributes to Lupus Nephritis and Renal Fibrosis via Gut-Kidney Axis”为题作报告，南方医科大学南方医院黄缨婷医师围绕“Role of RBT5 in Candida albicans Biofilm Drug Resistance and Targeted Therapeutic Strategies”进行交流，厦门大学药学院李洁博士以“Dermal Adipocyte-Macrophage Crosstalk Fuels a Feed-Forward Circuit of Inflammation and Fibrosis in Atopic Dermatitis”为题作报告。专场第二部分由同济大学附属皮肤病医院郭春源研究员和华东师范大学赖玉平教授共同主持，天津医科大学总医院罗大双医师以“Mechanism Study of Epigenetically Mediated ALDH3A1 Downregulation Regulating 4-HNE-GPX4 Axis Involved in Chlamydia trachomatis-Induced Host Ferroptosis”为题作报告，中南大学湘雅医院马斯慧医师以“Dual-Functional Boron-Doped Copper Single-Atom Nanomaterial for Targeted Disruption of the TSLP Axis in Atopic Dermatitis”为题作报告，浙江大学医学院附属第二医院李芳医师以“Aging-associated HILPDA+ macrophages fuel inflammation and metabolic dysfunction of atopic dermatitis”为题进行交流，西安交通大学第二附属医院易梦瑶医师以“Cold Exposure Exacerbates Atopic Dermatitis through a TRPA1-SREBP1-Unsaturated Fatty Acid Metabolic Reprogramming Axis”为题作报告，浙江大学医学院附属第一医院文海煜医师以“Sensory neuron-derived Neuromedin B drives pruritus and type 2 skin inflammation in Atopic Dermatitis”为题发言，中南大学湘雅医院张汉伊医师以“Emotional distress aggravates atopic dermatitis through IFNγ-PD-L1⁺ neutrophil axis”为题进行交流，华中科技大学同济医学院附属同济医院王翌菲医师以“Linoleic Acid Reinforces a CD36-High Regulatory Langerhans Cell Program to Ameliorate Atopic Dermatitis-like Inflammation”为题进行交流，浙江大学医学院附属第二医院张美洁医师以“Mmp12+ Macrophage Subset in Cutaneous Mucor irregularis Infection”为题作报告。本次专场展示了特应性皮炎、微生物感染与转化研究领域的最新进展，为推动学术交流与临床转化提供了重要平台。 “银屑病：发病机制与精准治疗”Session1及Session2专场在分会场3-三层群贤1厅顺利举行。本专场聚焦银屑病发病机制与精准治疗，围绕遗传易感、免疫代谢、神经免疫环境因素及生物制剂应答等方向展开深入交流。专场第一部分由上海市皮肤病医院史玉玲教授和天津医科大学总医院王惠平教授共同主持，北京大学第三医院梁晓丰医师围绕“Twice-Daily Induction Followed by Twice-Weekly Proactive Maintenance with Benvitimod Reveals Stage-Specific Molecular Remodeling in Psoriasis Inflammation: Downregulation of Neutrophil-Associated Molecules and Enhanced Keratinocyte Differentiation”进行分享，重庆医科大学附属第一医院彭或婷医师在“Rare TIGIT variants implicate impaired Treg/Th17 regulation in psoriasis: evidence from population-scale exome sequencing and functional validation”中作交流，同院王萍医师分享了“Discovery of serum proteomic signature in different sub-types of psoriasis patients based on data-independent acquisition mass spectrometry”，复旦大学附属华山医院董灿彬医师就“Fibroblast-derived MMP2 drives tissue-resident memory T cell formation via TGF-β1 activation and remodels the immune microenvironment in psoriasis”作报告，空军军医大学西京皮肤医院周一帆医师以“NNMT-dependent fibroblast metabolic memory sustains tissue-resident memory T cell niches in recurrent skin inflammation”为题发言，上海市皮肤病医院杨楠医师带来“Bacteria-Derived Tyramine Restrains CD8⁺ Tissue-Resident Memory T Cells to Limit Recurrent Skin Inflammation”的报告，同院邓思会医师围绕“The Role and Mechanism of Langerhans Cells in Psoriasis Recurrence”进行交流。专场第二部分由浙江大学医学院附属第一医院乔建军教授和浙江大学医学院附属第二医院王昭圆医师共同主持，复旦大学附属华山医院董灿彬医师以“Anxiety-Driven Sympathetic Activation Compromises Psoriasis Therapy via the ADRA2A-CCL2-CCR2+ Monocyte Axis”为题作报告，厦门大学林晟医师在“Beyond energy storage: Dermal adipocytes reprogram macrophages to fight against psoriatic Inflammation”中分享，上海交通大学医学院附属瑞金医院张莉医师就“Reduced CYP1A1 Is Associated with Residual Psoriatic Lesions During Anti-IL-17A Therapy”发言，上海市皮肤病医院黄越萌医师以“IL-17A Drives DNMT1-Dependent Epigenetic Reprogramming in Keratinocytes During Psoriatic Inflammation”为题交流，华中科技大学同济医学院附属协和医院张心悦医师围绕“Ambient NO₂ promotes psoriasis-like skin inflammation by regulating keratinocyte-derived chemotaxis CXCL2”发言，上海市皮肤病医院张亦真医师就“PLA2G4B promotes psoriatic inflammation through arachidonic acid metabolic dysregulation and lipid peroxidation in keratinocytes”作报告，浙江大学医学院附属第二医院陈希贝医师在“Plasma proteomic patterns associated with sustained clinical response to guselkumab in plaque psoriasis”中交流。本次专场展示了银屑病多维度机制研究和精准治疗新进展，为推动学术交流与临床转化提供了重要平台。 “Psoriasis, Connective Tissue Diseases and Skin Omics Session”专场于三层群贤厅2隆重举行，紧扣银屑病、特应性皮炎、天疱疮、皮肤红斑狼疮等免疫性皮肤病，以及多组学、空间转录组、免疫代谢、环境与节律等热点方向展开交流。本场会议特邀第四军医大学西京医院邵帅教授和浙江大学医学院附属第二医院徐凡教授共同担任主持。中国医学科学院皮肤病医院樊欣雨教授以“Circadian-Misaligned Fasting Is Associated with Human Immunosenescence and Exacerbates Psoriasiform Inflammation in Mice”为题作报告；中南大学湘雅医院蒋骞教授以“Vitamin D-DDIT4-PHBs axis reprograms CD4⁺ T cell metabolism to restrain autoimmunity”为题作报告；上海市皮肤病医院陈泽毓医师以“Complement C3 links fibroblasts to IL-17-driven inflammation in psoriasis”为题作报告；上海市皮肤病医院蔡江鲁伊医师以“PPARγ Maintains Th17 Immunometabolic Homeostasis through the CPT1A-Carnitine Axis in Obesity-Associated Psoriasis”为题作报告；宁波大学李颖曦医师以“Keratinocyte-derived ligand-receptor axis orchestrates neutrophil phenotypes during psoriasis”为题作报告；上海市皮肤病医院陈茜宇医师以“IL-6 Primes Keratinocytes for Enhanced Inflammatory Responses via FOS-dependent Chromatin Remodeling”为题作报告；中南大学湘雅三医院裴诗谣医师以“Multi-Omics Integrated Analysis Reveals the Efficacy and Outcome Mechanisms of Acidified Aliphatic Ester in Atopic Dermatitis”为题作报告；浙江大学医学院附属第二医院芦怡医师以“Spatiotemporal Dynamics of Tregs in Psoriasis”为题作报告。随后由北京大学第一医院汪旸教授和首都医科大学附属北京朝阳医院何焱玲教授继续主持。华中科技大学同济医学院附属协和医院陶娟教授以“Air pollution and psoriasis”为题作报告；安徽医科大学第一附属医院张悦康医师以“Integrative Whole-Genome and Single-Cell RNA Sequencing Identify CDCA7 and RUBCNL as Contributors to Pemphigus Vulgaris Risk”为题作报告；陆军军医大学第一附属医院（西南医院）陈静医师以“Integrated proteomic and metabolomic profiling of a psoriasis-atopic dermatitis overlap cohort reveals neutrophilic inflammation and sphingolipid metabolic reprogramming”为题作报告；浙江大学医学院附属第二医院吕铭悦医师以“Exploring the role of pathogenic CD5t T Cels in psoriasis and the thera”为题作报告；上海交通大学医学院附属瑞金医院何开乐医师以“Decoding the shared genetic basis of dermatomyositis and interstitial lung disease: multi-omic insights and novel therapeutic targets”为题作报告；上海交通大学医学院附属瑞金医院柯慧怡医师以“High-Resolution Spatial Transcriptomics Maps Compartmentalized Cell Organization and Distinct Immune Niche Remodeling in Pemphigus Lesional Microenvironment”为题作报告；浙江大学医学院附属第一医院胡芝医师以“Estrogen-ERα/MEDAG Signaling Drives Pro-inflammatory Fibroblast Differentiation in Cutaneous Lupus”为题作报告；浙江大学医学院附属第二医院陈钰虹医师以“The MEG3/miR-21-5p/PTEN Axis Regulates Hair Follicle Cycle Progression by Modulating Outer Root Sheath Cell Function”为题作报告。本次论坛集结了众多领域内权威专家，报告立意高远、内容丰实，既深入剖析基础研究，又前瞻展望临床转化，为皮肤学科高质量发展增添了新动力。 “Hair, Autoimmunity and Skin Regeneration Session 1与Session 2”在浙江省绍兴富悦温德姆酒店鉴湖1厅顺利举行。会议聚焦毛发疾病、自身免疫性皮肤病与皮肤再生等领域，来自全国多家医院的教授围绕各自研究进行了报告。专场第一部分由浙江大学医学院附属第一医院方红教授和浙江大学医学院附属邵逸夫医院程浩教授共同主持。大连医科大学附属第二医院周雯慧医师以“Spatial Characterization Reveals Stress Keratinocytes Drive Acute Cutaneous Lupus Erythematosus Lesion Pathogenesis via the IFN-γ-JAK-STAT-CXCL9/10/11 Axis”为题作报告；贵州医科大学附属医院杨梦兰医师以“Blue Light Dose-Dependently Triggers Spatial Disorganization of Stratified Architectire in Melanocyte-Keratinocyte 3D Microclusters”为题作报告；桂林医科大学第一附属医院彭世雄医师以“KRT6A derived from mesenchymal stem cells as a potential biomarker and therapeutic target for alopecia areata: insights from multi-omics analysis and experimental evidence”为题作报告；昆明医科大学第二附属医院朱庆焕医师以“Investigating the Role and Mechanisms of B Cell Dysfunction in SLE Pathogenesis via the Ferroptosis-Related Gene DDIT3”为题作报告；南方医科大学南方医院郑思齐医师以“Mechanism of Inhaled Aromatherapy in Alleviating Rosacea through the PI3K-Akt-Galanin Signaling Axis”为题作报告；南方医科大学南方医院刘玉洋医师以“Targeting IFN-γ-JAK-STAT-PD-L1 Signaling Restores Hair Follicle Immune Homeostasis in Alopecia Areata”为题作报告；南方医科大学皮肤病医院陈俊溢医师以“Endoplasmic reticulum stress upregulates mesenchymal fibroblasts in keloids by activating the CREB3L1-XBP1s axis.”为题作报告；第四军医大学附属西京医院王冰医师以“Rituximab Depletes Antigen-Responsive CD20+ T Cells with T Follicular Helper-like Features in Pemphigus Vulgaris”为题作报告。专场第二部分由南通大学附属医院陈晓栋教授和南方医科大学南方医院郑跃教授共同主持。浙江大学医学院附属第二医院毛美淇医师以“HSPA2 ubiquitination by IFN-γ/AKT/mTOR signaling suppresses hair follicle cell proliferation in alopecia areata”为题作报告；山东第一医科大学谢玮医师以“Desmosome-microtubule coupling by ENKD1 sustains epithelial resilience against autoantibody-mediated injury”为题作报告；山东第一医科大学附属皮肤病医院孙乐乐医师以“TSC22D3 in NK cells converts infection from protective to lethal drug hypersensitivity via GZMB and CCL5”为题作报告；四川省医学科学院四川省人民医院赵灵运医师以“Xeno-free Generation of Induced Hair Follicle Stem Cells and Their Therapeutic Mechanism for Androgenetic Alopecia”为题作报告；中国科学技术大学附属第一医院陈琪医师以“PTN-SDC1 Axis-Mediated Dysregulation of Infundibular Epithelial-Langerhans Cell Crosstalk in Female Pattern Hair Loss”为题作报告；中国医科大学附属盛京医院程铭医师以“miR-574-3p and miR-125a-5p in Adipose-Derived Mesenchymal Stem Cell Exosomes Synergistically Target TGF-β1/SMAD2 Signaling Pathway for the Treatment of Androgenic Alopecia”为题作报告；浙江大学医学院附属第二医院苗宇杰医师以“Transcriptomic and Proteomic Profiling of the Local Immune Microenvironment in Alopecia Areata”为题作报告。本次“毛发、自身免疫与皮肤再生 Session 1”与“Session 2”共安排16场Rising Star报告，覆盖急性皮肤型红斑狼疮、斑秃、玫瑰痤疮、瘢痕疙瘩、天疱疮、药物超敏反应、雄激素性脱发、女性型脱发等研究方向。 “色素性疾病、皮肤肿瘤与基因组学专场”在浙江省绍兴富悦温德姆酒店鉴湖2厅举行。本专场围绕色素性皮肤病、皮肤肿瘤及基因组学相关基础研究与临床转化进展展开交流，内容涵盖皮肤T细胞淋巴瘤、黑色素瘤、白癜风、皮肤光老化及遗传性表皮分化异常等疾病的分子机制、免疫微环境和潜在治疗靶点。专场第一部分“色素性疾病、皮肤肿瘤与基因组学Session1”由昆明医科大学第二附属医院邓丹琪教授和郑州大学第一附属医院李旭阳教授共同主持。北京大学第三医院何啸教授以“CISD1 suppression by miR-320a drives ferroptosis in CTCL by disrupting mitochondrial dynamics to activate the cGAS/STING pathway”为题进行分享；南方医科大学南方医院彭梦然教授以“Therapeutic Effect and Safety of Functional Migrasomes on Dermal Microvascular Atrophy in Skin Photoaging”为题作报告；南方医科大学皮肤病医院张泽乔医师以“Biallelic GLTP mutations cause nonsyndromic epidermal differentiation disorder via disrupted epidermal glucosylceramide transport”为题介绍研究进展；山东第一医科大学附属皮肤病医院李文超医师以“Deciphering the shared genetic architecture of gut-brain-skin comorbidity through genome-wide cross-trait and multi-omics analyses”为题进行汇报；上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心宋丽娜医师以“Single-Cell RNA Sequencing Reveals Cellular Heterogeneity and Abnormal Intercellular Communication in the Malignant Progression of Pediatric Giant Congenital Melanocytic Nevi”为题分享研究成果；首都医科大学附属北京友谊医院尚琳医师以“TREM2+ Macrophage-Fibroblast Crosstalk and LRG1 Mediate PLLA-b-PEG/HA-Induced Skin Photoaging Repair”为题作学术交流；西南医科大学附属医院毛汉潇医师以“Interleukin-7-induced melanocytes autophagy elevates MHC class I expression via PI3K/AKT/mTOR pathway and contributes to melanocyte loss in vitiligo”为题介绍有关研究。专场第二部分“色素性疾病、皮肤肿瘤与基因组学 Session 2”由宁夏医科大学总医院葛新红教授和空军军医大学西京皮肤医院李舒丽教授共同主持。新疆维吾尔自治区人民医院王云颖医师以“Single-Cell Functional Atlas of the Kaposi's Sarcoma Microenvironment Reveals Global CAF Activation, IFN-Primed Macrophages, and Vessel-Wall Immune Reprogramming”为题作报告；浙江大学医学院附属第一医院姜怡医师以“Beyond CD30: Dual-Targeting of Malignant and Regulatory T Cells by Brentuximab Vedotin Remodels the Lymphoma Microenvironment and Overcomes Resistance via BCL2 Inhibition in Mycosis Fungoides”为题介绍研究进展；郑州大学第一附属医院李旭阳医师以“Temporal Characteristics of Photodynamic Therapy in Remodeling Local Immune Microenvironment and the Potential HSPA1A/HSPA6 Regulatory Network in Condyloma Acuminatum”为题进行汇报；中国医科大学附属盛京医院丛天昕医师以“Quercetin Protects against MBEH-Induced Melanocyte Injury by Suppressing Pyroptosis and Alleviating Oxidative Stress”为题分享研究成果；中山大学孙逸仙纪念医院郭书萌医师以“Statins targeting the mevalonate-KLF2 axis suppress cutaneous T-cell lymphoma and synergize with bexarotene”为题作学术交流；空军军医大学西京皮肤医院黄露玲医师以“Sympathetic Nerve Aggravates Vitiligo via NE-Adrenergic Receptor Axis: Mechanistic Insights Into Cutaneous Neuroimmune Crosstalk”为题介绍有关研究；西京医院孙宁玥医师以“Targeting MITF Sensitizes Melanoma to Therapy by Enhancing Pyroptosis”为题进行分享；空军军医大学第一附属医院郭伟楠医师以“TREM2+ macrophages license CD8+ T-cell cytotoxicity through choline metabolism in vitiligo”为题作报告；中国医科大学附属第一医院王馨悦医师以“Ca2+-Dependent PLD2-PA-Rac2 Signaling Mediates Electric Field-Induced Enhancement of Dendritic Cell Antigen Presentation in Melanoma Immunotherapy”为题介绍研究进展。本次专场集中展示了皮肤肿瘤分子机制、黑色素细胞损伤与白癜风神经免疫调控、皮肤免疫微环境重塑、遗传学与多组学研究、光老化修复以及新型治疗策略等方向的研究进展，为皮肤病学基础研究、临床诊疗与转化应用的交流融合提供了重要平台。本次10月16日下午场6个分会场内容涵盖皮肤肿瘤、炎症性皮肤病、自身免疫性疾病、银屑病、特应性皮炎、毛发疾病、色素性疾病、皮肤衰老及人工智能与多组学交叉应用等多个方向，兼顾基础研究深度与临床转化广度，充分展示了皮肤科学领域的最新研究成果与前沿探索，为推动学术交流与临床转化提供了重要平台。排版 | 隐逸

临床研究

2026-10-18

·今日头条

强直性脊柱炎（AS）最新治疗方法

2026风湿免疫诊疗方案，控炎护脊柱，防止脊柱竹节样变强直性脊柱炎，很多人简称AS，属于慢性自身免疫性炎症。它专门攻击骶髂关节、脊柱以及肌腱附着点，典型表现是下腰背痛、晨起僵硬，夜里疼醒，活动之后反而舒服一点。如果长期炎症控制不住，脊柱各个关节慢慢长在一起，变成“竹节样脊柱”，弯腰、转头活动受限，还可能连累髋关节、眼睛。过去大家对这个病的认知，就是吃止痛药、多锻炼，等到脊柱僵硬了就没办法。而现在最新的治疗思路已经改变：早筛查、早干预，以控制炎症为核心，药物+康复双主线，分层选择用药，不再单纯只解决疼痛，目标是阻断骨质破坏，保护脊柱活动功能。结合2026年国内外风湿免疫指南，下面用大白话把整套阶梯治疗方案讲清楚。一、基础治疗：所有患者终身都要坚持，比吃药同样重要不管是早期轻症，还是已经用上靶向药的中重度患者，基础管理是贯穿全程的必修课，不能忽视。 1. 坚持规范康复锻炼这是AS独有的关键一环，地位不亚于药物。推荐游泳、太极、靠墙站立、脊柱拉伸这类低负重运动，重点维持脊柱、胸廓活动度。原则：炎症剧痛期减少大幅度弯腰扭转，疼痛缓解之后每天坚持练习。目的是防止脊柱韧带粘连、僵硬。久坐人群，每40分钟起身活动腰背。要避开负重深蹲、大重量负重硬拉这类会加重骶髂关节压力的运动。 2. 日常姿势管理平时坐姿挺直，不要长期窝在软沙发低头驼背；睡觉尽量选偏硬床垫，枕头不要太高，减少脊柱屈曲。 3. 生活习惯调整戒烟是重中之重。吸烟会明显加重脊柱炎症，增加脊柱骨化、强直的概率，还会降低生物制剂药效。控制体重，肥胖会持续加重骶髂关节、髋关节负担。注意保暖，避免腰背部持续受凉诱发疼痛加重；熬夜、过度劳累也容易诱发炎症波动。 4. 定期筛查并发症 AS不止伤脊柱，还可能诱发葡萄膜炎、髋关节病变、炎症性肠病，复查时要留意相关症状，出现眼红眼痛要尽快眼科就诊。二、早期轻症一线方案：传统口服药物，控制症状适合发病早期，仅有间断下腰痛、晨僵，影像上骶髂关节损伤轻，没有明显髋关节受累，炎症指标轻度升高的患者。 1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）作为首选一线药物，例如塞来昔布、美洛昔康、依托考昔等。它不光是止痛，还能抑制脊柱内部的无菌性炎症，减轻晨僵。很多人误解它只是止痛药，其实规范连续使用，可以降低长期脊柱骨化风险。注意事项：有胃病、肾病、心血管基础病的人群，需要医生评估，不要常年自己买药长期吃。如果一种药物规范使用2~4周效果差，医生会考虑更换品种。 2. 传统改善病情抗风湿药这类口服药对中轴脊柱炎症效果有限，如果只是单纯腰背痛、骶髂关节发炎，一般不单独使用。只有当患者同时合并外周关节肿痛（膝盖、脚踝发炎），医生才考虑柳氮磺吡啶；甲氨蝶呤对单纯脊柱病变改善不大，不作为AS中轴病变首选。简单一句话：只累及脊柱的强直性脊柱炎，传统口服药选择不多，效果有限，控制不住炎症就要升级靶向药物。三、中重度AS：靶向药物（生物制剂+新型口服小分子药），当前最新核心方案当规范服用非甾体抗炎药足量治疗后，腰背痛、晨僵依旧明显；炎症指标持续偏高；或者已经出现髋关节损伤、骶髂关节明显破坏，就属于中重度，推荐靶向治疗，也是近些年进展最快的领域。 1. 生物制剂（针剂） - TNF-α抑制剂：阿达木单抗、依那西普、英夫利昔单抗，临床应用时间长，对脊柱炎症、附着点痛、髋关节病变有效。 - IL‑17抑制剂：司库奇尤单抗、依奇珠单抗，目前临床使用广泛，针对脊柱中轴炎症、晨僵效果突出，还能降低新骨形成风险，很多患者腰背痛快速缓解。 - IL‑23抑制剂：部分临床研究证实，可改善AS的关节炎症，适合合并银屑病、炎症性肠病的患者。使用前需要筛查结核、乙肝等潜伏感染。用药期间定期复查炎症指标，出现发烧、严重感染要及时就医。 2. 口服小分子靶向药（JAK/TYK2抑制剂）代表药物：乌帕替尼、托法替布、德卡伐替尼。优势是口服药片，不用打针，对脊柱炎症、附着点疼痛、晨僵都有改善。需要评估心血管风险、血栓风险，有高血脂、心脏病的患者需要严格评估，定期监测血脂、血常规等指标。靶向药不是“根治神药”，它可以强效压制免疫炎症，减少脊柱骨质增生、强直的风险。需要风湿科医生评估病情后选用，不能自己买来打针吃药。四、局部治疗与手术干预（晚期选择） 1. 局部理疗超声波、短波理疗，能辅助缓解腰背、足跟附着点疼痛，只能当做辅助手段，不能替代药物控制内在免疫炎症。 2. 手术绝大多数AS患者不需要手术。只有到晚期，出现严重髋关节毁损、脊柱严重畸形压迫神经，才考虑髋关节置换、脊柱矫形手术，属于最后的补救手段。所以早期控制炎症，避免走到这一步才是关键。五、强直性脊柱炎最容易踩的7个误区 1. 不痛就是病好了，可以停药疼痛消失不等于脊柱内部的免疫炎症完全停止。很多人没有痛感，但炎症还在悄悄催生脊柱新骨，慢慢发生粘连强直。减药停药，必须风湿医生结合炎症指标、影像综合判断。 2. AS就是腰肌劳损，只按摩、理疗就能治好按摩理疗只能临时放松肌肉，无法控制脊柱里面的免疫炎症，耽误正规治疗，脊柱慢慢硬化。 3. 生物制剂打上就离不开，尽量不要用中重度患者炎症持续活动，如果不及时控制，脊柱会持续骨化强直。在医生监控下规范使用，获益远大于风险，部分患者病情稳定后，可在医生指导下调低剂量拉长间隔。 4. 腰越痛，越要卧床休息长期卧床不动，脊柱韧带更容易粘连僵硬。疼痛急性期短暂休息，疼痛缓解就要坚持康复锻炼。 5. 口服激素用来长期控制腰背痛全身糖皮质激素对AS中轴脊柱炎症效果差，长期用副作用大，指南不推荐长期口服激素治疗强直性脊柱炎。 6. 偏方、保健品可以治好强直没有任何偏方能够阻断脊柱的免疫炎症。很多不明保健品违规添加激素，短期感觉很好，停药后严重反弹，损伤身体。 7. 年纪大了强直就不再进展炎症活动与否，和年龄没有绝对关系。如果炎症持续不控制，成年后依然会出现脊柱骨化。六、完整治疗逻辑总结早期轻症：非甾体抗炎药 + 终身康复锻炼，姿势管理、戒烟；中重度（药物效果差、炎症持续、髋关节受损）：评估后使用生物制剂或者口服小分子靶向药；晚期严重畸形：评估外科手术；全程：定期复查血沉、C反应蛋白，必要时影像学检查，监测炎症变化，排查眼、肠道并发症。强直性脊柱炎无法彻底断根，但现在的治疗手段完全可以做到长期控制炎症。很多患者规范治疗之后，疼痛消失，脊柱活动保持正常，正常工作生活。核心就是早确诊、规范用药+坚持康复，不要等到脊柱僵硬了再干预。话题互动你或者身边亲友有没有强直性脊柱炎？是最早出现腰背痛，还是足跟痛、虹膜炎发现的？治疗中有没有踩过只吃止痛药、忽视锻炼这类坑？欢迎评论区留言交流！我会持续更新风湿免疫类疾病的科普，帮大家看懂检查报告、避开治疗误区，记得点赞关注账号！温馨提示：本文依据2026强直性脊柱炎国际风湿诊疗指南撰写，仅作为健康科普，不能替代风湿免疫科医生面诊。非甾体抗炎药、生物制剂、靶向小分子药物都是处方药，必须专科评估后使用，禁止自行购药、调整药量。

2026-10-17

·江海观止

AI 制药两面：快在造分子，慢在懂病

2026 年 6 月，英矽智能（Insilico Medicine）宣布，它那款叫 Rentosertib 的药准备进 III 期临床。这药治的是特发性肺纤维化，一种肺会慢慢变硬的病。真正让人愣住的是另一件事：从找到靶点到做出候选分子，它只用了 18 个月。按常规做法，这一步要 4 到 6 年。一个 AI 把这件事快了大概三倍。新药走到获批上市这最后一步，AI 至今没有真正走完过。到今天，全球还没有任何一款 AI 主导设计的新药拿到过监管部门的正式批文。一边是 18 个月，一边是"零获批"。这两句话放在一起，才是 AI 制药现在的真实样子。一、先看"神"的那一面讲 AI 制药，得先老实承认，这几年它确实拿出了几件真东西。最硬的一件：一款药真的批了。 2026 年 7 月 29 日，艾普司韦（盐酸伊司特韦片）获国家药监局附条件批准上市，治成人轻型、中型新冠感染。由西湖大学、西湖实验室和西湖制药联合研发。它身上挂着三个"第一"：西湖大学首款完全自主研发的 1 类创新药；国内首款凭 AI 辅助研发获批上市的原创药；全球第一款基于 DNA 编码化合物库（DEL）技术成功获批的小分子药。它的靶点是新冠病毒的 3CL 蛋白酶，你可以把它想成病毒复制时的一把剪刀。卡住这把剪刀，病毒就拼不出完整的自己。难的是找到那把能卡住剪刀的钥匙。团队面对的是一个装着 490 亿种化合物的 DEL 库，靠人力穷举不可能。于是先让 AI 上：用模型确定筛选条件，从 490 亿里初筛出 100 多个潜力股；再建一个针对 3CLpro 的 AI 模型，从这 100 多个里只挑 9 个送去合成测试。结果 9 个里有 6 个表现出很强的抑制活性，命中率 66.7%——传统筛选不到 1%。最后锁定的候选分子代号 WLU6937。从克隆出 3CLpro 蛋白到选定候选分子，只用了六个月；从源头发现到完成临床试验，总共三年半。三个"第一"里最该说的是第三个。DEL 技术 1992 年就被提出，用 DNA 给海量化合物编条形码，思路超前三十多年，可全球一直卡在"从库到药"的最后一公里，此前没有一款基于它的药真正走通上市。这一次，它通了。但这一件同样要配上冷水：它的批文是附条件批准，上市后还得补做确证性研究，限期（原则上不超过 4 年）转常规，否则批件可能被注销；公开口径也只说了"凭借 AI 辅助研发"，AI 具体介入到什么深度、DEL 和 AI 各占几成功劳，并没有完全披露；它治的还是新冠，一个已经过了流行高峰的适应症，商业天花板有限。所以它真正的价值不在这一颗药，在那台会造药的机器。今天它能卡住新冠的剪刀，明天就可能去卡别的。最要紧的一件：AI 用在了找靶点和设计分子上。就是开头说的 Rentosertib。它的特别不在于用了 AI，而在于用在了最要紧的两步：找靶点、设计分子。靶点是什么？你可以理解成病灶上的那把锁。先得找到是哪把锁出了毛病，才谈得上配钥匙。传统上找锁靠人读文献、靠经验、靠运气，耗掉几年是常事。 Rentosertib 的靶点是 AI 找出来的，分子也是 AI 设计师出的。它的 IIa 期结果发在了《自然·医学》（Nature Medicine）上，那是医学领域分量最重的期刊之一。代价是从靶点到候选分子 18 个月，结果要等到 2028 到 2029 年才读得出 III 期。最硬气的一件：头对头赢了已上市的重磅药。武田花 40 亿美元收购了一款 AI 设计的小分子 Zasocitinib，治银屑病，2026 年进了 III 期头对头研究。头对头是这一行最硬的词。意思是，不打擦边球，直接把已经上市的重磅药摆在对面对打。结果它赢了：皮肤完全清除（PASI 100）的应答率超过 35%，是对照的两倍半以上。对面站着的是 BMS 已经上市的 Sotyktu。最能说明 AI 到底干了什么的一件：Genentech。 Genentech 拉上 NVIDIA 和 Mila，在《自然·生物技术》上发了篇论文。翻译成人话是这样：先动手，真金白银筛了近 200 万个分子（准确说是 1,981,993 个），对象是大肠杆菌。筛出来 5,161 个有活性的，命中率 0.26%。这个数字不高，但没关系，他们要的不是中奖，是数据。然后拿这批真实数据训了一个叫 GNEprop 的模型。这个模型做的事，像给每个分子画一张指纹，再判断它有没有抗菌活性。模型训完，被丢进一个包含约 14 亿个可合成化合物的数据库里跑。64 块 A100 显卡，48 小时，把整个空间过了一遍，圈出 44,437 个可能有效的候选。最后从这些数学上的候选里，挑出 345 个真的合成出来，带回实验室上手测。结果，82 个达到 80% 以上的生长抑制标准，命中率 23.8%，比一开始的 0.26% 提升了约 90 倍。还有个数字比"90 倍"更让我在意：这些 AI 挖出来的活性分子里，98.8% 跟已知抗生素的最大相似度不超过 0.4。也就是说，它不是在抄已有的药，是真在陌生地方找东西。离治病最近的一件：澳门大学 × 德睿智药。澳门大学路嘉宏团队和德睿智药（MindRank AI）合作，用 AI 平台从 1,155,606 个化合物里一层层筛：116 万到 6834（自噬诱导），再到 1969（性质好），再到 449（能进脑），最后到 15（送进实验）。最后两款分子活了下来：ombuin 和 2-羟基肉桂酸。它们要做的是治阿尔茨海默病，而能穿过血脑屏障这一关，是无数治脑病的药死在门口的地方。在 3×Tg-AD 小鼠身上，每天 10 毫克/公斤、连打两个月，空间记忆明显好转。在线虫身上，ombuin 把中位寿命延长了 6 天，2-羟基肉桂酸延长了 4 天。不是治愈，但方向在那儿。把这些摞在一起，你大概能理解这行为什么这么热。全球 AI 制药企业已经超过 350 家，中国占 113 家。2025 年中国相关融资 32 起、超 67 亿元，同比增长 130%。已经有 170 多个 AI 分子进了临床，12 款走到 III 期。最新的这一波（2026 年 9 到 10 月）就在这个秋天，这张"神"的脸又被刷新了一轮。最集中的信号来自大模型。Anthropic 在旧金山湾区自建了湿实验室，用约 950 个 Claude 智能体并行工作 21 小时，自主发现了一种此前未完整表征的噬菌体酶系统；9 月中旬，它又和诺和诺德签下战略合作，把科学大模型嵌进药企的研发全流程。Isomorphic Labs 的 IsoDDE 引擎，以智能体形态 2 到 4 天就能完成一次功能性分子设计。罗氏则宣布"AI 自主可控"，并披露公司 40% 的管线决策已经有可追踪的 AI 贡献。巨头下注的力度也上了新台阶。10 月 8 日，彭博社曝出 Isomorphic Labs 正洽谈新一轮融资，估值至少 400 亿美元、最高 500 亿，比肩武田和恒瑞——而这家公司至今没有一款自家药物进入临床。10 月 7 日，扎克伯格夫妇支持的 Biohub 联合美国能源部、NIH、DeepMind 等，以约 18 亿美元建"虚拟细胞"的开放数据基础设施。礼来一边和英伟达以五年最高 10 亿美元共建联合实验室，一边拉上 Twist、Ginkgo、金斯瑞建自己的数据闭环。9 月，AI 药物发现公司 Enveda 融资 3.11 亿美元；10 月，AI 制药公司 Iambic 更新招股文件、冲刺上市，背后站着英伟达；OpenAI 则领投了生物安全公司 RedQueen Bio。药企买模型的手也没停。2024 年才成立的 Chai Discovery，9 个月里签下礼来、辉瑞、诺华、argenx、BMS、GSK 六家药企；10 月 9 日，赛诺菲又与法国 AI 公司 Owkin 签约，开发"AI 生物制药代理"。连监管都在转向：9 月，FDA 发布草案指南，推动用计算机模拟、类器官、器官芯片等新方法替代动物试验。二、再看"冷"的那一面只看上面那一面，你会漏掉一半真相。先看一组不舒服的数字。药研前线收录的失败调研显示，II 期和 III 期加起来的终止率约 23%，神经疾病类药物的失败率能冲到 85%。阿尔茨海默病是这里最惨的一块。动物模型和人差得太远，早期看着有效的信号，到了 III 期往往就没了。十局九输，是这一行的常态。这里得说清楚，零获批说的是"AI 主导设计"的药。而"AI 辅助研发"的那一款，前面讲的艾普司韦，2026 年确实批了。但它走的是附条件批准，还留着确证性研究要补；公开口径里也说得很谨慎，AI 是"辅助"。这是 AI 制药头上悬着的一把剑。Rentosertib 的 III 期要等到 2028 到 2029 年才读结果，它成不成，几乎决定了整个行业的融资信心。也就是说，这行现在所有的热闹，都在等一个还没揭晓的答案。 2026 年 9 月 6 日，新华社《瞭望》发了一篇报道，标题直接问："AI 制药如何破局？"这篇报道里，受访的药企和专家把话说得很直，卡住这行的有三关。第一关是数据。最值钱的，恰恰是最不流通的。药物研发数据里，失败数据是核心资产，它决定一家企业怎么判断赛道、怎么避开坑。可正因为敏感，没人愿意拿出来。一位东部地区的生物医药公司负责人说得很实在：国内药企一般只愿意拿"早期、公共、基础"的数据来共享，依靠这类有限语料训练出来的大模型，天然存在质量不足、精度不稳和可信度不够等短板。而那些真正有价值的专有数据，躺在企业实验室和医院里，互不相通。更麻烦的是权责。一家主营医疗数据的企业负责人说得更直白：数据权责不清，相关交易长期停滞。第二关是人。既懂信息技术（IT）又懂生物技术（BT）还懂药物研发规律的复合型人才，极度短缺。中国药科大学校长郝海平有句话点得很准：学人工智能的人和学生物医药的人，首先要打通话语体系。他还补了一句更值得想的话：不能只把 AI 当成工具，还要跳出现有药物研发逻辑，进一步思考创新药背后的理论和范式变革。第三关是监管，这一关最闷，也最要命。有受访者提了两个问题，全是实的：AI 辅助生成的临床前数据，能否用于向药监部门提交正式申请？模型的可解释性要求，与药品审评的"可追溯"原则如何衔接？这两个问题没答案，AI 参与研发的药就始终悬在半空。再看市场本身。艾媒咨询的数据：2025 年全球 AI 制药市场规模 24.05 亿美元，2026 年预计 29.94 亿美元。听着不少，但和一个"颠覆行业"的叙事比起来，这个体量其实还很小。三、三关怎么闯 2026 年 9 月 18 日，工信部等十个部门印发《医药工业发展"十五五"规划》，AI 制药第一次被写进国家级产业规划，还专门设了专栏，要培育"AI 制药高价值应用场景"，并明确提到打造"医药健康可信数据空间"。政策落地当天，晶泰科技收涨 16.32%、英矽智能涨 13.12%、剂泰科技涨 12.04%。回头看，专家们当初给的那些路子，一条条都写进了这份规划。针对数据关，关键词是"可信数据空间"。建议从国家层面完善医疗健康可信数据空间的制度：明确数据权责归属、使用边界和收益分配规则，统一数据接口与质量标准。原则是八个字：数据可用不可见，用途可控可追溯。再用试点开路，让头部药企、重点医院和 AI 企业先走一步。同时，违规污染训练数据的要有能落地的惩戒机制。说得直白些，得让企业既敢共享，也放心共享。针对人才关，关键词是"校企联合"。目标是搭一套覆盖药物研发全链条的一站式 AI 驱动体系，围绕数据、算力、算法、知识四个要素布局。思路是把真实的药物研发问题搬进课程、课题和实训平台，同时改革教师职称评定和人才评价机制，让既懂算法又懂药理毒理和临床需求的人有成长的路。针对监管关，关键词是"从能不能用，转向怎样证明可靠"。专家建议，对 AI 参与形成的研发数据、模型结论和申报材料，尽快明确验证方法、责任边界和审评口径。向上要围绕出海和国际注册需求，探索模型训练环境、数据跨境合规的指引；向下可以依托自由贸易试验区做监管沙盒试点，在真实场景里同步打磨算法、数据和规则。这三条路都不快，但它们指向同一件事：AI 制药要跨的坎，从来不在算力够不够，而在这套系统能不能被信任。四、这两面为什么都是真的问题出在我们对 AI 制药的想象，从一开始就错了。大众以为的 AI 制药是，把数据和目标丢给 AI，它啪一下算出一个新药，人负责按按钮。真实的 AI 制药是，AI 把该搜的范围扩大，实验来验证。Genentech 那篇论文最后自己把话说透了：AI 药物发现的核心，是"以大规模实验数据驱动模型扩展化学空间"，而不是"以 AI 替代实验"。换句话说，AI 没让湿实验消失，它让湿实验变得更值钱。打个比方。传统筛药像是拿一根小网在水塘里捞鱼，你能捞的范围就是试剂能覆盖的范围，百万级就顶天了。AI 做的事是把这张网换成更准的算法，先在海量名单里排个序，把最像"有鱼"的地方标出来。但网好了，鱼还得真捞上来。所以 Genentech 的流程是：200 万个真实验，训模型，14 亿虚拟筛选，回到实验室合成 345 个、真测。最后一环永远得动手。这也解释了另一个现象，AI 和能力之间隔着一个"数据"。你喂给模型的如果只是些"早期、公共、基础"的数据，那它学到的也只能是些人人都知道的常识。真正稀缺的失败经验、专有数据锁在各自的抽屉里，模型再聪明也吃不到。所以新华社那三关，本质上是一件事：AI 这台发动机还缺油、缺司机、缺路标。数据是油，人才是司机，监管是路标。三者缺一个，车都开不远。五、连诺奖，都为这两面各投了一票聊到这儿，有件事值得单独说：AI 制药这条路，其实已经被诺奖投过票了。正面的一票。 2024 年，诺贝尔化学奖颁给了 Demis Hassabis 和 John Jumper，AlphaFold 背后的两个人。蛋白质怎么工作，不看它由什么组成，看它的 3D 形状，就像钥匙，形状对了才能开锁。搞清楚一个蛋白质的形状有多难？要先让它结晶、用 X 射线照、再解读衍射图，一整套流程可能耗掉一个博士生的全部时间。过去 50 年，人类靠实验一共解析了约 20 万个蛋白质结构。 AlphaFold 一来，这条路被直接铺开了。2021 年，DeepMind 决定用 AlphaFold 把已知蛋白质的结构全算一遍，免费开放给全世界。2024 年的 AlphaFold 3 更进一步，能同时模拟蛋白质、DNA、RNA 和小分子在一起的样子。颁给他们的那座奖，等于给整个"用 AI 做药"的方向发了张信任票。而这票不止投了一次。 2025 年的诺贝尔化学奖给了奥马尔·亚吉（Omar M. Yaghi），他因发明金属有机框架材料（MOFs）获奖。有意思的是，2025 年 11 月他重回南京大学做报告，题目直接叫"AIMATRY：AI 智启材料新纪元"。他讲的是用大语言模型、机器学习去衔接分子、材料与社会应用，还展示了用微调后的模型优化 MOFs 的集水性能、用提示工程筛选 COFs 合成条件的案例。一边是 2024 年的"用 AI 预测结构"，一边是 2025 年的"用大模型改材料"，两年两座诺奖，说的是同一件事：AI 已经进了实验室，成了正经的研究工具。甚至不止化学。2025 年的诺贝尔生理学或医学奖给了 Mary Brunkow、Fred Ramsdell 和 Shimon Sakaguchi，他们发现的是调节性 T 细胞和 Foxp3 基因，讲的是免疫系统怎么管住自己、不去攻击自身组织。你可能要问，这和 AI 制药有什么关系？关系在赛道上。调节性 T 细胞指向的是自身免疫病，而自免恰好是 AI 制药现在最热的两块战场之一（另一块是肿瘤）。AI 最擅长的就是在靶点清晰的领域里更快地找到分子，自免、慢病这类要长期吃药的赛道，正是它最好使的地方。所以诺奖给 AI 投的这几票投得很准：它认可的不是"AI 能取代科学家"，而是"AI 能帮科学家更快地看见、更快地试"。反面的一票。但诺奖得主里也有人明确投了反对票，而且话说得比谁都狠。 2026 年 10 月初，2014 年诺贝尔化学奖得主、加州大学伯克利分校教授 Eric Betzig 上了一档播客。他扔出的第一句话就够冲：用 AlphaFold 开发新药的药企"五年内都会倒闭"，它们"正在无谓地烧钱"。他的理由不是算力不够，而是看错了东西。AlphaFold 给的是蛋白质的静态结构，可他说，那些静态结构在"创造生命的整个动态复杂系统"里只占极小一部分。如果药企不引入其他生物学信息，就会走向绝路。他还搬出一位老前辈，曾任默克研究负责人的 Roger Perlmutter。大意是，能找到一款有效的药其实更像是奇迹，因为人类根本不知道自己面对的是什么。说到细胞，他的比喻更扎人。他说教科书里那些漂亮的细胞动画，把细胞画得空空荡荡，让蛋白在微管上走路，周围一片开阔，这是一个彻头彻尾的错误。真实的细胞拥挤到难以想象，上百亿个蛋白质分子、上百亿个糖类分子、上百亿个脂质分子挤在一起，是已知宇宙中最复杂的物质。他的原话更绝：人类对中子星内部的了解，都比对细胞内部清楚。他还给了一组数字：进入 I 期临床的药物，只有 9% 能最终走到 III 期。所以在他眼里，"生物学教科书里几乎所有的东西，都是幻觉"。那他主张什么？不是别用 AI，而是换个用法。用格子光片显微术在活体、多尺度状态下采集数据，用 4D/5D 视觉 Transformer 做原生分析，再拿身体透明、和人类基因高度同源的斑马鱼做全器官尺度的活体测试平台。换句话说，先看活的东西，再谈设计。两票之间的张力。这一段值得和前面那几座诺奖放在一起看。诺奖给 AI 投的是"它已经是正经工具"这一票，而 Betzig 投的反对票问的是另一个问题：结构到底等不等于机制？算得快是不是就等于看得准？这个问题没有标准答案。但它至少提醒我们，AI 制药眼下的高光大多建立在结构之上，而生命的真相可能还藏在那些动起来的部分里。这之间的张力，到这一段才算真正露出来。六、基于这些事实，我给八个判断前面铺的都是事实。下面是我从这些事实里读出来的八个判断，有正有反，最后落到一个前景估计。判断一，AI 是个很会造分子的人，但还不是个懂病的人。依据是，AI 发现药物的 I 期成功率高达 80% 到 90%，可一到验证疗效的 II 期就掉到约 40%，和传统药物差不多。道理在于两期考的不是同一道题：I 期考"这个分子像不像药"，II 期才考"你到底有没有找对病"。AI 已经证明它更会设计分子，却还没证明它更懂人体。所以，AI 把候选药变得更多、更快；但只要靶点命中率不提高，失败不会消失，只会被推迟到更贵的地方。判断二，AI 制药真正颠覆的不是"发现"，是"失败的价格"。依据是，Genentech 把实验命中率从 0.26% 抬到 23.8%，靠的不只是多找到几个药，而是把大海捞针变成了定向挖掘。新药研发最大的成本从来不是做出分子，而是在很贵的阶段才发现错。AI 的第一价值是把错误前移。所以，评价一家 AI 制药公司，别数它生成了多少分子，要数它砍掉了多少项目、把失败提前了几个阶段。 2026 年 10 月，路透社还报道过一个更激进的例子：有 AI 平台能在患者入组前预测试验结果，命中了 6 个高关注试验里的 5 个，包括诺华一个 III 期的失败。虚拟临床试验，正在从发现端走向临床端。判断三，被捧得最高的"结构预测"，可能恰是被高估的一环。一边是 AlphaFold 拿了诺奖，另一边是诺奖得主 Eric Betzig 直接说靠静态结构做药的公司五年内会倒闭。二者的分歧在于一个问题：结构到底等不等于机制？算得快是不是就等于看得准？所以，AlphaFold 更像是一张入场券，不是通关证。它解决"看得见"，不解决"看得对"。判断四，第一波红利不在新药，在老环节。礼来的数字官说，去年我们实际做出的产品量，如果没有 AI 根本做不到。FDA 内部的生成式 AI 工具 Elsa，把一位审评员原本要 2 到 3 天的工作压到 6 分钟。注意，这两件都不是"AI 发现了新药"，而是"AI 让流程变快了"。所以，AI 最先兑现价值的地方是生产、质控、审评，是制药的周边，不是制药的核心。这听上去不够性感，但它已经在赚钱了。到 2026 年 9 月，罗氏把话说得更直：它宣布"AI 自主可控"，并披露公司 40% 的管线决策已经有可追踪的 AI 贡献。40% 这个数字，比任何一场发布会都更能说明问题。判断五，真正的护城河是"别人拿不到的数据"，不是"更聪明的模型"。依据是新华社《瞭望》点破的那关最要命：最值钱的失败数据，恰恰最不流通；一位企业负责人说得很直白，数据权责不清，相关交易长期停滞。而 Genentech 的杀手锏也不是模型，是那近 200 万个真实实验数据。模型会开源、会趋同、会越来越便宜。真正不可复制的是独家的实验数据和能持续产数据的湿实验室。所以，AI 制药的胜负手不在算法，在"数据私有化加干湿一体的产能"。谁握着别人没有的数据，谁才握着定价权。不过也有人走反方向。2024 年才成立的 Chai Discovery，没有一条自研管线、没有一个分子进临床，只卖模型，却在 9 个月里签下礼来、辉瑞、诺华、argenx、BMS、GSK 六家药企，10 月 9 日签下的第六家正是 GSK。它赌的是模型本身够强。可另一边，礼来却花钱建自己的数据闭环。两条路谁对，眼下还看不清——这件事本身就说明，"模型还是数据"这道题，连大药企都还没押准。判断六，中国是"AI 制药的世界工厂"，但还不是"发源地"。一边是我们半年 86 笔出海、近千亿美元，ADC 和双抗领先全球 1 到 2 年；另一边，底层模型 AlphaFold、Chai、Boltz、ESM 基本都出自国外。我们的强项是把别人的模型用出量产，加上临床资源、工程师红利和工程速度。所以，这既是红利，也是天花板。世界工厂能赚到钱，但赚的是产业链的中段；想往上走，得有自己的地基模型。判断七，2028 到 2029 是"交卷年"，而且会先有一批"证伪"。 Rentosertib 的 III 期数据要等到 2028 到 2029 才读出；Isomorphic Labs 的首个人体试验从 2025 年底推迟到了 2026 年底；而"AI 主导设计的药获批"到今天仍是零。资本已经把价格提前给了，100 起交易、457.51 亿美元。现在轮到临床给答案了。所以，未来三年不会越变越好，而是先变难看，一批公司会倒，一批管线会被砍。熬过交卷期的才算产业，熬不过的只是风口。资本显然不信这个邪。10 月 8 日，还没把自家药送进临床的 Isomorphic Labs，被曝融资估值冲到 400 至 500 亿美元，比肩武田。价格已经提前给到了 2028 年之后。可临床数据不会因为估值高就来得早，这是这张"脸"上最危险的一处。判断八，它不会"爆发"，它会"渗透"。花旗的数据说，2026 年 AI 驱动药物发现（AIDD）的渗透率只有约 6%；到 2030 年，这个生态预计约 500 亿美元。6% 这个数字其实很关键，它说明这行现在还早得很。所以，AI 制药不会像 ChatGPT 那样一夜换天。它会像电一样，先钻进每一个环节，最后没人再单独提"AI 制药"这个词。当这个标签消失的那天，才是它真正成功的那天。八个判断里如果只能押一个，我押第八个。因为爆发靠运气，渗透靠时间。而时间站在"把错误前移"的那一方。七、这条路上，中国站在哪有一个位置值得单独说。 2026 年上半年，中国药企做了 86 笔 license-out（对外授权），披露总额在 976 亿到 1100 亿美元之间，占了全球约 58%。单笔超过 10 亿美元的交易有 23 起。阿斯利康 185 亿美元牵手石药，BMS 与恒瑞 152 亿美元，辉瑞与信达 105 亿美元，艾伯维与荣昌 56 亿美元。美国公司吃下了其中 62% 的交易额。行业里前几年有个词叫"卖青苗"，意思是把早期、没验证的资产便宜出手。现在的说法变了，叫"卖收成"，定价权当场谈。在 AI 制药上，中国的密度也不低：全球 350 多家企业，中国 113 家；融资金额同比涨 130%；晶泰科技、英矽智能相继上市，剂泰科技成了"全球 AI 药物递送第一股"。 2026 年的这个秋天，中国这边格外热闹： 9 月 16 日，字节跳动拆分出的 Anew Labs（新生探途）完成 2.9 亿美元首轮融资，投后估值 15 亿美元（约 100 亿人民币），红杉中国、IDG、高瓴、五源、高榕及中国生物制药等入局，字节持股 56%。这是国内 AI 制药最大一笔单轮融资，也让 Anew Labs 成为中国第一家首轮估值就上百亿人民币的 AI 制药公司。 9 月 28 日，德睿智药把 AI 设计的口服小分子 GLP-1（MDR-001）中国区商业化权益授权给三生蔓迪，潜在总额最高 17.5 亿元人民币。 10 月初，翰宇药业一款由 AI 多肽芯片技术筛选的三靶点激动剂（HY3003）获 FDA 临床试验受理，方向是减重、2 型糖尿病和脂肪肝。英矽智能 9 月底又提名一款新的肥胖方向小分子，年内累计披露 9 项 BD 合作、潜在总值约 73 亿美元。 10 月 10 日，成立不久的 AI 原生多肽公司利太智药拿到近 5000 万元种子轮融资。产业与平台侧，金斯瑞配售募资净额约 23.3 亿港元、约 70% 投向 AIDD 湿实验产能；华大智造联合百图生科共建细胞大模型；迪安诊断与泰格医药签约，围绕 AI 制药、临床试验和伴随诊断做"药诊协同"；英矽智能发布 LabClaw 智能实验室系统并预告"智能体层"部署，晶泰科技升级 XtalPi Science 平台；9 月博济医药还与华为合作探索"AI+CRO"，华为昇腾 960 规划落地，补上国内 AI4S 的算力底座。资本也在用脚投票：2026 年至今，国内 AI 制药赛道完成 57 笔融资、总额 157.65 亿元，超过 2023 到 2025 三年总和。甚至不止私营公司。英伟达和礼来计划五年内投入 10 亿美元共建联合实验室；罗氏、阿斯利康、辉瑞都在通过合作买 AI 工具。但这一面也得配上冷的那一面。美国拟把生物技术纳入对华投资限制法案，这给正在爬坡的出海潮添了一层不确定性。而且中国的位置越靠前，"零获批"那把剑也就越悬在自己头上，因为真正被寄予厚望、去冲"第一个"的，恰恰是这几家。八、给普通人的三句话 AI 制药离你有多远？不远。它最后一定会落到你家人的药盒上。所以真正有用的是学会怎么读它的新闻。三句话，够了。第一句，先问"这是第几期"。"在研"和"能用"中间隔着一条命。看到"进入 III 期"先别激动，III 期的淘汰率本身就接近四分之一。第二句，再问"是对照了谁"。是跟安慰剂比，还是跟已经上市的药头对头？前者说明比不吃强，后者才说明比现在能买到的更好。武田那款 AI 分子之所以重要，就是因为它是头对头赢的。第三句，最后问"AI 在哪一环"。是 AI 找的靶点？AI 设计的分子？还是 AI 只是帮着排了个序？这三件事的分量差得很远。排序是辅助，找靶点和设计才是主导。问完这三句，你基本不会被标题带着跑了。最后写完这篇，我最大的体会不是"AI 好厉害"，也不是"AI 是骗局"，而是这一行其实一直在做一件很笨的事。找一把锁，配一把钥匙，然后一遍一遍地试，试到哪一天，钥匙真的能转动。 AI 让"试"变快了，让"找"变准了。但它没让"试"这件事消失，也没让"等"这件事缩短到不用等。甚至找得准不准，今天都还有人争。所以 Rentosertib 那个 2028 年特别有意思。那一年读出的不只是一款药的结果，还是这整个行业的一次交卷。在那之前，允许它慢一点，也许比急着宣布胜利更诚实。

100 项与氘可来昔替尼相关的药物交易

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D11817	-	-	-

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
银屑病关节炎	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2026-03-06
红皮病性银屑病	日本	Bristol-Myers Squibb KK	2022-09-26
寻常性银屑病	日本	Bristol-Myers Squibb KK	2022-09-26
脓疱型银屑病	日本	Bristol-Myers Squibb KK	2022-09-26
斑块状银屑病	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2022-09-09

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
头皮银屑病	临床3期	-	Bristol Myers Squibb Co.	2026-12-31
骶髂关节疾病	临床3期	-	Bristol Myers Squibb Co.	2026-12-31
涎腺多形性腺瘤	临床3期	-	Bristol Myers Squibb Co.	2026-12-31
幼年特发性关节炎	临床3期	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	中国	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	巴西	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	保加利亚	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	捷克	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	德国	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	意大利	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06512337 (Pubmed \| J Dermatolog Treat)	临床4期	斑块状银屑病	101	Deucravacitinib 6 mg	艱齋衊積齋壓膚醖願鬱(壓壓壓膚範窪淵網築構) = 選範積鏇餘夢窪淵醖願簾鬱鹽蓋膚醖製選築鏇 (獵膚獵繭繭襯願網鏇艱 ) 更多	积极	2026-12-31
NCT04908202 (POETYK PsA-1, ACR2026)	临床3期	涎腺多形性腺瘤	1,016	Deucravacitinib 6 mg QD	襯網鬱積積襯鏇襯廠鹹(壓襯鹹窪夢鑰膚壓廠鹹) = 糧蓋餘憲衊構積繭窪淵齋餘餘鹽糧夢糧蓋遞積 (範窪顧鹹衊膚艱鹹蓋窪 ) 更多	积极	2026-11-06
				Placebo	襯網鬱積積襯鏇襯廠鹹(壓襯鹹窪夢鑰膚壓廠鹹) = 選窪齋鬱鏇衊蓋蓋範構齋餘餘鹽糧夢糧蓋遞積 (範窪顧鹹衊膚艱鹹蓋窪 ) 更多
NCT03920267 (LTE, ACR2026)	临床2期	系统性红斑狼疮	261	Deucravacitinib 3 mg BID	鏇鑰艱襯蓋鹹觸觸繭觸(蓋遞網憲醖繭願鹽鹽繭) = 鹹淵網醖鹽構淵窪築夢鬱顧顧選襯淵鑰觸鹹獵 (製壓壓獵鹽遞膚壓鬱齋 ) 更多	积极	2026-11-06
				Placebo to Deucravacitinib 3 mg BID	鏇鑰艱襯蓋鹹觸觸繭觸(蓋遞網憲醖繭願鹽鹽繭) = 艱淵顧獵艱艱築壓蓋鏇鬱顧顧選襯淵鑰觸鹹獵 (製壓壓獵鹽遞膚壓鬱齋 ) 更多
NCT04908202 (POETYK PsA-1, ACR2026)	临床3期	银屑病关节炎	648	Deucravacitinib 6 mg QD (Male)	憲積觸鹹醖夢糧衊齋廠(糧醖積鑰齋蓋艱襯蓋糧) = 艱糧廠蓋鬱衊膚壓範餘淵鏇膚願艱襯齋鑰鬱蓋 (遞築製繭製齋遞齋膚積 ) 更多	积极	2026-11-06
				Deucravacitinib 6 mg QD (Female)	憲積觸鹹醖夢糧衊齋廠(糧醖積鑰齋蓋艱襯蓋糧) = 遞顧窪簾醖獵願網選膚淵鏇膚願艱襯齋鑰鬱蓋 (遞築製繭製齋遞齋膚積 ) 更多
NCT06444399 (CTgov)	临床2期	毛发红糠疹	7	Deucravacitinib	簾積構餘醖窪壓積簾鹽(餘淵鑰窪積選鑰齋選願) = 範餘鹹窪壓襯選選獵獵構範遞顧範夢繭鏇艱鹽 (簾糧鑰願壓艱遞鏇範築, 12.9) 更多	-	2026-08-26
NCT03624127 \| NCT04036435 \| NCT03611751 (POETYK PSO-1, Pubmed \| Am J Clin Dermatol)	临床3期	斑块状银屑病	1,519	Deucravacitinib 6 mg once daily	鏇襯齋網顧繭構鬱積繭(襯鹹糧觸醖壓夢膚觸夢) = 選蓋顧顧糧廠觸齋淵壓獵選糧艱鏇範觸糧餘蓋 (膚遞淵鑰簾齋衊鏇淵壓 ) 更多	积极	2026-08-07
NCT03252587 (PAISLEY SLE, EULAR2026)	临床2期	系统性红斑狼疮	277	Deucravacitinib 3 mg BID	選鬱衊鑰願蓋遞構選醖(壓構鏇製製簾廠鑰築淵) = 膚鬱範膚艱遞壓壓顧窪醖壓簾壓積簾襯範範鹽 (鑰襯餘積齋醖醖鏇糧餘 ) 更多	积极	2026-06-11
				Deucravacitinib 6 mg BID	鏇艱齋簾襯網鹽糧製衊(網鏇積餘構鏇夢壓壓壓) = 鬱鹹齋衊繭夢淵膚選顧觸簾醖願觸廠鹹鹽醖淵 (顧衊觸蓋餘鏇顧鑰範繭 ) 更多
EULAR2026	临床2/3期	银屑病关节炎	7,147	-	網簾糧鬱遞選鬱淵襯築(簾憲壓築鏇膚鏇齋齋簾) = 積艱夢網膚憲鹽鬱願淵淵鹹憲觸願廠鹽鹽鏇夢 (艱網製觸鑰衊淵鏇積廠 )	积极	2026-06-11
				deucravacitinib (ACR50)	夢遞築選鹹網窪鏇憲醖(蓋醖壓願範範願鑰繭顧) = 壓鹽壓鏇築淵構壓夢簾鹽獵鏇鬱繭衊壓廠襯艱 (範鏇淵製鹹網蓋鹹鹽構 )
NCT04908189 (POETYK PSA-2, EULAR2026)	临床3期	银屑病关节炎	1,519	Deucravacitinib 6 mg once daily	糧齋觸積網夢網艱餘選(獵鑰鬱鬱襯膚衊製製糧) = 構醖鏇鏇淵窪夢積顧遞遞衊鬱願鹹鑰鹽餘糧製 (簾選獵壓繭蓋製鬱積網 ) 更多	积极	2026-06-11
				Placebo switched to deucravacitinib	糧齋觸積網夢網艱餘選(獵鑰鬱鬱襯膚衊製製糧) = 網艱簾鏇觸艱夢觸衊淵遞衊鬱願鹹鑰鹽餘糧製 (簾選獵壓繭蓋製鬱積網 ) 更多
NCT07280702 (COMBo, EULAR2026)	临床4期	-	128	Deucravacitinib 6 mg + TNFi	艱糧淵廠鑰廠網獵襯製(鹽蓋遞簾膚觸齋廠網蓋) = 醖製網衊齋廠鏇夢鹽襯鑰憲願夢餘蓋蓋淵遞壓 (鏇積蓋鹹繭窪積襯遞齋 )	积极	2026-06-11
				Placebo + TNFi	獵餘膚艱衊醖遞淵蓋鬱(築願願鏇鹹窪壓鬱構餘) = 餘鑰鹹構顧構網鏇膚鏇鬱鹽獵製築艱鬱構淵餘 (繭憲網窪繭範鏇範壓鏇 ) 更多