Camonsertib

近期，复星医药宣布其自主研发的ATR抑制剂FXS0887获批在国内开展临床试验，拟定适应证为晚期恶性实体瘤，这是其在肿瘤创新药布局的关键一步，也使业界聚焦ATR抑制剂这一合成致死靶点疗法。从全球研发格局看，ATR抑制剂是跨国药企竞逐热点，阿斯利康、罗氏、拜耳等均有布局；国内恒瑞、泰德制药等企业ATR抑制剂已进入Ⅱ期临床试验阶段。合成致死靶点疗法赛道，目前呈现怎样的格局？ 市场：近90亿美元蓝海 Part.1 合成致死治疗策略的核心，是利用癌细胞的基因缺陷：当癌细胞中一个关键基因（如A）因突变而功能丧失，它就会高度依赖另一个互补基因（B）来生存。针对这个B基因研发药物，就可以让癌细胞无法生存，同时对正常细胞影响较小。 这一策略在攻克难以成药靶点方面尤为重要。许多致癌蛋白结构光滑、缺乏明确的药物结合位点，宛如“没有锁孔的圆球”，传统小分子或抗体难以直接抑制其功能。合成致死思路则绕开正面攻击，通过锁定其赖以生存的“搭档”基因B，实现对携带A基因突变的癌细胞的间接打击，诱发选择性的细胞崩溃，同时最大程度降低对正常组织的毒性。 从产业化角度看，合成致死已从理论走向现实。弗若斯特沙利文数据显示，2024年全球合成致死靶点疗法销售额已达43亿美元，预计到2029年，该领域销售额将增长至87亿美元，复合年增长率达15.1%。 ATR：重金押注逐渐升温 Part.2 基于此原理最成功的药物是PARP抑制剂。2014年，首款PARP抑制剂奥拉帕利获批上市，标志着合成致死从理论走向临床。ATR抑制剂被认为是继PARP抑制剂后最有潜力的合成致死靶点之一。ATR在DNA损伤后，能够激活细胞应答，进而起到阻滞细胞周期进程，稳定复制叉及修复的作用。截至2025年，全球已有约20个ATR抑制剂进入临床阶段，其中，进展最快的是阿斯利康的AZD6738；德国默克的M6620和tuvusertib均处于Ⅱ期临床试验阶段。此外，罗氏通过合作获得的Camonsertib（RP-3500）也备受关注。 国内企业方面，恒瑞、智康弘仁、复星医药、英派药业、正大天晴等公司也有进入临床阶段的ATR抑制剂在研项目。 从适应证看，这些在研项目主要覆盖如小细胞肺癌、三阴性乳腺癌、卵巢癌、胃癌/食管癌等多种常见实体肿瘤，只有少数在研药物针对血液肿瘤。相较于PARP抑制剂领域的仿制扎堆，ATR赛道目前仍处于原创窗口期。 PRMT5：国内企业积极布局 Part.3 PRMT5抑制剂能识别癌细胞独有的“代谢污渍”，实施精准清除。PRMT5是细胞内的关键“表观遗传开关”，但它需要搭档MEP50和原料SAM才能有效工作。在某些癌细胞中，MTAP基因缺失会导致代谢物MTA大量堆积。MTA在结构上伪装成原料SAM，占位却不干活，扰乱了PRMT5的正常功能。 而新一代PRMT5抑制剂的聪明之处，在于能像一把特制钥匙，专门锁死这种被“假原料”MTA占据的异常PRMT5复合体，精准导致癌细胞死亡。由于健康细胞没有这种异常的“代谢污渍”，因此几乎不受影响，实现了极高的治疗选择性。 全球针对PRMT5靶点的研发竞争激烈，辉瑞、葛兰素史克、礼来、强生都曾因对正常细胞毒性较大，在第一代PRMT5抑制剂上折戟，第二代候选药物均利用了“合成致死”机制，整体仍处于临床中早期阶段。 Insight数据库显示，全球范围内现有14款二代PRMT5抑制剂处于临床阶段，其中60%来自国内创新药企。百时美施贵宝通过收购Mirati Therapeutics公司所得的BMS-986504（MRTX1719）是进展最快的二代PRMT5抑制剂之一。 在PRMT5和ATR之外，POLθ与WRN也是新兴合成致死靶点。目前这两个方向的研发都处在临床Ⅰ期阶段或临床前。POLθ抑制剂的主要研发策略是与PARP抑制剂联用以克服耐药，先声药业的SIM0508已进入临床Ⅰ期试验阶段，圣域生物的SYN818也处于临床Ⅰb阶段。国际上，Artios Pharma、MOMA Therapeutics等公司也有候选药物进入早期临床。 WRN抑制剂则旨在精准治疗具有特定基因缺陷的肿瘤。Nimbus Therapeutics公司的NDI-219216已于2025年初提交新药临床试验申请，拜耳通过其子公司获得了另一款WRN抑制剂VVD-214的全球权益。国内来凯医药等公司也有候选药物处于临床前阶段。 ★★★ 小结 ★★★ 总体而言，合成致死已从一个遗传学概念发展成为肿瘤创新药研发的热门领域。当前市场由PARP抑制剂主导，但以PRMT5、ATR为代表的新靶点竞争格局正在形成。合成致死领域未来发展趋势已经明确，研发重点更加追求靶点多元化与精准化，与靶向药、免疫疗法、化疗的联合成为主要的探索方向。同时，AI正被用于加速新靶点发现、候选药物设计和优化。如晶泰科技通过AI平台助力发现了PRMT5抑制剂PEP08；英矽智能的AI平台则发现了USP1抑制剂ISM3091和WRN抑制剂ISM2196，进一步提升了该领域的研发效率与创新潜力。 来源：《医药经济报》报总第4704期，原文标题《合成致死靶点疗法多路精耕》 版式编辑：卢方 审校：张环宇 封翠芸

乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤，具有高度异质性。目前针对细胞周期调控蛋白的治疗策略（如CDK4/6抑制剂）在ER+乳腺癌中显示出显著疗效，但耐药性问题突出。其中，Rb1蛋白的缺失是常见耐药机制之一，尤其在三阴性乳腺癌（TNBC）和CDK4/6抑制剂耐药的ER+乳腺癌中高发。 Rb1不仅是G₁-S期转换的关键调控因子，还参与DNA损伤修复和纺锤体检查点功能。Rb1缺失导致细胞高度依赖下游检查点（如ATR和PKMYT1）来维持基因组稳定性。因此，同时抑制ATR和PKMYT1可能成为针对Rb1缺失肿瘤的有效治疗策略。 美国德州大学MD安德森癌症中心的Khandan Keyomarsi教授团队长期致力于乳腺癌细胞周期调控与治疗耐药机制的研究。该团队此前揭示了CDK4/6抑制剂耐药与Rb1丢失之间的关联，并积极探索基于复制应激与检查点抑制的新型治疗策略。本研究在此基础上，系统探究了联合抑制ATR与PKMYT1在Rb1缺失乳腺癌中的合成致死效应，通过多组学分析、基因功能操控、患者来源类器官与异种移植模型等多个层面，不仅阐明了其分子机制，更确立了Rb1缺失作为预测该联合治疗响应的生物标志物，为晚期乳腺癌的精准治疗提供了新的理论依据与转化方向。 中文标题：Rb1缺失在乳腺癌细胞系和患者来源异种移植模型中与ATR和PKMYT1联合抑制诱导合成致死性 期刊名称：Science Translational Medicine 影响因子：15.8 发表时间：2025年12月24日 01 研究思路 本研究采用多层次验证策略，结合体外细胞模型、体内PDX模型和临床数据分析，系统评估ATR抑制剂RP-3500与PKMYT1抑制剂RP-6306联合使用的疗效及其机制： 体外筛选：在多种乳腺癌细胞系（TNBC、ER+及耐药株）中测试单药与联合用药效果。 机制探索：通过基因操作（敲低/过表达Rb1、PKMYT1等）、细胞周期分析、DNA损伤检测、蛋白组学与转录组学，揭示响应机制。 体内验证：在Rb1低表达与高表达的PDX模型中评估联合治疗的抗肿瘤效果与安全性。 临床相关性分析：利用TCGA和MD Anderson患者队列数据，验证Rb1状态与DNA修复能力、治疗响应的关联。 02 研究结果 ▏初步发现：ATR与PKMYT1联合抑制对部分乳腺癌细胞具有强杀伤作用 前因：为评估ATR抑制剂（RP-3500）和PKMYT1抑制剂（RP-6306）联用的潜力，研究首先在多种乳腺癌细胞系中进行测试。 过程与发现： 单药效果有限或存在差异。但当两药联用时，在一部分细胞系中产生了极强的协同杀伤效应，导致细胞大量凋亡，克隆形成能力几乎被完全清除。这些细胞被定义为“完全应答者”，主要包括三阴性乳腺癌细胞BT549、MB436和对CDK4/6抑制剂耐药的ER+细胞MCF7PR。 而在其他细胞（如MCF7、MB231）或正常细胞中，联合治疗的毒性很低。 图1：同时抑制PKMYT1与ATR在部分乳腺癌细胞中表现出合成致死效应 A：不同乳腺癌细胞及非肿瘤细胞中RP-6306（PKMYT1抑制剂）和RP-3500（ATR抑制剂）的半抑制浓度（IC₅₀）。细胞采用“用药3天，停药9天”的方案处理，第12天测定细胞活力。数据为三次生物学重复的平均值±标准误。 B：BT549细胞中序贯给药与同步给药对克隆形成能力的影响比较。同步联合用药（COMB）几乎完全消除了克隆形成。 C：不同乳腺癌细胞中RP-6306与RP-3500联合用药的协同效应热图。颜色代表生长抑制率。 D：使用ZIP、Loewe、HSA和Bliss模型计算的平均协同评分。评分>20表示强协同，>10表示协同。 E：流式细胞术检测细胞凋亡（Annexin V阳性）。联合用药仅在特定细胞系（MCF7PR, BT549, MB436）中诱导强烈凋亡。 F与G：PKMYT1表达被敲低或过表达后，BT549和MCF7PR细胞对RP-3500的剂量反应曲线发生变化，显示PKMYT1功能丧失增强了ATR抑制剂的敏感性。 H与I：在BT549和MCF7PR细胞中，敲低PKMYT1后，单用ATR抑制剂（RP-3500）即可诱导显著凋亡；而过表达PKMYT1则能逆转此效应。 关键结论：同时抑制（而非先后抑制）ATR和PKMYT1是实现最大杀伤效果的必要条件。▏关键关联：疗效与Rb1蛋白的缺失高度相关 前因：为什么只有部分细胞对联合治疗敏感？为了找到预测标志物，研究者对比了“应答”与“不应答”细胞的蛋白质组和基因组特征。 过程与发现： 蛋白质组学（RPPA）和基因数据分析显示，所有“完全应答者”细胞都存在Rb1基因或蛋白的缺失或低表达。而“不应答”细胞则普遍保留Rb1表达。 重要的是，此前报道的其他潜在标志物（如CCNE1扩增、FBXW7缺失）或单纯的“复制应激评分”，在此模型中均不能有效预测联合治疗的敏感性。 图2：Rb1缺陷（而非复制应激或CCNE1扩增）是预测ATR/PKMYT1联合抑制疗效的生物标志物 A：乳腺癌细胞样本用于反向蛋白质阵列分析的流程示意图。 B：“不应答”与“完全应答”细胞之间的差异表达蛋白热图。 C：基于CCLE数据库的乳腺癌细胞系基因组变异图谱（Oncoprint），显示Rb1在应答细胞中普遍缺失。 D：Western blot验证Rb1蛋白及磷酸化Rb1在应答与非应答细胞中的表达水平。 E：qPCR检测显示，除Rb1外，其他潜在生物标志物（CCNE1, FBXW7, PPP2R1A）的mRNA表达在两组间无显著差异。 F与G： 复制应激评分与药物协同评分或凋亡率均无显著相关性，表明复制应激本身不能预测联合疗效。 H：在CCNE1扩增的HCC1806细胞中，敲低CCNE1并未改变其对联合治疗的敏感性，说明CCNE1扩增不是本模型中的主要驱动因素。 关键结论：Rb1缺失是预测乳腺癌细胞对ATR/PKMYT1联合治疗敏感的最一致生物标志物。▏因果验证：操纵Rb1表达直接改变细胞命运 前因：上述关联是现象，还是因果关系？需要实验证明改变Rb1能否直接调控细胞对治疗的反应。 过程与发现： 在原本耐受的细胞中敲低Rb1（如MCF7，MB231），这些细胞会变得敏感，联合治疗后凋亡显著增加，DNA损伤加剧。 在原本敏感的细胞中恢复Rb1表达（如BT549，MCF7PR），这些细胞会获得保护，联合治疗引发的凋亡和DNA损伤明显减少。 图4：Rb1缺失使乳腺癌细胞对ATR和PKMYT1的双重抑制产生合成致死敏感性 A与B：在非应答的MCF7和MB231细胞中敲低Rb1，能使其对联合治疗变得敏感，凋亡显著增加。 C与D：在应答的BT549和MCF7PR细胞中诱导Rb1重新表达，能保护细胞免受联合治疗诱导的凋亡。 E与F：长期克隆形成实验证实，敲低Rb1使非应答细胞对联合治疗敏感；而重新表达Rb1则使应答细胞恢复长期存活能力。 G：中性彗星实验检测DNA双链断裂。Rb1缺陷加剧了联合治疗后的DNA损伤（彗星尾矩增大），而恢复Rb1表达则减轻了损伤。 H：qPCR验证Rb1的操纵并未影响其他生物标志物（CCNE1等）的mRNA表达，表明Rb1的作用是独立的。 关键结论：Rb1缺失是导致合成致死效应的直接原因，而不仅仅是伴随现象。▏机制阐明：Rb1缺失如何导致“合成致死” 前因：Rb1缺失的细胞为什么特别容易被ATR/PKMYT1联合治疗杀死？研究者从细胞周期和DNA修复两方面深入探究。 过程与发现： 细胞周期检查点崩溃：Rb1正常的细胞受药物影响会停滞在G1期。而Rb1缺失的细胞无法启动G1期阻滞，在联合药物作用下，带着未修复的DNA损伤强行进入并停滞在G2/M期，最终导致染色体断裂、多倍体等有丝分裂灾难。 图3：功能学实验证实Rb1在介导对ATR/PKMYT1联合抑制的应答中发挥关键作用 A：EdU染色结合流式细胞术分析细胞周期分布。Rb1正常的MCF7细胞在联合用药后停滞于G₁期，而Rb1缺陷的MCF7PR和BT549细胞则积聚于G₂/M期和亚G₁期（凋亡峰）。 B：Western blot分析显示，联合用药后，Rb1缺陷细胞中E2F靶标蛋白（Cyclin A, Cyclin B1）和磷酸化FOXM1（一种促周期进展转录因子）的表达得以维持或上调。 C：BT549细胞中期染色体铺片分析。PKMYT1敲低联合ATR抑制导致染色体断裂显著增加；而PKMYT1过表达则导致多倍体化。 D：DNA纤维实验测量复制叉速度。ATR抑制显著降低了Rb1缺陷细胞的复制叉延伸速度。 E：免疫荧光染色显示DNA损伤标志物（pS139-H2AX, pS4/8-RPA2）。联合用药仅在Rb1缺陷细胞中强烈诱导这些标志物的积聚。 DNA修复能力缺陷：转录组分析发现，Rb1缺失的肿瘤本身同源重组（HR）和非同源末端连接（NHEJ）这两大DNA双链断裂修复通路活性就较低。当ATR/PKMYT1被抑制、DNA损伤暴增时，这些细胞无力修复，导致损伤累积。 图6：Rb1缺失损害双链DNA损伤修复能力 A：PDX模型和细胞系样本的RNA测序分析分组示意图。 B与C： 单样本基因集富集分析（ssGSEA）显示，在PDX模型中，Rb1缺陷肿瘤的多个DNA损伤修复相关通路活性基线水平更低。 D：在细胞系模型中同样观察到Rb1缺陷细胞的DNA双链断裂修复通路活性较低。 E：基于CCLE数据库的基因集富集分析（GSEA）证实，Rb1突变型乳腺癌细胞系的非同源末端连接（NHEJ）通路活性低于野生型。 F与G：免疫荧光实验。在BT549和MCF7PR细胞中诱导Rb1表达后，联合治疗诱导的DNA修复蛋白焦点（RAD51代表同源重组，53BP1代表非同源末端连接）形成显著增加，表明Rb1能增强DNA修复能力。 独特的凋亡通路激活：面对无法修复的致命损伤，Rb1缺失细胞并未主要依赖经典的p53通路，而是激活了JNK/p38 MAPK应激信号通路，进而启动线粒体凋亡程序。 图7：Rb1缺失细胞中，ATR/PKMYT1联合治疗导致DNA损伤累积并激活JNK/p38通路介导的凋亡 A：RNA测序和蛋白质组学样本处理流程。 B：GSEA分析显示联合治疗在应答与非应答细胞中激活了截然不同的信号通路。应答细胞中富集于应激反应和p53通路。 C：维恩图及KEGG通路分析鉴定出232个在两种应答细胞系中共同上调的基因，显著富集于MAPK和凋亡通路。 D：蛋白质组学热图显示，联合治疗特异性地在应答细胞中激活了JNK/p38 MAPK应激信号通路及其下游促凋亡蛋白。 E：Western blot验证c-Jun（JNK通路的关键底物）的磷酸化仅在Rb1缺陷的应答细胞中经联合治疗后被强烈诱导。▏体内与临床验证：在动物模型和患者数据中确认价值 前因：体外机制的发现能否转化到更复杂的体内环境，并具有临床相关性？ 过程与发现： PDX模型验证：在Rb1低表达的患者来源肿瘤小鼠模型中，联合治疗引起了肿瘤完全消退或持久抑制，且耐受性良好。而在Rb1高表达的模型中，效果有限。肿瘤组织分析显示，只有在Rb1低表达的模型中，联合治疗才显著增加了DNA损伤标志物（γH2AX）并降低了增殖标志物（Ki67）。 图5：ATR和PKMYT1双重抑制在Rb1低表达的乳腺癌PDX模型中诱导完全肿瘤消退 A： PDX模型实验设计示意图，包括治疗时间点和生物标志物分析队列。 B： 在Rb1低表达的“完全应答”PDX模型（PR4 T141和TNBC2 BCX070）中，联合治疗导致肿瘤完全或接近完全消退，并显著延长小鼠生存期。 C： 在Rb1高表达的“非应答”PDX模型（PR2和PR3）中，联合治疗仅带来有限的肿瘤生长抑制和生存获益。 D： 免疫组化分析显示，联合治疗仅在应答模型中显著降低增殖标志物Ki67并增加DNA损伤标志物γH2AX。 E： 治疗前肿瘤的Rb1免疫组化染色，直观展示应答模型（PR4, TNBC2）的Rb1表达缺失或极低，而非应答模型（PR2, PR3）则高表达Rb1。 临床数据分析：对癌症基因组图谱（TCGA）和本院患者队列的分析证实，Rb1缺失的晚期乳腺癌患者，其肿瘤的DNA修复相关基因表达普遍较低，且对CDK4/6抑制剂的疗效更差、更快发生耐药。 图8：Rb1缺失预测对ATR/PKMYT1联合抑制的敏感性，并与晚期乳腺癌的DNA修复缺陷相关 A：TCGA数据库中18例IV期乳腺癌患者的基因组变异图谱，展示Rb1变异在不同亚型中的分布。 B：GSEA分析表明，在TCGA患者中，Rb1野生型肿瘤的DNA双链断裂修复相关通路活性显著高于Rb1变异型肿瘤。 C：Kaplan-Meier生存分析显示，在一项接受帕博西尼治疗的转移性乳腺癌患者队列中，Rb1低表达患者的无进展生存期显著短于Rb1高表达患者。 D：对上述患者队列的GSEA分析证实，Rb1低表达肿瘤的DNA修复通路活性整体下调。 关键结论：Rb1缺失不仅是一个体外生物标志物，更是一个与临床耐药相关、且能预测体内治疗响应的功能性指标。 总结来说，本研究的结果链条清晰：从现象（联合治疗有效）到关联（与Rb1缺失相关），再到因果验证（操纵Rb1改变疗效），进而深入机制（阐明检查点崩溃、修复缺陷、凋亡通路），最后在动物模型和真实患者数据中完成转化验证，完整地论证了“Rb1缺失可作为指导ATR/PKMYT1联合精准治疗的有效生物标志物”这一核心结论。 03 研究成果总结 本研究系统揭示了Rb1缺失可作为预测ATR与PKMYT1联合靶向治疗敏感性的关键生物标志物，并阐明了其背后的合成致死机制。通过多层次的实验验证，研究团队证明： Rb1缺失的乳腺癌细胞因丧失G₁期检查点控制，高度依赖下游ATR与PKMYT1维持基因组稳定； 同时抑制ATR与PKMYT1可协同破坏S-G₂与G₂-M检查点，导致复制叉崩溃、DNA损伤累积和有丝分裂灾难； 其凋亡机制主要经由JNK/p38 MAPK应激通路而非经典p53通路驱动； 在Rb1低表达的PDX模型中，该联合方案可诱导完全或近完全肿瘤消退，且耐受性良好； 临床数据分析进一步证实，Rb1缺失与DNA修复功能缺陷及CDK4/6抑制剂耐药显著相关，奠定了该标志物的临床预测价值。 04 研究意义 一、临床转化意义 为难治性乳腺癌提供精准治疗新策略：该研究直接针对临床两大痛点——三阴性乳腺癌缺乏靶点与ER+乳腺癌CDK4/6抑制剂耐药，提出了以Rb1状态为指导的联合治疗方案，具有明确的转化前景。 优化现有临床试验的患者筛选：正在进行的MYTHIC等临床试验（NCT04855656）目前主要依据CCNE1扩增等标志物入组，响应率有限。本研究提示将Rb1缺失纳入患者分层标准，有望大幅提高疗效预测准确性，实现“精准中的精准”。 拓展联合治疗新范式：研究证实了“双重细胞周期检查点抑制”在特定基因背景下的强大效力，为开发其他合成致死组合提供了概念验证。二、科学机制意义 重新定义Rb1的生物学功能：超越了其经典的“细胞周期制动器”角色，深入揭示了Rb1在维持DNA修复效能方面的关键作用，连接了细胞周期调控与基因组稳定性维持两大核心生物学过程。 阐明了一种新的治疗诱导性细胞死亡通路：发现在此特定基因背景与治疗压力下，细胞通过JNK/p38 MAPK应激通路走向凋亡，这为绕过常见的p53突变肿瘤的抗凋亡机制提供了新思路。 05 展望 未来研究方向与挑战 Rb1失活机制的细化：Rb1功能丧失可通过突变、缺失、表观沉默等多种方式实现。未来需探究不同失活机制是否影响治疗敏感性，以及如何通过IHC、基因测序、转录组评分等方式最佳地鉴定“功能性Rb1缺失”的肿瘤。 克服肿瘤异质性：肿瘤内可能存在Rb1表达不均的亚群，如何确保联合治疗能清除所有克隆、防止耐药复发，是临床应用中需要监测和解决的重要问题。 探索更广泛的联合策略： 与免疫治疗联用：ATR/PKMYT1抑制导致的DNA损伤和基因组不稳定性可能增强肿瘤免疫原性，未来与免疫检查点抑制剂联用值得探索。 与其他DNA损伤剂序贯：研究已提示Rb1缺失细胞对化疗、放疗更敏感。可研究ATR/PKMYT1抑制剂与这些传统疗法的最佳组合顺序与时机。 向其他癌种拓展：Rb1通路失常见于多种实体瘤（如小细胞肺癌、卵巢癌等）。本研究建立的原理有望推广至这些同样缺乏有效靶向疗法的肿瘤类型。 参考文献 Jiang XT, Chen MK, Lee J, Rao X, Wang Y, Luo L, Wang J, Hunt KK, Keyomarsi K. Rb1 deficiency induces synthetic lethality with ATR and PKMYT1 coinhibition in breast cancer cell lines and patient-derived xenografts. Sci Transl Med. 2025 Dec 24;17(830):eadx6797. doi: 10.1126/scitranslmed.adx6797. Epub 2025 Dec 24. PMID: 41442499. 扫描添加小助手获取原文 A BOUT Ark Future 关于方舟未来 Ark Future方舟未来生命科学（上海）有限公司是一家专注于类器官技术、基因编辑及细胞治疗研发与应用的创新型生物科技企业。公司以“生命方舟，健康未来”为愿景，致力于成为全球领先的疾病模型构建与个性化治疗方案服务商。 Ark Future构建了集成类器官、基因编辑与细胞治疗技术的综合性研发平台，已成功建立覆盖视网膜、心脏、消化道、肝脏、肺部、乳腺、前列腺、睾丸等数十种组织来源的类器官模型库，涵盖数百例源自肿瘤及正常组织的生物样本，搭建了覆盖科研探索、药物研发与临床精准医疗的全链条业务体系，为科研机构、医药企业及医疗机构提供标准化产品与定制化解决方案。 公司高度重视研发创新与知识产权保护，目前已累计申请10余项国内发明专利与实用新型专利。同时，Ark Future积极构建产业生态，已与国内外数家顶尖药企、知名科研机构及三甲医院建立深度战略合作，共同推动类器官技术在多个领域的标准化与临床应用。 Ark Future以创新为引擎，以疾病模型与治疗服务为双翼，持续推动类器官技术在药物研发、精准医疗与再生医学等领域的产业化进程，携手全球合作伙伴，共同驶向生命科学的未来。 公司地址：上海市浦东新区金科路4218号诺华上海园区4号楼 邮箱：service@arkfuture.com.cn 电话：400-668-8274 官网：www.arkfuture.com.cn END 编辑丨月亮 排版丨舟舟 审核丨舟舟 往期推荐: Nature Protocols | 大脑发育的终极奥秘，如何被“类器官+CRISPR”破解？ Nature Biomedical Engineering丨新型“智能凝胶”成功实现中风后脑再生 Nature综述 | Hans Clevers团队：类器官重塑药物研发全流程 下一代骨修复术：从患者脂肪中快速获得“即取即用”的个性化活性骨移植物 Cell重磅发布！华西医院领衔中外团队破解食管癌治疗新机制，开创“相分离增强”抗癌新策略 重磅突破：体外“造精”成为可能！新型睾丸类器官成功支持减数分裂