预约演示
更新于：2026-05-09
Petosemtamab
更新于：2026-05-09
概要
基本信息
药物类型 双特异性抗体 |
别名 MCLA-158、MCLA158 |
作用方式 拮抗剂 |
作用机制 EGFR拮抗剂(表皮生长因子受体erbB1拮抗剂)、LGR5拮抗剂(富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体-5拮抗剂) |
在研适应症 |
非在研适应症- |
原研机构 |
在研机构 |
非在研机构- |
最高研发阶段临床3期 |
首次获批日期- |
最高研发阶段(中国)- |
特殊审评突破性疗法 (美国)、快速通道 (美国) |
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结构/序列
Sequence Code 43197L
来源: *****
Sequence Code 616716061H
来源: *****
Sequence Code 775236079H
来源: *****
关联
4
项与 Petosemtamab 相关的临床试验NCT07353957
A Phase 2 Study to Investigate the Safety and Efficacy of Petosemtamab in Adults With Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer in Combination With Pembrolizumab as First-Line Treatment
The study will test the efficacy and safety of petosemtamab in combination with Pembrolizumab in first line patients with squamous non-small cell lung cancer and non-squamous non-small cell lung cancer.
开始日期2025-03-27 |
申办/合作机构- |
NCT06525220
A Phase 3 Randomized, Open-label Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Petosemtamab Plus Pembrolizumab vs Pembrolizumab in First-line Treatment of Recurrent or Metastatic PD-L1+ Head and Neck Squamous Cell Carcinoma
This is a Phase 3 randomized, open-label study to evaluate the efficacy and safety of petosemtamab plus pembrolizumab vs pembrolizumab in first-line treatment of recurrent or metastatic PD-L1+ head and neck squamous cell carcinoma.
开始日期2024-09-25 |
申办/合作机构- |
NCT06496178
A Phase 3 Open-label, Randomized Controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Petosemtamab Compared With Investigator's Choice Monotherapy Treatment in Previously Treated Patients With Incurable, Metastatic/Recurrent Head and Neck Squamous Cell Carcinoma
This is a phase 3 open-label, randomized, controlled, multicenter study to compare petosemtamab vs investigator's choice monotherapy in HNSCC patients for the second- and third-line treatment of incurable metastatic/recurrent disease.
开始日期2024-06-25 |
申办/合作机构- |
100 项与 Petosemtamab 相关的临床结果
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100 项与 Petosemtamab 相关的转化医学
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100 项与 Petosemtamab 相关的专利（医药）
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9
项与 Petosemtamab 相关的文献（医药）2026-12-31·mAbs
Antibodies to watch in 2026
Review
作者: Pinto, Kieran ; Kapoor, Vaishali ; Kaplon, Hélène ; Crescioli, Silvia ; Reichert, Janice M. ; Chenoweth, Alicia ; Hsu, Yu-Shin
The Antibodies to Watch article series provides annual updates on commercial late-stage clinical development, regulatory review, and marketing approvals of antibody therapeutics. Since the first article was published in 2010, the late-stage pipeline has grown from 26 antibody therapeutics to over 200, while during the same time numerous molecules in late-stage studies either transitioned to regulatory review and were approved or were terminated. In this installment of the series, we recap first marketing approvals granted to 19 antibody therapeutics in 2025, discuss 26 molecules currently in regulatory review, including the bispecific antibody-drug conjugate izalontamab brengitecan, and predict which molecules of the 209 currently in the commercial late-stage pipeline might transition to regulatory review by the end of 2026. Most antibody therapeutics in the latter category are for non-cancer indications (16/21, 76%) and have a conventional format (13/21, 62%), but the category also includes numerous antibody-oligo or -drug conjugates, such as delpacibart etedesiran, delpacibart zotadirsen, zeleciment rostudirsen, sonesitatug vedotin, trastuzumab pamirtecan, and ifinatamab deruxtecan, as well as the bispecific petosemtamab. As antibody therapeutics development is a global enterprise, we also discuss trends in annual first approvals granted to antibody therapeutics in any country since 2010, stratified by the antibody's country of origin, documenting the notable increases in the total number of first approvals and those approved first in China. Finally, to benchmark the time typically required for clinical development and regulatory review, we calculated this period for recently approved antibody therapeutic products stratified by their therapeutic area, mechanism of action, format, and country of origin. Our data show that the development and approval period were typically ~6 years, but on average this period was shorter for China-originated products.
2026-05-01·CURRENT OPINION IN ONCOLOGY
Recent highlights and breakthroughs in immunotherapy for head and neck cancers
Review
作者: Vuille, Joanna A ; Szturz, Petr
Purpose of review:
This review highlights recent advances in immunotherapy for head and neck oncology, focusing on pivotal studies, both early-stage and late-stage, published or presented in 2025.
Recent findings:
Noteworthy results were reported with immune checkpoint inhibitors in mucosal squamous cell carcinoma of the head and neck (SCCHN) (KEYNOTE-689 and NIVOPOSTOP trials evaluating pembrolizumab and nivolumab, respectively, in the perioperative setting); in nasopharyngeal carcinoma (DIPPER and DIAMOND trials evaluating camrelizumab and toripalimab, respectively, in the curative setting with radiotherapy, and tagitanlimab in recurrent and/or metastatic disease); in cutaneous squamous cell carcinoma of the head and neck region (C-POST trial in the adjuvant setting and the combination of avelumab with cetuximab in the palliative setting); and in BRAF V600E-mutated anaplastic thyroid carcinoma (pembrolizumab with dabrafenib and trametinib). Passive immunotherapy targeting tumor-associated antigens also showed encouraging activity in R/M-SCCHN (petosemtamab, ficerafusp-alfa, amivantamab, enfortumab vedotin) and in heavily pretreated R/M nasopharyngeal carcinoma (antibody-drug conjugates becotatug vedotin and izalontamab brengitecan [iza-bren]).
Summary:
Recent advances highlight a rapid surge in positive immunotherapy trials across different head and neck cancer entities, with clinical benefit observed both when immune checkpoint inhibitors are moved earlier in the disease course and when they are combined with agents targeting resistance mechanisms or enabling more precise drug delivery to tumors.
2026-05-01·CRITICAL REVIEWS IN ONCOLOGY HEMATOLOGY
Beyond EGFR inhibition in head and neck squamous cell carcinoma: Overcoming resistance mechanisms and novel therapeutic frontiers
Review
作者: Carosi, Francesca ; Romaniello, Donatella ; Le Tourneau, Christophe ; Filippini, Daria Maria ; Fermi, Matteo ; Mercante, Giuseppe ; Monte, Andrea ; Tarsitano, Achille ; Querzoli, Giulia ; Carlini, Andrea ; Lauriola, Mattia ; Fabbri, Laura ; Sgarzi, Michela
Head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) remains a significant global health challenge. The epidermal growth factor receptor (EGFR) is overexpressed in the majority of HNSCCs and represents a well-established therapeutic target. Cetuximab, a chimeric IgG1 monoclonal antibody anti-EGFR, is the only EGFR-targeted agent approved for HNSCC and has shown efficacy in both locally advanced (in platinum-unfit patients) and recurrent/metastatic (R/M) settings. However, clinical benefit is limited by intrinsic and acquired resistance mechanisms, including EGFR mutations, compensatory activation of alternative receptor tyrosine kinases (RTKs), downstream pathway alterations (e.g., PIK3CA mutations, PTEN loss), epithelial-mesenchymal transition (EMT), and immunosuppressive tumor microenvironment factors. Emerging strategies aim to overcome resistance through dual EGFR inhibition, combination with new generation targeted agents, and immunomodulation. Irreversible pan-HER tyrosine kinase inhibitors (e.g., afatinib, dacomitinib), dual-target bispecific antibodies such as duligotuzumab (EGFR/HER3), petosemtamab (EGFR/LGR5) or ficerafusp alfa (EGFR/TGF-β) have led to promising preclinical and early-phase clinical activity. Additionally, intratumoral EGFR antisense DNA (EGFR-AS) has shown synergy with cetuximab and radiotherapy in preclinical models and a phase I trial. This narrative review provides a comprehensive overview of the EGFR signaling network in HNSCC, the mechanisms underpinning resistance to EGFR-targeted therapies, and the evolving therapeutic landscape. While EGFR remains a valid therapeutic target, future efforts must focus on biomarker-driven patient selection and combination strategies to enhance efficacy and durability of response. Ongoing trials will further define the role of emerging anti-EGFR agents and their integration into HNSCC treatment algorithms.
201
项与 Petosemtamab 相关的新闻（医药）2026-05-07
LGR5 是近年来肿瘤干细胞领域最受关注的标志物之一。2025 年 9 月，Genmab 以 80 亿美元收购 Merus，核心标的正是 LGR5/EGFR 双抗 Petosemtamab，足见这一靶点的临床转化潜力。然而，LGR5 的功能远不止于标记干细胞——它在肿瘤代谢重编程中的角色正被逐步揭开。
2025 年 12 月发表于 Cancer Letters 的一项研究，首次系统阐明了 LGR5 在肝细胞癌（HCC）中的代谢调控新机制。研究发现，在葡萄糖剥夺的应激条件下，LGR5 高表达的肝癌干细胞表现出显著的生存优势。机制上，LGR5 通过直接结合并招募 RAC1，激活 mTORC2/AKT 信号轴，进而磷酸化 FOXO3a 使其滞留胞浆，从而维持高水平的糖酵解，帮助肿瘤细胞抵抗营养匮乏。这一作用独立于经典的 Wnt 通路。
更具临床意义的是，常用降糖药二甲双胍能通过激活 AMPK，有效拮抗 LGR5 介导的代谢适应性，在体内外特异性杀伤 LGR5 高表达的肿瘤干细胞。该研究不仅揭示了 LGR5 作为代谢开关的新功能，也为靶向肝癌干细胞的代谢脆弱性提供了老药新用的策略。
1. LGR5的分子结构与功能特征
LGR5（Leucine-rich repeat-containing G protein-coupled receptor 5）属于富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体（GPCR）家族成员，其典型结构包括七次跨膜结构域和胞外N端富含亮氨酸重复序列（LRR）的结合区 [1]。该结构决定了LGR5兼具配体识别与信号转导的双重功能。LRR结构域通常由18–25个重复单元组成，通过β-折叠片层形成稳定结构，可与R-spondin（RSPO）家族配体特异性结合；跨膜区则通过构象变化激活下游G蛋白信号转导 [2]。
图1. Schematic presentation of the general structure of GPCRs and LGR5 [1]
研究显示，LGR5胞内第三环结构含有多个磷酸化位点，能够招募β-arrestin介导信号内化，在Wnt/β-catenin等通路中发挥动态调控作用 [3]。在信号传导中，LGR5通过双重机制增强Wnt信号强度：一方面，LGR5-RSPO复合物与Wnt共受体LRP5/6结合，抑制E3泛素连接酶RNF43/ZNRF3对Wnt受体的内吞降解，从而延长信号激活时间；另一方面，LGR5的Gαs亚基偶联可激活cAMP-PKA通路，通过β-catenin的Ser675位点磷酸化增强其转录活性 [4]。
单细胞测序结果显示，LGR5阳性干细胞中Wnt靶基因AXIN2与LEF1表达显著高于普通细胞，提示其具有信号放大功能 [1]。此外，LGR5胞内C端的PDZ结合基序能与DLG1等支架蛋白形成复合体，进一步调控细胞极性和迁移 [3]。
在组织层面，LGR5呈现明显的特异性表达模式。在肠道隐窝基底柱状细胞中，LGR5通过维持Wnt信号梯度调控干细胞的自我更新与分化 [2]；在毛囊隆突区，LGR5与BMP信号协同控制毛囊再生周期 [4]。此外，部分LGR5的剪切变体（如可溶性形式）可竞争性结合配体产生负调控效应，这种异构体在结直肠癌中异常高表达，与肿瘤干性维持密切相关。冷冻电镜结构解析揭示，LGR5与RSPO2结合界面中Arg72与Glu110等关键残基为设计靶向抑制剂提供了结构基础 [3]。
2. LGR5在组织发育与稳态维持中的作用
LGR5的结构特征决定了其在组织发育与稳态维持中的重要功能。其胞外域含有17个亮氨酸重复序列，可与RSPO家族配体结合并激活下游信号通路。研究发现，LGR5在肠道隐窝基底干细胞中高表达，通过维持Wnt/β-catenin通路活性促进干细胞自我更新和平衡分化，对肠上皮持续再生具有关键作用 [5]。在肝组织中，LGR5阳性细胞在损伤后可快速增殖，促进胆管上皮修复与再生。在皮肤系统中，LGR5在毛囊隆突区干细胞中周期性表达，维持毛囊再生循环。
在胚胎发育过程中，LGR5参与间充质干细胞定向分化，敲除模型显示其缺失导致长骨生长板结构异常。在成体组织修复中，LGR5阳性细胞表现出迁移和多向分化潜能。例如，在心肌梗死模型中，心外膜LGR5+细胞可转分化为心肌细胞与血管内皮细胞，促进组织重建。此外，LGR5表达水平与干细胞干性密切相关，其下调会导致干细胞池耗竭并加速组织老化。
在肠道菌群与宿主互作中，LGR5通过调控胆汁酸代谢维持肠屏障功能，表达异常与黏膜通透性增加及炎症反应增强相关。阻塞性睡眠呼吸暂停患者脂肪组织研究亦表明，LGR5表达变化与脂代谢紊乱存在协同调控关系，提示其在代谢稳态中具有重要作用 [2]。
3. LGR5介导的Wnt/β-catenin信号通路及交叉调控机制
01
Wnt/β-catenin信号通路激活机制
LGR5通过结合R-spondin蛋白家族成员，形成LGR5–RSPO–Wnt受体复合物，从而增强Wnt配体与Frizzled受体结合的稳定性，抑制RNF43/ZNRF3介导的Wnt受体降解，延长Wnt/β-catenin信号的活化 [6]。这种调控是细胞命运决定与干性维持的关键机制。结构研究表明，LGR5的17个亮氨酸重复单元构成马蹄形结合域，为RSPO提供高亲和力结合位点 [5]。
LGR5介导的Wnt信号调控具有剂量依赖特征。R-spondin的存在可使LGR5介导的信号强度提高十倍以上，而LGR5缺失则导致肠道类器官形成完全受阻 [7]。其胞内第三环（ICL3）可调控Wnt受体Frizzled的膜稳定性，并参与E3泛素连接酶的募集 [8]。
核内β-catenin与TCF/LEF复合物结合后，可上调MYC、CCND1和AXIN2等靶基因转录，调节细胞增殖与分化。此外，β-catenin/TCF复合物还能结合LGR5启动子上的TCF结合元件，形成正反馈环路，持续放大信号通路活性 [9]。
表观遗传调控同样参与LGR5相关信号激活。ChIP测序结果显示，LGR5高表达细胞中H3K27ac修饰富集，DNA甲基转移酶DNMT1活性下降，导致染色质开放及Wnt靶基因活化[8]。靶向Porcupine的抑制剂LGK974可阻断Wnt配体分泌，有效抑制LGR5阳性肿瘤干细胞自我更新，目前已进入临床试验 [9]。
02
与其他信号通路的交叉调控
除经典Wnt通路外，LGR5还与多条信号网络存在交互。在脂代谢方面，LGR5影响PPARγ的表达，调控脂肪细胞分化与能量代谢平衡 [2]。在氧化应激下，LGR5可通过调节FoxO1的核转位影响抗氧化酶表达，维持基因组稳定性。
此外，LGR5还与Notch通路、TGF-β信号及非经典Wnt/PCP途径存在交互调控。病毒感染状态下，LGR5表达变化可干扰Notch靶基因Hes1的转录活性，影响细胞分化进程。在结直肠癌中，LGR5高表达通过RSPO增强Wnt信号传导，并通过表观遗传机制沉默抑癌基因，形成正反馈环路 [7][8]。LGR5与TGF-β/Smad通路的互作则可促进上皮-间质转化，增强肿瘤侵袭性。这些交叉机制凸显了LGR5作为信号枢纽的多功能性。
4. LGR5信号异常与疾病关联
LGR5信号异常与多种疾病密切相关。在结直肠癌中，LGR5通过Wnt/β-catenin通路过度激活促进肿瘤干性维持，其高表达与肿瘤复发、转移及耐药显著相关 [7]。LGR5阳性细胞通过稳定β-catenin核转位上调c-Myc、Cyclin D1等基因，驱动细胞周期异常和上皮-间质转化 [5]。表观遗传分析表明，LGR5启动子去甲基化是其高表达的重要原因 [8]。
在代谢性疾病中，LGR5与脂代谢通路交叉调控，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者中LGR5与脂质代谢紊乱显著相关，可能通过FoxO信号影响氧化应激反应 [2]。在心血管系统中，LGR5异常表达会影响血管生成与内皮功能，提示其在多种慢性疾病中具有潜在靶向价值。
5. LGR5在肿瘤与其他疾病中的研究进展
01
在结直肠癌中的作用
LGR5作为肿瘤干细胞标志物，在结直肠癌中通过激活Wnt信号促进肿瘤细胞增殖、迁移与化疗耐药 [7]。LGR5–RSPO复合物通过抑制RNF43/ZNRF3延长Wnt信号激活，诱导β-catenin核转位及下游c-Myc、Cyclin D1转录 [5]。
结直肠癌微环境中，LGR5与PI3K/AKT通路协同调控代谢重编程，增强脂肪酸摄取以满足能量需求 [2]。LGR5+细胞常富集于肿瘤前沿区，与EMT标志物N-cadherin、vimentin共表达，推动转移发生 [11]。动物实验表明，LGR5敲除可显著抑制肿瘤生长与转移，并增强5-FU敏感性 [7]。
靶向治疗策略包括阻断RSPO/LGR5相互作用的单克隆抗体、Wnt下游小分子抑制剂及表观遗传调控药物。抗LGR5抗体偶联药物（ADC）能特异性清除肿瘤干细胞，与PD-1抑制剂联合时可显著增强免疫反应 [5]。此外，HDAC抑制剂通过染色质重塑下调LGR5表达，逆转耐药表型 [10]。LGR5靶向CAR-T疗法已进入Ⅰ期临床，其主要挑战在于避免对正常肠道干细胞的毒性作用 [11]。
02
在其他疾病中的作用
在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）中，LGR5通过调控脂代谢参与疾病进程。患者外周血单核细胞中LGR5表达升高，与甘油三酯及低密度脂蛋白水平呈正相关 [2]。单细胞RNA测序发现，OSA患者呼吸道组织中LGR5+细胞富集，表现出增强的炎症与氧化应激反应 [12]。
在肝脏疾病中，LGR5阳性肝前体细胞的异常增殖与肝纤维化及肝癌发生密切相关。斑马鱼肝肿瘤模型显示，LGR5激活Wnt信号促进肝星状细胞活化及胶原沉积 [13]。临床样本分析显示，LGR5在肝硬化组织中较正常肝升高3–5倍，且与疾病严重程度正相关 [13][14]。
此外，LGR5阳性干细胞耗竭与衰老密切相关。老年肠道类器官中LGR5表达下降伴随增殖能力减弱；在阿尔茨海默病模型中，LGR5下调导致神经再生受损和认知衰退 [12]；皮肤研究表明，LGR5阳性毛囊干细胞减少与皮肤老化特征直接相关。
6. 以LGR5为靶点的药物开发进展
目前，针对LGR5的药物开发主要集中于抗体药（双抗、ADC）及细胞治疗（CAR-T）药物上。适应症以结直肠癌为主。最高研发阶段为临床3期，Petosemtamab，也是此次收购的重要标的。其余在研管线总结如下表：
（数据截止到2025年10月25日，来源于synapse）
7. 华美生物LGR5研究相关产品
● LGR5重组蛋白
Recombinant Human Leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor 5 (LGR5)-VLPs (Active) ; CSB-MP012906HU(A4)
● LGR5抗体
LGR5 Recombinant Monoclonal Antibody; CSB-RA262034A0HU
LGR5 Antibody; CSB-PA012906LA01HU
参考文献：
[1] Kaavya Krishna Kumar1,Antony W Burgess,Jacqueline M Gulbis. Structure and function of LGR5: an enigmatic G-protein coupled receptor marking stem cells[J]. Protein Sci, 2014, 5.
[2] Peng Lü, Xiaodi Wang, Dan Bing. Identification and Validation of Prognostic Factors of Lipid Metabolism in Obstructive Sleep Apnea[J]. Frontiers in Genetics, 2021, 12.
[3]Sang-Myung Jung, Seonghun Kim. In vitro Models of the Small Intestine for Studying Intestinal Diseases[J]. Frontiers in Microbiology, 2022, 12.
[4] Hong Ouyang, Jeffrey L. Goldberg, Shuyi Chen, Wei Li, Guo-Tong Xu, Wei Li, Kang Zhang, Robert B. Nussenblatt, Wei Li, Ting Xie, Chi‐Chao Chan, Donald J. Zack. Ocular Stem Cell Research from Basic Science to Clinical Application: A Report from Zhongshan Ophthalmic Center Ocular Stem Cell Symposium[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2016, 17(3): 415-415.
[5] Jia Bian, Marius Dannappel, Chunhua Wan, Ron Firestein. Transcriptional Regulation of Wnt/β-Catenin Pathway in Colorectal Cancer[J]. Cells, 2020, 9(9): 2125-2125.
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[8] Ankita Sharma, Rafeeq Mir, Sanjeev Galande. Epigenetic Regulation of the Wnt/β-Catenin Signaling Pathway in Cancer[J]. Frontiers in Genetics, 2021, 12.
[9] Dario Zimmerli, George Hausmann, Claudio Cantù, Konrad Basler. Pharmacological interventions in the Wnt pathway: inhibition of Wnt secretion versus disrupting the protein–protein interfaces of nuclear factors[J]. British Journal of Pharmacology, 2017, 174(24): 4600-4610.
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关于我们
武汉华美生物工程有限公司成立于2007年12月，是一家以科研试剂生产、诊断试剂原料供应为核心，集自主研发、生产、营销为一体的生物高新技术企业。华美生物拥有多项先进的核心技术，致力于为全球高等院校、政府研究机构、诊断试剂生产厂家以及生物制药公司提供高质量产品与高水平的技术服务。经过18年的不懈努力，华美生物旗下现拥有两大子品牌，CUSABIO与科赛格（CUSAg）。其中，CUSABIO主要经营科研试剂产品，包括重组蛋白、抗体、基因、试剂盒等产品。目前，CUSABIO已开发15000+重组蛋白，涵盖了从人类到其他常见物种的疾病相关的药物靶点抗原和生物标志物。此外，为鼎力相助抗体药研发，针对多次跨膜蛋白，华美生物还搭建了病毒样颗粒 (VLPs)、去垢剂和Nanodisc三大技术平台，较大程度上解决了全长跨膜蛋白制备难的问题。
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2026-05-07
May 7, 2026 Copenhagen, Denmark; Interim Report for the Three Months Ended March 31, 2026
Highlights
Genmab revenue increased 25% compared to the first three months of 2025, to $896 million FDA approved an sBLA to remove the recommendation for 24-hour hospitalization for patients with third line plus relapsed/refractory DLBCL Remained focused on disciplined investment in our late-stage portfolio, EPKINLY® (epcoritamab), Rina-S®, and petosemtamab, including launch readiness
“We made tangible progress in the first quarter as we continue to integrate Merus™ and advance our late-stage portfolio - EPKINLY, Rina-S and petosemtamab. Across the business, our focus remained on disciplined execution, progressing these programs toward key readouts and preparing for potential launches to have an impact on more patients,” said Jan van de Winkel, Ph.D., Chief Executive Officer of Genmab.
Financial Performance First Three Months of 2026
Revenue was $896 million for the first three months of 2026 compared to $715 million for the first three months of 2025. The increase of $181 million, or 25%, was primarily driven by higher DARZALEX® and Kesimpta® royalties achieved under our collaborations with Johnson & Johnson (J&J) and Novartis Pharma AG (Novartis), respectively, and higher EPKINLY net product sales. Royalty revenue was $742 million in the first three months of 2026 compared to $589 million in the first three months of 2025, an increase of $153 million, or 26%. The increase in royalties was driven by higher net sales of DARZALEX and Kesimpta. Net sales of DARZALEX, including sales of the subcutaneous (SC) product (daratumumab and hyaluronidase-fihj, sold under the tradename DARZALEX FASPRO® in the U.S.) by J&J were $3,964 million in the first three months of 2026 compared to $3,237 million in the first three months of 2025, an increase of $727 million or 22%. Cost of product sales were $65 million for the first three months of 2026 compared to $42 million for the first three months of 2025. The increase of $23 million, or 55%, was primarily driven by the profit-sharing amounts payable to AbbVie Inc. (AbbVie) related to EPKINLY sales. Operating expenses, excluding Acquisition and integration related charges, were $606 million for the first three months of 2026 compared to $485 million for the first three months of 2025. The increase of $121 million, or 25%, was primarily driven by the expansion of our product pipeline, including advancement of Rina-S and petosemtamab, and the continued investment in Genmab’s global commercialization capabilities to prepare for the upcoming projected launches of Rina-S and petosemtamab. Acquisition and integration related charges, which related primarily to severance and retention in connection with the acquisition of Merus, were $45 million in the first three months of 2026. Amortization of acquired intangible assets was $12 million for the first three months of 2026 compared to $3 million for the first three months of 2025. The increase of $9 million, was primarily driven by the amortization of the Merus technology platform acquired in December 2025. Operating profit was $180 million in the first three months of 2026 compared to $188 million in the first three months of 2025. Operating Profit excluding Acquisition and integration related charges and Amortization of acquired intangible assets, was $237 million in the first three months of 2026 compared to $191 million in the first three months of 2025.
OutlookGenmab is maintaining its 2026 financial guidance published February 17, 2026.
Conference CallGenmab will hold a conference call to discuss the results for the first three months of 2026 today, Thursday, May 7, at 6:00 pm CEST, 5:00 pm BST or 12:00 pm EDT. To join the call please use the below registration link. Registered participants will receive an email with a link to access dial-in information as well as a unique personal PIN: https://register-conf.media-server.com/register/BI96fe01e0770b4c3c962997a86df525ee. A live and archived webcast of the call and relevant slides will be available at www.genmab.com/investor-relations.
ContactMarisol Peron, Senior Vice President, Global Communications & Corporate AffairsT: +1 609 524 0065; E: mmp@genmab.com
Andrew Carlsen, Vice President, Head of Investor RelationsT: +45 3377 9558; E: acn@genmab.com
*FDA = U.S. Food and Drug Administration; sBLA = supplemental biologics license application; DLBCL= diffuse large B-cell lymphoma; Rina-S = rinatabart sesutecan
The Interim Report contains forward looking statements. The words “believe,” “expect,” “anticipate,” “intend” and “plan” and similar expressions identify forward looking statements. Actual results or performance may differ materially from any future results or performance expressed or implied by such statements. The important factors that could cause our actual results or performance to differ materially include, among others, risks associated with preclinical and clinical development of products, uncertainties related to the outcome and conduct of clinical trials including unforeseen safety issues, uncertainties related to product manufacturing, the lack of market acceptance of our products, our inability to manage growth, the competitive environment in relation to our business area and markets, our inability to attract and retain suitably qualified personnel, the unenforceability or lack of protection of our patents and proprietary rights, our relationships with affiliated entities, changes and developments in technology which may render our products or technologies obsolete, and other factors. For a further discussion of these risks, please refer to the risk management sections in Genmab’s most recent financial reports, which are available on www.genmab.com and the risk factors included in Genmab’s most recent Annual Report on Form 20-F and other filings with the U.S. Securities and Exchange Commission (SEC), which are available at www.sec.gov. Genmab does not undertake any obligation to update or revise forward looking statements in the Interim Report nor to confirm such statements to reflect subsequent events or circumstances after the date made or in relation to actual results, unless required by law.
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2026-04-29
“类器官之父”Hans Clever撰写的类器官“收藏级”综述，强烈推荐。ps：篇幅预警
本文综述类器官在药物研发中的应用，梳理类器官构建与培养的主流方法，以及在疾病建模、药物筛选、安全性评价中的价值，分析监管层面的挑战与推广应用的难点等五个类器官核心问题。
问题1：类器官的定义、核心构建路径是什么？相比2D细胞系与动物模型，它在药物研发中具备哪些不可替代的优势？
答：人源类器官是源自干细胞的三维微型组织结构，可高度模拟对应人体器官的关键形态、细胞组成与生理功能，是当前药物研发领域最具转化价值的体外模型之一。其构建主要分为两大技术路径，分别对应不同干细胞来源，适用场景与特点差异显著。第一类是多能干细胞（PS细胞）来源，包括胚胎干细胞（ES细胞）与诱导多能干细胞（iPS细胞），构建流程需模拟胚胎发育的时序信号，先通过特定细胞因子诱导形成外胚层、中胚层或内胚层，再逐步分化为脑、视网膜、肺、肝、肾等器官类器官，培养周期通常为数周至数月，能生成心脏、中枢神经等缺乏成体干细胞的器官模型。第二类是组织干细胞（TSC）来源，直接从患者活检组织、手术标本中分离成体干细胞，在Matrigel等基质胶与定制化生长因子培养体系中快速扩增形成类器官，无需经历胚层分化步骤，建立速度更快，适用于肠道、气道、前列腺、肿瘤等富含成体干细胞的组织，也是患者源性类器官（PDO）的主流构建方式。
图 1 干细胞源和成体源类器官
在药物研发体系中，类器官的核心优势体现在对传统模型的全面升级，完美弥补2D细胞系与动物模型的固有缺陷。与2D细胞系相比，类器官保留三维组织结构、细胞极性与多种细胞类型共培养环境，更贴近人体真实生理状态，且不会因长期体外培养发生恶性转化，能稳定保留组织特异性功能；而2D细胞系多为肿瘤来源，结构单一、基因表达与药物反应严重偏离体内真实情况，预测准确性极低。与动物模型相比，类器官从根源上消除物种差异，避免动物与人类在代谢、靶点、病理机制上的不匹配问题，例如囊性纤维化小鼠无法模拟人类重症肺部表型，而患者肠道类器官可精准重现CFTR功能缺陷；同时类器官成本更低、培养周期更短，支持高通量筛选（HTS），还能规避动物实验的伦理争议，符合全球“3R原则”与FDA逐步淘汰动物实验的政策导向。此外，类器官可实现个体化建模，从患者自身细胞构建模型，直接预测个体药物反应，为精准医疗提供核心工具，这是2D细胞系与动物模型均无法实现的独特价值。综合来看，类器官兼具生理相关性、高通量性、个体化与伦理优势，已成为连接基础研究与临床转化的关键桥梁。
问题2：类器官在疾病建模领域的应用覆盖哪些方向？
答：类器官凭借高仿生特性，已成为疾病机制研究、药物靶点发现与个体化治疗的核心模型，应用覆盖遗传性疾病、肿瘤、感染性疾病、代谢性疾病、慢性炎症与神经退行性疾病六大核心领域，几乎涵盖药物研发的所有热门方向，在传统模型难以突破的领域实现关键创新。其中遗传性疾病、肿瘤与感染性疾病是最成熟、最具代表性的应用方向，充分体现类器官的建模优势。
图2 类器官疾病模型
在遗传性疾病建模中，类器官是最理想的研究工具，可直接保留患者基因突变背景，精准重现疾病表型。最经典的案例是囊性纤维化（CF），由CFTR基因突变导致离子通道功能缺陷，传统小鼠模型无法模拟人类重症肺部病变，而患者源性肠道或气道类器官可直观检测CFTR功能：健康类器官在福司可林刺激下快速膨胀，CF患者类器官无肿胀反应，经有效调节剂治疗后可恢复膨胀，该结果与患者临床肺功能指标高度相关，不仅能用于药物筛选，还可指导个体化用药，是首个将类器官用于精准医疗的成功案例。此外，多囊肾、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、Alagille综合征、威尔逊氏症等单基因遗传病，均可通过患者源性类器官重现特征性病理表型，如囊肿形成、蛋白聚集、铜离子代谢异常等，为基因治疗与靶向药物开发提供可靠模型。
在肿瘤建模中，患者源性肿瘤类器官（PDTO）是颠覆性突破，可从胃癌、结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌、脑瘤等几乎所有实体瘤中构建，稳定保留原发肿瘤的组织形态、基因突变谱、转录组特征与肿瘤异质性，克服肿瘤细胞系同质化与动物模型建模困难的缺陷。PDTO可快速建立活体生物库，支持高通量药物筛选与突变-药物敏感性关联分析，例如结直肠癌PDTO可明确KRAS、BRAF等突变与靶向药敏感性的关系，乳腺癌PDTO可根据HER2表达水平预测阿法替尼疗效，胰腺癌PDTO的药物反应与患者临床应答高度一致。更重要的是，PDTO可通过CRISPR技术人工构建肿瘤模型，逐步引入致癌突变，模拟肿瘤发生发展过程，同时可与免疫细胞、基质细胞共培养，重建肿瘤微环境，用于免疫治疗药物筛选，例如双特异性抗体MCLA-158完全基于结直肠癌PDTO研发，已进入临床III期研究。
在感染性疾病建模中，类器官解决了多种病原体无法体外培养的行业难题，为抗病毒药物研发提供核心平台。例如诺如病毒是急性肠胃炎主要病原体，传统细胞系与小鼠均无法支持其完整复制周期，而人肠道类器官可成功培养诺如病毒，重现感染全过程；寨卡病毒（ZIKV）可感染人脑类器官，导致神经前体细胞增殖抑制、神经元减少，精准模拟胎儿小头畸形病理，为药物筛选提供模型；新冠疫情期间，气道类器官与肠道类器官快速验证SARS-CoV-2的感染机制，发现TMPRSS2是关键入侵因子，同时证明羟氯喹无抗病毒效果，与临床结果完全一致，为药物研发提供关键证据。此外，隐孢子虫、轮状病毒、流感病毒等均可在类器官中完成完整生命周期，类器官已成为感染性疾病机制研究与药物筛选的首选模型。
除上述方向外，类器官在代谢性疾病（如MASH）、慢性炎症（如IBD、乳糜泻）、神经退行性疾病（帕金森、阿尔茨海默病）建模中同样表现出色，可重现脂质堆积、炎症反应、tau蛋白过度磷酸化等核心病理特征，为多领域药物研发提供支撑。
问题3：类器官在药物研发的安全性评价中，如何开展器官毒性预测？相比传统模型，其预测准确性提升体现在哪里？
案：药物毒性是导致临床研发失败与上市后撤药的主要原因，传统毒性评价依赖2D细胞系与动物模型，存在物种差异、生理相关性低、预测不准等缺陷，而类器官可模拟人体多器官生理功能，在肝毒性、肾毒性、胃肠道毒性、神经毒性、心脏毒性五大核心安全性评价领域实现精准预测，大幅提升药物研发成功率，已成为药物临床前安全性评价的重要替代工具。
肝脏是药物代谢与毒性损伤的核心器官，药物性肝损伤（DILI）是药物撤药的首要原因。肝类器官包括组织干细胞来源与iPS细胞来源两类，可稳定表达CYP450等药物代谢酶、转运蛋白与胆汁酸合成通路，精准模拟对乙酰氨基酚、曲格列酮、TAK-875等药物的肝毒性，重现脂肪变性、纤维化、胆汁淤积等病理表型，敏感性显著优于HepG2等细胞系。例如iPS细胞来源肝类器官可对238种药物进行高通量DILI筛选，准确率极高，还能模拟个体对波生坦胆汁淤积毒性的遗传易感性，实现个体化毒性预测；胆管类器官可专门评估氯丙嗪等药物导致的胆管损伤，弥补传统模型无法模拟胆管毒性的缺陷。
肾毒性是化疗药、抗生素等药物的常见不良反应，传统肾细胞系无法模拟 nephron 复杂结构与功能，而人iPS细胞来源肾类器官可自组装形成足细胞、近端小管、远端小管等 nephron 结构，表达KIM1等肾损伤标志物，精准检测顺铂、庆大霉素、阿霉素等药物的剂量依赖性肾损伤，重现急性肾损伤病理表型。更先进的“肾类器官芯片”整合血管与免疫细胞，可评估免疫介导性肾毒性，例如T细胞双特异性抗体对WT1阳性细胞的选择性杀伤，实现化学毒性与免疫毒性同步评价，这是传统模型无法实现的。
胃肠道毒性主要表现为腹泻、黏膜损伤，是小分子药物与生物制剂的常见副作用，严重影响患者依从性。肠道类器官可模拟小肠、结肠黏膜屏障与细胞组成，预测药物诱导腹泻的准确率高达90%，明确多柔比星、吉非替尼等药物的肠道毒性机制；同时可评估生物制剂的“脱靶毒性”，例如T细胞双特异性抗体导致的肠道炎症，通过整合自体组织驻留记忆T细胞构建免疫肠道类器官，精准捕捉临床中出现的肠道不良反应，而传统模型无法预测此类免疫相关毒性。
心脏毒性是药物研发的重要风险点，传统2D心肌细胞无法模拟组织结构与电生理功能，而心脏类器官包含心肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞，可重现心肌收缩、钙信号传导与线粒体功能，精准检测阿霉素、沙利度胺等药物的心脏毒性，表现为细胞活力下降、LDH与BNP升高、凋亡、纤维化、收缩节律紊乱等表型，对FDA撤药的心脏毒性药物检测效果显著优于2D模型。此外，多器官共培养系统（肝-心）可模拟药物代谢介导的心脏毒性，例如肝脏代谢氯米帕明后产生的代谢产物对心脏的损伤，更贴近人体真实药物代谢过程。
神经毒性方面，脑类器官可评估长春新碱、反苯环丙胺、紫杉醇等药物对神经发育与神经元功能的损伤，发现传统2D模型无法检测的毒性机制，例如长春新碱通过影响细胞外基质信号导致神经毒性，为药物安全性优化提供依据。
整体而言，类器官通过三维结构、多细胞共培养、人体物种匹配三大优势，解决传统毒性模型的核心缺陷，预测准确性、生理相关性与临床一致性大幅提升，同时支持高通量筛选与个体化评价，符合FDA、EMA等监管机构推动非动物实验方法（NAMs）的政策方向，正逐步成为药物安全性评价的标准工具。
问题4：类器官怎样运用到药物筛选和研发中？现有进展与核心挑战是什么？
答案：类器官已从基础研究模型走向药物筛选与ADME（吸收、分布、代谢、排泄）评价的实用化平台，通过整合微流控、自动化培养、高内涵成像、AI分析、生物打印五大关键技术，突破传统类器官均一性差、通量低、难以标准化的瓶颈，在药物筛选、靶点验证、ADME评价中实现规模化应用，同时仍面临成熟度、标准化、多器官整合等核心挑战。
图3 药物高通量筛选策略
在药物高通量筛选（HTS）领域，类器官的技术突破集中在培养体系优化与自动化整合。传统类器官培养依赖Matrigel包埋，存在大小不均、位置随机、成像困难等问题，无法适配高通量筛选；而新型技术体系实现全面升级：一是微流控器件，可精准控制类器官大小、细胞数量与培养环境，快速生成大量均一性类器官，适配384孔、1536孔板高通量筛选，例如微腔阵列可同时培养数千个结直肠癌类器官，实现自动化实时成像与药物反应分析；二是无基质悬浮培养，使用超低吸附板与旋转培养装置，提升类器官均一性与通量，适用于脑类器官、肝类器官的大规模培养；三是自动化培养与筛选系统，整合机器人液体处理、自动换液、药物加样与数据读取功能，实现从类器官培养到药物筛选的全流程自动化，大幅降低人工误差，提升筛选效率；四是高内涵成像与AI分析，通过荧光成像、数字病理与AI算法，自动量化类器官活力、形态、病理表型（如脂质堆积、囊肿大小、病毒荧光信号），实现快速、精准的筛选结果判读；五是报告基因类器官，通过CRISPR敲入荧光报告基因，直接可视化检测疾病蛋白表达、通路激活，简化筛选流程。目前类器官HTS已成功应用于囊性纤维化、多囊肾、MASH、肿瘤、病毒感染等领域，筛选出多个候选药物，例如通过肾类器官筛选到NF-κB通路抑制剂可抑制囊肿生长，通过脑类器官筛选到抗寨卡病毒候选药物。
在ADME评价领域，类器官聚焦肝脏、肠道、肾脏三大核心器官，逐步替代传统模型，解决药物代谢与转运预测难题。肝脏类器官高表达CYP3A4、CYP2D6等I相代谢酶，UDP-葡糖醛酸转移酶等II相代谢酶，以及OATP1B3、MDR1等转运蛋白，可精准评估药物代谢、胆汁排泄与肝清除率，适配微流控芯片实现动态代谢检测；肠道类器官可模拟肠道吸收与代谢，通过“外翻极性”类器官与Transwell单层培养系统，实现药物顶侧-底侧双向转运研究，明确MDR1、BCRP等外排转运体功能，区分高/低渗透性化合物，预测口服生物利用度；肾类器官可表达OCT2、OAT1、OAT3等关键转运蛋白，模拟药物肾小管分泌与清除，类器官芯片系统可提升转运蛋白表达水平，优化药物肾排泄评价。目前类器官ADME评价已实现咪达唑仑、对乙酰氨基酚、头孢羟氨苄等药物的代谢与转运研究，结果与临床高度一致。
尽管进展显著，类器官用于HTS与ADME仍面临三大核心挑战：一是模型成熟度不足，多数类器官处于胎儿发育阶段，代谢酶、转运蛋白表达水平低于成体组织，影响ADME评价准确性；二是标准化与重复性差，不同实验室的细胞来源、培养基配方、培养流程差异大，导致类器官表型与药物反应不一致，难以满足监管要求；三是系统复杂性不足，单一类器官缺乏血管、神经、免疫细胞，无法模拟全身药物分布与多器官相互作用，多器官芯片整合仍处于早期阶段；四是成本与技术门槛高，自动化设备、定制培养基与生物试剂成本较高，限制小规模实验室普及。
针对这些挑战，行业正通过培养基优化、基因编辑促进成熟、标准化操作流程（SOP）、无基质培养、多器官芯片整合等方式逐步突破，推动类器官成为药物HTS与ADME评价的标准化平台。
问题5：类器官技术走向临床转化与监管认可面临哪些核心障碍？全球监管机构（FDA、EMA、OECD）的政策导向与应对策略是什么？
案：类器官已展现出强大的药物研发价值，但从科研模型走向监管认可、临床常规应用与工业化大规模落地，仍面临模型标准化、临床转化证据、监管框架、成本效益四大核心障碍；与此同时，FDA、EMA、OECD等全球核心监管机构已明确支持类器官作为非动物实验新方法（NAMs），出台系列政策与指导原则，加速其监管认可与转化应用。
类器官临床转化与监管认可的核心障碍集中在五个方面：第一，模型标准化与重复性不足，类器官构建依赖细胞来源、基质胶、生长因子、培养条件等多种变量，不同实验室、不同批次的类器官在结构、细胞组成、功能上存在差异，无法满足药物研发与监管对“可重复、可溯源”的硬性要求；第二，临床转化证据不充分，多数研究仍处于概念验证阶段，缺乏大规模、前瞻性、随机对照临床试验数据，证明类器官药物筛选结果与患者临床应答的一致性，尤其是肿瘤以外的疾病领域，临床验证数据更为稀缺；第三，监管框架与评价标准缺失，类器官属于新型复杂体外模型，尚无统一的模型表征、验证、资格认定标准，监管机构无法明确其在药物申报中的数据认可度与使用场景；第四，模型复杂性与功能性缺陷，多数类器官缺乏血管、免疫、神经组分，无法模拟体内完整微环境与系统相互作用，导致部分药物反应预测存在偏差；第五，成本效益与工业化瓶颈，类器官大规模培养、自动化筛选、质量控制成本较高，工业化生产工艺不成熟，难以满足制药行业高通量、低成本的需求。
面对这些障碍，全球监管机构已形成明确的支持性政策导向，将类器官纳入替代动物实验的核心路径，出台系列指导原则与行动计划：美国FDA是推动类器官监管认可的先锋，2022年通过《FDA现代化法案2.0》，2023年通过《FDA现代化法案3.0》，明确废除药物研发必须使用动物实验的强制要求，允许类器官、芯片器官等NAMs数据用于监管申报；2025年FDA正式宣布逐步淘汰单克隆抗体与其他药物的动物实验，将类器官列为核心替代模型，并启动“替代方法计划”，建立NAMs资格认定路径，明确类器官模型的验证标准与使用场景，支持制药企业提交类器官安全性与有效性数据。
欧洲EMA采取“安全港”策略，推出NAMs自愿提交程序，允许企业提前提交类器官研究数据，监管机构提前审核反馈，逐步明确数据认可标准与使用场景，同时发布NAMs监管接受路线图，评估类器官在不同药物研发场景下的成熟度与局限性，制定资格认定标准，推动跨行业、跨监管机构协同制定标准。
OECD（经济合作与发展组织）从国际协同层面制定类器官评价规范，发布三大核心指导文件：《体外方法良好实践指南》（GIVIMP）、《非指南体外方法描述指南》（GD211）、《危害评估新方法验证与国际接受指南》（GD34），明确类器官模型的生物学相关性、科学有效性、可靠性评价标准，规范模型表征、验证流程，推动全球监管标准统一，为类器官国际认可提供技术框架。
为突破转化障碍，行业与监管机构协同推进四大应对策略：一是建立标准化操作流程（SOP）与类器官生物库，统一细胞来源、培养基、培养条件与质量控制指标，提升模型重复性；二是开展大规模临床验证研究，通过前瞻性临床试验证明类器官预测价值，例如肿瘤类器官指导用药的临床III期研究；三是完善工程化改造，通过血管化、免疫共培养、类器官芯片提升模型复杂性与生理相关性；四是推动成本降低与工业化，优化无基质培养、自动化生产工艺，降低研发与使用成本。
整体而言，类器官的监管认可已从“概念讨论”进入“实质推进”阶段，随着标准化、临床证据与监管框架的完善，类器官将全面替代部分动物实验，成为药物研发、精准医疗与监管申报的核心工具。
论文链接： Wang, D., Villenave, R., Stokar-Regenscheit, N. et al. Human organoids as 3D in vitro platforms for drug discovery: opportunities and challenges. Nat Rev Drug Discov 25, 204–226 (2026). https://doi.org/10.1038/s41573-025-01317-y
欢迎关注“类器官探索”（organoid X）。作为连接二维细胞与生命个体的关键桥梁，类器官正深刻重塑疾病建模、药物研发与临床转化的边界。本号聚焦类器官前沿进展，分享模型构建方法及应用策略，搭建沟通服务平台，期待与您在体外微世界中共探生命科学的前沿未知。
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| 适应症 | 最高研发状态 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|---|
| 复发性头颈部鳞状细胞癌 | 临床3期 | 美国 | - | 2024-09-25 |
| 复发性头颈部鳞状细胞癌 | 临床3期 | 日本 | - | 2024-09-25 |
| 复发性头颈部鳞状细胞癌 | 临床3期 | 阿根廷 | - | 2024-09-25 |
| 复发性头颈部鳞状细胞癌 | 临床3期 | 澳大利亚 | - | 2024-09-25 |
| 复发性头颈部鳞状细胞癌 | 临床3期 | 比利时 | - | 2024-09-25 |
| 复发性头颈部鳞状细胞癌 | 临床3期 | 巴西 | - | 2024-09-25 |
| 复发性头颈部鳞状细胞癌 | 临床3期 | 加拿大 | - | 2024-09-25 |
| 复发性头颈部鳞状细胞癌 | 临床3期 | 智利 | - | 2024-09-25 |
| 复发性头颈部鳞状细胞癌 | 临床3期 | 克罗地亚 | - | 2024-09-25 |
| 复发性头颈部鳞状细胞癌 | 临床3期 | 捷克 | - | 2024-09-25 |
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临床结果
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| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
|---|
Company_Website 人工标引  | 临床2期 | 微卫星稳定型结直肠癌 Microsatellite Stable (MSS) | BRAF Gene Mutation Negative | KRAS Gene Mutation Negative | ... 更多 | 54 | Petosemtamab + FOLFOX/FOLFIRI (1L treatment) | 襯蓋願獵淵顧範襯獵憲(網鏇膚選製觸製願觸壓) = 齋構淵廠鹽壓襯顧鑰築 繭遞網醖網範鏇鬱顧網 (壓齋糧醖齋顧壓衊獵鏇 ) 更多 | 积极 | 2025-10-24 |
Petosemtamab + FOLFOX/FOLFIRI (2L treatment) | 襯蓋願獵淵顧範襯獵憲(網鏇膚選製觸製願觸壓) = 壓襯選衊窪簾積蓋鬱鑰 繭遞網醖網範鏇鬱顧網 (壓齋糧醖齋顧壓衊獵鏇 ) 更多 | ||||||
临床2期 | 45 | 製積觸築憲鑰憲衊醖積(窪壓襯積築範壓窪遞遞) = 鏇繭夢鑰艱構觸範夢蓋 艱壓範鹽獵齋壓鬱艱餘 (鑰積顧襯蓋艱遞窪鏇願 ) 更多 | 积极 | 2025-05-30 | |||
临床1/2期 | 43 | 衊憲鹹積鬱淵範積淵鑰(夢膚壓網襯鏇簾窪顧簾) = 獵醖膚鹽積觸艱網蓋網 鏇糧鑰鬱膚糧獵網窪糧 (鏇夢遞齋鬱築鬱壓餘顧 ) 更多 | 积极 | 2025-05-28 | |||
(历史数据) | 衊憲鹹積鬱淵範積淵鑰(夢膚壓網襯鏇簾窪顧簾) = 夢鏇齋衊鹹鹹選餘築繭 鏇糧鑰鬱膚糧獵網窪糧 (鏇夢遞齋鬱築鬱壓餘顧 ) | ||||||
临床1/2期 | 头颈部鳞状细胞癌 二线 | 54 | Petosemtamab 1500 mg (single-arm cohort) | 膚範夢鬱遞夢餘遞襯蓋(餘廠製獵餘築壓壓夢繭) = 觸簾顧積鏇鹹壓艱鹽鬱 襯簾觸範鹹夢鹹積壓窪 (獵夢顧築鬱觸淵艱餘遞 ) 更多 | 积极 | 2024-12-07 | |
Petosemtamab 1500 mg (dose-comparison cohort) | 膚範夢鬱遞夢餘遞襯蓋(餘廠製獵餘築壓壓夢繭) = 遞艱鹽醖遞鏇積觸壓膚 襯簾觸範鹹夢鹹積壓窪 (獵夢顧築鬱觸淵艱餘遞 ) | ||||||
Company_Website 人工标引 | 临床1/2期 | 82 | Petosemtamab 1500 mg Q2W | 鹽製選淵製齋衊壓遞鹽(壓鹹獵鹽顧窪繭鬱觸壓) = 顧觸鬱糧獵壓積鏇築淵 鏇願選繭齋選鏇憲範齋 (構夢膚餘憲觸顧壓獵糧, 27–46) 更多 | 积极 | 2024-12-07 | |
Petosemtamab 1100 mg Q2W | 鹽製選淵製齋衊壓遞鹽(壓鹹獵鹽顧窪繭鬱觸壓) = 鑰鑰淵願鹽鑰願獵築製 鏇願選繭齋選鏇憲範齋 (構夢膚餘憲觸顧壓獵糧, 8–35) 更多 | ||||||
临床2期 | 头颈部鳞状细胞癌 二线 | 54 | Petosemtamab 1500 mg | 醖鑰網艱獵繭製淵鏇鑰(齋顧餘製築簾憲簾鑰壓) = 選繭鹽選築廠願鏇鹹衊 齋窪膚選鹽獵艱蓋簾壓 (衊鑰夢衊鹹積選淵網簾 ) 更多 | 积极 | 2024-12-01 | |
Petosemtamab 1100 mg | 網醖選構衊鬱襯鑰膚獵(蓋艱獵鹹範艱鑰壓鹽壓) = 餘獵齋網顧築齋鹽鑰簾 鹹艱鬱窪夢鏇憲獵膚夢 (廠積遞範簾淵製鑰襯齋 ) | ||||||
临床2期 | 头颈部鳞状细胞癌 一线 | 26 | 積積鹽觸遞積鹽觸網願(壓齋簾餘繭醖膚構窪遞) = 鹹鏇窪鏇繭遞窪築鹽鏇 構憲膚顧鬱顧糧廠顧積 (壓顧積範淵鑰廠構憲齋 ) 更多 | 积极 | 2024-05-24 | ||
AACR2023 人工标引 | N/A | 49 | 齋齋顧醖膚夢鬱構願顧(鏇遞膚鹽遞網憲網衊範) = 網顧廠鏇艱簾積遞構範 夢淵糧餘糧顧構憲構鹹 (鑰觸膚鑰淵遞艱淵鏇鬱 ) 更多 | 积极 | 2023-04-14 | ||
临床1/2期 | - | 夢築夢憲衊構鑰餘築鹹(構選鹽糧鬱醖觸築蓋淵) = the most frequent AEs regardless of causality (all grades/G3-4) were rash (33%/0%), hypotension (26%/6%), dyspnea (26%/4%), nausea (26%/1%), dermatitis acneiform (24%/1%), blood magnesium decreased (19%/5%), erythema (19%/0%), diarrhea (19%/0%); IRRs (composite term) were reported in 74%/21% of pts, mostly at the first infusion, and all resolved. 鬱簾簾繭鏇繭鬱積構範 (範憲鑰積鑰觸醖簾鬱壓 ) | 积极 | 2023-04-14 | |||
临床1期 | 转移性结直肠癌 末线 | 33 | 選顧鑰糧鹹齋夢顧積醖(糧範醖鹽鏇獵襯製鹽製) = IRRs 67%, rash acneiform 36%, diarrhea 15%, pyrexia 9% and asthenia/fatigue 9% 蓋壓鹽遞鹽淵鏇夢蓋襯 (襯製築餘簾衊襯簾夢淵 ) 更多 | 积极 | 2021-01-22 |
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