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更新于：2026-03-20

2-Deoxyglucose

2-脱氧-D-葡萄糖

更新于：2026-03-20

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

2-Deoxy-D-arabino-hexose、2-deoxy-D-glucose、2-DG

+ [1]

靶点

HK2

作用方式

抑制剂

作用机制

HK2抑制剂(己糖激酶II型抑制剂)、糖酵解抑制剂、病毒复制抑制剂

治疗领域

感染呼吸系统疾病肿瘤+ [7]

在研适应症

新型冠状病毒感染急性髓性白血病肝细胞癌+ [8]

非在研适应症

晚期癌症晚期恶性实体瘤去势抵抗性前列腺癌+ [5]

原研机构

University of Wisconsin-Madison

在研机构

Institute of Nuclear Medicine & Allied Sciences

Korea Institute of Radiological & Medical Sciences

南京医科大学第二附属医院（江苏省人体器官获取服务管理中心）

+ [8]

非在研机构

G.ST Antivirals GmbH

Threshold Pharmaceuticals, Inc.

Defense Language Institute Foreign Language Center

+ [2]

权益机构

Institute of Nuclear Medicine & Allied Sciences

Dr. Reddy's Laboratories Ltd.

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

印度 (2021-05-01),

新型冠状病毒感染

最高研发阶段(中国)临床前

特殊审评-

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结构/序列

分子式C6H12O5

InChIKeyVRYALKFFQXWPIH-PBXRRBTRSA-N

CAS号154-17-6

关联

项与 2-脱氧-D-葡萄糖相关的临床试验

ACTRN12624001290583

/ Not yet recruiting临床1期IIT

A phase 1 safety trial of CANN001, a hydrogel patch containing 2-deoxy-D-Ribose, in diabetic foot ulcers

开始日期2024-11-11

申办/合作机构

The University of Western Australia

NCT06375772

/ Terminated临床2期

A Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Phase 2 Study Using the Rhinovirus Challenge Model to Investigate the Efficacy and Safety of 2-Deoxy-D-Glucose as Pre-exposure Prophylaxis

2-DG-02 is a randomized, placebo-controlled, double-blind Phase 2 study to investigate the efficacy and safety of 2-Deoxy-D-Glucose as a pre-exposure prophylaxis using the rhinovirus challenge model in healthy study participants.

开始日期2024-04-02

申办/合作机构

G.ST Antivirals GmbH

NCT05605301

/ Completed临床2期IIT

Pharmacokinetics Study of Oral 2-Deoxy-D-Glucose (2DG) in Subjects With a Confirmed Diagnosis of Epilepsy

This project studies how 2-deoxy-glucose (2DG) pills are absorbed and distributed in people with epilepsy. 2DG is similar to glucose, the main energy source for the brain, but it cannot be used as energy. During seizures, neurons are at a very high metabolic state with huge glucose metabolism as glycolysis is accelerated to supply the high metabolic needs of a seizure. 2DG is taken up by cells but cannot be metabolized by the first enzyme in the glycolytic pathway, thus is stops, or "clogs up", glycolysis. Since brain metabolism is almost entirely dependent on glucose as an energy source, glycolysis is arrested and may stop seizures. It is hoped that 2DG will stop seizures by interfering with the brain's energy use.
This is an open-label phase 2 study of the pharmacokinetics (PK), safety, and tolerability of 2DG administered orally to adult epilepsy patients. A 3-level 2DG dose escalation is planned in sequential cohorts of 3 subjects in each cohort with review of each cohort before proceeding to the next cohort. On the day of oral 2DG exposure, subjects will receive a single dose of 40 mg in the first cohort, a single dose of 60 mg in the second cohort, and two 60 mg doses (60 mg bid) in the third cohort.
After 3 subjects have completed dosing at Dose Level 1 (40 mg/day), the safety and PK results will be reviewed. The Study Committee will determine if the next cohort should be enrolled at Dose Level 2 (60 mg/day). The same procedure will be repeated to determine if the next cohort should be enrolled at Dose Level 3 (60 mg bid = 120 mg/day). If the Study Committee determines that the most recent dose is not tolerated or that there are significant adverse events, the subsequent Dose Level will not be enrolled.
A standard time-concentration curve will be constructed from the 2DG levels obtained from the PK blood draws. Parameters will be calculated for: time to maximum concentration (tmax), maximum concentration (Cmax), elimination rate, half-life (t1/2), AUC, and derived parameters. Statistical analysis will not be performed because of the small n, but this will nevertheless establish the PK profile of 2DG in people with epilepsy. The most important parameter will be the AUC which determines drug exposure.

开始日期2022-09-02

申办/合作机构

University of Virginia

[+2]

100 项与 2-脱氧-D-葡萄糖相关的临床结果

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100 项与 2-脱氧-D-葡萄糖相关的转化医学

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100 项与 2-脱氧-D-葡萄糖相关的专利（医药）

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7,699

项与 2-脱氧-D-葡萄糖相关的文献（医药）

2026-12-31·Emerging Microbes & Infections

Glutamine antagonist DON attenuates chikungunya virus-induced myositis by suppressing inflammatory activation in a murine model

Article

作者: Zhang, Xinyu ; Yang, Jingyi ; Zhang, Ejuan ; Zhong, Maohua ; Zhang, Yue ; Zeng, Mengliu ; Hu, Fengjiao ; Yan, Huimin ; Yan, Hu ; Huang, Jiarui ; Ma, Zhiyong ; Lu, Mengji

Chikungunya virus (CHIKV), an emerging mosquito-borne alphavirus, induces debilitating polyarthralgia and myositis with no licensed specific therapeutic drugs. This study investigates the virological, immunological, and pathological consequences of targeting glycolysis and glutaminolysis during CHIKV infection. In vitro, either glucose/glutamine deprivation, or pharmacological inhibition by 2DG/DON significantly suppressed viral replication in mammalian cell lines. In vivo, however, differential tissue biodistribution dictated that neither inhibitor reduced viral loads in serum or foot tissues of acute infected mice following footpad inoculation with 10⁴ PFU CHIKV. Strikingly, DON, but not 2DG, abolished histopathological manifestations of myositis and inflammatory infiltration despite comparable viral burdens. Mechanistically, DON-mediated tissue protection was related to dual immunomodulation. DON significantly depleted splenic innate immune cells, including monocytes and macrophages, which play roles in driving tissue inflammatory infiltration cascades. Meanwhile, DON inhibited CD4 + and CD8+ T cell effector programmes, resulting in suppressed activation marker (CD44) expression and effector cell differentiation (decreased effector: naive ratio and TEM: TCM balance). The proliferative capacity (Ki-67 + cells), polyfunctional cytokine responses (IFN-γ+, TNF-α and IL-17 + cells) and cytotoxicity potential (CD107a + cells) of CD4 + and CD8+ T cells were significantly impaired by DON injection. Crucially, glutaminolysis inhibition uncoupled immunopathology from viral containment, attenuating tissue damaging immunity while preserving baseline antiviral competence. Collectively, these findings establish host glutamine metabolism as a pharmacologically tractable target for alphavirus-induced arthritis, demonstrating that selective immunometabolic modulation resolves the severe acute inflammatory pathology.

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

CRIP1 knockdown enhances glycolytic dependence and increases sensitivity to 2-Deoxy-D-Glucose in acute myeloid leukemia

Article

作者: Zeb, Muhammad Asif ; Awan, Faryal Mehwish ; Khan, Sadiq Noor ; Khan, Aamir Ali

BACKGROUND:

Acute Myeloid Leukemia (AML) is an aggressive hematologic malignancy with suboptimal treatment outcomes, necessitating the development of novel therapeutic strategies. Metabolic reprogramming, particularly a dependency on glycolysis, is a hallmark of cancer cells. The cysteine-rich intestinal protein 1 (CRIP1) gene exhibits dual roles in cancer, but its function in AML metabolism remains unexplored. This study investigated the metabolic consequences of CRIP1 knockdown and the subsequent efficacy of the glycolytic inhibitor 2-deoxy-D-glucose (2-DG) compared to the oxidative phosphorylation (OXPHOS) inhibitor IACS-010759.

METHODS:

Stable CRIP1 knockdown (CRIP1-KD) was established in the OCI-AML3 cell line using lentiviral shRNA. Metabolic changes were assessed by measuring glucose consumption and lactate secretion. Expression of lactate dehydrogenase A (LDHA) was evaluated by Western blot. The cytotoxic effects of 2-DG and IACS-010759 were determined via flow cytometry using 7-AAD staining.

RESULTS:

CRIP1-KD cells demonstrated an 87% reduction in CRIP1 expression (*p*<0.001) and a significant increase in both glucose uptake (*p*=0.04) and lactate production (*p*=0.01) compared to scramble control (SCR) cells. This glycolytic phenotype was corroborated by a 3.3-fold upregulation in LDHA protein expression. Treatment with 2-DG resulted in a more pronounced suppression of glucose consumption and lactate production than IACS-010759 in CRIP1-KD cells (*p*=0.01). Consequently, CRIP1-KD cells exhibited significantly higher cell death after 2-DG treatment (29.10%) compared to IACS-010759 treatment (17.25%; *p*=0.003).

CONCLUSION:

Our findings indicate that CRIP1 knockdown induces a glycolytic switch in AML cells, rendering them exquisitely sensitive to glycolytic inhibition by 2-DG. This suggests that CRIP1 status could serve as a biomarker for predicting response to metabolic therapies and highlights 2-DG as a promising therapeutic agent for a subset of AML characterized by glycolytic dependency.

2026-04-01·LIFE SCIENCES

Aberrant interferon-γ signaling disrupts trophoblast invasion via IDO1/AHR signaling and metabolic reprogramming associated with recurrent pregnancy loss

Article

作者: Qi, Hongbo ; Li, Hongli ; Song, Guangmin ; Zhou, Linwei ; Zhang, Man ; Yang, Lijun ; Zhou, Xiaobo ; Zhang, Jinya ; Zhang, Hua

AIMS:

Recurrent pregnancy loss (RPL) is a multifactorial reproductive disorder in which immune dysregulation has been increasingly implicated. This study aimed to elucidate how interferon-γ (IFN-γ) signaling affects trophoblast function and metabolism and to explore the underlying immunometabolic mechanisms contributing to RPL pathogenesis.

MATERIALS AND METHODS:

Human trophoblast cells were treated with IFN-γ to assess proliferation, apoptosis, migration, and invasion. Metabolic alterations were analyzed using Seahorse extracellular flux assays, glucose uptake measurements, and metabolomic profiling. Molecular mechanisms were investigated by examining IDO1 expression, kynurenine production, aryl hydrocarbon receptor (AHR) activation, and hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) signaling. IDO1 expression was further evaluated in chorionic villi from RPL patients and healthy controls.

KEY FINDINGS:

IFN-γ selectively suppressed trophoblast migration and invasion without affecting proliferation or apoptosis. IFN-γ markedly upregulated IDO1, leading to increased kynurenine accumulation and activation of AHR signaling through nuclear translocation and ARNT dimerization, thereby shifting trophoblasts toward an epithelial-like phenotype. Concurrently, IFN-γ stabilized HIF-1α and enhanced glycolytic flux, glucose uptake, and lactate secretion, accompanied by reduced tricarboxylic acid cycle intermediates. Pharmacological inhibition of glycolysis with 2-DG attenuated IFN-γ-induced IDO1 expression in a dose-dependent manner. Aberrant IDO1 expression was also observed in chorionic villi from RPL patients.

SIGNIFICANCE:

These findings demonstrate that IFN-γ signaling impairs trophoblast invasion through coordinated activation of the IDO1/kynurenine/AHR axis and metabolic reprogramming, revealing an immunometabolic mechanism that may contribute to the pathogenesis of recurrent pregnancy loss.

项与 2-脱氧-D-葡萄糖相关的新闻（医药）

2026-03-19

·英文文献速览

Cell Death Differ | 破解“乳酸化”密码：BRD9如何读取H3K18la，开启肝癌的致癌程序？

Abstract Histone lactylation couples glycolytic metabolism to oncogenic transcription, but its mechanistic readers remain poorly defined. Here, we identify bromodomain-containing protein 9 (BRD9) as a lactyl-lysine reader that links lactate-driven H3K18 lactylation (H3K18la) to chromatin remodeling in hepatocellular carcinoma (HCC). Clinically, elevated H3K18la levels correlate with poor HCC prognosis. Structural (NMR) and biophysical analyses demonstrate that BRD9's bromodomain engages H3K18la with weak, transient affinity through its conserved acetyl-lysine pocket, distinct from its stable H3K18ac binding. This enables BRD9 to function as a metabolic-epigenetic sensor, dynamically recruited to chromatin in response to glycolytic flux. Multi-omics profiling reveals that H3K18la recruits BRD9 and the non-canonical BRG1-associated factor (ncBAF) chromatin remodeling complex to active enhancers and promoters, promoting chromatin accessibility and driving oncogenic transcription (SPARC, TMEM64, ANGEL1, SCARB1). Glycolytic inhibition or BRD9 targeting displaces BRD9 from chromatin, suppresses oncogenes, and impairs HCC proliferation. Modulating the lactylation vis p300 or HDAC inhibition attenuates transcription and reduces tumor viability. In vivo, glycolytic inhibition suppresses tumor growth. Our findings establish a feedforward loop wherein glycolytic flux promotes H3K18la-dependent BRD9-ncBAF recruitment to remodel chromatin and sustain oncogenic transcription, defining BRD9 as a critical metabolic-epigenetic mediator and a promising therapeutic target in HCC. 1. 通讯作者研究领域介绍本文的通讯作者为Lei Zeng、Ming-Ming Zhou以及 Yahui Liu。三位通讯作者均隶属于吉林大学第一医院。 Lei Zeng 与 Ming-Ming Zhou 教授的研究领域高度聚焦于结构表观遗传学和化学生物学。他们长期致力于运用核磁共振（NMR）等生物物理技术，解析表观遗传修饰识别因子（Readers）、修饰酶（Writers）和去修饰酶（Erasers）的三维结构，阐明它们在基因转录调控、癌症发生及炎症反应中的分子机制。他们的工作为靶向表观遗传调控因子的创新药物研发提供了重要的结构基础。本研究中对于BRD9溴结构域识别H3K18la的结构解析，正是其研究专长的集中体现。 Yahui Liu 作为临床合作者，其研究领域侧重于消化道肿瘤（特别是肝癌）的临床诊疗与基础转化研究，致力于将基础研究的发现转化为临床诊断标志物或治疗新靶点，探索改善肝癌患者预后的新策略。本研究中临床队列的建立、样本分析及预后相关性分析，体现了其临床研究背景。2. 文章研究背景与研究现象的发现2.1 研究背景肝细胞癌（HCC）是全球范围内高发病率和高死亡率的恶性肿瘤，晚期患者预后极差，对现有治疗（如索拉非尼）易产生耐药，亟需揭示新的致病机制和治疗靶点。代谢重编程，特别是有氧糖酵解（Warburg效应），是癌症的核心标志之一。癌细胞通过此效应大量消耗葡萄糖并产生乳酸。近年来的突破性研究发现，乳酸不仅是代谢废物，更是一种重要的信号分子，能够通过组蛋白赖氨酸乳酰化（Kla）这一新型表观遗传修饰，直接将代谢状态与基因转录调控相连接。已有研究表明，组蛋白乳酰化在多种肿瘤（如黑色素瘤、肾癌）中驱动癌基因激活。然而，在该研究启动时，领域内存在一个核心的科学问题尚未解决：“乳酰化修饰如何被特定的效应蛋白（Reader）识别，从而调控染色质状态和基因转录？” 虽然组蛋白乙酰化有其经典的Bromodomain家族蛋白作为识别因子，但乳酰化作为一种化学结构不同于乙酰化的修饰，是否存在特异的或者全新的识别机制，尤其是在癌症发生发展过程中，仍是一个未解之谜。2.2 研究现象与问题的发现本研究正是从这一关键的科学空白出发。研究团队首先从临床现象入手，通过对81例HCC患者的肿瘤及配对癌旁组织进行分析，发现了一个与经典乙酰化不同的现象：肿瘤组织中，整体赖氨酸乳酰化（pan-Kla）和特异的H3K18乳酰化（H3K18la）水平显著升高，而经典的乙酰化修饰（如H3K18ac）水平并无显著变化。高水平的H3K18la与肿瘤晚期分期（T3/T4期）、转移以及患者更差的总生存期（OS）呈强烈正相关。这一临床发现提出了一个核心问题：肿瘤组织中积累的H3K18la，究竟是如何被细胞“读取”并转化为促进肿瘤恶性进展的转录信号的？为了找到读取H3K18la的效应蛋白，研究者设计了基于生物素化H3K18la多肽的亲和纯化-质谱（AP-MS）实验，在HCC细胞核提取物中“钓取”其相互作用蛋白，从而开启了本研究的核心发现之旅。3. 关键蛋白/基因研究进展 H3K18la（组蛋白H3第18位赖氨酸乳酰化）：由芝加哥大学赵英明教授团队于2019年首次发现并定义的新型组蛋白修饰。此后的研究揭示了它在巨噬细胞极化（M1/M2转换）、胚胎发育以及部分肿瘤发生中的作用。例如，在葡萄膜黑色素瘤中，H3K18la可促进m6A阅读蛋白YTHDF2的表达。但在HCC中，其全基因组分布、调控机制及下游效应器尚不清楚。 BRD9（含溴结构域蛋白9）：已知是非经典BAF（ncBAF）染色质重塑复合物的核心亚基。在多种癌症（如滑膜肉瘤、急性髓系白血病）中，BRD9通过其溴结构域识别乙酰化赖氨酸，从而将ncBAF复合物招募至染色质特定区域，开放染色质结构，激活基因转录。当时的主流认知中，BRD9主要被认为是乙酰化修饰的阅读器。它在HCC中的作用研究尚不深入，更未被报道为乳酰化的识别蛋白。 ncBAF（非经典BAF复合物）：是SWI/SNF染色质重塑家族的重要成员，与经典BAF（cBAF）和PBAF复合物不同，它包含独特的亚基如BRD9和GLTSCR1。其功能是调控染色质可及性，尤其在增强子区域的基因激活中起关键作用。 p300：是一个经典的组蛋白乙酰转移酶（HAT），同时也被证实具有乳酰转移酶活性，能催化多种底物的乳酰化。它是连接代谢与表观调控的关键酶。4. 主要研究内容与研究思路4.1 研究内容本研究旨在阐明HCC中，由糖酵解驱动的H3K18la如何被识别并促进肿瘤恶性进展的分子机制。核心内容包括：临床相关性验证：明确H3K18la在HCC组织中的高表达及其与患者预后的关系。 BRD9作为乳酰化阅读器的发现与验证：从生化、细胞水平证实BRD9特异性结合H3K18la，且该结合受细胞内乳酸水平动态调控。 BRD9识别H3K18la的分子机制：利用NMR和ITC/SPR技术，从原子层面解析BRD9溴结构域如何区分并结合乳酰化与乙酰化修饰，阐明其双元识别的结构基础。全基因组范围内的共定位分析：通过ChIP-seq技术绘制H3K18la和BRD9在HCC细胞基因组的分布图谱，鉴定其共同调控的靶基因和调控元件（增强子/启动子）。功能复合物的招募与染色质重塑：证明H3K18la通过BRD9招募ncBAF复合物，并通过ATAC-seq技术分析其对染色质可及性的影响。下游转录调控与生物学功能：通过RNA-seq鉴定受该轴调控的关键癌基因，并通过细胞功能实验（增殖、克隆形成、迁移）及动物模型验证其促癌作用。调控机制与靶向干预：探究催化H3K18la的上游酶（p300）和去除该修饰的酶（HDACs），并利用小分子抑制剂（如靶向糖酵解的2-DG、靶向BRD9的BI-9564、靶向p300的C646）在体外和体内验证靶向该通路的治疗潜力。4.2 研究思路本研究遵循了“临床现象 -> 分子机制 -> 功能验证 -> 治疗转化”的经典研究范式。首先从临床样本中发现了H3K18la与HCC恶性进展的关联，然后利用化学生物学手段（AP-MS）发现关键阅读器BRD9。接着，结合结构生物学（NMR）和多组学（ChIP-seq/ATAC-seq/RNA-seq）技术，由点到面，从微观结构解析到全基因组功能分析，层层递进地揭示了“乳酸-H3K18la-BRD9-ncBAF-染色质开放-癌基因转录”这一完整的信号通路。最后，利用多种小分子抑制剂在体外和体内模型中靶向该通路的关键节点，验证了其作为治疗靶点的可行性。5. 详细研究方法本研究采用了多学科交叉的先进技术手段：临床样本分析：收集81例HCC患者配对组织，通过Western Blot和免疫组化（IHC）检测蛋白修饰水平，结合临床病理参数进行Kaplan-Meier生存分析和统计学检验。细胞生物学：使用多种HCC细胞系（HepG2, JHH7等），通过siRNA敲降（LDHA/B, p300, GCN5, MOF）、质粒过表达（BRD9）和小分子抑制剂处理（2-DG, Oxamate, BI-9564, C646, SAHA, LMK235），结合MTT法检测细胞活力、克隆形成实验检测增殖、划痕实验检测迁移能力。分子与化学生物学：亲和纯化-质谱（AP-MS）：利用生物素化修饰多肽（H3K18la）从细胞核提取物中钓取互作蛋白，结合质谱鉴定。免疫共沉淀（Co-IP）和多肽pull-down：验证蛋白与蛋白、蛋白与修饰多肽之间的内源性和外源性相互作用。结构生物学：核磁共振（NMR）：通过2DHSQC滴定实验检测多肽结合引起的化学位移扰动，鉴定互作界面；通过三维NMR（三共振、NOESY）解析BRD9溴结构域与H3K18la/H3K18ac复合物的高分辨率溶液结构。表面等离子体共振（SPR）和等温滴定量热法（ITC）：精确测定BRD9与不同修饰多肽之间的结合亲和力和热力学参数。基因组学：染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）：在全基因组范围定位H3K18la、BRD9、H3K27ac、H3K4me3、H3K4me1的分布。转座酶可及性染色质测序（ATAC-seq）：评估全基因组染色质的开放性。转录组测序（RNA-seq）：分析基因表达谱变化。生物信息学分析：整合多组学数据，进行峰图可视化、通路富集分析（KEGG）、peak重叠分析等。体内动物实验：建立HepG2细胞裸鼠皮下成瘤模型，通过腹腔注射2-DG，评估其对肿瘤生长的影响，并通过qPCR和Western Blot检测瘤组织中的靶点变化。6. 详细研究结果6.1 组蛋白乳酰化是HCC中与糖酵解相关的恶性标志临床样本：在81例HCC患者的肿瘤组织中，整体乳酰化（pan-Kla）和H3K18la水平显著高于癌旁组织，而乙酰化（pan-Kac， H3K18ac）无显著差异。高H3K18la水平与更高的TNM分期和更短的总生存期显著相关，IHC染色也证实了其在肿瘤组织中的特异性富集。细胞模型：与正常肝细胞LO2相比，HCC细胞系（特别是HepG2， JHH7）中H3K18la水平显著升高，并伴随糖酵解关键酶HK2的上调和细胞内乳酸水平升高，建立了糖酵解与乳酰化的联系。功能验证：用糖酵解抑制剂（2-DG， Oxamate）或敲降乳酸脱氢酶A（LDHA）可显著降低H3K18la水平，抑制HCC细胞活力、克隆形成和迁移。而外源性补充乳酸（NaLa）能部分逆转2-DG的抑制作用。这表明内源性乳酸驱动的H3K18la是维持HCC恶性表型的关键。6.2 BRD9是H3K18la的识别蛋白，连接代谢与染色质发现阅读器：AP-MS实验显示，BRD9是H3K18la多肽的一个强相互作用蛋白。Co-IP和pull-down实验证实了这一特异性结合，且该结合能被BRD9溴结构域抑制剂BI-9564阻断。动态调控：BRD9与H3K18la的结合受细胞乳酸水平动态调控——乳酸处理增强互作，2-DG处理减弱互作，提示BRD9可作为“代谢-表观遗传传感器”。结合模式：体外实验显示BRD9溴结构域既能结合H3K18la，也能结合H3K18ac。SPR和ITC定量测定发现，BRD9对H3K18ac的亲和力比 H3K18la 高约5倍。这种较弱的、瞬时的结合使其能动态响应乳酸浓度的波动。6.3 BRD9识别H3K18la的独特结构基础 NMR结构解析：研究团队成功解析了BRD9溴结构域与H3K18la和H3K18ac多肽的复合物溶液结构。共同与差异：两种修饰均结合在溴结构域由ZA loop和BC loop形成的疏水口袋中，且均与保守的天冬酰胺（Asn216）形成关键的氢键。然而，乳酰基团比乙酰基团更大，导致其在结合口袋中的“嵌入”深度不如乙酰基，与周围疏水残基（如Val165, Tyr215, Tyr222）的作用方式存在差异。这解释了为何H3K18la的结合亲和力更弱。 H3K18la的结合还引起了BC loop上特定残基（如Asp167, Ala168）的独特构象变化，这可能与其作为动态信号传感器的功能相关。6.4 H3K18la和BRD9共定位于活性增强子和启动子基因组分布：ChIP-seq显示，H3K18la和BRD9的基因组结合峰有23%的重叠，主要分布于基因间区（增强子）和内含子区域。KEGG分析显示其邻近基因富集在Hippo， Wnt等促癌通路。与活性染色质标记共定位：H3K18la峰与活性增强子标记（H3K27ac/H3K4me1）和活性启动子标记（H3K27ac/H3K4me3）的峰高度重叠，证实其位于转录活跃区域。代谢调控的招募：2-DG处理显著减少了BRD9在H3K18la富集位点（如CT70， SPARC增强子， TMEM64启动子）的招募。补充NaLa能部分恢复BRD9的结合，而BI-9564则完全阻断其结合。这证明了BRD9的染色质招募依赖于糖酵解驱动的H3K18la和自身的溴结构域。6.5 H3K18la-BRD9招募ncBAF，增强染色质可及性并激活转录招募ncBAF：H3K18la多肽pull-down和Co-IP实验证实，H3K18la能直接与完整的ncBAF复合物（含GLTSCR1， SMARCA4等）结合，且这种结合依赖于BRD9并受2-DG和BI-9564的调控。影响染色质可及性：ATAC-seq数据显示，BRD9/H3K18la共结合的位点表现出更高的染色质开放性。2-DG处理虽未全局性地改变染色质可及性，但显著降低了在BRD9/H3K18la共结合位点（如TMEM64启动子， SPARC增强子）的开放性。调控下游癌基因：RNA-seq分析发现，2-DG处理抑制了大量基因的表达。通过多组学整合，46.1%的BRD9/H3K18la/ATAC共标基因（如SPARC, TMEM64, ANGEL1, SCARB1）被2-DG显著下调。qPCR验证了这些结果，并发现过表达BRD9无法挽救2-DG引起的基因下调，强调了H3K18la修饰本身的关键驱动作用。6.6 H3K18la的酶学调控与BRD9功能的治疗靶向性上游酶鉴定：通过siRNA筛选，发现p300是催化H3K18la的关键酶。p300抑制剂C646能有效降低H3K18la水平，并下调其靶基因（SPARC， TMEM64等）的表达。去修饰酶鉴定：HDAC抑制剂（SAHA， LMK235）处理能显著上调H3K18la水平及其靶基因表达，提示I/II类HDACs可能参与H3K18la的去除。 BRD9作为治疗靶点：使用BI-9564抑制BRD9溴结构域，或siRNA敲降BRD9，均能显著抑制HCC细胞增殖、克隆形成，并下调其靶基因表达，且不影响H3K18la的整体水平，证实了BRD9作为H3K18la下游效应器的核心地位。6.7 靶向糖酵解在体内抑制HCC肿瘤生长动物模型验证：在HepG2细胞裸鼠移植瘤模型中，2-DG治疗显著抑制了肿瘤的生长（体积减小46%，重量减小30%），且未观察到明显毒性。机制验证：从2-DG治疗组小鼠的肿瘤组织中检测到H3K18la水平下降，以及下游靶基因（Tmem64等）表达的下调，证实了该机制在体内的保守性。7. 研究创新性总结首次发现乳酰化阅读器：本研究首次鉴定并验证了BRD9是H3K18la的识别蛋白，填补了乳酰化修饰如何被“读取”并传递信号的关键空白，开创了“乳酰化-阅读器”研究的新方向。提出“代谢-表观遗传传感器”新概念：揭示了BRD9通过其溴结构域以低亲和力、瞬时、动态的方式结合H3K18la，从而感知细胞内乳酸水平变化，将其定义为连接代谢与转录的动态传感器，超越了传统上将其视为稳定表观标记阅读器的认知。解析乳酰化识别的结构基础：通过高分辨率NMR结构，首次在原子层面阐明了乳酰化修饰如何被溴结构域特异性识别，并解释了其与乙酰化识别在亲和力上产生差异的分子机制。建立完整的促癌信号轴：整合多组学数据，构建了“乳酸 -> H3K18la -> BRD9-ncBAF -> 染色质开放 -> 癌基因（SPARC, TMEM64等）转录 -> HCC恶性进展”这一完整的正反馈调控通路。提供联合治疗新策略：研究证明了同时靶向上游代谢（2-DG）和下游表观遗传阅读器（BI-9564）均可有效抑制HCC，为开发基于“代谢-表观遗传”联合干预的精准治疗策略提供了强有力的理论依据。8. 全文总结与未来展望8.1 全文总结本研究首次揭示了BRD9作为H3K18la乳酰化修饰的阅读器，在肝细胞癌中扮演着关键的角色。研究发现，由Warburg效应驱动的乳酸积累，通过p300介导的H3K18la修饰，动态招募BRD9及其所在的ncBAF染色质重塑复合物至特定的增强子和启动子区域。这一过程促进了局部染色质的开放，从而激活了包括SPARC、TMEM64在内的一系列促癌基因的转录，最终推动了HCC的增殖、迁移和体内肿瘤的生长。该工作不仅阐明了“糖酵解-乳酰化-BRD9-ncBAF-转录激活”这一完整的代谢-表观遗传信号轴，也确立了BRD9作为首个乳酰化阅读器和潜在药物靶点的重要地位，为理解癌症代谢与表观遗传重编程的交叉调控提供了全新的范式。8.2 未来研究潜力与启示乳酰化阅读器家族的拓展：本研究发现BRD9是H3K18la的阅读器。但组蛋白上还存在其他位点（如H4K12la， H3K14la等）的乳酰化修饰，以及非组蛋白的乳酰化。未来的研究一个重要方向是寻找和鉴定更多、更特异的乳酰化阅读器，它们可能属于不同的蛋白家族，并在不同生理或病理过程中发挥作用。例如，近期已有研究报道DPF2可作为H3K14la的阅读器。乳酰化与乙酰化修饰的“Crosstalk”：BRD9能同时识别H3K18la和H3K18ac，但其下游效应却因亲和力不同而有差异。这提出了一个有趣的科学问题：在特定基因位点上，乳酰化和乙酰化修饰是如何协同或拮抗来动态调控转录的？是否在不同的代谢或信号环境下，两者存在时空上的转换？开发新型靶向药物：BRD9的溴结构域是一个可成药的靶点。基于本研究中解析的BRD9与H3K18la复合物的独特结构，可以设计开发特异性更强、亲和力更优的BRD9溴结构域抑制剂，甚至是能够区分乳酰化与乙酰化结合状态的变构抑制剂，以期获得更好的治疗效果和更低的副作用。联合治疗策略的优化：本研究表明靶向糖酵解（2-DG）和靶向BRD9（BI-9564）均有效。未来的研究可以探索2-DG与BI-9564或p300抑制剂C646的联合用药方案，在临床前模型中评估其协同抗肿瘤效果和毒性，为临床转化提供依据。同时，可探索与现有HCC一线药物（如索拉非尼、仑伐替尼）的联合应用，以克服耐药。临床转化与生物标志物：H3K18la可作为HCC预后判断的潜在生物标志物。未来需要在大规模、多中心的前瞻性临床队列中进一步验证其预测价值。同时，BRD9的表达或H3K18la的水平是否可作为预测BRD9抑制剂疗效的生物标志物，也是一个值得探索的方向。9. 相关研究进展补充自本研究工作（或作为其背景）以来，乳酰化领域的研究取得了飞速发展，补充以下相关进展以更好地理解本研究的背景和前沿性：阅读器的多样性：在BRD9之后，多个研究团队相继报道了其他乳酰化阅读器。例如，YY1被报道能识别增强子上的H3K27la，调控基因表达；MOF的溴结构域被发现能识别H4K16la；而DPF2则被证实是H3K14la的阅读器，在宫颈癌中发挥作用。这表明不同的乳酰化位点确实由不同的蛋白识别，构成了复杂的调控网络。非组蛋白乳酰化：乳酰化不仅发生在组蛋白上，也广泛发生在非组蛋白上。例如，p53、MRE11等关键蛋白均可发生乳酰化，直接调控其活性、稳定性或功能，影响DNA损伤修复、细胞凋亡等过程。这极大地拓展了乳酰化在细胞生物学中的功能边界。其他癌症中的乳酰化研究：除了HCC，乳酰化在胰腺导管腺癌（PDAC）中被报道形成正反馈环驱动肿瘤发生；在膀胱癌中，circXRN2通过调控乳酰化影响Hippo通路；在弥漫大B细胞淋巴瘤中，乳酰化也参与其恶性进展。这些研究共同证实了乳酰化是多种癌症中的一个普遍且重要的调控机制。酶学调控的深化：除了p300，其他HATs如GCN5， TIP60也被证实具有乳酰转移酶活性。同时，HDAC1-3被证实不仅具有去乙酰化酶活性，也能去除乳酰化修饰，被称为“赖氨酸脱乳酰化酶”，进一步揭示了这两种修饰在代谢调控下的复杂互作关系。参考文献： Wei, E., Ji, D., Jia, Y. et al. BRD9 recognizes lactate-induced H3K18 lactylation to drive oncogenic chromatin remodeling in hepatocellular carcinoma. Cell Death Differ (2026). https://doi.org/10.1038/s41418-026-01698-6

临床研究

2026-03-18

·BioArt

Nat Immunol | 代谢状态决定CD8⁺ T细胞的记忆命运

撰文 | Sure 人体内抗原特异性CD8⁺ T细胞在感染或接种疫苗后，会从初始T细胞（TN, naive T）分化出多个亚群，包括类初始记忆（TNM, naive-like memory）、干细胞样记忆（TSCM, stem cell memory）、中央记忆（TCM, central memory）、效应记忆（TEM, effector memory）和效应T细胞（TE, effector T cells）【1-3】。这些亚群在数量、再激活能力、长期维持与收缩上差异很大，但在人类体内它们的代谢动态一直缺少高分辨率证据。免疫学上普遍认为，急性期常由TEM与TE细胞主导，但随后会收缩；而长期记忆更可能来自较早分化、偏干性和静息态的前体【1-5】。静息是TN细胞的重要特征，因此一个关键的问题是：人类体内早期分化的记忆前体（例如TNM）或TSCM细胞是否也长期保持健康静息状态，并且这是否与其代谢策略直接相关？在代谢层面上，T细胞能量主要来自糖酵解或氧化磷酸化【6】。体外激活常见糖酵解上升，但动物研究提示体内反应期可能仍高度依赖氧化磷酸化。此外，关于糖酵解与记忆分化的因果关系，动物遗传模型给出过相互矛盾的结果，例如抑制糖酵解的2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）有时反而促进记忆特征形成和维持。因此需要在人类体内，用能区分亚群且能直接反映代谢通路活性的策略来解答这个科学问题。近日，来自德国埃尔朗根-纽伦堡弗里德里希-亚历山大大学的Kilian Schober课题组在Nature Immunology上发表了论文Metabolic quiescence of naive-like memory T cells precedes and maintains antigen-specific T cell memory。本研究发现人类抗原特异性CD8⁺ T细胞在免疫反应中呈现亚群特异的代谢程序，并详细揭示了代谢状态在T细胞记忆形成中的关键作用。比较代谢层面的差异必须建立在同一抗原特异性反应、同一时间轴、同一人群内的亚群基础上，否则容易把不同抗原史、不同克隆、不同分化阶段混在一起。因此，研究团队以黄热病毒（YFV, yellow fever virus）减毒活疫苗为模型，纵向追踪接种后多个时间点（急性期到记忆期）外周血中抗原特异性CD8⁺ T细胞的数量变化、表型亚群组成与克隆谱系结构。通过流式、scRNA-seq、TCR-seq以及CITE-seq与多肽复合物探针来精准标记抗原特异性细胞。研究发现，抗原特异性细胞可以持续多年，接种后峰值出现在急性期，随后在多年甚至十几年后仍可检测到。急性期以TCM与TEM更显著；但进入记忆期后， TNM比例逐渐上升，并在长期成为重要甚至主导的记忆T细胞组成。TCR克隆谱系提示长期存在多克隆维持，急性期克隆扩增明显，而多年后多为小克隆残留，表明长期记忆并非仅由极少数超级克隆垄断。代谢是动态过程，单纯代谢基因的表达水平并不等于通量，因此需要能在单细胞层面更直接反映能量通路用于支撑功能输出（如蛋白翻译）的方法。同时，作者还需要进一步解决一个核心问题：在人体体内免疫反应中，哪些亚群真正处于高代谢输出，它们是更依赖糖酵解还是更依赖氧化磷酸化？为了解释这个问题，作者用嘌呤霉素掺入来估计基础蛋白合成，因为蛋白翻译消耗大量ATP，可作为细胞整体代谢活性代理指标。同时使用SCENITH抑制糖酵解或抑制线粒体ATP合成，观察基础蛋白合成下降幅度，从而推断细胞对糖酵解与氧化磷酸化的依赖程度。研究发现，急性期中 TCM的基础蛋白合成最高，提示其总体代谢最活跃； TNM接近静息状态；而TEM与TE细胞出现代谢关闭和低翻译的亚群。急性期抗原特异性细胞对氧化磷酸化的依赖明显高于对糖酵解的依赖；而在记忆远期，蛋白翻译几乎完全依赖氧化磷酸化，对糖酵解的依赖接近消失。早期激活阶段可能同时拉高糖酵解与氧化磷酸化水平，但随着增殖推进，系统趋向更强的氧化磷酸化支撑分化。干预实验表明，抑制线粒体ATP合成或直接阻断翻译会更强烈破坏增殖与维持，并促使异常分化趋势；相对地，抑制糖酵解对增殖的抑制更温和，但会让细胞更偏向保留类初始表型。这支持氧化磷酸化对正常激活—扩增—功能维持具有更核心支撑作用的发现。仅仅知道哪些亚群代谢水平更高或者是更依赖糖酵解还是氧化磷酸化，仍然不能解释为什么某些亚群会收缩，亦或者为什么某些亚群会长期维持。文章的最后，作者研究了凋亡、生存、DNA损伤相关标志物在不同亚群中的差异。研究发现，TNM在全程更偏向健康的静息状态，包括低凋亡信号、高生存分子、低DNA损伤和修复压力，且在抗原清除后成为主要记忆组成。TCM虽然代谢最活跃、增殖最强，但同时出现更明显的DNA损伤和修复压力与早期凋亡迹象，这在逻辑上解释了为什么它们强扩增但未必是长期维持的记忆亚群。此外，TEM与TE细胞更容易进入代谢关闭并伴随凋亡倾向的状态，与急性期后的收缩相匹配。在其他人类免疫模型与小鼠模型中，尽管存在差异，但亚群间代谢活性梯度和静息与长期维持相关的总体规律具有可重复性。这些结果解释了为什么代谢差异会对应命运差异，将亚群—代谢—命运紧密关联起来。总的来说，本研究通过黄热疫苗模型系统解析了人类抗原特异性CD8⁺ T细胞在免疫反应中的代谢动态，发现急性期代谢最活跃的是TCM细胞，主要依赖氧化磷酸化，而TNM细胞在整个过程中保持健康的静息状态。随着免疫反应结束，TEM和TE细胞发生收缩，而TNM细胞成为长期维持的主要记忆群体。该研究揭示了静息代谢状态是人类T细胞记忆形成的重要基础，为理解免疫记忆形成机制以及优化疫苗和免疫治疗策略提供了新的代谢层面视角。原文链接： https://doi.org/10.1038/s41590-026-02421-w 制版人：十一参考文献 1. Fuertes Marraco, S. A. et al. Long-lasting stem cell–like memory CD8+ T cells with a naïve-like profile upon yellow fever vaccination. Sci. Transl. Med. 7, 282ra48 (2015). 2. Adamo, S. et al. Memory profiles distinguish cross-reactive and virus-specific T cell immunity to mpox. Cell Host Microbe 9, 223–238 (2023). 3. Akondy, R. S. et al. Origin and differentiation of human memory CD8 T cells after vaccination. Nature 552, 362–367 (2017). 4. Adamo, S. et al. Signature of long-lived memory CD8+ T cells in acute SARS-CoV-2 infection. Nature 602, 148–155 (2022). 5. Müller, T. R. et al. Additive effects of booster mRNA vaccination and SARS-CoV-2 Omicron infection on T cell immunity across immunocompromised states. Sci. Transl. Med. 15, eadg9452 (2023). 6. Reina-Campos, M., Scharping, N. E. & Goldrath, A. W. CD8+ T cell metabolism in infection and cancer. Nat. Rev. Immunol. 21, 718–738 (2021). 学术合作组织（*排名不分先后）战略合作伙伴（*排名不分先后） · 转载须知【非原创文章】本文著作权归文章作者所有，欢迎个人转发分享，未经作者的允许禁止转载，作者拥有所有法定权利，违者必究。 BioArt Med Plants 人才招聘近期直播推荐点击主页推荐活动关注更多最新活动！

疫苗免疫疗法细胞疗法

2026-03-13

·威斯腾生命科学研究院

表观遗传 | 吉林大学曾雷等团队鉴定BRD9为组蛋白乳酸化“阅读器”，驱动肝细胞癌染色质重塑与基因转录

组蛋白乳酸化修饰将糖酵解代谢与致癌转录偶联，但其机制性识别蛋白尚不明确。2026年3月7日，吉林大学曾雷，刘亚辉和纽约西奈山伊坎医学院周明明共同通讯在Cell Death & Differentiation 在线发表题为“BRD9 recognizes lactate-induced H3K18 lactylation to drive oncogenic chromatin remodeling in hepatocellular carcinoma”的研究论文。该研究鉴定出含溴结构域蛋白9（BRD9）作为一种乳酸化赖氨酸识别蛋白，将乳酸驱动的组蛋白H3第18位赖氨酸乳酸化（H3K18la）与肝细胞癌（HCC）中的染色质重塑联系起来。临床数据显示，H3K18la水平升高与HCC不良预后相关。结构（核磁共振）与生物物理学分析表明，BRD9的溴结构域通过其保守的乙酰化赖氨酸口袋以微弱、瞬时的亲和力识别H3K18la，这与其稳定结合H3K18ac的特性截然不同。这使得BRD9能够作为一种代谢-表观遗传传感器，动态响应糖酵解通量而被招募至染色质。多组学分析揭示，H3K18la将BRD9及非经典BRG1相关因子（ncBAF）染色质重塑复合物招募至活性增强子和启动子区域，促进染色质可及性并驱动致癌转录（如SPARC、TMEM64、ANGEL1、SCARB1）。抑制糖酵解或靶向BRD9可将其从染色质上置换，抑制致癌基因表达并损害HCC细胞增殖。通过p300或组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂调节乳酸化水平可减弱转录并降低肿瘤细胞活力。在体内实验中，抑制糖酵解可抑制肿瘤生长。作者的研究结果确立了一个前馈循环：糖酵解通量促进H3K18la依赖性的BRD9-ncBAF招募，进而重塑染色质并维持致癌转录，从而将BRD9定义为关键的代谢-表观遗传介质和HCC中一个潜在的治疗靶点。肝细胞癌（HCC）是全球一项重大的健康负担，占原发性肝癌的75–85%，每年在全球范围内导致约906,000例新发病例和830,000例死亡。尽管治疗策略（包括手术、局部治疗、靶向药物（如索拉非尼）和免疫疗法）取得了进展，但由于高复发率和治疗耐药性，晚期HCC的生存结局依然很差。这些持续的临床挑战凸显了阐明驱动HCC进展的分子机制的必要性，特别是那些将代谢失调与表观遗传重编程联系起来的机制，以期发现新的、可干预的治疗靶点。代谢重编程向有氧糖酵解（瓦博格效应）的转变是HCC的一个标志，其产生ATP和生物合成中间体，同时积累乳酸以维持快速增殖。除了为合成代谢途径提供燃料外，乳酸还作为一种信号代谢物，可通过赖氨酸乳酸化修饰组蛋白。赖氨酸乳酸化是一种将糖酵解活性与表观遗传调控联系起来的翻译后修饰。新出现的证据表明，乳酸化介导染色质重塑并驱动致癌激活。组蛋白乳酸化失调与多种病理过程相关，包括免疫紊乱、阿尔茨海默病以及眼黑色素瘤和透明细胞肾细胞癌等癌症。值得注意的是，抑制糖酵解可减少组蛋白乳酸化并损害癌细胞增殖，这凸显了其在代谢-表观遗传交互中的关键作用。然而，乳酸化如何招募染色质重塑因子以激活HCC中致癌转录的具体机制仍不清楚。模式机理图。图自：Cell Death & Differentiation BRD9是ncBAF染色质重塑复合体的一个关键亚基，可促进增强子和启动子处的染色质可及性，从而激活癌基因。本研究证实，糖酵解驱动的组蛋白H3第18位赖氨酸乳酸化是HCC肿瘤中一种上调的翻译后修饰，其水平与侵袭性进展和不良生存相关。通过整合结构、生物物理和多组学分析，作者发现BRD9的溴结构域通过其保守的乙酰化赖氨酸口袋与H3K18la结合，其亲和力弱且短暂（比H3K18ac弱约5倍）。这种不同于稳定H3K18ac相互作用的独特结合模式，使得BRD9能够动态地、依赖乳酸地被招募至染色质。糖酵解驱动的乳酸波动动态调控BRD9-ncBAF复合体在H3K18la标记的增强子和启动子处的占据，从而促进致癌转录所需的染色质可及性。药理学抑制糖酵解（2-DG）或BRD9溴结构域活性（BI-9564）可破坏此过程，抑制癌基因表达和肿瘤细胞活力。作者的研究结果确立了一个前馈循环：糖酵解过度活跃驱动H3K18la沉积、BRD9-ncBAF招募和染色质重塑，从而维持致癌转录。通过将BRD9定义为乳酸化阅读器和代谢-表观遗传传感器，这项工作阐明了一条先前未被认识的机制通路，并强调了潜在的干预策略，以破坏HCC中乳酸驱动的染色质重塑和致癌表达。来源：iNature 原文链接： https://www.nature.com/articles/s41418-026-01698-6 基因编辑·表观遗传相关服务项目 ChIP-seq|RIP|DNA/RNA pull down 组蛋白修饰|DNA甲基化|RNA修饰非编码RNA|染色质去乙酰化|染色质甲基化更多科研请咨询：400-675-6758 往期基因编辑·表观遗传相关推文两年年轻五个月？中国博后领衔的大规模临床研究证实，每天补充复合维生素，可减缓生物学衰老不止启动，更促延伸，华中农业大学严顺平团队发现H3K4me3招募P-TEFb，促进Pol II延伸血液中的"细胞指纹"，北京大学何爱彬等开发新一代表观液体活检平台上海药物所黄河团队开发赖氨酸乙酰乙酰化修饰鉴定与功能解析新技术张帅/山长亮/张春泽发现肿瘤“代谢-表观”对话开关：去泛素化酶USP30感知氨基酸水平，调控FTO驱动丝氨酸合成成瘾威斯腾生物成立于2007年，是一家聚焦基因功能研究与肿瘤早期诊断产品开发领域的生物高科技公司；是国家高新技术企业、科技型企业、中关村生物医药研发检测共享平台，19年专注模式动物构建、多病毒包装改造、多组学研究、基因编辑研究、基因调控、基因靶点发现验证等高质量基因功能研究CRO平台。威斯腾生物放眼于全球生命科学基因功能研究前沿技术创新转化应用开发，立足于全国生命科学基因功能研究高品质技术服务，以肿瘤早诊、快诊以及传染病快速诊断为创新转化方向；以CRISPR/Cas9-13a基因编辑、类器官研究、外泌体研究、空间病理组学、基因及蛋白互作、CtDNA超微量捕获为核心特色技术。威斯腾生物研发团队由华人科学家Jiang Guo教授领衔，2位海外院士、5位千人专家、2位长江学者、2位全国科技领军人才共同组建，北美研发中心设在美国·纽约州，中国研发中心分别位于北京大兴、重庆高新区和上海浦东区，在全国22个省市建立了直属运营中心。威斯腾生物以赋能“生命科学基因功能研究”为己任，加快肿瘤早诊创新产品开发进程，推动生命科学基因功能研究行业发展，为人类健康保驾护航。威斯腾生物·生命科学部·服务项目细胞生物学 | 分子生物学多组学研究 | 表观遗传学研究机制/通路研究 | 基因功能研究动物建模 | CRISPR/Cas9基因编辑更多科研请咨询：400-675-6758 凡来电咨询者皆可免费领取一份高纯度质粒提取试剂盒，包邮到家！版权声明：除原创内容及特别说明之外，推送稿件部分文字及图片均来自网络及主流媒体。如认为有侵权内容，请联系我们删除。 End

免疫疗法临床结果基因疗法

100 项与 2-脱氧-D-葡萄糖相关的药物交易

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10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
新型冠状病毒感染	印度	Dr. Reddy's Laboratories Ltd.	2021-05-01

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
普通感冒	临床2期	荷兰	G.ST Antivirals GmbH	2024-04-02
鼻病毒感染	临床2期	荷兰	G.ST Antivirals GmbH	2024-02-15
晚期癌症	临床2期	美国	Defense Language Institute Foreign Language Center	2006-11-01
去势抵抗性前列腺癌	临床2期	美国	Defense Language Institute Foreign Language Center	2006-11-01
前列腺癌	临床2期	-	Molecular Templates, Inc.	-
前列腺癌	临床2期	-	University of Wisconsin-Madison	-
晚期恶性实体瘤	临床1期	美国	Threshold Pharmaceuticals, Inc.	2004-02-01
乳腺癌	临床1期	美国	Threshold Pharmaceuticals, Inc.	2004-02-01
头颈部肿瘤	临床1期	美国	Threshold Pharmaceuticals, Inc.	2004-02-01
肺癌	临床1期	美国	Threshold Pharmaceuticals, Inc.	2004-02-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00633087 (2-Deoxyglucose, CTgov)	临床1/2期	去势抵抗性前列腺癌 \| 晚期癌症	12	2-deoxyglucose	獵艱鏇鹽壓顧糧窪選觸 = 顧膚夢膚鏇淵鏇窪夢憲襯糧願鹽鏇鏇網醖選糧 (範範襯蓋構範積鬱鹽衊, 積夢膚衊構壓夢獵夢糧 ~ 餘構醖齋餘製築築蓋膚) 更多	-	2014-01-07
NCT00096707 (Pubmed \| Cancer Chemother Pharmacol)	临床1期	晚期恶性实体瘤	-	2-deoxy-D-glucose	網襯製窪蓋獵膚廠廠淵(齋衊齋壓築網襯衊膚築) = 繭餘夢餘繭憲選觸壓繭獵繭衊襯顧遞糧簾膚膚 (繭鑰製壓製遞餘鹽網憲 ) 更多	-	2013-02-01
AACR2010	临床1/2期	晚期恶性实体瘤 \| 去势抵抗性前列腺癌	12	2-Deoxyglucose	鏇艱鑰餘積鹹糧蓋範淵(廠艱選鏇遞蓋鏇構衊簾) = 糧構築築築範製鬱觸淵糧衊餘築網繭夢選願積 (蓋餘鹹簾夢鬱膚願鬱積 ) 更多	-	2010-04-15