A Bioequivalence study of a randomized, single dose, two-way crossover design with two-period, two-treatment and two-sequence of EMPAGLINAZ 25 (Empagliflozin Tablets 25 mg) relative to JARDIANCE film-coated tablets 25 mg in healthy Thai adult volunteers under fasting condition

开始日期2025-10-07

申办/合作机构

Bio-innova Co., Ltd

NCT03867487

/ Not yet recruiting临床2期IIT

SGLT2 Inhibitors as a Novel Treatment for Pediatric Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

This study is a randomized, double-blind, placebo-controlled trial specifically designed to evaluate the preliminary feasibility, initial efficacy and safety of SGLT2 inhibitors for treating NAFLD in adolescents with obesity.

开始日期2025-05-01

申办/合作机构

Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital of Chicago

NCT06653738

/ Not yet recruiting临床3期

Randomized Placebo-controlled Trial to Assess Efficacies of EMPAgliflozin and Personalized Dietary Counselling for Kidney STONE Prevention in Patients With Calcium Kidney Stones Acronym: EMPASTONE Trial

The aim of this randomized trial with a 2-by-2 factorial design is to test the efficacy of the SGLT2 inhibitor empagliflozin and personalized dietary counseling based on 24-hr urine collection results and dietary assessments for kidney stone recurrence prevention in patients with calcium kidney stones.
Study interventions:
* Empagliflozin 25 mg once daily per os for 36 months
* Personalized dietary counseling for 36 months.
Control interventions:
* Placebo once daily per os for 36 months
* Generic dietary counseling for 36 months.

开始日期2025-05-01

申办/合作机构

Insel Gruppe AG

100 项与恩格列净相关的临床结果

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项与恩格列净相关的文献（医药）

2025-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Cost-utility analysis of empagliflozin for heart failure in the Philippines

Article

作者: Llanes, Elmer Jasper ; Salvador, Dante ; Añonuevo, John ; Montilla, Precious Juzenda ; Ong-Garcia, Helen ; Encarnacion, Patrick James ; Taneo, Mary Joy ; Orolfo, Diana Dalisay ; Aquino, Camilo Oliver ; Permejo, Chito ; Villanueva, Anthony Russell ; Cunanan, Elaine

AIMS:

Empagliflozin confers cardioprotective benefits among patients with heart failure, across the range of ejection fraction (EF), regardless of type 2 diabetes status. The long-term cost-effectiveness of empagliflozin for the treatment of heart failure (HF) in the Philippines remains unclear. This study aims to determine the economic benefit of adding empagliflozin to the standard of care (SoC) vs the SoC alone for HF in the Philippines.

METHODS:

Using a Markov model, we predicted lifetime costs and clinical outcomes associated with treating HF in the Philippine setting. We used estimates of treatment efficacy, event probabilities, and derivations of utilities from the EMPEROR trials. Costs were derived from hospital tariffs and expert consensus. Separate analyses were performed for patients with left ventricular EF > 40%, categorized under mid-range ejection fraction or preserved ejection fraction (HFmrEF/HFpEF), and patients with left EF ≤ 40%, categorized under HF with reduced ejection fraction (HFrEF).

RESULTS:

Our model predicted an average of 0.09 quality-adjusted life year (QALY) gains among HFmrEF/HFpEF patients and HFrEF patients when empagliflozin was compared to SoC. The addition of empagliflozin in the treatment results in a discounted incremental lifetime cost of PHP 62,692 (USD 1,129.99) and PHP 17,215 (USD 308.67) for HFmrEF/HFpEF and HFrEF, respectively. The incremental cost-effectiveness ratio (ICER) of empagliflozin is PHP 198,270 (USD 3,570.72)/QALY and PHP 742,604 (USD 13,385.08)/QALY for HFrEF and HFmrEF/HFpEF, respectively.

LIMITATIONS:

This study employed parameters derived from short-term clinical trial data, alongside metrics representative of Asian populations, which are not specific to the Philippine cohort.

CONCLUSIONS:

Adding empagliflozin to the SoC in comparison to the SoC is associated with improved clinical outcomes and quality-of-life, at additional costs for both HFrEF and HFmrEF/HFpEF.

2025-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Cost-utility analysis of empagliflozin on chronic kidney disease progression in Thailand

Article

作者: Satirapoj, Bancha ; Susantitaphong, Paweena ; Singhan, Wanchana ; Ophascharoensuk, Vuddhidej ; Dilokthornsakul, Piyameth

OBJECTIVE:

The prevalence of chronic kidney disease (CKD) in Thailand is high and kidney disease progression remains a problem. Empagliflozin has been known to be used to slow CKD progression, but its accessibility remains limited. This study aimed to assess the cost-utility of empagliflozin for CKD progression in Thailand.

METHODS:

A state-transition model was developed consisting of eight health states: five eGFR health states (G2, G3a, G3b, G4, and G5), dialysis, kidney transplantation, and death. Empagliflozin 10 mg was assessed as an add-on treatment to standard of care (SoC). The efficacy of empagliflozin was derived from the EMPA-KIDNEY trial, while other inputs were obtained from a comprehensive literature review. The incremental cost-effectiveness ratio (ICER) per quality-adjusted life year (QALY) was calculated. A probabilistic sensitivity analysis (PSA) was performed to explore uncertainties.

RESULTS:

Empagliflozin could improve QALYs by 0.62 and 0.71 for patients with CKD without and with diabetes mellitus (DM) compared with SoC, respectively. However, it required higher total lifetime costs of 77,966 Thai baht (THB) and 59,454 THB for patients with CKD without and with DM, respectively. The ICER for CKD without DM was 126,201 THB/QALY, while the ICER for CKD with DM was 83,473 THB/QALY. The PSA indicated that empagliflozin had a 64.00% probability of being cost-effective for CKD without DM and an 89.18% probability for CKD with DM.

LIMITATIONS:

An important limitation was that the treatment effects of empagliflozin were derived from the EMPA-KIDNEY, which was conducted in DM patients and assumed to be the same for non-DM patients because of the limited evidence in non-DM patients.

CONCLUSION:

At the current willingness-to-pay threshold of 160,000 THB/QALY, empagliflozin was cost-effective for treating patients with CKD without or with DM.

2025-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Empagliflozin in diabetic cardiomyopathy: elucidating mechanisms, therapeutic potentials, and future directions

Review

作者: Bhatti, Jasvinder Singh ; Kaur, Maninder ; Navik, Umashanker ; Rawat, Pushkar Singh ; Jaiswal, Aiswarya ; Yadav, Poonam ; Babu, Srivalliputturu Sarath ; Khurana, Amit

Diabetic cardiomyopathy (DCM) represents a significant health burden, exacerbated by the global increase in type 2 diabetes mellitus (T2DM). This condition contributes substantially to the morbidity and mortality associated with diabetes, primarily through myocardial dysfunction independent of coronary artery disease. Current treatment strategies focus on managing symptoms rather than targeting the underlying pathophysiological mechanisms, highlighting a critical need for specific therapeutic interventions. This review explores the multifaceted role of empagliflozin, a sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT-2) inhibitor, in addressing the complex etiology of DCM. We discuss the key mechanisms by which hyperglycemia contributes to cardiac dysfunction, including oxidative stress, mitochondrial impairment, and inflammation, and how empagliflozin mitigates these effects. Empagliflozin's effects on reducing hospitalization for heart failure and potentially lowering cardiovascular mortality mark it as a promising candidate for DCM management. By elucidating the underlying mechanisms through which empagliflozin operates, this review underscores its therapeutic potential and paves the way for future research into its broader applications in diabetic cardiac care. This synthesis aims to foster a deeper understanding of DCM and encourage the integration of empagliflozin into treatment paradigms, offering hope for improved outcomes in patients suffering from this debilitating condition.

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项与恩格列净相关的新闻（医药）

2025-03-26

·国际糖尿病idiabetes

无论CKD早期还是晚期，SGLT2i都可以降低心血管死亡和全因死亡吗？

点击“蓝字”关注我们慢性肾脏病（CKD）是全球性的公共健康问题，在全球范围内影响着约8.5亿人，其患者面临着较高的死亡率风险，其中心血管事件是导致死亡的首要原因。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）作为一种新型药物，在降低糖尿病患者心血管风险方面已显示出积极效果，但对于其在CKD患者中的作用尚存在不一致的研究结果。近期，一项系统综述和荟萃分析旨在全面评估SGLT2i对不同阶段CKD患者心血管死亡、全因死亡及主要不良心脏事件（MACE）的影响，为临床实践提供科学依据。研究背景 CKD患者的心血管风险极高，其病理机制涉及慢性炎症、氧化应激、内皮功能障碍及代谢紊乱。尽管RAS抑制剂是CKD治疗的基石，但其对心血管事件的改善作用有限。SGLT2is最初作为降糖药开发，后续研究发现其可通过多机制（如降低容量负荷、改善能量代谢、抗纤维化等）减少心血管事件。然而，既往研究多聚焦于糖尿病或心力衰竭人群，CKD患者（尤其是非糖尿病或晚期CKD患者）的循证医学证据仍不充分。此外，不同基线肾功能（eGFR）和KDIGO风险分层的患者是否均能获益尚不明确。因此，深入探究SGLT2i在CKD患者中的作用机制及其对不同阶段患者的影响，对于优化治疗策略、改善患者预后具有重要意义。研究设计本研究遵循PRISMA指南，系统检索了PubMed、Cochrane、Scopus和Web of Science数据库（截至2023年11月30日），纳入评估SGLT2is对CKD患者心血管死亡影响的随机对照试验（RCT），并报告根据基线肾功能分层的治疗效果。排除标准包括非随机对照研究、非成人研究等。主要结局为心血管死亡，次要结局包括全因死亡及MACE。研究根据基线估算肾小球滤过率（eGFR）（≥60 vs. <60 mL/min/1.73m2）和KDIGO风险分类（低、中、高、极高风险）进行亚组分析，采用Cox比例风险模型计算风险比（HR），并通过随机效应模型合并数据。核心结果 1. 纳入研究与患者特征共纳入11项RCT（83 203例患者），涵盖达格列净、恩格列净、卡格列净等多种SGLT2is。研究人群包括糖尿病和非糖尿病患者，基线eGFR范围为20~90 mL/min/1.73m2，中位随访时间16个月至4.2年。 2. 心血管死亡风险共纳入10项RCTs，共74 957例患者。结果显示，SGLT2is显著降低心血管死亡风险14%（HR 0.86，95%CI：0.79~0.94）（图1），各eGFR亚组（≥60 mL/min/1.73m2：HR 0.82，95%CI：0.65~1.02；<60 mL/min/1.73m2：HR 0.86, 95%CI：0.77~0.96；P亚组差异=0.68）及KDIGO风险分层效果一致（P亚组差异=0.69）。图1. SGLT2i对CKD患者心血管死亡的影响 3.全因死亡风险共纳入9项RCTs，共68 694例患者。结果显示，SGLT2is显著降低心血管死亡风险15%（HR 0.85，95%CI：0.79~0.91）（图2），且在KDIGO分类为极高风险的患者中效果更显著（HR 0.69，95%CI：0.55~0.86）。图2. SGLT2i对CKD患者全因死亡的影响 4.MACE风险在8个研究68 466例患者中评估SGLT2i对MACE的影响。结果显示，SGLT2is降低13%的MACE风险（HR 0.87，95%CI：0.81~0.93）（图3），各药物类型（卡格列净、达格列净等）效果无显著差异。图3. SGLT2i对CKD患者MACE的影响结论该研究结果表明，SGLT2i治疗能够显著降低不同阶段CKD患者的心血管死亡和全因死亡风险，且对 MACE 也有显著的预防作用。这些发现支持SGLT2i作为CKD患者心血管保护治疗的常规用药，无论患者处于CKD的哪个阶段或使用何种类型的SGLT2i，均能获得一定的益处，尤其是在心血管高风险患者中，其效果可能更为显著。讨论 SGLT2i在CKD患者中展现出的积极心血管保护作用可能与其多重机制有关。一方面，通过改善血糖控制、促进体重减轻和降低血压，间接降低了心血管风险因素；另一方面，其直接的心血管保护作用可能涉及增加酮体生成、抑制促炎、氧化和促纤维化因子、改善自噬、减少心肌Na+/H+交换以及降低心包脂肪质量等机制。此外，SGLT2i的肾脏保护作用，如减少蛋白尿和延缓CKD进展，也可能在一定程度上解释了其对心血管和全因死亡风险的降低作用。然而，需要注意的是，尽管该研究结果具有统计学意义和较高的证据质量，但在实际临床应用中，仍需考虑患者的个体差异、合并症以及药物的耐受性和安全性等因素，以制定更为精准的治疗方案。总结综上所述，SGLT2i在CKD患者治疗中具有重要的临床价值，能够有效降低心血管和全因死亡风险，为改善CKD患者的预后提供了新的治疗选择。未来需进一步探索非糖尿病CKD人群的长期效果及机制，并推动指南更新以优化临床实践。通过多学科协作，SGLT2is有望成为CKD综合管理的重要组成部分，最终改善患者预后与生活质量。参考文献：Karagiannidis AG, et al. Eur J Clin Invest. 2025; 55: e14335. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《心肾代谢时讯》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《心肾代谢时讯》小助手二维码（微信号：CKM-Times），回复“心肾代谢读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《心肾代谢时讯》编辑部）版权声明版权属《心肾代谢时讯》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

临床终止临床研究临床结果

2025-03-22

·丁香园

急性心梗诊疗：2025 最新指南推荐

急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）是心血管急症中最具挑战性的疾病之一，其病理生理机制复杂，治疗策略需兼顾快速干预与长期预后。2025 年 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI 联合发布的 ACS 管理指南在既往版本基础上进行了重要更新，整合了近年来的循证医学证据，尤其针对抗血小板治疗、再灌注策略、多支血管病变管理及心源性休克处理等方面提出了新建议。本文将从诊断评估、药物治疗、介入治疗、并发症管理及二级预防等维度系统解析指南核心内容，为临床医生提供实践参考。一 ACS 的定义与分类 ACS 涵盖一系列临床综合征，包括不稳定性心绞痛（Unstable Angina，UA）、非 ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和 ST 段抬高型心肌梗死（STEMI），其共同病理基础为冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀引发的血栓形成。根据心电图（ECG）和高敏肌钙蛋白（hs-cTn）的动态变化，ACS 可进一步细分（图 1）： 1、STEMI：完全性冠状动脉闭塞导致透壁心肌缺血，ECG 表现为持续性 ST 段抬高（≥ 1 mm，除 V2～V3 导联外）或新发左束支传导阻滞（LBBB）。 2、NSTEMI：部分冠状动脉闭塞导致心内膜下缺血，ECG 可表现为 ST 段压低、T 波倒置或无特异性改变，但 hs-cTn 升高。 3、不稳定性心绞痛：心肌缺血未导致心肌坏死，hs-cTn 水平正常。图 1 急性冠脉综合征的类型和分类。NSTEMI 提示非 ST 段抬高型心肌梗死；STEMI 提示 ST 段抬高型心肌梗死关键点：快速识别 STEMI 至关重要，需在首次医疗接触（FMC）后 10 分钟内完成 ECG 并启动再灌注治疗。二初始评估与风险分层 1、院前与急诊评估（图 2）院前管理：疑似 ACS 患者应优先通过急救医疗系统（EMS）转运，EMS 人员需在 10 分钟内完成 12 导联 ECG 并解读。若确诊 STEMI，应直接转运至具备直接 PCI 能力的医院，目标 FMC 至首次器械时间 ≤ 90 分钟（直接就诊）或 ≤ 120 分钟（需转院）。院内评估：急诊科需在 10 分钟内完成 ECG，并立即检测 hs-cTn。对于初始 ECG 无诊断意义的患者，若症状持续或恶化，需动态监测 ECG 变化。图 2 疑似 ACS 患者的初始评估：ACS 提示急性冠脉综合征；CDP 提示临床决策途径；cTn 提示心肌肌钙蛋白；hs-cTn 提示高敏心肌肌钙蛋白；NSTEMI 提示非 ST 段抬高型心肌梗死；STEMI 提示 ST 段抬高型心肌梗死 2、风险分层工具 GRACE 风险评分：适用于评估住院期间及远期死亡风险，结合年龄、心率、收缩压、肌酐、Killip 分级、心肌标志物升高及 ST 段变化。 TIMI 风险评分：用于 NSTE-ACS 患者，预测 30 天内死亡、心梗或需紧急血运重建的风险。临床高危特征：包括心源性休克、持续胸痛、血流动力学不稳定、恶性心律失常或急性肺水肿，需立即侵入性评估。三药物治疗的核心策略 1、抗血小板治疗（表 1、图 3）阿司匹林：所有 ACS 患者应立即给予负荷剂量（162～325 mg），维持剂量 75～100 mg/天。 P2Y12 受体抑制剂：优先选择：替格瑞洛（负荷剂量 180 mg，维持90 mg bid）或普拉格雷（负荷剂量 60 mg，维持 10 mg qd），较氯吡格雷显著降低缺血事件风险。特殊情况：氯吡格雷适用于出血高风险、卒中/TIA 病史或无法耐受强效 P2Y12 抑制剂者。静脉抗血小板药物：坎格瑞洛可作为未预先使用 P2Y12 抑制剂患者的桥接治疗，尤其适用于需紧急手术者。表 1 ACS 患者口服抗血小板治疗的剂量考虑 NSTE-ACS 提示非 ST 段抬高急性冠脉综合征；PCI 提示经皮冠状动脉介入治疗；STEMI 提示 ST 段抬高型心肌梗死图 3 P2Y12 抑制剂在不需要口服抗凝剂患者中的初始选择。ACS 提示急性冠脉综合征；ASA 提示阿司匹林；CABG 提示冠状动脉旁路移植术；NSTE-ACS 提示非 ST 段抬高型 ACS；PCI提示经皮冠状动脉介入治疗；STEMI 提示 ST 段抬高型心肌梗死 2、抗凝治疗（表 2）初始抗凝：普通肝素（UFH）或依诺肝素为 NSTE-ACS 首选；STEMI 接受溶栓治疗者推荐依诺肝素或磺达肝癸。 PCI 术中抗凝：UFH 仍是金标准，比伐卢定可替代以降低出血风险（尤其经桡动脉路径）。表 2 ACS 肠外抗凝药的剂量 3、调脂治疗（图 4、表 3）高强度他汀：所有 ACS 患者启动阿托伐他汀（40～80 mg）或瑞舒伐他汀（20～40 mg），目标 LDL-C 降幅 ≥ 50%。非他汀类药物：若他汀治疗后 LDL-C ≥ 70 mg/dL，加用依折麦布或 PCSK9 抑制剂；LDL-C 55～69 mg/dL 且高危者可考虑强化治疗。图 4 ACS 患者的降脂治疗管理。*非他汀类 LDL 降低疗法：依折麦布、PCSK9 抑制剂（alirocumab、evolocumab 和 inclisiran）和/或 bempedoic acid。ACS 提示急性冠脉综合征；LDL 提示低密度脂蛋白；LDL-C 提示低密度脂蛋白胆固醇；PCSK9 提示前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9 型表 3 他汀类药物分类高强度：预期预期 LDL-C 降低 ≥ 50%；中等强度：预期 LDL-C 降低 ≥ 30%～49%；低强度治疗：预期 LDL-C 降低 < 30% 4、其他辅助治疗 β 受体阻滞剂：无禁忌证者早期（< 24 小时）口服使用，降低再梗死及恶性心律失常风险。 ACEI/ARB：适用于左室射血分数（LVEF）≤ 40%、高血压、糖尿病或前壁 STEMI 患者。盐皮质激素受体拮抗剂：LVEF ≤ 40% 合并心衰或糖尿病者推荐使用。四再灌注策略：STEMI 与 NSTE-ACS 的差异化管理 1、STEMI 的再灌注治疗直接 PCI（PPCI）：为首选策略，目标 FMC 至球囊扩张时间 ≤ 90 分钟。若预计延迟 > 120 分钟，优先溶栓后转运 PCI。溶栓治疗：适用于无 PCI 条件且症状 < 12 小时者，推荐替奈普酶（TNK-tPA）或阿替普酶（rt-PA）。溶栓后需立即转运至 PCI 中心，2～24 小时内完成冠脉造影。完全血运重建：血流动力学稳定者，非罪犯血管严重狭窄（≥ 70%）建议同期或分期 PCI，降低远期 MACE 风险。 2、NSTE-ACS 的侵入性策略（图 5）高危/中危患者：推荐早期（高危 < 24 小时，中危 < 72 小时）侵入性策略，明确病变并实施血运重建。低危患者：可选择保守治疗，但需非侵入性评估（如负荷试验、冠脉 CTA）后决定后续干预。图 5 NSTE-ACS 中侵入性策略的选择和时机。GRACE 表示急性冠状动脉事件全球登记处；HF 表示心力衰竭；NSTE-ACS 表示非 ST 段抬高急性冠脉综合征；Tn 表示肌钙蛋白；TIMI 表示心肌梗死溶栓；VF 表示心室颤动；VT 表示室性心动过速五导管室操作的关键考量 1、血管入路选择经桡动脉路径：显著减少出血及血管并发症，降低死亡率，推荐为首选。经股动脉路径：适用于需要机械循环支持（如IABP、VA-ECMO）或桡动脉不可用者。 2、腔内影像指导 IVUS/OCT：左主干病变、复杂分叉病变或钙化病变推荐使用，优化支架植入效果，减少贴壁不良或膨胀不全。 3、多支血管病变处理 STEMI 合并多支病变：罪犯血管 PCI 后，非罪犯血管严重狭窄需完全血运重建（同期或分期），但心源性休克患者应避免非罪犯血管干预。 NSTE-ACS 合并多支病变：根据病变复杂程度及患者状态选择 PCI 或 CABG，左主干或弥漫病变倾向外科血运重建。六并发症管理：心源性休克与机械并发症 1、心源性休克紧急血运重建：无论时间窗，需立即开通罪犯血管，但避免非罪犯血管 PCI（增加死亡及肾损伤风险）。机械循环支持（MCS）：选择性使用微轴流泵（如Impella）可能改善预后，但需权衡出血及肢体缺血风险。 2、机械并发症室间隔穿孔、乳头肌断裂：需紧急外科修复，术前可短期使用 IABP 或 VA-ECMO 稳定病情。游离壁破裂：死亡率极高，需立即心包穿刺及外科干预。七长期管理与二级预防 1、抗血小板治疗策略 DAPT 疗程：无高出血风险者至少 12 个月，后可转换为替格瑞洛单药或氯吡格雷联合阿司匹林。抗凝联合治疗：需长期抗凝者（如房颤），PCI 后 1～4 周停用阿司匹林，保留 P2Y12 抑制剂。 2、危险因素控制血脂管理：出院后 4～8 周复查 LDL-C，目标 < 55 mg/dL，必要时联合非他汀药物。血糖与血压：SGLT-2 抑制剂（如恩格列净）和 GLP-1 受体激动剂（如司美格鲁肽）兼具心肾保护作用。 3、心脏康复参与率提升：所有 ACS 患者推荐参与心脏康复计划，居家康复可作为替代方案。八总结与未来方向 2025 版 ACS 指南强调以患者为中心的个体化治疗，整合快速诊断、精准风险评估及多学科协作。未来研究方向包括新型抗栓药物（如口服凝血酶抑制剂）、人工智能辅助决策系统及更广泛的心脏康复覆盖。临床医生需结合指南推荐与患者具体情况，动态平衡缺血与出血风险，优化 ACS 全程管理。参考文献 Rao SV, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025 Feb 27. 本文首发于丁香园旗下专业平台：丁香园心血管时间策划制作策划：cc 投稿：shichang@dxy.cn 题图来源：站酷海洛

AHA会议临床结果

2025-03-13

·喜鹊医药公司

世界肾脏日 | 汪年松教授：2024年度糖尿病肾病研究进展

点击蓝字关注我们汪年松教授撰稿|上海交通大学医学院附属第六人民医院汪年松全球有超过5亿人患有慢性肾脏病（CKD），并且面临肾衰竭、心血管事件和死亡的高风险，2型糖尿病是许多国家最常见的CKD病因。多年来，肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂是唯一被证明可以减缓糖尿病肾病（DKD）进展的治疗方法。自2019年以来，大型随机试验证明了新疗法的益处。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）、非奈利酮、司美格鲁肽已被证明可以保护肾脏并降低不良心血管事件风险。本文对2024年有关糖尿病肾病临床和基础研究的最新进展进行综述。一、糖尿病肾病的治疗进展美国糖尿病协会（ADA）发布的2025年版《糖尿病医学诊疗标准》提出降低白蛋白尿的综合干预措施，即优化血糖管理，优化血压管理（目标为<130/80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa），使用ACEI或ARB治疗且应使用至最大耐受剂量，戒烟，减肥，饮食模式改变（减少盐摄入和/或蛋白质摄入），使用SGLT2i、非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（ns-MRAs）或胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）治疗。 1.SGLT2i 为了进一步研究2型糖尿病的持续时间对SGLT2i卡格列净对心血管（CV）和肾脏结果的影响，对卡格列净心血管评估研究（CANVAS）项目和卡格列净对糖尿病肾病患者肾脏和心血管结果影响的评估（CREDENCE）试验的数据进行分析[1]，结果显示早期使用卡格列净治疗可预防白蛋白尿进展并促进白蛋白尿消退，无论糖尿病持续时间如何，使用卡格列净治疗可为2型糖尿病患者带来有意义且一致的心肾益处。 EMPA-KIDNEY试验评估了恩格列净对6609例CKD患者的影响，显示恩格列净可降低基于肾脏疾病进展或心血管死亡的主要综合心肾结局风险，其中约三分之二的参与者患有非糖尿病原发性肾病，二次分析评估了原发性肾病对恩格列净治疗效果的影响[2]。结果显示恩格列净可使肾脏疾病进展的相对风险降低29%[风险比0.71（95%CI 0.62~0.81）]，在这些主要原发性肾脏疾病类别之间以及不同亚型肾小球疾病之间的相对影响大致相似。为评估2型糖尿病和透析前5期CKD患者使用SGLT2i的长期结果，进行了一项基于台湾省全民健康保险研究数据库（NHIRD）的研究[3]，结果显示，与不使用SGLT2i相比，使用SGLT2i的患者透析风险[风险比（HR）0.34；95%CI 0.27~0.43]，心力衰竭入院风险（HR 0.80；95%CI 0.73~0.86），急性心肌梗死（HR 0.61；95%CI 0.52~0.73），糖尿病酮症酸中毒（HR 0.78；95%CI 0.71~0.85）和急性肾损伤（HR 0.80；95%CI 0.70~0.90）均较低，但全因死亡风险没有差异（HR 1.11；95%CI 0.99~1.24）。 2.非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非甾体盐皮质激素受体拮抗剂finerenone已在三项针对心血管-肾脏-代谢综合征患者的前瞻性随机临床试验（FIDELIO-DKD、FIGARO-DKD 和FINEARTS-HF）中进行研究。预先设定的参与者层级汇总分析[4]显示在18991例患者中，非奈利酮降低了全因死亡率（HR 0.91; 95%CI 0.84~0.99；P=0.027）、心衰住院风险（HR 0.83; 95%CI 0.75~0.92；P<0.001）和复合肾脏结局风险（HR 0.80; 95%CI0.72~0.90；P<0.001）。尽管心血管病死率的降低未达到统计学显著性，但非奈利酮显著改善了死亡、心血管事件和肾脏结局的风险。 3.GLP-1RA FLOW研究关注GLP-1RA司美格鲁肽治疗CKD合并2型糖尿病患者的肾脏保护作用，将CKD合并2型糖尿病患者随机分配接受每周1.0 mg剂量的皮下司美格鲁肽或安慰剂[5]。主要结局是重大肾脏疾病事件，包括肾衰竭发作[透析、移植或eGFR <15 ml/（min·1.73 m2）]、eGFR较基线至少下降50%或因肾脏相关或心血管原因死亡。在接受随机分组的3533例参与者中，中位随访时间为3.4年，司美格鲁肽组发生主要结果事件的风险比安慰剂组低24%（HR 0.76；95%CI 0.66~0.88；P=0.0003）。主要结果的肾脏特异性成分和心血管原因死亡的综合结果相似。次要性结果分析显示，司美格鲁肽组肾功能进展更慢、主要心血管事件及全因死亡风险降低。2025版ADA指南指出，对于2型糖尿病合并CKD的患者，应使用已证明对该人群有益的GLP-1RA来降低心血管风险和延缓肾病进展。 4.联合用药 GLP-1RA和SGLT2i可独立降低CV和肾脏事件风险，但两者联合使用的效果尚不明确。GLP-1RA与SGLT2i联合治疗的队列研究报告[6]，与GLP-1RA相比，联合用药可使主要不良心血管事件风险降低30%（HR 0.70，95%CI 0.49~0.99），严重肾脏事件风险降低57%（HR 0.43，95%CI 0.23~0.80）。与SGLT2i相比，联合用药可使主要不良心血管事件风险降低29%（HR 0.71，95%CI 0.52~0.98），而严重肾脏事件的置信区间较宽（HR 0.67，95%CI 0.32~1.41）。提示GLP-1RA与SGLT2i联合用药可降低重大不良心血管事件和严重肾脏事件的风险。而将FLOW试验中患有2型糖尿病和CKD的参与者按基线SGLT2i使用情况分层，并随机分配到司美格鲁肽组/安慰剂组[7]。司美格鲁肽在减少肾脏结局方面的益处在基线是否使用SGLT2i的患者中均一致，司美格鲁肽仍展现出显著的肾脏和心血管保护作用。 SGLT2i（CANVAS和CREDENCE）、ns-MRA（FIDELIO-DKD和FIGARO-DKD）和8项GLP-1RA的大规模随机结果试验的数据分析显示[8]，对于患有2型糖尿病且白蛋白尿至少中度增加的患者，预计SGLT2i、GLP-1RA和非甾体MRA联合治疗将显著提高心血管、肾脏和总体生存率。提示对于心肾高风险的2型糖尿病患者应考虑优先接受RAS抑制剂、SGLT2i、ns-MRA、GLP-1RA药物的联合治疗。二、糖尿病肾病基础研究进展 1.GLP-1受体信号通过抑制晚期糖基化终产物受体诱发的炎症来改善糖尿病肾病[9] 使用抗糖尿病治疗药物利拉鲁肽激活GLP-1受体通路，可下调肾脏RAGE，减少骨髓髓系祖细胞的扩增，促进M2样巨噬细胞极化，并减少糖尿病小鼠肾脏损伤的标志物。单细胞转录组学显示，利拉鲁肽在肾脏内皮细胞、近端小管细胞、足细胞和巨噬细胞中诱导了明显的转录变化，这些变化主要由涉及营养物质运输和利用、氧化还原感应和炎症消退的途径所主导。确定了GLP-1疗法在糖尿病肾脏疾病中一种新的葡萄糖非依赖性肾脏保护作用，并为探索由药物GLP-1R激动引起的细胞特异性肾脏转录反应提供了宝贵的资源。 2.足细胞OTUD5通过去泛素化TAK1并减少足细胞炎症和损伤来缓解糖尿病肾病[10] 足细胞损伤在糖尿病肾病发展中起着至关重要的作用，对高浓度葡萄糖和棕榈酸（HG/PA）条件处理的足细胞进行了RNA测序（RNA-seq）分析，发现卵巢肿瘤去泛素化酶5（OTUD5）表达显著降低，质谱和免疫共沉淀实验鉴定炎症调节蛋白TAK1为足细胞中OTUD5的底物。OTUD5 通过其活性位点C224在K158位点去泛素化K63连接的TAK1，阻止TAK1磷酸化并减少足细胞中的下游炎症反应。OTUD5-TAK1轴参与糖尿病肾病足细胞炎症和损伤，有望成为糖尿病肾病的治疗靶点。 3.LncRNA evf-2通过hnRNPU触发的不同机制诱导细胞周期重新进入和炎症，加剧糖尿病肾病中的足细胞损伤[11] lncRNA EVF-2在糖尿病肾病患者的足细胞中上调，RNA纯化-质谱（ChIRP-MS）分析鉴定出了evf-2的主要结合蛋白hnRNPU，lncRNA evf-2与hnRNPU结合，可能通过转录激活、可变剪接或 RNA 稳定性和翻译调控等途径导致细胞周期相关基因和炎症因子表达增加，阐明足细胞重新进入细胞周期的分子机制将有助于确定延缓足细胞损伤的新途径并发现新的治疗靶点。 4.核受体辅激活因子3缺乏会损害足细胞自噬，从而加重糖尿病肾病[12] 糖尿病肾病患者和小鼠肾脏中核受体辅激活因子3（NCOA3）的表达降低，足细胞特异性NCOA3敲除增强了糖尿病引起的白蛋白尿、肾小球和足细胞损伤。过表达NCOA3可减轻糖尿病肾病小鼠的肾脏损伤，Src家族成员Fyn被确定为介导足细胞自噬过程的NCOA3的靶标，NCOA3以核受体PPAR-γ依赖的方式调节Fyn的转录。这些发现揭示了NCOA3在维持足细胞生理功能方面的重要作用，表明NCOA3是防止足细胞损伤的靶点。 5.RBBP6介导的雌激素相关受体α（ERRα）降解导致糖尿病肾病中肾小管细胞的线粒体损伤[13] 线粒体功能障碍越来越多地被认为是糖尿病肾病发病机制中的关键因素，而ERRα的调节起着至关重要的作用。在受糖尿病肾病影响的近端肾小管细胞（PTC）中，ERRα明显下调，E3泛素连接酶视网膜母细胞瘤结合蛋白6（RBBP6）直接与ERRα相互作用，促进其在K100残基处的K48连接多泛素化，从而导致ERRα降解及线粒体损伤，调节RBBP6-ERRα相互作用可能是保护线粒体功能和减缓糖尿病肾病进展的一种策略。 6.足细胞特异性KLF6启动近端小管CaMK1D信号传导以减轻糖尿病肾病[14] 足细胞特异性KLF6会触发分泌型ApoJ的释放，从而激活邻近PTC中的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶1D（CaMK1D）信号传导。CaMK1D在 PT的第一节段（靠近足细胞）中富集，对于减弱糖尿病条件下的线粒体裂变和恢复线粒体功能至关重要，通过增强ApoJ-CaMK1D靶向足细胞-PT 信号传导可能是减缓糖尿病肾病进展的关键治疗策略。 7.肾脏Angptl4是进行性糖尿病肾病中的关键纤维化分子[15] 血管生成素样4（ANGPTL4）是一种参与脂蛋白代谢的关键蛋白质，足细胞和小管Angpl4是关键的纤维化分子，它们的缺失可通过代谢重编程防止糖尿病肾病和纤维化，而代谢重编程是由DPP-4-整合素β1信号和TGFβ信号抑制所驱动的。针对Angptl4的肾脏特异性反义寡核苷酸可以特异性抑制肾脏中的Angptl4基因表达并保护糖尿病肾脏免受蛋白尿和纤维化的影响，为糖尿病肾病治疗提供了新的策略。糖尿病肾病临床和基础研究进展已取得重大进步，越来越多的研究显示四大支柱治疗药物RAS抑制剂、SGLT2i、非奈利酮、司美格鲁肽为糖尿病肾病患者带来更多临床益处。尽管如此，许多患者仍会有进行性肾功能丧失，并出现肾衰竭和死亡，糖尿病肾病药物的联合应用在改善心肾结局中展现出一定的优势，联合用药有待进一步关注和研究。此外，蛋白激酶C抑制剂、晚期糖基化终产物抑制剂、选择性内皮素A受体拮抗剂、转化生长因子-β抑制剂和Rho激酶抑制剂等新兴治疗方法仍在探索之中。糖尿病肾病发病机制复杂，炎症、表观遗传改变、线粒体功能障碍、代谢重编程、自噬、铁死亡等细胞死亡失调均参与糖尿病肾病发生发展，挖掘糖尿病肾病重要的病理生理机制是开发靶向治疗药物的基础，多组学研究帮助确定了更多糖尿病肾病通路的关键分子特征，推动糖尿病肾病发病机制的深入理解及生物标志物的开发与应用。 TBN是喜鹊医药自主研究开发的1类创新化学药物，可通过清除自由基上调AMPK/NRF2信号通路来保护肾脏细胞；抑制mTOR，激活自噬，清除损伤的肾脏细胞；以及促进线粒体生物合成、抑制钙通道和抑制炎性反应等多种作用机理，改善肾脏功能，延缓疾病进展。 TBN用于糖尿病肾病治疗在中国已完成IIa期与IIb期2项独立的2期临床试验，分别由北京同仁医院内分泌科主任杨金奎教授与上海市第六人民医院肾脏风湿科主任汪年松教授担任领衔研究者，累计入组患者296例。2期临床试验结果显示，TBN在轻-中度糖尿病肾病患者中，均能明显降低尿蛋白、维持肾功能、降低血糖，且试验中未发生与药物肯定相关的严重不良反应，未见需要特别关注的不良事件。有望成为继肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白２(SGLT2) 抑制剂和盐皮质激素受体拮抗剂(MRA) 药物后的新一代治疗DKD“全球新”创新药物。参考文献 [1]Tobe SW, Mavrakanas TA, Bajaj HS, et al. Impact of Canagliflozin on Kidney and Cardiovascular Outcomes by Type 2 Diabetes Duration: A Pooled Analysis of the CANVAS Program and CREDENCE Trials. Diabetes Care. 2024;47(3):501-507. [2]EMPA-KIDNEY Collaborative Group. Impact of primary kidney disease on the effects of empagliflozin in patients with chronic kidney disease: secondary analyses of the EMPA-KIDNEY trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2024;12(1):51-60. [3]Yen FS, Hwu CM, Liu JS, Wu YL, Chong K, Hsu CC. Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors and the Risk for Dialysis and Cardiovascular Disease in Patients With Stage 5 Chronic Kidney Disease. Ann Intern Med. 2024 Jun;177(6):693-700. [4]Vaduganathan M, Filippatos G, Claggett BL, et al. Finerenone in heart failure and chronic kidney disease with type 2 diabetes: FINE-HEART pooled analysis of cardiovascular, kidney and mortality outcomes [published correction appears in Nat Med. 2024 Dec;30(12):3778. doi: 10.1038/s41591-024-03372-1]. Nat Med. 2024;30(12):3758-3764. [5]Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al. Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2024;391(2):109-121. [6]Simms-Williams N, Treves N, Yin H, et al. Effect of combination treatment with glucagon-like peptide-1 receptor agonists and sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors on incidence of cardiovascular and serious renal events: population based cohort study [published correction appears in BMJ. 2024 May 16;385:q1094. [7]Mann JFE, Rossing P, Bakris G, et al. Effects of semaglutide with and without concomitant SGLT2 inhibitor use in participants with type 2 diabetes and chronic kidney disease in the FLOW trial. Nat Med. 2024;30(10):2849-2856. [8]Neuen BL, Heerspink HJL, Vart P, et al. Estimated Lifetime Cardiovascular, Kidney, and Mortality Benefits of Combination Treatment With SGLT2 Inhibitors, GLP-1 Receptor Agonists, and Nonsteroidal MRA Compared With Conventional Care in Patients With Type 2 Diabetes and Albuminuria. Circulation. 2024;149(6):450-462. [9]Sourris KC, Ding Y, Maxwell SS, et al. Glucagon-like peptide-1 receptor signaling modifies the extent of diabetic kidney disease through dampening the receptor for advanced glycation end products-induced inflammation. Kidney Int. 2024;105(1):132-149. [10]Zhao Y, Fan S, Zhu H, et al. Podocyte OTUD5 alleviates diabetic kidney disease through deubiquitinating TAK1 and reducing podocyte inflammation and injury. Nat Commun. 2024;15(1):5441. Published 2024 Jun 27. [11]Zhang C, Zhao H, Yan Y, et al. LncRNA evf-2 Exacerbates Podocyte Injury in Diabetic Nephropathy by Inducing Cell Cycle Re-entry and Inflammation Through Distinct Mechanisms Triggered by hnRNPU. Adv Sci (Weinh). 2024;11(47):e2406532. [12]Xie Y, Yuan Q, Cao X, et al. Deficiency of Nuclear Receptor Coactivator 3 Aggravates Diabetic Kidney Disease by Impairing Podocyte Autophagy. Adv Sci (Weinh). 2024;11(19):e2308378. [13]Hu H, Hu J, Chen Z, et al. RBBP6-Mediated ERRα Degradation Contributes to Mitochondrial Injury in Renal Tubular Cells in Diabetic Kidney Disease. Adv Sci (Weinh). 2024;11(46):e2405153. [14]Gujarati NA, Frimpong BO, Zaidi M, et al. Podocyte-specific KLF6 primes proximal tubule CaMK1D signaling to attenuate diabetic kidney disease. Nat Commun. 2024;15(1):8038. [15]Srivastava SP, Zhou H, Shenoi R, et al. Renal Angptl4 is a key fibrogenic molecule in progressive diabetic kidney disease. Sci Adv. 2024;10(49):eadn6068.

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D10459	恩格列净	A10BK03	DB09038

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适应症	国家/地区	公司	日期
心血管疾病	中国	Boehringer Ingelheim GmbH	2023-05-26
心血管疾病	中国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2023-05-26
射血分数保留型心力衰竭	中国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2022-08-30
射血分数保留型心力衰竭	中国	勃林格殷格翰（中国）投资有限公司	2022-08-30
射血分数降低的心力衰竭	中国	Boehringer Ingelheim GmbH	2022-06-10
射血分数降低的心力衰竭	中国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2022-06-10
慢性心力衰竭	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-05-22
慢性心力衰竭	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-05-22
慢性心力衰竭	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-05-22
慢性心力衰竭	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-05-22
慢性肾病	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2014-04-30
2型糖尿病	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2014-04-30
心脏衰竭	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2014-04-30

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
先天性心脏缺损	临床3期	墨西哥	Boehringer Ingelheim GmbH	2023-02-06
肾性糖尿	临床3期	-	Tanta University	2023-01-01
精神分裂症	临床3期	-	Tanta University	2023-01-01
非酒精性脂肪性肝炎	临床3期	埃及	Tanta University	2022-11-01
低血糖	临床3期	瑞士	Boehringer Ingelheim GmbH	2022-03-11
急性心肌梗塞	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2020-12-16
急性心肌梗塞	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co., KG	2020-12-16
急性心肌梗塞	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2020-12-16
急性心肌梗塞	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2020-12-16
急性心肌梗塞	临床3期	中国	Boehringer Ingelheim GmbH	2020-12-16

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03485092 (SUGAR-DM-HF, Pubmed \| Eur J Heart Fail)	临床4期	射血分数降低的心力衰竭	105	Empagliflozin 10 mg	繭顧壓壓選鹽選衊獵鹹(觸選夢齋鬱繭餘繭顧遞) = 製鹹鹽構鹽觸鹹醖夢膚壓廠繭壓醖醖廠鹽餘製 (鑰繭衊選壓積顧願築夢, 2.5)	积极	2025-01-10
				Placebo	-
NCT04509674 (EMPACT-MI, CTgov)	临床3期	心脏衰竭 \| 急性心肌梗塞	6,522	Placebo (Placebo)	顧淵艱蓋鹽鬱廠憲糧衊 = 鹽窪願網淵積鹹蓋遞齋製簾夢鑰憲積艱淵憲憲 (鑰鹽鑰鬱憲淵構觸鏇醖, 淵積醖鬱遞廠鏇憲糧醖 ~ 衊壓醖繭築網壓鹽繭繭) 更多	-	2025-01-07
				Empagliflozin (Empagliflozin 10 mg)	顧淵艱蓋鹽鬱廠憲糧衊 = 膚艱衊願鬱製艱廠壓獵製簾夢鑰憲積艱淵憲憲 (鑰鹽鑰鬱憲淵構觸鏇醖, 醖獵網艱顧獵蓋蓋衊窪 ~ 願襯積衊遞糧製築積簾) 更多
NCT03087773 (EMMY, Pubmed \| Clin Res Cardiol)	临床3期	心肌梗塞	313	Empagliflozin	鏇膚觸獵簾鹽膚鹹廠糧(壓積網齋憲壓夢蓋範遞) = parameters for diastolic function showed a distinct trend between groups but did not meet statistical significance in this cohort 憲鹹繭艱選築窪蓋襯顧 (淵糧鬱網鑰糧繭獵鏇膚 ) 更多	积极	2024-09-16
				Placebo
NCT04509674 (EMPACT-MI, NEWS) 人工标引	临床3期	急性心肌梗塞	-	Empagliflozin	範淵餘範齋願觸範淵獵(壓廠壓齋遞積齋憲襯製) = 齋鑰膚淵餘鏇觸願齋夢顧鹹顧壓襯獵襯餘廠遞 (蓋鑰糧願網廠鑰網壓簾 )	积极	2024-09-09
				Placebo	範淵餘範齋願觸範淵獵(壓廠壓齋遞積齋憲襯製) = 網選鏇顧範選觸窪簾鹽顧鹹顧壓襯獵襯餘廠遞 (蓋鑰糧願網廠鑰網壓簾 )
ESC2024	N/A	-	-	Empagliflozin 25mg	構襯鏇鑰鑰淵築顧淵襯(簾艱淵鑰夢襯觸製觸構) = 13.3% experiencing mostly Level 1 hypoglycemia 窪繭製製觸構遞淵襯鑰 (獵網顧繭壓製製蓋鑰壓 ) 更多	-	2024-09-02
ESC2024	N/A	-	-	Empagliflozin 10 mg	糧製憲艱廠範願積艱獵(醖鏇選願鬱簾醖鹽鬱蓋) = 遞鹽鹽網膚選繭鑰觸醖構淵齋衊廠積艱鏇壓餘 (淵蓋鹹鬱廠鹹艱鏇襯遞, 6)	-	2024-09-02
ESC2024	N/A	2型糖尿病 \| 糖尿病前期 \| 射血分数降低的心力衰竭	-	Empagliflozin 10mg daily	廠積衊觸網獵衊糧鑰淵(鑰顧餘構獵醖夢窪簾膚) = 窪糧積願製範網淵夢蓋醖顧憲糧製淵壓獵築鏇 (衊餘餘簾鹽構鏇願築範 ) 更多	-	2024-09-01
				Placebo	廠積衊觸網獵衊糧鑰淵(鑰顧餘構獵醖夢窪簾膚) = 獵積繭餘願觸鹹選襯糧醖顧憲糧製淵壓獵築鏇 (衊餘餘簾鹽構鏇願築範 ) 更多
ESC2024	N/A	ST段抬高心肌梗死	-	Empagliflozin 10mg	遞遞衊構廠膚壓夢夢齋(顧鹽簾齋積糧鹹淵積鹽) = 鹽鏇醖鹽鹹繭餘鏇廠範選醖繭醖襯鹹選襯範夢 (觸觸窪構膚壓鑰蓋餘構 ) 更多	-	2024-09-01
				Standard medical therapy	遞遞衊構廠膚壓夢夢齋(顧鹽簾齋積糧鹹淵積鹽) = 願廠築網觸醖鏇網獵鏇選醖繭醖襯鹹選襯範夢 (觸觸窪構膚壓鑰蓋餘構 ) 更多
ESC2024	N/A	慢性阻塞性肺疾病 \| 心脏衰竭	-	Empagliflozin	築憲構襯簾鏇廠範膚夢(齋獵憲壓糧廠鹽憲鑰糧) = 繭顧鑰壓遞蓋蓋淵夢範選壓醖遞膚襯壓壓遞餘 (醖積蓋淵蓋糧壓淵繭膚 ) 更多	-	2024-08-31
				Placebo	築憲構襯簾鏇廠範膚夢(齋獵憲壓糧廠鹽憲鑰糧) = 蓋鏇壓蓋鏇艱膚鬱壓醖選壓醖遞膚襯壓壓遞餘 (醖積蓋淵蓋糧壓淵繭膚 ) 更多
ESC2024	N/A	心脏衰竭 NT-proBNP levels	450	Empagliflozin	醖築壓網齋獵窪獵膚鬱(廠蓋簾窪襯衊網衊膚選) = showed a more substantial decrease in the Empagliflozin group compared to the placebo 簾鏇窪鑰構遞夢壓製觸 (齋鏇醖餘衊醖鏇積顧顧 ) 更多	积极	2024-08-31