A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Phase 2 Trial of Maternal Oral TUDCA in High-Risk Lactating Mother-Infant Dyads Identified by Early Postpartum Breast Milk Bile Acid Hydrophobicity Index

This is a randomized, double-blind, placebo-controlled Phase 2 proof-of-concept trial in mother-infant dyads. The study aims to evaluate the safety, tolerability, and biological effects of maternal oral tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) in lactating mothers with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD).
Eligible mother-infant dyads will be screened in the early postpartum period using breast milk bile acid hydrophobicity index. Dyads identified as high risk will be randomized 1:1 to maternal oral TUDCA or placebo.
The primary objectives are to assess maternal and infant safety and to evaluate changes in breast milk bile acid hydrophobicity index. Secondary objectives include assessment of infant ketone-related metabolic biomarkers and gut microbiome features. Exploratory outcomes include early infant neurodevelopment during follow-up.

开始日期2026-04-02

申办/合作机构

北京大学第一医院

NCT07328009

/ Recruiting临床2期IIT

The HCC-SIGHT: A Therapy Platform Trial for Hepatocellular Carcinoma Guided by Stratification Imaging and Genetic Horizon Testing

This is a phase II, multi-arm, Bayesian adaptive platform trial designed to efficiently evaluate novel therapies for advanced hepatocellular carcinoma (HCC) after first-line treatment failure. The study aims to rapidly identify the most effective investigational regimens and discover predictive biomarker signatures (from tumor tissue, blood, and imaging) to guide personalized second-line therapy.

开始日期2026-01-19

申办/合作机构

复旦大学

ChiCTR2600127086

/ Recruiting临床4期IIT

A single-arm, single-center prospective clinical study on the treatment of liver fibrosis with tauroursodeoxycholic acid (TUDCA)

开始日期2026-01-18

申办/合作机构-

100 项与牛磺熊去氧胆酸相关的临床结果

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100 项与牛磺熊去氧胆酸相关的转化医学

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100 项与牛磺熊去氧胆酸相关的专利（医药）

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2,801

项与牛磺熊去氧胆酸相关的文献（医药）

2026-10-01·COMPARATIVE BIOCHEMISTRY AND PHYSIOLOGY B-BIOCHEMISTRY & MOLECULAR BIOLOGY

Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) protects against soybean meal-induced hepatopancreatic steatosis and intestinal inflammation in grass carp (Ctenopharyngodon idellus)

Article

作者: Lu, Ronghua ; Wang, Guangjun ; Ji, Mengmeng ; Tian, Jingjing ; Lin, Xuan ; Wang, Binbin ; Zhang, Wen

This study evaluated the potential for tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) to ameliorate the negative effects associated with high soybean meal (SBM) diets in the grass carp (Ctenopharyngodon idellus). Grass carp (initial weight 25.42 ± 0.16 g) were fed one of four diets for 8 weeks: a control diet (fish meal [FM]-based), Control+TUDCA (0.5 g/kg), a high SBM diet (100SBM, completely replacing FM), or 100SBM + TUDCA. The 100SBM diet reduced growth performance and feed efficiency. However, TUDCA supplementation did not reverse these growth deficits. The 100SBM diet induced hepatopancreatic lipid accumulation, which was attenuated by TUDCA. Regarding hepatic lipid metabolism, the SBM diet significantly increased apolipoprotein E gene expression, while TUDCA supplementation decreased acetyl-CoA carboxylase gene expression. Hepatic farnesoid X receptor (FXR) signaling and endoplasmic reticulum stress (ERS)-related gene expression remained unaltered across all dietary treatments. Histological analysis revealed that the 100SBM diet reduced intestinal villus height and muscle thickness while increasing capillary width. TUDCA ameliorated SBM-induced muscular atrophy and capillary dilation in the foregut and midgut. Furthermore, the 100SBM diet elevated inflammatory cytokine concentrations (interleukin-6, tumor necrosis factor-α, and interleukin-1β) in the foregut and midgut, an effect mitigated by TUDCA. Intestinal FXR and ERS pathways displayed segment-specific modulation by TUDCA, with significant activation in the midgut and hindgut, respectively. Overall, although it lacked significant growth-promoting effects, TUDCA protected against SBM-induced hepatopancreatic lipid accumulation and intestinal inflammation, partially through the modulation of intestinal ERS and FXR signaling pathways.

2026-10-01·CELLULAR SIGNALLING

CD36 exacerbates obesity-related vascular damage by promoting ER stress and endothelial insulin signaling impairment

Article

作者: Li, Rong ; Zhou, Ming-Sheng ; Zhuo, Kunping ; Sun, Yaqian ; Ma, Yue ; Zhang, Lu ; Liu, Yueyang ; Xu, Qian ; Zhen, Yanru ; Yao, Yang ; Gu, Yufan ; Jia, Hui ; Zhang, Yuliang

Obesity-associated elevated plasma free fatty acids (FFAs) levels contribute to vascular injury and insulin resistance, but the role of CD36 remains incompletely understood. This study investigated the role of CD36 in regulating high-fat diet (HFD)-induced metabolic disturbances and vascular dysfunction and its downstream signaling. In HFD-fed mice, CD36 knockdown lowered body weight, abdominal fat accumulation, and serum lipid profile without affecting blood glucose. Moreover, CD36 knockdown reversed HFD-induced increases in aortic reactive oxygen species (ROS) generation, endoplasmic reticulum (ER) stress. It also attenuated aortic wall thickening, fibrosis, and impaired endothelial-dependent vasorelaxation to insulin. In palmitic acid (PA)-treated human umbilical vein endothelial cells, CD36 silencing similarly alleviated PA-induced ROS production, ER stress, and increased expression of pro-inflammatory proteins, while restoring impaired insulin-stimulated AKT/eNOS phosphorylation. Mechanistically, the mitochondrial-targeted antioxidant MitoTEMPO attenuated PA-induced ROS generation, ER stress, and rescued insulin signaling, indicating mitochondrial ROS as an upstream mediator. Conversely, CD36 overexpression exacerbated PA-induced ROS production, ER stress, and insulin signaling impairment, all of which were reversed by the antioxidant NAC or the ER stress inhibitor TUDCA. These gain- and loss-of-function experiments establish CD36 as a critical upstream regulator coupling PA stimulation to mitochondrial ROS and subsequent ER stress. Notably, as systemic CD36 knockdown was used in vivo, the potential contribution of vascular smooth muscle CD36 cannot be excluded. In conclusion, CD36 aggravates obesity-related vascular injury by promoting ROS-dependent ER stress, leading to endothelial insulin signaling impairment. Targeting CD36 or its downstream oxidative/ER stress pathways may represent a promising therapeutic strategy for obesity-associated vascular complications.

2026-10-01·BRAIN RESEARCH BULLETIN

Hippocampal endoplasmic reticulum stress drives a pro-inflammatory microglial bias and neuroinflammation in aged mice with perioperative neurocognitive disorder

Article

作者: Li, Yulan ; Wang, Hao ; Guo, Lu ; Lv, Xinghua ; Wu, Lin ; Tian, Lei ; Zhao, Yi ; Yang, Zhihua

BACKGROUND:

Perioperative neurocognitive disorder (PND) is a frequent postoperative complication in older individuals and is commonly linked to microglial activation. Endoplasmic reticulum (ER) stress has been implicated in neuroinflammation and postoperative cognitive decline; however, whether hippocampal ER stress acts upstream to bias microglia toward a pro-inflammatory M1 phenotype, rather than serving only as a trigger of cytokine cascades, remains insufficiently defined in PND. To determine whether hippocampal ER stress promotes an M1-like microglial shift and amplifies neuroinflammation after anesthesia and surgery.

METHODS:

Eighteen-month-old male C57BL/6 mice underwent aseptic tibial fracture surgery under isoflurane anesthesia. Tauroursodeoxycholic acid（TUDCA）, a pharmacological ER stress suppressor, was delivered bilaterally into dorsal hippocampal CA1 as a perioperative mechanistic probe. ER ultrastructure in hippocampal cells was examined using transmission electron microscopy (TEM). ER stress related proteins (GRP78, p-PERK, p-eIF2ɑ, p-IRE1ɑ, ATF4, and ATF6) in hippocampus were quantified by Western blotting. Microglial phenotypic signatures were assessed by Western blotting (CD86, iNOS, CD206, ARG-1) and double immunofluorescence (CD86/Iba-1 and CD206/Iba-1). Open-field testing was performed to control for locomotion/anxiety, followed by memory assessments using novel object recognition and Morris water maze starting on postoperative day 3.

RESULTS:

Anesthesia and surgery induced postoperative cognitive deficits, accompanied by heightened hippocampal inflammatory signaling and a shift toward a pro-inflammatory microglial signature characterized by increased CD86 and iNOS with concomitant reductions in CD206 and ARG-1. In parallel, hippocampal ER stress activation was evident, including ER ultrastructural disruption and increased GRP78 with engagement of PERK/eIF2ɑ/ATF4-, IRE1ɑ-, and ATF6-related pathways. hippocampus-targeted delivery of TUDCA attenuated ER stress activation, mitigated the pro-inflammatory microglial shift (decreasing CD86/iNOS and restoring CD206/ARG-1), reduced inflammatory readouts, and improved postoperative memory performance.

CONCLUSIONS:

These findings support a mechanistic link between hippocampal ER stress and the pro-inflammatory microglia bias linked to postoperative neuroinflammation and cognitive impairment in aged mice.

257

项与牛磺熊去氧胆酸相关的新闻（医药）

2026-09-03

·药研苑

减重增强抗银屑病疗效，礼来发布替尔泊肽3b临床试验数据

药品营销避坑”试读：药品导入期管理视频课（试听）药品生命周期管理（案例）药品立项需要注意什么（案例） 2026年8月31日，礼来Eli Lilly发布了替尔泊肽（Zepbound）联合依奇珠单抗（Taltz）用于中度至重度斑块性银屑病（PsO）或活动性银屑病关节炎（PsA）3b期临床试验TOGETHER-PsO和TOGETHER-PsA第52周的研究数据。 TOGETHER-PSO和TOGETHER-PsA研究为两项多中心、评估者盲法、随机、开放标签3b期临床试验。分别纳入274名合并肥胖或一种体重相关并发症超重的中重度斑块性银屑病成人患者，和271名合并肥胖或一种体重相关并发症超重的活动性银屑病关节炎患者。入组患者按1:1比例在饮食和运动干预的基础上随机接受依奇珠单抗或替尔泊肽联合依奇珠单抗皮下注射。至第52周，TOGETHER-PSO研究替尔泊肽联合组和依奇珠单抗单用组达到银屑病面积及严重程度指数（PASI）皮损完全清除（PASI 100）且减重至少10%的比例分别为30.6%和4.4%，达到PASI 100的比例分别为40.5%和29.1%；TOGETHER-PsA研究替尔泊肽联合组和依奇珠单抗单用组达到ACR50（PsA疾病体征和症状至少改善50%）且减重至少10%的比例分别为39.2%和1.7%，达到ACR50比例分别为43.7%和15.7%。此外联合组在高敏感C反应蛋白（hsCRP）、BMI、血压、血糖、HbA1c、甘油三酯和总胆固醇方面也都得到改善。在安全性方面，替尔泊肽和依奇珠单抗联合治疗的不良事件通常为轻中度，类型与各自药物的已知安全性相符，发生率≥5%不良事件为恶心、腹泻、便秘、注射部位反应、呕吐、头晕和头痛。依奇珠单抗（Ixekizumab）为抗白介素-17A（IL-17A）单克隆抗体，通过抑制IL-17A作用其受体发挥抗炎作用。依奇珠单抗国内获批的适应症包括斑块型银屑病和强直性脊柱炎。替尔泊肽（Tirzepatide）为GIP/GLP-1双受体激动剂，在国内获批的适应症涵盖2型糖尿病、长期体重管理以及阻塞性睡眠呼吸暂停。推荐指数：★★★ 推荐原因：TOGETHER-PSO和TOGETHER-PsA研究验证取得积极结果，验证了替尔泊肽减重治疗，有助于增强抗银屑病治疗的疗效。并有助于将替尔泊肽的治疗领域延伸至银屑病领域。个人观点，仅限参考。相关阅读：北京斯利安药业降高同型半胱氨酸药物甜菜碱散获批上市欧康维视申请地塞米松眼用混悬注射液本地化生产沐源生物再次提交牛磺熊去氧胆酸胶囊的首仿上市申请 FDA批准礼来替尔泊肽用于降低成人2型糖尿病心血管事件风险智翔金泰BCMA/CD3双抗纬利妥米获批用于多发性骨髓瘤诺华放射配体镥[¹⁷⁷Lu]特昔维匹肽获批用于性激素敏感性前列腺癌同源康EGFR-TKI氘申艾替尼获批一线治疗晚期非小细胞肺癌强生口服IL-23受体拮抗剂伊可白滞素获批治疗斑块状银屑病和黄医药FGFR抑制剂凡瑞格拉替尼获批用于肝内胆管癌石药EGFR ADC（SYS6010）EGFR突变NSCLC三期试验达到终点转移性胰腺癌生存期翻倍，FDA批准泛RAS抑制剂Daraxonrasib Rezpegaldesleukin用于中重度特应性皮炎2b期研究数据发表康方生物依沃西单抗晚期胆道3期临床KO度伐利尤单抗康方依沃西用于经治EGFR突变晚期NSCLC癌三期临床研究发表邦耀生物基因编辑治疗β-地中海贫血临床试验实现脱离输血依赖相关内容只作为药物研发的参信息。不构成任何与用药咨询有关的建议。如需发稿，您可通过在药研苑公众号下以发送信息的方式将官网或官方公众号的稿件链接和标题发送给我们。我们将择优确定是否发布。

2026-08-27

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熊去氧胆酸与牛磺熊去氧胆酸：两类胆酸药物的百年演进

不知你是否留意过：在肝胆科的药架上，摆着两款名字长得几乎一模一样的药——熊去氧胆酸（UDCA）和牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）。二者是当前肝胆疾病治疗领域十分常用的胆汁酸类药物，且同源，但临床发展路径各有不同：UDCA临床应用已近70年，是公认的肝胆疾病治疗基石药物；TUDCA依托独特药理机制，治疗潜力已从肝胆系统拓展至更多疾病领域。梳理这两种药物的发展历程，既能窥见传统中药向现代化学药物转化的完整过程，也能理解整个胆汁酸药物赛道的底层发展逻辑。源自熊胆：两种胆汁酸的发现与化学本质熊胆入药已有上千年历史，现代医学对熊胆的研究，始于对其活性成分的分离鉴定。1927年，日本学者自熊胆汁中分离纯化得到结晶态UDCA，证实其为熊胆的关键有效成分之一。而熊胆汁中含量最高的胆汁酸，正是UDCA的结合衍生物TUDCA。1954年，人工半合成技术取得突破，TUDCA实现人工合成。自此，两种源于熊胆的活性物质，正式完成从传统药材到现代药物的跨越。[1][2] 从化学结构来看，二者属于母体—结合物关系：UDCA为游离型亲水胆汁酸，人体内源含量很低；TUDCA是UDCA的羧基与牛磺酸氨基经脱水缩合生成的结合型胆汁酸，分子骨架完全继承UDCA，仅额外共价连接一段牛磺酸基团。正是这处结构差异，造就二者药理行为分化，也开启两条截然不同的临床发展路线。 UDCA率先完成商业化，代表产品为熊去氧胆酸胶囊（优思弗,Ursofalk）。TUDCA临床落地时间更晚，1991年由意大利贝思迪大药厂开发的制剂于意大利上市；2007年，牛磺熊去氧胆酸胶囊（滔罗特，Taurolite）在国内获批（进口注册证H20070200），临床主要用于胆固醇性胆囊结石治疗。[5] UDCA：肝胆疾病治疗的基石用药 UDCA能够成为全球肝胆领域“公认的老牌药”，靠的是明确的作用机制与大量循证医学证据。药理层面，UDCA竞争性抑制肠道对疏水性毒性胆汁酸的重吸收，替换肠肝循环中高毒性内源性胆汁酸，从而起到保护肝细胞、稳定细胞膜、抗氧化、免疫调节等多重作用。简单来说，就是置换胆汁组分，降低胆汁整体毒性，减轻胆汁酸介导的组织损伤。基于上述机制，UDCA广泛用于胆固醇性胆囊结石、原发性胆汁性胆管炎（PBC）、胆汁反流性胃炎等疾病。针对PBC，多国指南将UDCA列为首选一线药；早期PBC患者规范治疗后生存期可接近健康人群。即便约30%-40%的PBC患者对UDCA应答不足，它依旧是新药临床试验的硬性对照标准：任何PPAR激动剂之类的二线候选药物开展临床试验，受试者需先经过规范UDCA治疗，疗效不佳或无法耐受才可入组。这从诊疗指南和新药研发的两个层面，确立了UDCA不可替代的基石地位。[4] 安全性方面，UDCA不良反应多为轻度胃肠道不适；再加上纳入国家医保，仿制药可及性高——这些都成了整个胆汁酸药物赛道的“压舱石”。 TUDCA：从肝胆向全身延伸如果说UDCA是稳扎稳打的基石，TUDCA就是更有想象空间的那一个。因为分子多了一段牛磺酸，TUDCA水溶性优于游离UDCA。胆结石头对头临床试验显示更快：治疗3个月，TUDCA溶石有效率56.8%，显著高于UDCA的37.8%；治疗6个月，两组有效率均达到75%-78%，组间差异消失，提示TUDCA优势集中于起效更快。针对肝硬化人群，口服TUDCA可改善肝功能，尤其是胆汁淤积相关指标，部分研究提示效果略优于UDCA。[3]但该适应症尚未获批，仅供科研参考，不可作为临床用药依据。 TUDCA真正特别的地方，在于它有分子伴侣活性，可抑制内质网应激。该机制突破肝胆局限：TUDCA能够穿透血脑屏障、视网膜屏障，作用覆盖肝脏、胰腺、中枢神经、肾脏等多个器官。现有大量研究提示，其在非酒精性脂肪性肝病、神经退行性疾病、视网膜病变等方向具备潜在治疗价值。[7] 这也让TUDCA成为胆汁酸赛道最有看点的增长引擎：只要它在脂肪肝、神经退行性疾病上的临床管线顺利落地，市场规模有望迎来量级扩容。同源互补：临床定位与产业市场逻辑 UDCA与TUDCA同源，但并非简单替代，而是临床互补：轻症、单纯胆结石、长期病情稳定的胆汁淤积患者：UDCA指南证据充分，性价比高，是首选；症状复杂、需要快速起效、合并代谢异常或神经损伤风险，长期用药对安全性、耐受性要求高的患者：TUDCA更占优势；部分中重度肝病患者，临床可由医生评估后考虑两类药物联合使用，以期实现抗炎、肝细胞保护等治疗目标，患者切勿自行联用。从市场维度看，二者恰好形成“稳定现金流+高成长弹性”的产品组合。据第三方机构测算，2025年全球UDCA+TUDCA药物合计市场规模约18.5亿美元。UDCA作为成熟大品种，贡献稳定的基础营收；TUDCA承担增长弹性，预计全球市场从2025年0.97亿美元增长至2032年1.87亿美元。[8] 更值得关注的是，同赛道衍生物24-去甲熊去氧胆酸（NorUDCA），2025年在原发性硬化性胆管炎（PSC）Ⅲ期临床试验取得关键阳性结果[6]，进一步验证胆汁酸类药物的治疗逻辑，带动整个赛道景气上行。如今，UDCA、TUDCA在全球已普及于肝胆疾病领域。二者的百年演进，既是传统中药到现代精准药物的科学发展史，也是治疗边界从单一脏器向多器官保护不断延伸的历程。同源不同路，互补而非替代，共同构筑起肝胆治疗领域稳固且具备成长潜力的药物版图。【免责声明】本文仅为医药知识科普，不构成任何诊疗建议与用药指导。所有药物均为处方药，具体诊断、用药方案请遵从临床医生指导，请勿根据本文自行购药、调整或联用药物；文中部分内容为科研研究结果，不等同于药品获批适应症。参考文献 [1]Shoda M.Über die Ursodeoxycholsaure aus Barengallen und ihre physiologische Wirkung[J].J Biochem,1927,7:505517.（1927年熊胆汁分离结晶UDCA）Wiley Onli... [2]Kanazawa T,Hoshino T.Syntheses of ursodesoxycholic acid and its conjugated bile acid[J].Proc Jpn Acad,1954,30(5):391392.（1954 UDCA及结合物TUDCA人工合成）PMC [3]朱晨宇，高曰文，朱华，等。熊去氧胆酸与牛磺熊去氧胆酸治疗胆固醇性胆结石的疗效比较[J].临床消化病杂志，2012,24(03):164166.（胆结石3/6个月头对头有效率：TUDCA 56.8%vs UDCA37.8%；6个月78.4%vs75.7%）维普期刊 [4]中国医师协会中西医结合医师分会肝病学专家委员会。原发性胆汁性胆管炎中西医结合诊疗专家共识[J].临床肝胆病杂志，2024,40(09):17451754.（PBC约40%患者UDCA应答不足）临床肝胆病... [5]Bruschettini S.r.l.牛磺熊去氧胆酸胶囊（滔罗特®）说明书，进口药品注册证H20070200；1991意大利上市，2007中国获批。 [6]Dr.Falk Pharma.Press Release 20250507：Positive Phase 3 NUC5 trial results for norucholic acid(NorUDCA/NCA)in primary sclerosing cholangitis，NCT03872921，presented at EASL Congress 2025.（NorUDCA PSC III期阳性） [7]Kumar D,Tandon R K.Use of ursodeoxycholic acid in liver diseases[J].J Gastroenterol Hepatol,2001,16(1):314.（UDCA药物历史综述）Wiley Onli... [8]行业第三方测算数据：2025全球UDCA+TUDCA合计18.5亿美元；TUDCA：2025年0.97亿→2032年1.87亿美元。备注：无公开可检索的行业报告原文，仅见于医药产业内部/券商研报。

2026-08-25

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熊去氧胆酸与牛磺熊去氧胆酸：两类胆酸药物的百年演进

不知你是否留意过：在肝胆科的药架上，摆着两款名字长得几乎一模一样的药⸺熊去氧胆酸（UDCA）和牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）。二者是当前肝胆疾病治疗领域十分常用的胆汁酸类药物，且同源，但临床发展路径各有不同：UDCA 临床应用已近 70 年，是公认的肝胆疾病治疗基石药物；TUDCA 依托独特药理机制，治疗潜力已从肝胆系统拓展至更多疾病领域。梳理这两种药物的发展历程，既能窥见传统中药向现代化学药物转化的完整过程，也能理解整个胆汁酸药物赛道的底层发展逻辑。源自熊胆：两种胆汁酸的发现与化学本质熊胆入药已有上千年历史，现代医学对熊胆的研究，始于对其活性成分的分离鉴定。1927 年，日本学者自熊胆汁中分离纯化得到结晶态 UDCA，证实其为熊胆的关键有效成分之一。而熊胆汁中含量最高的胆汁酸，正是 UDCA 的结合衍生物 TUDCA。1954 年，人工半合成技术取得突破，TUDCA 实现人工合成。自此，两种源于熊胆的活性物质，正式完成从传统药材到现代药物的跨越。[1] [2] 从化学结构来看，二者属于母体-结合物关系：UDCA 为游离型亲水胆汁酸，人体内源含量很低；TUDCA 是 UDCA 的羧基与牛磺酸氨基经脱水缩合生成的结合型胆汁酸，分子骨架完全继承 UDCA，仅额外共价连接一段牛磺酸基团。正是这处结构差异，造就二者药理行为分化，也开启两条截然不同的临床发展路线。 UDCA 率先完成商业化，代表产品为熊去氧胆酸胶囊（优思弗，Ursofalk）。TUDCA 临床落地时间更晚，1991 年由意大利贝思迪大药厂开发的制剂于意大利上市；2007 年，牛磺熊去氧胆酸胶囊（滔罗特，Taurolite）在国内获批（进口注册证 H20070200），临床主要用于胆固醇性胆囊结石治疗。[5] UDCA：肝胆疾病治疗的基石用药 UDCA 能够成为全球肝胆领域「公认的老牌药」，靠的是明确的作用机制与大量循证医学证据。药理层面，UDCA 竞争性抑制肠道对疏水性毒性胆汁酸的重吸收，替换肠肝循环中高毒性内源性胆汁酸，从而起到保护肝细胞、稳定细胞膜、抗氧化、免疫调节等多重作用。简单来说，就是置换胆汁组分，降低胆汁整体毒性，减轻胆汁酸介导的组织损伤。基于上述机制，UDCA 广泛用于胆固醇性胆囊结石、原发性胆汁性胆管炎（PBC）、胆汁反流性胃炎等疾病。针对 PBC，多国指南将 UDCA 列为首选一线药；早期 PBC 患者规范治疗后生存期可接近健康人群。即便约 30%-40% 的 PBC 患者对 UDCA 应答不足，它依旧是新药临床试验的硬性对照标准：任何 PPAR 激动剂之类的二线候选药物开展临床试验，受试者需先经过规范 UDCA 治疗，疗效不佳或无法耐受才可入组。这从诊疗指南和新药研发的两个层面，确立了 UDCA 不可替代的基石地位。[4] 安全性方面，UDCA 不良反应多为轻度胃肠道不适；再加上纳入国家医保，仿制药可及性高⸺这些都成了整个胆汁酸药物赛道的「压舱石」。 TUDCA：从肝胆向全身延伸如果说 UDCA 是稳扎稳打的基石，TUDCA 就是更有想象空间的那一个。因为分子多了一段牛磺酸，TUDCA 水溶性优于游离 UDCA。胆结石头对头临床试验显示更快：治疗 3 个月，TUDCA 溶石有效率 56.8%，显著高于 UDCA 的 37.8%；治疗 6 个月，两组有效率均达到 75%78%，组间差异消失，提示 TUDCA 优势集中于起效更快。针对肝硬化人群，口服 TUDCA 可改善肝功能，尤其胆汁淤积相关指标，部分研究提示效果略优于 UDCA[3]。但该适应症尚未获批，仅供科研参考，不可作为临床用药依据。 TUDCA 真正特别的地方，在于它有分子伴侣活性，可抑制内质网应激。该机制突破肝胆局限：TUDCA 能够穿透血脑屏障、视网膜屏障，作用覆盖肝脏、胰腺、中枢神经、肾脏等多个器官。现有大量研究提示，其在非酒精性脂肪性肝病、神经退行性疾病、视网膜病变等方向具备潜在治疗价值。[7] 这也让 TUDCA 成为胆汁酸赛道最有看点的增长引擎：只要它在脂肪肝、神经退行性疾病上的临床管线顺利落地，市场规模有望迎来量级扩容。同源互补：临床定位与产业市场逻辑 UDCA 与 TUDCA 同源，但并非简单替代，而是临床互补：轻症、单纯胆结石、长期病情稳定的胆汁淤积患者：UDCA 指南证据充分，性价比高，是首选；症状复杂、需要快速起效、合并代谢异常或神经损伤风险，长期用药对安全性、耐受性要求高的患者：TUDCA 更占优势；部分中重度肝病患者，临床可由医生评估后考虑两类药物联合使用，以期实现抗炎、肝细胞保护等治疗目标，患者切勿自行联用。从市场维度看，二者恰好形成「稳定现金流 + 高成长弹性」的产品组合。据第三方机构测算，2025 年全球 UDCA+TUDCA 药物合计市场规模约 18.5 亿美元。UDCA 作为成熟大品种，贡献稳定的基础营收；TUDCA 承担增长弹性，预计全球市场从 2025 年 0.97 亿美元增长至 2032 年 1.87 亿美元。[8] 更值得关注的是，同赛道衍生物 24去甲熊去氧胆酸（NorUDCA），2025 年在原发性硬化性胆管炎（PSC）Ⅲ 期临床试验取得关键阳性结果 [6]，进一步验证胆汁酸类药物的治疗逻辑，带动整个赛道景气上行。如今，UDCA、TUDCA 在全球已普及于肝胆疾病领域。二者的百年演进，既是传统中药到现代精准药物的科学发展史，也是治疗边界从单一脏器向多器官保护不断延伸的历程。同源不同路，互补而非替代，共同构筑起肝胆治疗领域稳固且具备成长潜力的药物版图。 *本文仅供医疗卫生行业专业人士阅读参考。参考资料： [1] Shoda M. Über die Ursodeoxycholsaure aus Barengallen und ihre physiologische Wirkung [J]. J Biochem,1927,7:505517.（1927 年熊胆汁分离结晶 UDCA）Wiley Onli... [2] Kanazawa T, Hoshino T. Syntheses of ursodesoxycholic acid and its conjugated bile acid [J]. Proc Jpn Acad,1954,30 (5):391392.（1954 UDCA 及结合物 TUDCA 人工合成）PMC [3] 朱晨宇，高曰文，朱华，等。熊去氧胆酸与牛磺熊去氧胆酸治疗胆固醇性胆结石的疗效比较 [J]. 临床消化病杂志，2012,24 (03):164166.（胆结石 3/6 个月头对头有效率：TUDCA 56.8% vs UDCA37.8%；6 个月 78.4% vs75.7%）维普期刊 [4] 中国医师协会中西医结合医师分会肝病学专家委员会。原发性胆汁性胆管炎中西医结合诊疗专家共识 [J]. 临床肝胆病杂志，2024,40 (09):17451754.（PBC 约 40% 患者 UDCA 应答不足）临床肝胆病... [5] Bruschettini S.r.l. 牛磺熊去氧胆酸胶囊（滔罗特 ®）说明书，进口药品注册证 H20070200；1991 意大利上市，2007 中国获批。 [6] Dr.Falk Pharma. Press Release 20250507：Positive Phase 3 NUC5 trial results for norucholic acid (NorUDCA/NCA) in primary sclerosing cholangitis，NCT03872921，presented at EASL Congress 2025.（NorUDCA PSC III 期阳性） [7] Kumar D,Tandon R K.Use of ursodeoxycholic acid in liver diseases [J].J Gastroenterol Hepatol,2001,16 (1):314.（UDCA 药物历史综述）Wiley Onli... [8] 行业第三方测算数据：2025 全球 UDCA+TUDCA 合计 18.5 亿美元；TUDCA：2025 年 0.97 亿→2032 年 1.87 亿美元。备注：无公开可检索的行业报告原文，仅见于医药产业内部 / 券商研报。编辑：馨药封面来源：站酷海洛免责声明：本文仅作信息分享，不代表 Insight 立场和观点，也不作治疗方案推荐和介绍。如有需求，请咨询和联系正规医疗机构。

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D11836	牛磺熊去氧胆酸	-	DB08834

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适应症	国家/地区	公司	日期
胆石症	中国	Bruschettini Srl	2006-07-25

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胆汁淤积性肝病	临床3期	中国	北京铨福康建医药信息咨询有限公司	2009-08-01
原发性胆汁性胆管炎	临床3期	中国	北京铨福康建医药信息咨询有限公司	2009-08-01
肝病	临床2期	-	Tanabe Pharma Corp.	-
肝纤维化	临床前	中国	兰州大学	2025-04-09
溃疡性结肠炎	临床前	中国	西安交通大学	2024-05-30
溃疡性结肠炎	临床前	中国	澳门大学	2024-05-30
溃疡性结肠炎	临床前	中国	浙江中医药大学	2024-05-30

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02218619 (CTgov)	临床2期	1型糖尿病	20	Sugar Pill (placebo) (Sugar Pill (Placebo))	製鏇鏇齋壓構膚衊醖鏇(願餘膚齋繭鹹獵顧鏇網) = 觸遞範製顧夢憲鑰簾淵選廠遞網顧觸鏇繭遞窪 (鹽艱襯遞艱蓋廠鑰衊鹽, 0.11) 更多	-	2025-06-05
				Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) (Taurourodeoxycholic Acid (TUDCA))	製鏇鏇齋壓構膚衊醖鏇(願餘膚齋繭鹹獵顧鏇網) = 觸鹹夢範簾簾夢蓋鑰繭選廠遞網顧觸鏇繭遞窪 (鹽艱襯遞艱蓋廠鑰衊鹽, 0.10) 更多
NCT03423121 (CTgov)	临床1/2期	慢性进行性多发性硬化	59	Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA Treatment)	膚觸製膚選築膚願艱襯 = 窪選積構鬱衊構繭築製構淵鹹夢鏇壓製襯艱顧 (襯網廠顧壓鹽鹹齋鏇顧, 壓築顧獵淵觸夢膚餘鹹 ~ 網壓憲鹹艱鏇獵選鹽鬱) 更多	-	2023-05-03
				Placebo oral capsule (Placebo Oral Capsule)	膚觸製膚選築膚願艱襯 = 製繭鹽鏇顧積壓餘淵構構淵鹹夢鏇壓製襯艱顧 (襯網廠顧壓鹽鹹齋鏇顧, 顧構淵簾選簾範襯壓齋 ~ 蓋網糧繭糧廠蓋鹽構糧) 更多
DDW2021	临床1期	溃疡性结肠炎 ER stress markers Bip \| eIF2a \| p-eIF2a	9	Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) 2000 mg	觸夢鏇鬱蓋鏇艱憲齋築(鑰積鬱製壓蓋構繭壓顧) = 鏇鏇艱積鹹蓋夢憲鹹憲鬱餘簾衊築簾夢構壓積 (鹽鹽淵鹹遞鑰選齋壓醖 ) 更多	积极	2021-05-23
NCT01855360 (CTgov)	临床1/2期	转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病 \| 老年性心脏淀粉样变性	40	Doxycycline+Tauroursodeoxycholic Acid	齋憲夢膚鑰淵繭築醖範(膚構餘獵齋齋糧選簾鬱) = 簾醖艱網觸鹹餘觸顧積鏇積憲願艱鹽網願窪積 (鹹鹹蓋遞鬱壓憲糧蓋鹽, .9) 更多	-	2020-12-04
NCT01877551 (CTgov)	N/A	胰岛素抵抗	27	Tauroursodeoxycholic acid (Tauroursodeoxycholic Acid)	選鹽夢築淵廠糧夢網製(廠壓遞簾積壓鑰積窪齋) = 襯顧觸範簾遞蓋範遞觸膚醖膚鬱構壓襯繭鏇範 (繭鬱艱選鏇鏇衊淵網製, 11) 更多	-	2020-01-27
				Placebo tablet (Placebo)	選鹽夢築淵廠糧夢網製(廠壓遞簾積壓鑰積窪齋) = 醖鹹鏇憲獵簾艱鬱鹹窪膚醖膚鬱構壓襯繭鏇範 (繭鬱艱選鏇鏇衊淵網製, 7) 更多
NCT00771901 (TUDCA/PBA, CTgov)	N/A	胰岛素抵抗 \| 糖尿病 \| 肥胖	101	placebo (Placebo)	獵繭餘積夢糧淵遞鏇繭(觸廠齋淵顧窪選憲襯範) = 觸繭淵築鹽獵觸積製選淵膚鹹積艱齋憲觸製鬱 (窪鏇鏇蓋膚繭鬱積獵願, 7) 更多	-	2018-05-29
				tauroursodeoxycholic acid (Tauroursodeoxycholic Acid)	獵繭餘積夢糧淵遞鏇繭(觸廠齋淵顧窪選憲襯範) = 廠鹹選衊壓鑰鬱齋範範淵膚鹹積艱齋憲觸製鬱 (窪鏇鏇蓋膚繭鬱積獵願, 8) 更多
NCT00877604 (Pubmed \| Eur J Neurol)	临床2期	肌萎缩侧索硬化	34	Tauroursodeoxycholic acid	觸鹹簾網繭窪築鬱糧鹽(鑰襯積蓋遞製蓋獵鏇鹽) = 鹹艱積遞齋遞觸艱膚範繭積鹽襯範選構衊蓋願 (鏇夢鬱廠糧餘顧觸鹽淵 )	积极	2016-01-01
				Placebo	觸鹹簾網繭窪築鬱糧鹽(鑰襯積蓋遞製蓋獵鏇鹽) = 簾蓋鑰鏇製鬱壓獵鬱醖繭積鹽襯範選構衊蓋願 (鏇夢鬱廠糧餘顧觸鹽淵 )
NCT00877604 (TUDCA-ALS, CTgov)	临床2期	肌萎缩侧索硬化	34	tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) (TUDCA)	齋廠遞獵鏇製鹽糧膚選 = 淵衊鑰艱鬱觸憲構選艱鹹鹽獵夢鑰鬱製網蓋襯 (製衊餘糧鑰壓廠餘簾淵, 鏇憲積窪廠鬱鏇積網窪 ~ 鏇願膚齋鏇願願網鹽鑰) 更多	-	2014-11-26
				Placebo (Placebo)	齋廠遞獵鏇製鹽糧膚選 = 製構範鏇窪壓鑰簾鹹構鹹鹽獵夢鑰鬱製網蓋襯 (製衊餘糧鑰壓廠餘簾淵, 蓋艱廠鹽醖夢獵遞網築 ~ 繭構艱鹹餘鑰遞壓衊鑰) 更多