A Multi-Center Phase I Study of Codrituzumab in Pediatric Patients With Relapsed or Refractory Glypican 3 (GPC3) Expressing Extra-cranial Solid Tumors

The purpose of this study to find out whether codrituzumab is a safe treatment that causes few or mild side effects in children and young adults who have solid tumors that express the protein GPC3. The researchers also want to study the way codrituzumab is absorbed, distributed, and cleared from the body.

开始日期2021-06-09

申办/合作机构

Memorial Sloan Kettering Cancer Center

[+1]

JPRN-jRCT2080223270

/ Completed临床1期

A PHASE I, OPEN-LABEL, MULTI-CENTER, DOSE-ESCALATION STUDY OF CODRITUZUMAB, AN ANTI-GLYPICAN-3 MONOCLONAL ANTIBODY, IN COMBINATION WITH ATEZOLIZUMAB IN PATIENTS WITH LOCALLY ADVANCED OR METASTATIC HEPATOCELLULAR CARCINOMA

开始日期2016-08-29

申办/合作机构

Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.

JPRN-jRCT2080221779

临床2期

A Randomized, Placebo-controlled, Double-blind, Multicenter Phase II Trial of Intravenous GC33 at 1600 mg Q2W in Previously Treated Patients with Unresectable Advanced or Metastatic Hepatocellular Carcinoma (HCC)

开始日期2012-03-01

申办/合作机构

Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.

100 项与 Codrituzumab 相关的临床结果

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100 项与 Codrituzumab 相关的专利（医药）

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项与 Codrituzumab 相关的文献（医药）

2026-03-01·EUROPEAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY & HEPATOLOGY

Comparative effectiveness and safety of second-line therapies and dosing regimens for advanced hepatocellular carcinoma: a network meta-analysis

Article

作者: Lei, Xinming ; Liu, Maoning ; He, Kejie ; Liu, Chengjiang ; Guo, Yaqin

Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the leading causes of cancer-associated death globally. Second-line therapies are crucial for improving survival and quality of life among individuals suffering from advanced HCC who have not responded to first-line therapies. This study sought to evaluate the safety and efficacy of different second-line therapies for advanced HCC by network meta-analysis. A network meta-analysis was carried out on 26 randomized controlled trials comprising 10 368 people suffering from advanced HCC. The treatments evaluated included cabozantinib, pembrolizumab, brivanib, apatinib, and other targeted therapies. The principal results assessed included overall survival (OS), progression-free survival (PFS), objective response rate (ORR), and disease control rate (DCR). The evaluation also encompassed adverse events (AEs) as well as those classified as grade 3–4 AEs. Cabozantinib 60 mg once daily (QD) demonstrated the most significant improvement in OS [mean difference (MD) = 3.36, 95% confidence interval (CI) = 2.01, 4.70] and PFS (MD = 3.26, 95% CI = 2.59, 3.94), ranking highest among the therapies evaluated. Brivanib 800 mg once daily (OD) was most effective in terms of ORR [odds ratio (OR) = 7.13, 95% CI = 1.42, 35.88], while apatinib 750 mg QD ranked highest for DCR (OR = 3.92, 95% CI = 1.76, 8.71). Codrituzumab 1600 mg administered every 2 weeks demonstrated the most advantageous health profile, markedly decreasing AEs and instances of grade 3–4 AEs. Pembrolizumab 200 mg administered every 3 weeks indicated good effectiveness. Alongside a tolerable safety profile, indicating its potential as a reasonable second-line treatment option. Cabozantinib 60 mg QD and pembrolizumab 200 mg Q3W arise as the most suitable second-line therapies alternatives for advanced HCC, offering substantial improvements in survival and disease control with manageable adverse effects. These findings support the integration of both targeted and immune therapies in handling of advanced HCC.

2025-04-01·Small science

Therapeutic Glypican‐3 CRISPR Genome‐Editing Using UltraLarge Porous Silica Nano‐Depot for the Treatment of Hepatocellular Carcinoma

Article

作者: Lee, Hyojin ; Kim, Seongchan ; Lee, Sanghee ; Kim, Dong‐Hyun ; Lee, Sian

Glypican‐3 (GPC3) is a key diagnostic marker and therapeutic target in hepatocellular carcinoma (HCC), interacting with Wnt and Hippo/YAP pathways related to cancer proliferation. Modulating GPC3 gene expression can induce liver cancer cell death by disrupting growth factor signaling, cell adhesion, and metabolic regulation. This study presents the development of a non‐viral ultralarge porous CRISPR‐Cas9 silica nano‐depot to perform targeted GPC3 genome editing for the treatment of HCC. The synthesized ultralarge porous silica nano‐depot (UPSND) encapsulates substantial CRISPR‐Cas9‐ribonucleoprotein complexes with a remarkable 98.3% loading efficiency. The UPSND‐mediated GPC3 CRISPR‐Cas9 therapy significantly suppresses cancer cell proliferation by modulating the Wnt and Hippo/YAP pathways. The efficiency of GPC3 gene deletion is observed to be 5.1‐fold higher than that of commercial lipid‐based GPC3 CRISPR‐Cas9 in both human and murine genes, with minimal off‐target effects. In vivo systemic administration of GPC3 Cas9‐RNP@UPSND resulted in preferential accumulation within hepatic tissues in orthotopic HCC mouse models, leading to complete tumor eradication and enhancing T‐cell tumor‐infiltration. Furthermore, the GPC3 CRISPR‐Cas9@UPSND treatment exhibits superior anti‐proliferative efficacy in tumor‐growth prevention compared to Codrituzumab, as evidenced by the analysis of Ki67 and GPC3 expression, along with serum GPC3 levels. These findings underscore the translational potential of the non‐viral UPSND nanoplatform‐based CRISPR GPC3 genome editing, offering a promising targeted therapeutic strategy for HCC treatment.

2025-01-01·Heliyon

Glypican-3 is a key tuner of the Hedgehog pathway in COPD

Article

作者: Ruaux, Christophe ; Mérol, Jean-Claude ; Hatoum, Sarah ; Polette, Myriam ; Petit, Laure M G ; Deslée, Gaëtan ; Dubernard, Xavier ; Saber Cherif, Lynda ; Dormoy, Valérian ; Delepine, Gonzague ; Ancel, Julien ; Devilliers, Maëva A ; Durlach, Anne ; Perotin, Jeanne-Marie

Hedgehog (HH) pathway is involved in pulmonary development and lung homeostasis. It orchestrates airway epithelial cell (AEC) differentiation and contributes to respiratory pathogenesis. The core elements Gli2, Smo, and Shh were found altered in the bronchial epithelium of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Here, we investigated the co-receptors to fully decipher the complex machinery of airway HH pathway activation in health and COPD. The core elements and co-receptors of HH signalling were investigated in lung cell populations using single-cell RNAseq analysis. The transcript levels of the principal co-receptor GPC3 were investigated on public RNAseq datasets and by RT-qPCR. The localisation of GPC3 was evaluated through immunofluorescent stainings on isolated bronchial AEC and tissues from non-COPD and COPD patients. GPC3 pharmacological modulation was achieved with Codrituzumab during AEC differentiation. We demonstrated that the core elements were not abundant in pulmonary cell populations. Focusing on co-receptors, GPC3 was the most expressed transcript in tracheobronchial epithelial cells. The decrease in GPC3 transcript levels correlated with the severity of airway obstrution in COPD patients. Finally, interfering with GPC3 signalling during AEC differentiation induced downregulation of the HH pathway attested by a decrease of Gli2 leading to reduced ciliogenesis and altered mucin production. GPC3 appears as a crucial co-receptor for the HH pathway in the respiratory context. The modulation of GPC3 may represent a novel experimental strategy to tune HH signalling in therapeutic perspectives.

项与 Codrituzumab 相关的新闻（医药）

2026-07-27

·BioDialectics

GPC3：生物学、疗效瓶颈与优化策略

肝细胞癌（HCC）全球发病率与死亡率持续攀升，晚期患者系统治疗获益有限，亟需肿瘤特异性靶向靶点开发精准疗法。GPC3是癌胚型GPI锚定蛋白聚糖，仅高表达于肝癌组织、成人正常肝组织几乎不表达，同时调控HCC增殖、侵袭多条促癌通路，是极具潜力诊断与治疗双靶点。十余年来全球已开发单抗、双特异性衔接器、CAR-T/CAR-NK/CAR-M、TCR-T、多肽疫苗、放射性诊疗探针六大类GPC3靶向技术，大量I/II期临床数据陆续披露，但临床应答参差不齐，GC3单药II期未达生存终点、CAR-T存在严重细胞因子风暴、ADC内化效率不足等问题持续制约转化落地。近期，南京医科大学深度剖析GPC33抗原异质性、可溶性诱饵、GPI结构缺陷、免疫抑制微环境四大核心阻碍，提出靶点适配型分子工程、微环境重塑、诊疗一体化联合三大优化思路，为新一代GPC3精准肝癌疗法提供完整开发范式。一：GPC33独特结构与空间异质性是靶向治疗先天屏障 GPC3为60–70kDa GPI锚定蛋白，无胞内结构域，依靠肝素硫酸侧链结合配体，Furin蛋白酶可在R358位点切割产生可溶性GPC3释放至循环与肿瘤微环境。临床免疫组证实HCC内部存在显著抗原异质性：低分化肿瘤弥漫表达GPC3，高分化仅局限于胆管膜区域，同一病灶内GPC3高、低表达克隆共存；循环可溶性GPC3可竞争性结合单抗、CAR胞外识别区，形成“诱饵抗原”，削弱药物肿瘤富集。 GPI锚定决定其内化效率远低于跨膜受体，直接限制ADC、免疫毒素胞内毒素递送效率；无胞内信号域导致CAR激活仅依靠外源共刺激分子，易出现持续性本底激活，加速效应细胞耗竭。临床PET显像数据提示，可溶性抗原虽会干扰体外结合，但体内肿瘤组织高抗原密度可部分抵消诱饵效应，这也解释部分抗体影像仍具备高肿瘤/本底比值，提示分子改造优先选择膜近端抗原表位可规避可溶性蛋白干扰。二：GPC3靶向机制、进展与短板分层解析 1.抗体类药物（单抗/双特异/TCE）人源化GC33是首个进入临床抗GPC3单抗，I期显示耐受性良好，但II期单药无生存获益，仅能实现少量疾病稳定，归因于单纯ADCC/补体激活杀伤效率不足。 GPC3×CD47、GPC3×CD3双特异分子分别介导巨噬吞噬、T细胞桥接杀伤，其中TCE药物ERY974临床I期观察到抗肿瘤活性，但剂量限制性CRS限制给药窗口。整体推断，单一抗体缺乏多重免疫激活能力，双特异虽增强效应细胞招募，但全身非特异性激活毒性难以规避。 2.ADC与重组免疫毒素 hYP7、HN3为骨架的ADC搭载杜卡霉素、PBD毒素，体外对GPC3阳性肝癌强效杀伤，但受限于GPC3低内化，体内抑瘤偏弱；去免疫化假单胞菌免疫毒素可延长半衰期，却存在血管渗漏全身毒性。两类payload药物共性瓶颈为抗原内化缺陷，仅依靠识别膜近端表位的抗体骨架可小幅提升递送效率。 3.工程化细胞疗法（CAR-T/CAR-NK/CAR-M/TCR-T）多款GPC3 CAR-T进入I期临床，CT017、IL7/CCL19分泌型CAR-T疾病控制率最高达66%，但高肿瘤负荷患者易发生重度甚至致死CRS；CAR-NK具备更低毒性、不依赖MHC识别，但体内持续性不足；CAR-M天然肝脏趋向性强，可重塑瘤内巨噬抑制表型。 TCR-T靶向胞内GPC3呈递肽，弥补CAR仅识别膜抗原局限，但存在TCR链错配脱靶风险。细胞疗法共同阻碍为肝癌纤维化致密基质阻碍浸润，免疫抑制微环境诱导效应细胞耗竭。 4.多肽/核酸疫苗 GPC3 3HLA限制性多肽疫苗可诱导肿瘤特异性CTL，II期随访显示接种患者5年、8年生存率显著提升，复发率下降；融合趋化因子XCL1疫苗可协同PD-1抗体放大应答。短板在于晚期患者免疫耐受状态下疫苗单药诱导的T细胞数量有限，需作为前期免疫预激手段联合细胞治疗使用。 5.放射性诊疗探针 68Ga显像探针、90Y治疗性放射偶联物可实现肝癌精准显像与局部放疗，多款Bayer、RayzeBio探针处于临床招募，是新兴GPC3靶向赛道；优势为不依赖免疫细胞浸润，适合免疫冷肝癌，缺陷为正常组织放射性脱靶损伤。三：肝癌抑制性微环境是通用疗效瓶颈肝脏慢性炎症、肝硬化背景诱导大量Treg、M2型肿瘤相关巨噬细胞、髓系来源抑制细胞（MDSC）富集，高乳酸、腺苷代谢微环境直接抑制CAR、T细胞、NK增殖与细胞因子分泌；同时肝癌致密胶原基质形成物理屏障，阻碍抗体、工程细胞深度穿透肿瘤实质。治疗压力下肿瘤会发生适应性微环境重塑：杀伤后抑制性髓系细胞大量招募，上调PD-L1、CD47等检查点分子，形成继发性免疫抵抗。无论抗体、细胞、疫苗单药均无法打破多重抑制网络，天然推论必须搭配抗纤维化、免疫检查点抑制剂、代谢调节剂联用，解除微环境多层免疫封锁，才能充分释放GPC33靶向药物杀伤潜能。四：下一代GPC33靶向疗法理性设计 1.抗原适配分子工程改造优先筛选膜近端特异性抗体表位，降低可溶性GPC33诱饵干扰；微调CAR铰链、胞内共刺激域（DNAM1/2B4）降低本底激活，设计双靶标CAR（GPC33+PD-L1/FAP）应对抗原异质性；ADC骨架选用高内化表位抗体，优化毒素释放机制。 2.分层联合治疗策略疫苗先行：多肽/DNA疫苗预激体内特异性T细胞，再输注CAR/TCR细胞提升扩增基数；靶向+免疫检查点：GPC33药物联用PD-1/PD-L1，解除T细胞耗竭；基质/代谢调控：搭配抗纤维化、酪氨酸激酶抑制剂改善血管通透性，提升药物肿瘤浸润；诊疗一体化：PET显像探针分层筛选GPC3高表达患者，匹配放射偶联药物实现个体化局部放疗。总结思考全谱系GPC33靶向肝癌治疗平台的两大核心疗效限制因素：一是GPC33自身GPI锚定结构、瘤内表达异质性、循环可溶性诱饵抗原带来的靶点固有缺陷；二是肝硬化来源纤维化、多重抑制性髓系细胞、代谢应激构成肝癌专属免疫抑制微环境。各疗法临床前优异活性与临床有限应答的矛盾，本质是单一药物无法同时克服抗原与微环境双重阻碍。理论上可建立抗原结构—分子设计—微环境适配三位一体靶向药物评估体系。 Li, N., Li, S., Cao, P.et al. Glypican-3-targeted therapy in hepatocellular carcinoma: biological insights and therapeutic strategies. Cancer Gene Ther (2026). https://doi.org/10.1038/s41417-026-01058-z

抗体药物偶联物免疫疗法细胞疗法临床1期疫苗

2026-07-06

·BioPlus

AbbVie GPC3 ADC专利公布：设计有什么特点？

近期，AbbVie公布了一项GPC3 ADC相关专利，专利文件编号为WO2026136537。此前，AbbVie的GPC3 ADC项目ABBV-324已启动I期首次人体研究，临床登记号为NCT06858813，拟入组成人肝细胞癌和鳞状非小细胞肺癌患者。从专利内容看，ABBV-324背后的设计重点可能并不只是靶向GPC3本身，而是在抗体选择、TOP1i载荷、DAR控制和安全窗之间做系统优化。对于GPC3这样具有明确肿瘤表达基础、但ADC开发仍需验证治疗窗的靶点，这些非临床数据值得进一步拆解。抗体部分抗体选择是这项专利中最值得关注的部分之一。AbbVie将其mAb1与既往进入临床的GC33（codrituzumab，Chugai）进行了系统比较。 ELISA检测中，mAb1与GC33对重组人GPC3 ECD及食蟹猴GPC3 ECD的结合能力接近；但在更能反映细胞表面抗原结合的FACS实验中，GC33在细胞上均表现出更强结合。SPR结果差异更明显，GC33对人GPC3 ECD的KD为2.9 nM，而mAb1为121 nM；对食蟹猴GPC3 ECD也分别为2.6 nM和132 nM。这说明mAb1并不是一个单纯追求高亲和力的GPC3抗体。相反，AbbVie后续将mAb1用于ADC构建，提示其抗体筛选逻辑可能更关注ADC整体表现。 ADC设计与体外实验 ADC设计上，AbbVie选择将mAb1与拓扑异构酶I抑制剂（topoisomerase I inhibitor，TOP1i）linker-drug偶联，形成ADC-1。专利中，mAb1经部分还原后与drug-linker反应，最终产物以连接两个分子为主，DAR约为2。体外活性数据进一步强化了前面抗体部分的结论。2D细胞培养中，亲和力更高的GC33 ADC在SK-Hep1-GPC3、HepG2和Hep3B细胞中整体表现强于mAb1 ADC；DAR6版本也普遍比DAR2版本更强，符合更高载药量带来更强细胞毒性的预期。更有意思的是3D spheroid模型。专利认为3D球体培养更能模拟实体瘤结构和药物递送环境。在这一体系中，DAR2 GC33 ADC与ADC-1的差距明显缩小：HepG2中IC50分别为1.07 nM和1.19 nM，Hep3B中为2.21 nM和3.92 nM，SK-Hep1-GPC3中为10.36 nM和10.61 nM。也就是说，GC33在亲和力和2D体系中更强，但进入更复杂的3D模型后，mAb1 ADC追上来了。安全性数据进一步解释了AbbVie为什么选择ADC-1（DAR2 mAb1 ADC）继续推进。专利在非人灵长类动物食蟹猴中比较了GC33 ADC与ADC-1的毒性，给药方案为Q3W、4周内给药2次。需要注意的是，表中的2x和3x并不是具体mg/kg剂量，而是按总载荷暴露匹配后的剂量描述。结果差异非常明显。DAR2 GC33 ADC在2x剂量下，2/2动物因不良事件在第9天安乐死；DAR6 GC33 ADC在3x剂量下，3/3动物同样在第9天因不良事件安乐死，专利中提到相关毒性包括胃肠道上皮损伤。相比之下，ADC-1作为DAR2 mAb1 ADC，在2x剂量下耐受良好；3x剂量下仅观察到约4–8%的体重下降，但未见显著临床症状。这组数据是整个专利中最关键的转折点：GC33在亲和力和2D细胞活性上更强，但进入NHP毒理后安全性明显受限；ADC-1虽然不是亲和力最高的设计，却在相近体内药效基础上表现出更好的耐受性。体内药效在Hep3B肝细胞癌CDX模型中，ADC-1表现出清晰的剂量依赖性。低、中、高剂量单次腹腔给药后，TGI分别为54%、84%和98%。相比之下，非靶向ADC-2高剂量组TGI仅为4%，未观察到肿瘤缓解。在LI1068肝细胞癌PDX模型中，ADC-1同样显示体内活性。高剂量组TGI达到83%，并观察到40%的CR。小结从这份专利看，AbbVie的GPC3 ADC并不是简单围绕“更高亲和力”做设计。mAb1相较GC33在SPR和细胞表面结合上明显更弱，在2D细胞实验中的杀伤活性也不占优；但进入3D spheroid模型后，ADC-1（DAR2 mAb1 ADC）与GC33 ADC的差距明显缩小，并在Hep3B CDX和LI1068 PDX等模型中显示出明确体内药效。更关键的是安全窗，GC33 ADC在非人灵长类动物中出现明显毒性，而ADC-1在相同给药框架下耐受性更好。 GPC3 ADC目前已有初步临床验证。MRG006A是GPC3靶向ADC，采用不可裂解Hi-TOP1 linker-payload平台，包含dual TOP1 payload，DAR为8；在I/II期研究中，剂量探索覆盖1.6–6.4 mg/kg Q3W，后续剂量优化聚焦3.2-4.8 mg/kg Q3W。疗效方面，高GPC3表达亚组ORR为33.3%。安全性方面，≥3级TRAEs为42.3%，主要包括血小板减少、高胆红素血症、AST升高、白细胞减少等。整体看，GPC3 ADC已经显示出一定临床活性，但后续仍需要进一步验证剂量、安全窗、GPC3表达筛选和疗效持续性。欢迎大家加入BioPlus Partners微信交流群。入群申请联系人：Lisa 邮箱：lisa.li@bp-bioplus.com 电话：18662346610（同微信）入群申请，请先添加Lisa微信，并分享名片入群画像：Biotech/药厂研发/BD、投资机构、临床医生等入群福利：不定时行业资料包分享

抗体药物偶联物引进/卖出临床1期

2026-05-15

·QQ浏览器

肝细胞癌标记物GPC3

磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC3），是硫酸乙酰肝素（HS）蛋白聚糖家族的成员。它通过磷脂酰肌醇锚定在细胞膜上，是细胞表面多功能的共同受体，在介导信号传递中发挥重要作用。它也可通过结合胞外基质、生长因子和蛋白酶等影响信号传递，在调节肿瘤的细胞增殖、分化、黏附和转移等过程中发挥重要作用。它在肝细胞癌（HCC）中表达，但在正常或良性肝病的肝细胞中检测不到，它用作肝细胞癌（HCC）的标记物。GPC3的表达分布GPC3主要表达在成纤维细胞、合胞滋养层细胞、平滑肌细胞、胞外滋养层细胞、Muller胶质细胞、细胞滋养层细胞中。在胚胎阶段，GPC3以阶段和组织特异性的方式广泛表达。可在胎盘和其他胚胎组织（包括卵巢、乳腺，肝脏和肾）中检测到GPC3表达，但在大多数成人组织中，除了胎盘中表达，其他组织GPC3不存在或表达较低。（数据来源 uniprot）GPC3的结构GPC3是一种膜蛋白，位于X染色体（Xq26）上，该蛋白分子量为70kDa，由580个氨基酸组成，在成熟过程中被裂解成2个亚基，这些亚基仍通过二硫键连接。Arg358和Ser359之间的弗林样转化酶会裂解形成40kDa的N端亚基和30kDa的C端亚基，其特征是在Ser495和Ser509位点有2个HS链。它有三个N-糖基化位点，分别位于Asn124、Asn241和Asn418。与其他磷脂酰肌醇蛋白聚糖成员一样，GPC3在其C端也具有COOH端疏水性GPI锚定结构域，用于与细胞膜结合。（数据来源GuoM, etal. JCancer. 2020）GPC3在肝癌细胞中的信号通路：GPC3通过激活多种信号通路，如Wnt/β-catenin、Hedgehog和YAP/TAZ等，促进HCC细胞的生长、增殖和分化。在Hedgehog（Hh）信号通路，GPC3可与Hh结合，导致Hh失去与其受体Ptc的结合能力。Ptc会抑制Smo蛋白活性，从而抑制下游通路。Wnt信号通路中GPC3过表可上调c-Myc的表达。阻断GPC3与Wnt的相互作用会导致HCC细胞增殖下调。（数据来源Zheng X, et al. Front Oncol. 2022 ）GPC3靶向治疗目前有多种GPC3靶向治疗方法，目前针对GPC3的药物研发主要集中在单克隆抗体，双特异性抗体，CAR-T细胞疗法，以及与其他治疗方案的联合疗法。（数据来源Zheng X, et al. Front Oncol. 2022 ）Codrituzumab是由Chugai Pharmaceutica开发的首个针对GPC3特异性人源化单抗，在2016年的二期临床试验中，其在肝细胞癌（HCC）二线治疗中的效果并未达到预期。目前Codrituzumab重新进入临床l期阶段，用于治疗GPC3阳性肿瘤，实体瘤。CM-350是一种由康诺亚生物医药科技开发的一种靶向GPC3和CD3双特异性抗体。CM350目前正处于l/ l l期临床试验阶段，主要针对晚期恶性实体瘤和其他一些实体瘤。ERY-974是由Chugai Pharmaceutical在单抗GPC3的基础上开发的一种靶向GPC3和CD3的双特异性抗体。ERY974抗体可以识别GPC3和CD3双抗原，在T细胞和肿瘤细胞之间构成了免疫突触，介导T细胞杀伤GPC3过表达的肿瘤细胞。目前处于临床l期阶段用于治疗转移性肝癌。2022年9月Sano, Y等人在Nature Communications杂志发表了ERY974与化药联合用药的结果，研究发现ERY974联合化疗可相互增强对非炎症性肿瘤的疗效。AZD-5851是由阿斯利康开发的基于转化生长因子-β受体II（TGFβRII）显性负装甲发现平台设计的新型GPC3靶向CAR-T技术的。处于临床l/ l l阶段，用于治疗GPC3阳性肝细胞癌。阿斯利康与中国生物技术公司AbelZeta合作开发的GPC3蛋白靶向疗法（C-CAR031）也是基于AZD-5851的新型“装甲”技术设计的。TGF-β（转化生长因子β）在肿瘤微环境中具有高度免疫抑制作用，会抑制免疫细胞的功能，帮助肿瘤逃避免疫系统的攻击。通过“装甲”技术，C-CAR031能够对抗这种抑制作用，从而提高疗效。（数据来源新药情报库）我们收集整理一批GPC3相关抗体序列信息。文档可关注、回复“GPC3”下载。

100 项与 Codrituzumab 相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	-	-	DB14843

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
转移性肝细胞癌	临床2期	美国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-02-02
转移性肝细胞癌	临床2期	日本	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-02-02
转移性肝细胞癌	临床2期	比利时	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-02-02
转移性肝细胞癌	临床2期	法国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-02-02
转移性肝细胞癌	临床2期	德国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-02-02
转移性肝细胞癌	临床2期	中国香港	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-02-02
转移性肝细胞癌	临床2期	意大利	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-02-02
转移性肝细胞癌	临床2期	新西兰	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-02-02
转移性肝细胞癌	临床2期	新加坡	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-02-02
转移性肝细胞癌	临床2期	韩国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-02-02

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


JPRN-JapicCTI-163325 (ESMO2018)	临床1期	转移性肝细胞癌	20	Codrituzumab 1600mg	築糧選夢窪願壓襯鏇選(廠範憲鑰鑰餘製淵選構) = 0% vs 15% vs 0% 積繭醖願餘觸窪鏇鑰廠 (遞遞構繭範顧範齋製構 ) 更多	积极	2018-10-21
				Atezolizumab 1200mg
NCT01507168 (Pubmed \| J Hepatol) 人工标引	临床2期	晚期肝细胞癌	185	codrituzumab	鏇鹹窪廠獵遞顧網鑰範(淵壓鑰齋範獵壓選構膚) = 選餘憲鏇齋繭壓壓艱壓窪獵襯鬱鏇餘窪範壓廠 (顧製鏇衊衊淵衊積製憲 ) 更多	不佳	2016-08-01
				Placebo	鏇鹹窪廠獵遞顧網鑰範(淵壓鑰齋範獵壓選構膚) = 艱鹽積夢廠廠顧鏇簾製窪獵襯鬱鏇餘窪範壓廠 (顧製鏇衊衊淵衊積製憲 ) 更多
NCT01507168 (ASCO2014)	临床2期	不可切除的肝细胞癌	185	GC33 1600 mg	製鑰鏇顧齋觸鑰鹽獵繭(糧廠製齋襯齋鏇蓋夢獵) = 齋餘鬱顧衊鬱襯餘醖構廠醖鹹齋鏇製壓構顧醖 (齋鹽築鹹鑰廠積壓鬱鹹 ) 更多	-	2014-05-20
				Placebo	製鑰鏇顧齋觸鑰鹽獵繭(糧廠製齋襯齋鏇蓋夢獵) = 觸糧觸獵繭選憲簾鑰鹹廠醖鹹齋鏇製壓構顧醖 (齋鹽築鹹鑰廠積壓鬱鹹 ) 更多