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更新于：2026-09-30

Atezolizumab

阿替利珠单抗

更新于：2026-09-30

概要

基本信息

药物类型

单克隆抗体

别名

Anti-PDL-1-Genentech/Roche、Atezolizumab (Genetical Recombination)、Atezolizumab (genetical recombination) (JAN)

+ [11]

靶点

PDL1

作用方式

抑制剂

作用机制

PDL1抑制剂(程序性死亡配体1抑制剂)

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病消化系统疾病+ [11]

在研适应症

结外NK-T细胞淋巴瘤晚期非小细胞肺癌乳腺癌+ [149]

非在研适应症

大肠腺癌晚期胆管癌晚期胆道癌+ [101]

原研机构

Genentech, Inc.

Universitair Medisch Centrum Groningen

在研机构

Hoffmann-La Roche, Inc.Roche Registration GmbH

Genentech, Inc.

+ [21]

非在研机构

Sanofi

Roche Farma SA

Kymab Ltd.

+ [13]

权益机构

NeoImmuneTech, Inc.

Harpoon Therapeutics, Inc.Novocure, Inc.

+ [26]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2016-05-18),

尿路上皮癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评快速通道 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (日本)、孤儿药 (澳大利亚)、优先审评 (澳大利亚)、附条件批准 (中国)、优先审评 (中国)、突破性疗法 (美国)

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结构/序列

Sequence Code 122091L

来源: *****

Sequence Code 4720027H

来源: *****

关联

931

项与阿替利珠单抗相关的临床试验

NCT07388524

/ Recruiting临床3期IIT

Evaluating Adjuvant Atezolizumab or Atezolizumab and Hyaluronidase-TQJS to Prevent Recurrence in Stage I Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC): A Randomized Phase III Trial (AASI-NSCLC)

This phase III trial compares the effect of atezolizumab (or atezolizumab and recombinant human hyaluronidase) to standard observation for preventing cancer return after surgery (recurrence) in patients who have undergone a complete surgical removal (resection) of stage I non-small cell lung cancer (NSCLC). Patients who have undergone resection for lung cancer are typically followed by observation or active surveillance, which involves closely watching a patient's condition but not giving treatment unless there are changes in test results. During active surveillance, patients are given certain exams and tests done on a regular schedule. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as atezolizumab, may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Atezolizumab and recombinant human hyaluronidase is a formulation of atezolizumab combined with an enzyme called hyaluronidase, which helps increase tissue absorption of the drug. Giving atezolizumab or atezolizumab and recombinant human hyaluronidase after resection may be effective for preventing NSCLC recurrence, and may be a better approach to treating patients with stage I NSCLC than the usual observation approach.

开始日期2027-03-02

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07170592

/ Not yet recruiting临床1期

A Phase 1 Study of OTS-412 (Recombinant Oncolytic Vaccinia Virus) in Combination With Hydroxyurea or Hydroxyurea/Atezolizumab in Treatment-refractory Solid Tumor Patients

This clinical trial aims to determine whether the administration of the investigational drug OTS-412, OTS-412 in combination with hydroxyurea or hydroxyurea/atezolizumab is safe and effective for patients with various types of cancer.

开始日期2027-01-01

申办/合作机构

Bionoxx, Inc.

NCT07796100

/ Not yet recruiting临床3期

A Randomized, Open-Label, Phase 3 Study of ZL-1310, a DLL3 Antibody-drug Conjugate (ADC) in Combination With a Checkpoint Inhibitor Compared to Standard of Care Platinum Based Chemotherapy With a Checkpoint Inhibitor as First-line Therapy in Participants With Extensive-Stage Small Cell Lung Cancer

The purpose of this study is to evaluate the efficacy and safety of ZL-1310 in combination with a checkpoint inhibitor compared to standard first-line therapy in participants with Extensive-Stage Small Cell Lung Cancer.

开始日期2026-12-31

申办/合作机构

再鼎医药（上海）有限公司

[+1]

100 项与阿替利珠单抗相关的临床结果

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100 项与阿替利珠单抗相关的转化医学

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100 项与阿替利珠单抗相关的专利（医药）

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4,208

项与阿替利珠单抗相关的文献（医药）

2027-01-01·WATER RESEARCH

A scalable Zn-Mn-enabled catalytic ozonation process for robust drinking water purification

Article

作者: Hou, Congyu ; Zhang, Xihui ; Yang, Yulong ; Wang, Yanyi ; Zhang, Jiahui ; Deng, Yuepeng ; Tang, Shengyin ; Tang, Tianhao

In this study, a highly active oxygen-vacancy-rich Zn-Mn oxide catalyst (ZnMnO₃) and its kilogram-scalable form (ZnMn@CMs) were synthesized via a simple co-precipitation method for catalytic ozonation of drinking water, targeting enhanced removal of assimilable organic carbon precursors (AOC‑P) and trace emerging contaminants (ECs). Catalytic performance was evaluated using atrazine (ATZ) degradation as a model reaction, together with AOC-P and trace ECs removal under low O₃ dosages in real drinking water. The catalytic mechanism was elucidated through material characterization, oxygen vacancies (OVs) and reactive oxygen species (ROS) identification, Zn-Mn synergistic effects, and Fourier transform ion cyclotron resonance mass spectrometry analysis of ROS-dissolved organic matter interactions. Results demonstrated that OVs integrate Zn-Mn dual active sites and promote interfacial electron transfer, enhancing the exposure of hydrated hydroxyl groups at Zn sites and the adsorption of O₃ at Mn sites. Meanwhile, OVs could also be served as electron donors to activate O₂ for H₂O₂ generation, strengthening ROS transformation. Therefore, ZnMnO₃ with abundant OVs exhibited superior ozonation performance, achieving 96.71% ATZ degradation and a 7.80-fold rate enhancement over sole ozonation, along with excellent anion tolerance and cycling stability. In real drinking water treatment, the synergistic action of multiple ROS enables the O₃/ZnMn@CMs process to achieve outstanding removal efficiency for AOC-P (>90%), fluorescent components (>60%) and trace pharmaceuticals and personal care products (>66%), while maintaining excellent long-term catalytic stability (≥20 days) and low metal leaching. The scalable, oxygen-vacancy-rich Zn-Mn oxide catalyst developed herein provides an effective strategy for safeguarding high‑quality drinking water.

2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Cost-effectiveness analysis of atezolizumab and bevacizumab as first-line systemic therapy in unresectable hepatocellular carcinoma in Malaysia

Article

作者: Chaiyakunapruk, Nathorn ; Patikorn, Chanthawat ; Sulaiman Shah, Audi Adawiah ; Wong, Yoke Fui ; Mohamed, Rosmawati

AIM:

This study aims to evaluate the cost-effectiveness of atezolizumab plus bevacizumab as first-line systemic therapy for unresectable hepatocellular carcinoma (uHCC) in Malaysia, compared with the current standard treatments in the Malaysian Ministry of Health (MOH) to inform public healthcare decision‑making.

MATERIALS AND METHODS:

A cost-effectiveness analysis was conducted from the MOH perspective, following the national pharmacoeconomic guidelines (2019). The study compared atezolizumab plus bevacizumab with sorafenib and lenvatinib, respectively, using a partitioned survival model to project health outcomes and costs over a lifetime horizon. Clinical efficacy data were sourced from published trials and network meta-analyses. Cost inputs reflected local healthcare resource use and prices, using 2024 Malaysian Ringgit values inflated via the Consumer Price Index for Health. Costs and outcomes were discounted at 3% annually. Deterministic and probabilistic sensitivity analyses were performed to assess the impact of key parameter uncertainties on the results.

RESULTS:

Atezolizumab plus bevacizumab provided the highest quality-adjusted life years (QALYs) and life years compared to sorafenib and lenvatinib. Sorafenib was dominated by lenvatinib due to lower QALYs and higher costs and excluded from further analysis. Compared to lenvatinib, atezolizumab plus bevacizumab yielded 0.873 additional QALYs and RM 44,863 additional cost, resulting in an incremental cost-effectiveness ratio (ICER) of RM 51,399 per QALY gained (∼0.906 GDP/capita at Malaysia's 2024 GDP/capita RM 56,734).

CONCLUSIONS:

Atezolizumab plus bevacizumab is cost-effective compared to lenvatinib and sorafenib across willingness-to-pay (WTP) values of one to three times Malaysia's GDP per capita. These findings provide evidence to inform public health policy that expanding funding and adoption of atezolizumab plus bevacizumab is likely to improve health outcomes cost-effectively.

2026-12-31·Human Vaccines & Immunotherapeutics

Cost‑effectiveness of first‑line immunotherapy-based combination regimens for advanced renal cell carcinoma in China and the United States

Article

作者: Yan, Chunyan ; Zhao, Quan ; Li, Jiayan ; Diao, Ruigang ; Gao, Yuan ; Li, Zhengxiong

Immunotherapy‑based combination regimens provide significant clinical benefits but impose substantial economic burdens on national healthcare systems. This study assessed the cost-effectiveness of immunotherapy‑based combination regimens as first-line treatments for advanced renal cell carcinoma (aRCC) in China and the United States (US). A partitioned survival model was developed to evaluate the cost-effectiveness of all approved regimens with a lifetime horizon. The primary outcomes were total costs, quality-adjusted life-years (QALYs), and incremental cost-effectiveness ratios (ICERs). Sensitivity analyses were performed to evaluate model uncertainty. Compared to the sunitinib regimen, the ICERs for the toripalimab plus axitinib (T + A), nivolumab plus ipilimumab (N + I), lenvatinib plus pembrolizumab (L + P), pembrolizumab plus axitinib (P + A), nivolumab plus cabozantinib (N + C), avelumab plus axitinib (A + A) and atezolizumab plus bevacizumab (A + B) regimens in China were $64,536.98/QALY, $135,593.25/QALY, $174,956.58/QALY, $231,908.95/QALY, $728,876.75/QALY, $1,232,070.43/QALY, and $2,496,799.42/QALY, respectively. The ICERs for the N + I, T + A, N + C, P + A, L + P, A + A, and A + B regimens in the US were $160,243.50/QALY, $468,156.65/QALY, $804,963.69/QALY, $907,549.79/QALY, $2,170,769.66/QALY, $2,623,809.39/QALY, and $12,712,147.95/QALY, respectively. Probabilistic sensitivity analyses indicated that the probability of cost-effectiveness corresponding to N + I vs. sunitinib was 33.6% in the US. In China and the US, none of the seven first-line immunotherapy-based combination regimens was cost-effective compared with sunitinib for aRCC.

4,000

项与阿替利珠单抗相关的新闻（医药）

2026-09-29

·今日头条

联合阻断！中山大学附属第七医院发文：肝癌免疫治疗潜在靶点

近日，中山大学附属第七医院研究团队在期刊《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》上发表了研究论文，题为“NKG2A-HLA-E axis contributes to an immunosuppressive checkpoint network in hepatocellular carcinoma”，本研究发现，在缺乏CD8+ T细胞浸润的情况下，肝细胞癌（HCC）组织中HLA-E表达升高与未接受免疫治疗患者的总体生存率较差相关。相反，在存在CD8+ T细胞的情况下，高水平的HLA-E表达与以产生IFN-γ的T细胞为特征的炎症性肿瘤微环境相关，并伴随主要组织相容性复合体I类分子（MHC I）的增加，这与患者对免疫治疗的响应改善有关。从机制上看，NKG2A-HLA-E轴介导的抑制作用在抑制抗肿瘤免疫方面比NKG2C-HLA-E轴的刺激作用更为显著。此外，NKG2A-HLA-E轴与PD-1-PD-L1轴协同作用，促进CD8+ T细胞功能障碍。联合阻断NKG2A和PD-1可增强肿瘤浸润性CD8+ T细胞和NK细胞的细胞毒性，从而在体外和体内均实现显著的肿瘤清除效果，优于单一药物治疗。肿瘤异质性背景下HCC系统治疗从靶向到免疫的演进历程与未解决的关键问题 01 肝细胞癌（HCC）是全球致死率最高的恶性肿瘤之一，其特点是起病隐匿、进展迅速。该病常在晚期才被确诊，此时已无法进行手术干预，导致预后较差。尽管多种多靶点激酶抑制剂的临床疗效有限，但靶向治疗在延长生存期方面的效果仍受限于肿瘤异质性。近年来，对肿瘤免疫微环境认识的不断深入，使免疫治疗备受关注，为晚期HCC的治疗开辟了新途径，尤其是通过免疫检查点抑制剂（ICIs）。虽然阿替利珠单抗、纳武利尤单抗和度伐利尤单抗等ICIs已挑战了TKIs的主导地位，但含ICIs方案的客观缓解率仍维持在约30%。因此，进一步提升治疗效果仍有空间。 NKG2A阻断可增强PD-1阻断，从而消除肝肿瘤并促进体内CD8+T细胞的应答 02 小鼠模型中TILs的分析显示，肿瘤移植后第12天，联合阻断NKG2A（20D5）和PD-1相比单独阻断NKG2A（20D5），显著促进了CD4+ T细胞的增殖。此外，联合治疗组中CD8+和CD4+ T细胞的穿孔素表达水平明显高于NKG2A（20D5）单药治疗组。在CD8+ T细胞动态方面，联合阻断在第12天提高了CD8+ T细胞的比例，而单独NKG2A（20D5）阻断则在第15天增强了CD8+ T细胞的比例，两者均与同型对照组相比有显著差异。进一步的血液淋巴细胞分析表明，第15天时，双联阻断显著增加了CD8+ T细胞的比例，并促进了CD8+ T细胞的增殖及穿孔素表达，相较于单独NKG2A（20D5）阻断效果更优。此外，与同型对照组相比，双联阻断在第15天也增强了CD4+ T细胞的增殖。遗憾的是，NK细胞的数量过低，无法进行相关分析。这些实验共同表明，联合阻断NKG2A（20D5）和PD-1可有效增强CD8+T细胞在体内肝细胞癌肿瘤及循环微环境中的细胞毒性能力及其浸润水平。 NKG2A阻断可增强PD-1阻断，从而消除肝肿瘤并促进体内CD8+ T细胞的免疫应答结论 03 总之，肿瘤浸润性自然杀伤细胞和CD8+ T细胞上的HLA-E与NKG2A在调控抗肿瘤免疫反应中起着重要作用。本研究发现，在抑制CD8+ T细胞和NK细胞功能方面，NKG2A介导的抑制作用比NKG2C介导的激活作用具有更大的影响。NKG2A-HLA-E通路和PD-1-PD-L1通路对CD8+ T细胞细胞毒性的抑制作用，支持了联合阻断NKG2A和PD-1以恢复抗肿瘤免疫并抑制肿瘤生长的治疗潜力。这些发现加深了研究人员对肝细胞癌中免疫抑制机制的理解，并提示这些通路可作为免疫治疗的潜在靶点。参考资料： https://jitc.bmj.com/content/14/9/e015639 【关于投稿】转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。责任声明：本稿件如有错误之处，敬请联系转化医学网客服进行修改事宜！微信号：zhuanhuayixue

免疫疗法临床研究

2026-09-29

·中毅EFP

联合为王？KRAS G12C 抑制剂如何突破单药疗效天花板

KRAS G12C 抑制剂自上世纪 60 年代发现 RAS 癌基因以来，人们一直在不懈努力，试图了解其流行病学、分子生物学，以及如何靶向其突变作为癌症治疗手段。全面的基因组分析表明，KRAS 作为三大主要 RAS 癌基因之一，在多种癌症中频繁发生改变，包括结直肠癌（CRC）、非小细胞肺癌（NSCLC）和胰腺导管腺癌（PDAC）。由于该基因改变的高发生率，KRAS 一直是极具吸引力的癌症治疗靶点。RAS 复杂的信号级联 —— 包括最关键的 RAS–RAF–MEK–ERK 通路（MAPK 通路）—— 已被逐步阐明，这也为将靶向突变 RAS 作为癌症治疗策略提供了依据。图片【1】来源于Pixabay 然而，与其他基因改变的靶向治疗（如 NSCLC 中的 EGFR 突变）不同，靶向 KRAS 尚未成功到足以彻底变革 KRAS 突变型癌症的治疗格局。靶向突变 KRAS 的最大挑战在于其难以接近的结合表面，以及其对三磷酸鸟苷（GTP）和二磷酸鸟苷（GDP）的高亲和力。直到一项新技术问世，才使得人们能够发现一种可与特定 KRAS G12C 突变结合的小分子。这些小分子在 NSCLC 的临床前模型和临床试验中已展现出抗肿瘤疗效与合理的耐受性。尽管 KRAS G12C 突变并非 KRAS 最常见的改变类型，但 KRAS G12C 抑制剂的成功证明了靶向 KRAS 的可行性，从而推动了进一步的研究。历经数十年的努力，2021 年，sotorasib（索托拉西布）成为首个获得加速监管审批的 KRAS 靶向药物。尽管其治疗适应症较为狭窄 —— 适用于携带 KRAS G12C 氨基酸置换、且此前已接受过至少一种全身性治疗的 NSCLC 患者 ——sotorasib 仍因其前景及新型 KRAS 靶向药物的未来而备受期待。CodeBreak 100 是一项单臂、II 期试验，评估 sotorasib 单药治疗既往接受过标准治疗的 KRAS G12C 突变型晚期 NSCLC 患者，结果显示客观缓解率（ORR）为 37.1%，中位无进展生存期（mPFS）和中位总生存期（mOS）分别为 6.8 个月和 12.5 个月。 2022 年 12 月，FDA 批准第二种 KRAS G12C 抑制剂 adagrasib 用于既往经治的晚期 KRAS G12C 突变型 NSCLC，其依据是 KRYSTAL-1 试验结果。该试验是一项针对既往经治、携带 KRAS G12C 突变的晚期 NSCLC 的单臂、I/II 期研究，结果显示 ORR 为 42.9%，mPFS 和 mOS 分别为 6.5 个月和 12.6 个月。单药的药效局限正如既往临床试验所示，尽管在理论上前景可期，但 KRAS G12C 抑制剂单药治疗尚未展现出足够强大的疗效来改变 KRAS G12C 突变型恶性肿瘤的治疗策略。目前已揭示了多种针对 KRAS G12C 抑制的耐药机制，其中两大类主要包括原发性耐药和获得性耐药。 KRAS G12C 抑制的原发性耐药是导致 KRAS G12C 抑制剂单药治疗效果欠佳的原因，在 CRC 中尤为明显。其中关键的耐药机制之一是旁路（绕行）信号的存在。尽管 RAS 是 RTK–RAS–MAPK 轴上的驱动因素，但其上游的受体酪氨酸激酶（RTK）和下游的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）也会受到其他通路的反馈调节。这种反馈性再激活构成了对 KRAS G12C 抑制原发性耐药的重要成因。在 KRAS G12C 抑制下促进细胞存活和增殖的其他分子还包括 PI3K、AKT、mTOR、SHP2、SOS1 和 CDK4。除旁路信号效应外，基因组共突变也在原发性耐药中发挥作用。在 NSCLC 中，KEAP1、SMARCA4 和 CDKN2A 共突变是 KRAS G12C 抑制疗效不佳的显著决定因素。其他基线期 RAS 改变（包括扩增）也可能与 KRAS G12C 抑制剂应答不佳相关。图片【2】来源于Pixabay 另一方面，获得性耐药则导致最初对 KRAS G12C 抑制剂产生应答的肿瘤出现治疗难治。获得性耐药的主要机制是治疗过程中出现的新的基因组改变。获得性改变既可发生在 KRAS 基因，也可发生在其他基因。例如，在 KRYSTAL-1 试验中 38 例携带 KRAS G12C 突变、且在 adagrasib 单药治疗期间出现疾病进展的实体瘤患者中，有 17 例患者表现出可能的 adagrasib 耐药机制，包括新出现的 KRAS G12D/R/V/W、G13D、Q61H、R68S、H95D/Q/R 和 Y96C 突变以及 KRAS 扩增。最常见的改变是 KRAS G12D 突变（4 例），其次是 KRAS G13D 突变（3 例）。其他基因的获得性改变包括 MET 扩增、NRAS、BRAF、MAP2K1 和 RET 的激活突变，ALK、RET、BRAF、RAF1 和 FGFR3 的致癌性融合，以及 NF1 和 PTEN 的功能缺失突变。在出现获得性耐药时，10 例有组织可供分析的患者均检出了原有的 KRAS G12C 突变；其余 28 例患者在出现获得性耐药时仅分析了循环肿瘤 DNA，其中 22 例检出原有的 KRAS G12C 突变。在该队列中，获得性 KRAS 改变、RTK/RAS/MAPK/PI3K 改变以及获得性基因融合似乎在 CRC 中比在 NSCLC 中更为常见，提示 CRC 与 NSCLC 之间可能存在基因组不稳定性或 DNA 损伤应答机制方面的潜在差异。此外，还观察到了无其他耐药机制的腺癌向鳞状细胞癌的组织学转化。联合为王在此背景下，“联合治疗” 成为行业共识：想要突破单药天花板，核心不在于单纯提高单药剂量，而是精准破解肿瘤的多重耐药网络。与免疫治疗联合将靶向治疗与免疫治疗相结合始终引人关注，尤其是在靶向治疗和免疫治疗均有效的实体瘤中。例如，在 HER2 阳性胃癌中，在曲妥珠单抗（一种抗 HER2 抗体）和化疗的基础上加用帕博利珠单抗可改善疗效，且耐受性可接受。另一方面，在晚期 EGFR 突变型 NSCLC 中，同时使用 EGFR 靶向治疗和免疫治疗被证实会带来无法接受的高肺炎风险。尤其对于 KRAS G12C 突变型实体瘤，临床前模型提示 KRAS G12C 抑制与免疫检查点抑制之间存在协同增效作用，因此该联合方案的安全性及疗效一直是科学界关注的重要课题。 KRYSTAL-7 是一项 II 期试验，旨在评估帕博利珠单抗与 adagrasib 同步联合用于既往未接受过治疗的晚期 NSCLC 患者的安全性和疗效。在纳入的 148 例患者中，最常见的治疗相关不良事件（TRAE）为恶心、腹泻以及 AST/ALT 升高。发生了 2 例 5 级 TRAE，分别为肺炎和肺部感染。6% 的病例出现了导致 adagrasib 停药的 TRAE。在 PD-L1 TPS ≥50% 的患者中（N = 54），确认的 ORR 为 63%。在 CodeBreaK 100/101 中，atezolizumab 或 pembrolizumab 以两种不同的给药时序与 sotorasib 联用。在导入（lead-in）队列中，患者先开始使用 sotorasib，21 天或 42 天后再将免疫治疗与 sotorasib 联用；在同步（concurrent）队列中，sotorasib 与免疫治疗同时启动。研究纳入了 58 例既往未接受过 KRAS G12C 抑制治疗的晚期 KRAS G12C 突变型 NSCLC 患者。导入队列和同步队列中 3–4 级 TRAE 的发生率分别为 45% 和 72%，其中以 AST/ALT 升高最为常见。在导入队列和同步队列中，分别有 24% 和 52% 的患者因 TRAE 停止治疗。导入队列和同步队列的 ORR 分别为 31% 和 28%，所有队列的 mOS 为 15.7 个月。在一项 I 期试验中，帕博利珠单抗与另一种 KRAS G12C 抑制剂 MK1084 联用。该试验中，24 例既往未经治疗的晚期 KRAS G12C 突变型 NSCLC 患者接受了帕博利珠单抗和 MK1084 治疗。最常见的 TRAE 为 AST/ALT 升高、腹泻和瘙痒。42% 的患者出现 3–4 级 TRAE，25% 的患者因 TRAE 不得不停用该方案。ORR 为 71%。与化疗联合化疗与靶向治疗联合已常规用于多种癌症，包括 CRC、胃癌、头颈部癌和乳腺癌。近期的一项报告也显示，在晚期 EGFR 突变型 NSCLC 中，化疗与奥希替尼联合可延长 PFS。因此，研究者们一直在探索化疗与 KRAS G12C 抑制剂联合以增强治疗效果。在 CodeBreaK 101 的一个亚队列中，sotorasib 与卡铂和培美曲塞联合用于晚期 KRAS G12C 突变型 NSCLC 患者。在 38 例患者中，最常见的 TRAE 为中性粒细胞减少、血小板减少和贫血。共 58% 的患者出现 3–4 级 TRAE，其中以中性粒细胞减少最为常见。在一线治疗中，分别有 8%、4% 和 12% 的患者因 TRAE 需要停用 sotorasib、卡铂和培美曲塞；在二线治疗中，因 TRAE 导致停用 sotorasib、卡铂和培美曲塞的比例分别为 15%、15% 和 23%。二线治疗（13 例可评估患者）的 ORR 为 54%，而一线治疗（20 例可评估患者）的 ORR 为 65%。 SCARLET 是一项 II 期、单臂试验，纳入既往未接受过治疗、携带 KRAS G12C 突变的晚期 NSCLC 患者。试验中，患者接受卡铂、培美曲塞与 sotorasib 联合治疗。共纳入 30 例患者，最常见的 TRAE 为贫血、中性粒细胞减少、恶心和血小板减少。3–4 级 TRAE 多为血液学毒性，但有 1 例因肺炎导致的治疗相关死亡。ORR 为 88.9%，mPFS 为 5.7 个月。参考来源： [1]https://www.jto.org/article/S1556-0864(24)02266-4/fulltext [2]https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11097198/#s5 图片来源：【1】https://pixabay.com/illustrations/doctor-stethoscope-medicine-medical-6676747/ 【2】https://pixabay.com/photos/laboratory-medical-medicine-hand-3827743/ 免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表中毅医药立场，亦不代表支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐，如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：本消息内容包括部分图片来源于Pixabay等网站，文章内容来源于参考来源的网站，如有版权问题请联系我们，予以删除。关于中毅医药上海中毅医药科技发展有限责任公司（简称：中毅医药），以“Everything For Patients (一切为了患者)”为核心理念，致力于提供高品质、一站式的临床试验患者解决方案。中毅医药整合线上线下资源，连接中国与全球医疗网络，提供患者招募和患者保留服务，全力加速新药研发、提升患者体验。公司使命: Everything For Patients 联系我们 021-64087833 17269776607微信同号上海市浦东新区世纪大道1777号东方希望大厦6楼6A www.zhongyimedical.com bd@zy-cro.com

2026-09-29

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创新药一哥，大超预期

SNA2026圆满落幕，100%小核酸论坛合作热线：李欣欣 177 0186 0390 百济神州的肝癌管线，突然加速。 9月23日，ClinicalTrials.gov上出现了一项新的三期注册：BGB-B2033-301（NCT07836530），GPC3×4-1BB双抗BGB-B2033单药对照仑伐替尼或索拉非尼，入组492例IO经治后进展的HCC患者，主要终点OS，预计2026年10月启动、2029年9月主要完成。这个临床节奏略快于市场预期，公司早前交流口径是“2026年底前启动全球三期”，如今直接快进到了Q3末。更让人感叹的是BGB-B2033的开发效率：2024年中IND进入临床，ASCO 2026首次披露一期数据拿了Rapid Oral，2026年8月中国潜在注册性单臂3L队列（约100例）已完成入组，到现在全球三期注册。两年时间，一个IND批件跑进了中美注册性临床。这款全球唯一进入三期的GPC3×4-1BB双抗，以创新药一哥特有的临床效率，冲到了最前面。 01 抢救4-1BB靶点，为什么这次能成？ 4-1BB这个靶点，曾经是肿瘤免疫领域的"禁区"。 4-1BB（CD137）是T细胞上的关键共刺激受体，激活后能大幅增强T细胞的增殖、存活和杀伤能力，机制上是比PD-1更“主动”的免疫激活策略。但第一代4-1BB激动抗体全军覆没：BMS的urelumab因严重肝毒性被迫终止开发，Pfizer的utomilumab虽然安全但疗效不足。核心矛盾在于，4-1BB是全身表达的，系统性激活会在肝脏引发致命的免疫攻击。 BGB-B2033的设计思路是“条件性激活”，它是一个IgG骨架双抗，一端用二价F(ab')₂结构结合GPC3（在72-81%的HCC组织中高表达，正常成人组织几乎不表达），另一端用VH片段结合4-1BB，Fc区经工程化改造阻断FcγR结合。也就是说，只有当这个分子先锚定到GPC3阳性的肿瘤细胞上，4-1BB才会发生交联与信号激活。没有GPC3，就没有激活。这把urelumab时代打不开的“安全窗”被撬开了。更关键的是，这个设计对准的是HCC治疗中最大的缺口。肝癌是全球第六大常见癌症、癌症相关死亡第四位，2022年全球新发约87万例、死亡76万例，中国约占42.4%。约64%的患者初诊即为中晚期，五年生存率低于20%。一线治疗格局以免疫+抗血管为主，IMbrave150确立了阿替利珠单抗+贝伐珠单抗（T+A）的标准地位（mOS 19.2个月、ORR 27.3%）。但到了二线以后，格局急转直下。IO经治后进展的HCC患者几乎无药可用，现有TKI方案ORR普遍只有5-15%、mPFS仅2-6.5个月。IMbrave251（阿替利珠单抗+仑伐替尼/索拉非尼 vs TKI）的最终分析未成功，二线缺乏任何高级别循证。这是一个“大瘤种、差预后、后线空白”的经典未满足需求。全球不可切除HCC药物市场2026年约22.1亿美元，预计2030年增至32.2亿美元（CAGR 9.9%），美国各线HCC患者合计约3.5万例，亚洲近30万。 BGB-B2033的一期数据，精准插入了这个空白。 02 晚线单药ORR 29%，什么概念？ ASCO 2026上，BGB-B2033拿到了Rapid Oral（快速口头报告，摘要3016），这是公司第一次披露人体临床数据。试验为全球多中心I/II期，ASCO摘要口径：61例入组，其中60例HCC（98.4%），91.8%亚裔，中位既往2线治疗。这是一群被IO和TKI都处理过的后线患者。疗效方面，59例可评估HCC中确认ORR 20.3%（12/59），全部为PR、无CR。在≥预测有效剂量（≥300mg）的38例中，cORR 28.9%（11/38）。ASCO现场展示更新口径进一步拆分剂量组：300mg cORR 28.6%（n=15）、600mg cORR 35.7%（n=14）、1000mg cORR 20.0%（n=10），12例缓解者中有10例在截止时仍持续缓解。 29%的晚线单药ORR是什么水平？这个数字已经接近一线T+A方案的ORR 27.3%（IMbrave150），而对照端是IO经治后的二线TKI，历史ORR仅5-15%（公司口径5.8%）。也就是说，BGB-B2033在后线人群中打出了接近一线联合方案的缓解率，这在HCC领域是非常罕见的。往深了看，这群患者的难治程度极高：既往PD-(L)1暴露96.7%、TKI暴露78.7%、两者均暴露75.4%。中位随访仅3.9个月（0.3-14.9个月），缓解率还在爬坡阶段。安全性是更大的亮点，≥3级治疗相关AE仅8.2%（5例/6次事件），免疫介导AE 6.6%（4例，全部为1-2级），无≥3级免疫介导AE。唯一的DLT是1例ALT升高，减量后恢复，MTD未达到。这组安全性数据直接验证了“Fc沉默+肿瘤局限”的设计逻辑，对比同类4-1BB双抗acasunlimab（Genmab）的历史肝相关AE水平，BGB-B2033的肝毒性控制要好得多。我们认为，强疗效信号叠加极低的安全风险，是公司敢于以如此速度推进多项注册性临床的核心信心来源。虽然目前中位随访还短，但4-1BB共刺激的机制本身具备"拖尾效应"的潜力：T细胞记忆形成与持续扩增意味着缓解可能随时间加深，12例应答者中10例在截止时仍持续缓解已经是初步印证。后续更长随访下的数据走势值得期待。一个关键催化剂：2026 ESMO将首次披露剂量优化+剂量递增更新数据（快速口头报告，2026-10-26，摘要号1679RO）。这是确定RP2D的关键节点，尤其需要回答600mg组ORR 35.7%是否为小样本波动、更高剂量组为何回落。 03 1L+2L+3L铺满，这盘棋下得很大 BGB-B2033的临床策略值得单独拆开看，因为它几乎把HCC的每一条治疗线都布局上了。三线注册：中国潜在注册性单臂队列选取了3L+治疗人群（PD-1和TKI均经治后），约100例，约2.5个月完成入组。这无疑是一个聪明的选择，PD-1和TKI经治后的HCC患者面临无药可用的困境，监管接受度最高，公司与NMPA沟通后采用100例单臂设计，可加速在中国申报上市。但需要注意，中国数据不可直接用于美国申报，美国上市高度依赖全球随机三期。二线三期：刚刚启动的全球三期，旨在IO经治后1-2线进展的HCC中对照TKI（研究者选择仑伐替尼或索拉非尼），主要终点OS。这个设计非常合理，早期数据碾压TKI的背景下（ORR 29% vs 5-15%），ORR层面大概率没问题，但公司选择了含金量更高的OS终点。OS优效如果做成，定价权和临床地位完全不同。当然，OS终点也意味着更长的周期和更大的不确定性，这是一次大胆但合乎逻辑的押注。一线布局在路上：一期中BGB-B2033联合替雷利珠单抗与贝伐珠单抗的三联方案队列已入组约70例，数据尚未读出。后续大概率用来开启一线三期，对照当前标准的PD-1+VEGF组合。如果三联方案能证明优于T+A，这将是HCC领域最具看点的重头戏。 BGB-B2033在获得监管层面的资格认定速度同样惊人：FDA快速通道认定（2025年12月）、FDA孤儿药认定（2026Q1）、英国MHRA创新护照（2026年8月），三个资格在不到一年内全部到手。公司同时在与全球监管机构沟通加速批准路径，Jefferies给出的路径预判是“3L+加速批准 + 2L随机三期”。（跨试验对比，仅供参考）反过来看竞争对手呢？ GPC3靶点上目前有多条技术路线在跑：双抗、ADC、CAR-T等等。目前看来，CAR-T的疗效数字绝对值确实更高（44-67% vs 29%），但BGB-B2033的竞争优势在于“现货型抗体+可联合+安全性”。CAR-T的产能瓶颈、制备周期、成本和联用局限性在HCC这样一个患者基数大、病程快的适应症中是实质短板。BGB-B2033更现实的落点是二线甚至一线联合的广谱人群，CAR-T则更适合卡末线，两者未来可能更多是互补而非正面竞争。 GPC3 ADC也在出数据，乐普生物MRG006A是全球首款进入临床的GPC3 ADC，ASCO 2026报告了I/II期初步结果：25例GPC3中/高表达可评估HCC中ORR 23.1%、DCR 68.0%；GPC3高表达亚组（n=12）ORR进一步提升至33.3%、mPFS 7.0个月。ADC的逻辑是“毒素精准投递”，和双抗的“免疫激活”是完全不同的杀伤通路，理论上可以互不替代甚至互相联用。但GPC3 ADC整体尚处早期，离注册阶段还有距离。回到4-1BB双抗赛道本身，BGB-B2033在GPC3×4-1BB这个细分中没有后期竞品，全球唯一。PD-L1×4-1BB阵营和BGB-B2033在适应症和机制定位上完全不同，构不成直接威胁。结语：百济神州用两年时间把一个全球FIC从IND推到了中美注册性临床，这个速度本身就是创新药一哥效率的证明。当前1L+2L+3L全线铺满，肝癌大药的雏形已经清晰。接下来进一步验证需要看两个方向：10月26日ESMO剂量优化数据（决定RP2D，也决定600mg ORR的含金量），以及二线三期的OS读出（2029年，长线催化）。风险提示：本文仅基于公开信息讨论相关行业及公司经营情况，不构成任何投资建议，也不作为买卖决策的依据。股票投资需综合考虑公司基本面、估值水平、管理层能力及市场环境等多重因素。文中观点存在时效性与认知局限，请投资者独立判断、审慎决策并自行承担风险。 END 免责声明：本文仅作知识交流与分享及科普目的，不涉及商业宣传，不作为相关医疗指导或用药建议。文章如有侵权请联系删除。 2026下半年唯一一场100%小核酸千人盛会，招商热线：李欣欣 177 0186 0390

临床3期ASCO会议临床申请免疫疗法临床结果

100 项与阿替利珠单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10773	阿替利珠单抗	L01XC32	DB11595

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
结外NK-T细胞淋巴瘤	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2025-09-19
晚期非小细胞肺癌	欧盟	Roche Registration GmbH	2024-07-25
晚期非小细胞肺癌	冰岛	Roche Registration GmbH	2024-07-25
晚期非小细胞肺癌	列支敦士登	Roche Registration GmbH	2024-07-25
晚期非小细胞肺癌	挪威	Roche Registration GmbH	2024-07-25
乳腺癌	加拿大	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2024-03-13
肺泡软组织肉瘤	美国	Genentech, Inc.	2022-12-09
PD-L1阳性非小细胞肺癌	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2022-05-26
BRAF V600 突变阳性黑色素瘤	美国	Genentech, Inc.	2020-07-30
PD-L1阳性三阴性乳腺癌	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2018-01-19
晚期肝细胞癌	欧盟	Roche Registration GmbH	2017-09-20
晚期肝细胞癌	冰岛	Roche Registration GmbH	2017-09-20
晚期肝细胞癌	列支敦士登	Roche Registration GmbH	2017-09-20
晚期肝细胞癌	挪威	Roche Registration GmbH	2017-09-20
晚期三阴性乳腺癌	欧盟	Roche Registration GmbH	2017-09-20
晚期三阴性乳腺癌	冰岛	Roche Registration GmbH	2017-09-20
晚期三阴性乳腺癌	列支敦士登	Roche Registration GmbH	2017-09-20
晚期三阴性乳腺癌	挪威	Roche Registration GmbH	2017-09-20
广泛期小细胞肺癌	欧盟	Roche Registration GmbH	2017-09-20
广泛期小细胞肺癌	冰岛	Roche Registration GmbH	2017-09-20

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
错配修复缺陷或微高卫星不稳定性结肠癌	申请上市	澳大利亚	Roche Products Pty Ltd.	2026-04-08
肌层浸润性膀胱癌	申请上市	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2026-01-28
膀胱癌	申请上市	中国	Roche Holding AG	2019-02-25
淋巴组织增生性疾病	临床3期	英国	Hoffmann-La Roche Ltd.	2023-10-25
黑色素瘤	临床3期	英国	Hoffmann-La Roche Ltd.	2023-10-25
MSI-H 癌症	临床3期	英国	Hoffmann-La Roche Ltd.	2023-10-25
Turcot综合征	临床3期	英国	Hoffmann-La Roche Ltd.	2023-10-25
局部晚期乳腺癌	临床3期	美国	Roche Diagnostics GmbH	2021-03-29
局部晚期乳腺癌	临床3期	美国	罗氏（中国）投资有限公司	2021-03-29
局部晚期乳腺癌	临床3期	美国	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2021-03-29

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05908786 (CTgov)	临床1/2期	肝细胞癌	62	Atezolizumab+Bevacizumab (Atezolizumab + Bevacizumab)	鬱鑰鬱構蓋膚範範憲觸 = 餘夢選鬱顧鏇積醖積鏇壓鹽夢淵蓋醖鬱夢積齋 (遞艱願窪壓膚憲廠鏇築, 製壓鏇襯艱選壓鏇餘鹹 ~ 願襯醖憲廠壓鑰衊壓鹹) 更多	-	2026-09-15
				Atezolizumab+Bevacizumab+Tiragolumab (Atezolizumab + Bevacizumab + Tiragolumab)	鬱鑰鬱構蓋膚範範憲觸 = 選製遞鹹遞簾鑰窪窪餘壓鹽夢淵蓋醖鬱夢積齋 (遞艱願窪壓膚憲廠鏇築, 壓糧夢窪膚顧鬱鏇鹹構 ~ 壓艱齋遞壓淵齋糧鹹簾) 更多
WCLC2026	N/A	非小细胞肺癌一线	80	Atezolizumab monotherapy (PD-L1≥50%, no EGFR/ALK mutations)	鏇襯襯選築鏇窪願製築(糧餘壓網鏇選遞獵餘觸) = Adverse event incidence was 11% at first month and decreased over time. Serious adverse events (SAE) were infrequent, occurring in 7.5% at month1 and 4% at month3. 衊鬱餘壓選夢艱鏇構製 (壓蓋願積鹹顧網膚鹽築 ) 更多	积极	2026-09-12
WCLC2026	N/A	广泛期小细胞肺癌一线	97	Carboplatin-Etoposide-Atezolizumab	鹽築獵鏇壓構觸範鏇鬱(製築襯淵憲獵構簾鑰築) = 願窪顧餘遞壓網鹽糧醖繭窪築憲選憲醖窪網顧 (醖製範鏇積鑰齋築襯鑰 ) 更多	积极	2026-09-12
WCLC2026	N/A	广泛期小细胞肺癌一线	97	Platinum- etoposide-atezolizumab	襯願鹽襯鏇鏇蓋網製構(願蓋簾網簾繭鏇鬱餘築) = 鹹獵夢淵構艱獵遞遞願餘選夢構蓋繭醖艱顧齋 (蓋鬱憲窪壓構觸淵獵醖 ) 更多	积极	2026-09-12
				Platinum- etoposide-atezolizumab (irAE-negative)	襯願鹽襯鏇鏇蓋網製構(願蓋簾網簾繭鏇鬱餘築) = 鬱鹹衊衊夢蓋淵鹹艱願餘選夢構蓋繭醖艱顧齋 (蓋鬱憲窪壓構觸淵獵醖 ) 更多
IMpower133 (WCLC2026)	N/A	小细胞肺癌一线	158	Atezolizumab plus platinum-etoposide (ACE)	鬱積壓鏇鹽觸蓋觸觸獵(醖艱簾憲醖蓋構艱鬱繭) = 艱製膚餘蓋衊願憲遞鏇淵淵鑰衊築襯選廠範鹹 (簾鹹觸觸蓋鑰觸鏇製夢 ) 更多	积极	2026-09-12
				Atezolizumab plus platinum-etoposide (ACE)	鬱積壓鏇鹽觸蓋觸觸獵(醖艱簾憲醖蓋構艱鬱繭) = 齋醖醖窪鹹艱齋繭鑰繭淵淵鑰衊築襯選廠範鹹 (簾鹹觸觸蓋鑰觸鏇製夢 ) 更多
CTIS2024-515984-68-00 (ATHENEA, WCLC2026)	临床2期	非小细胞肺癌辅助 \| 维持 \| 新辅助 EGFR \| ALK \| STK11 ... 更多	97	Atezolizumab 1200 mg + carboplatin AUC6 + paclitaxel 200mg/m2	醖鹹憲齋築選淵淵構願(淵簾構鑰蓋鏇淵淵壓願) = 糧構鏇簾窪範鬱艱網構夢鏇壓醖衊獵憲壓餘鬱 (製鏇網壓觸淵餘網廠鏇 )	积极	2026-09-12
WCLC2026	N/A	广泛期小细胞肺癌一线	159	Atezolizumab + Carboplatin + Etoposide	選膚糧襯選鹽壓遞壓廠(壓艱淵衊構醖顧選鑰鏇) = 鹽範積鏇壓餘觸壓簾淵夢窪繭築餘蓋鏇齋醖淵 (窪遞獵醖窪願齋醖艱鏇 ) 更多	积极	2026-09-12
				Carboplatin + Etoposide	選膚糧襯選鹽壓遞壓廠(壓艱淵衊構醖顧選鑰鏇) = 範願艱獵艱憲鏇膚鏇積夢窪繭築餘蓋鏇齋醖淵 (窪遞獵醖窪願齋醖艱鏇 ) 更多
WCLC2026	N/A	局部晚期肺癌辅助	58	Atezolizumab	鑰積獵鹹餘夢餘構遞淵(鹹壓齋獵繭壓鬱遞憲膚) = 顧鑰簾憲齋願簾顧艱糧繭夢夢衊製蓋鏇鏇選夢 (獵繭憲遞淵夢鹹壓壓築 ) 更多	积极	2026-09-12
				Conventional therapy (platinum-based chemotherapy or observation)	鑰積獵鹹餘夢餘構遞淵(鹹壓齋獵繭壓鬱遞憲膚) = 觸鹹窪鹽積淵壓膚襯鹹繭夢夢衊製蓋鏇鏇選夢 (獵繭憲遞淵夢鹹壓壓築 ) 更多
NCT04302025 (NAUTIKA1, WCLC2026)	临床2期	非小细胞肺癌新辅助 ROS1+ \| NTRK+ \| PD-L1+	15	Entrectinib	觸鏇範遞憲襯壓艱觸積(淵範獵鏇網齋蓋憲製顧) = 鹹餘廠築淵壓餘齋糧範範醖獵鑰廠餘鏇製艱範 (範齋鹹願選鹽鑰餘選廠 ) 更多	积极	2026-09-12
				Entrectinib (NTRK+ NSCLC)	觸鏇範遞憲襯壓艱觸積(淵範獵鏇網齋蓋憲製顧) = 鑰範艱襯憲憲鑰鬱窪膚範醖獵鑰廠餘鏇製艱範 (範齋鹹願選鹽鑰餘選廠 ) 更多
NCT02763579 (IMpower133, WCLC2026)	临床3期	广泛期小细胞肺癌一线 B7-H3	462	atezolizumab plus carboplatin/etoposide (ACE)	艱鑰糧廠淵網壓壓築簾(積鹽網顧廠醖夢觸膚製) = 糧遞衊淵構壓網鹹蓋鹽觸構淵淵顧鬱齋範餘蓋 (願膚鏇窪艱齋憲鬱築壓 ) 更多	不佳	2026-09-12
				carboplatin/etoposide (CE)	艱鑰糧廠淵網壓壓築簾(積鹽網顧廠醖夢觸膚製) = 壓繭簾鏇餘獵鏇膚壓顧觸構淵淵顧鬱齋範餘蓋 (願膚鏇窪艱齋憲鬱築壓 ) 更多