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CK注： 低肾素性高血压，是症状和生化统一定义的概念，其与原醛症是否在疾病谱系上具有继承性并未真正被认可。看完本文可以回过头来再看以下四点争议： 争议 1：低肾素究竟只是 “生化标记物”，还是一个独立的疾病表型？ 观点 A（否定独立表型）：低肾素仅仅是 血容量扩张的生化结果 ，不是独立疾病。肾素受抑制可以是高盐饮食、β 受体阻滞剂、高龄带来的继发改变，本身没有特异性。低肾素只是一大群病因完全不同患者的共同化验结果，把它们打包称为 “低肾素高血压” 容易造成临床混淆，不适合作为临床分型。 观点 B（支持作为临床表型）：即便病因异质性大， 低肾素是有治疗预测价值的功能表型 。不管背后是醛固酮过多、ENaC 通道激活，还是普通人群盐敏感性高血压，只要肾素被抑制，就预示患者对 MR 拮抗剂、阿米洛利、噻嗪类利尿剂应答更好，对 ACEI/ARB 效果差。不需要它是单一疾病，只要它可以指导用药，就具备临床实用价值。 理念解读 这是 “疾病分型” vs “功能分型” 的理念冲突。传统医学追求 “病因明确的疾病诊断”；而现代高血压分型走向 功能表型分型 ，不追求统一病因，而追求 “检验指标预测治疗反应”。 低肾素高血压不代表是单一疾病，而是一组拥有共同病理生理结局（钠潴留占主导）的患者集合。它的价值不在于诊断某一种病，而在于 治疗预判 。但缺陷是：不能看到低肾素就直接下诊断，必须先排除药物、高钠等混杂因素（ 表 1 ）。 争议 2：对低肾素高血压，MR 拮抗剂治疗有效，能否等同于诊断原发性醛固酮增多症？ 观点 A：MR 拮抗剂有效，强烈提示原发性醛固酮增多症，应当完成全套原醛确诊试验。如果患者服用螺内酯血压明显下降，说明存在醛固酮自主分泌，必须做 ARR、确诊抑制试验、肾上腺影像，避免漏诊真正的原醛，漏掉可手术的单侧腺瘤。 观点 B：可以开展治疗试验，不必强行完成原醛全套确诊流程。很多低肾素患者 MR 激活并非来自醛固酮，而是 11β‑HSD2 部分缺陷、Liddle 样表型、盐敏感性高血压。这类患者 ARR 并不达标，达不到原醛诊断标准，但 MR 拮抗剂依然有效；强行做原醛确诊试验会造成大量假阴性，增加医疗负担。 理念解读 冲突本质是 “诊断驱动治疗” 还是 “病理生理驱动治疗” 。 传统内分泌逻辑：先完成完整疾病诊断，再开展对应治疗；而低肾素高血压谱系提示存在一大群 “亚临床、非经典盐皮质激素过度激活状态” ，处在经典原醛诊断阈值之外。 重要理念： 药物反应是病理生理的证据，但不等于病因证据 。螺内酯有效只能证明 “盐皮质激素受体通路过度激活”，但激活受体的配体可以是醛固酮、皮质醇、脱氧皮质酮，甚至是通道突变带来的下游效应，不等于就是醛固酮自主分泌。 临床现实矛盾：治疗试验可以用于经验性用药，但不能替代病因筛查；治疗获益的患者，依然需要鉴别是经典原醛，还是谱系上其他疾病。 争议 3：ARR / 现有的原醛生化体系，是否足以覆盖全部 “肾素非依赖性钠潴留” 的低肾素高血压谱系？ 观点 A：ARR 是经过验证的成熟筛查工具，临床只需要识别真正的原发性醛固酮增多症；肾素低、醛固酮正常的患者，就是普通原发性高血压，没有特殊病理意义，不需要特殊对待。 观点 B：ARR 只能识别 “醛固酮升高” 的那一部分，会漏掉广泛的低肾素高血压谱系：包括非经典 11β‑HSD2 缺陷、Liddle 样成人表型、早期醛固酮自主灶（CYP11B2 细胞簇）。这部分人醛固酮不高，但同样存在钠潴留、靶器官损伤，现有 ARR 体系会把他们误判为普通高血压。 理念解读 这是 “疾病阈值诊断” 和 “连续疾病谱系” 两种模式的冲突 。 传统诊断是 “阈值思维”：设定 ARR 切点，大于切点怀疑原醛，小于则排除，非黑即白。 而低肾素高血压的新理念是 谱系思维 ：盐皮质激素介导高血压是一个连续谱系，从完全正常、亚临床异常，到经典完全表型的原醛。很多患者处在中间灰色地带，达不到现行诊断切点，但病理生理已经异常。 当前的局限：临床上缺少除 ARR 之外、适合识别这部分灰色地带患者的成熟检验手段；类固醇代谢组学尚在研究阶段，没有普及。这也是为什么这部分患者常常被当作普通高血压处理。 争议 4：是否应当把肾素检测纳入高血压患者的一线常规检查？ 观点 A：不适合作为一线常规检查。肾素检测变异大，受药物、钠盐、年龄影响巨大（如文中的 表 1 ），实验室检测标准化尚未统一；普通高血压人群大规模筛查收益有限，增加医疗花费；只有难治性高血压、怀疑继发性高血压时才检测肾素‑醛固酮。 观点 B：应该推广肾素检测作为高血压分层的功能检验。它可以快速区分钠潴留主导 vs 血管收缩主导的高血压，直接指导药物选择，实现个体化治疗，减少盲目叠加降压药，提高达标率。即使存在混杂因素，只要医生懂得解读干扰因素，临床获益超过局限。 理念解读 争议本质是 “标准化群体治疗” vs “功能个体化治疗” 之间的权衡 。 现行高血压指南的底层逻辑是群体证据：大多数人使用五大类或更多种类的降压药，阶梯治疗即可，追求普适、简便、易推广。 而肾素指导治疗代表功能医学思路：通过生物标志物识别患者内在病理生理亚型，实现精准选药。 目前的核心矛盾不在理念对错，而在落地条件：实验室标准化、临床医生培训、明确的临床算法还未建立。因此现阶段只能优先用于难治高血压、高度怀疑低肾素表型人群，距离全体高血压一线普及还有距离。 低肾素高血压 基于病理生理机制的个体化临床诊疗 陈康/CK医学Ai 摘要 低肾素高血压是高血压人群中一类常见、具备独立病理生理特征的特殊表型。随着原发性醛固酮增多症筛查普及，大量血浆肾素受抑制的高血压患者被检出，其中相当一部分不满足原发性醛固酮增多症确诊标准，但存在钠潴留、盐皮质激素受体过度激活的病理生理特征。 本文围绕低肾素高血压的流行病学特点、发病机制、诊断难点、鉴别流程及靶向治疗展开系统梳理。既往基于肾素水平指导降压方案的临床策略，受检测方法变异、检测手段普及度不足的限制未能广泛落地；现阶段肾素检测技术迭代、低不良反应盐皮质激素受体拮抗剂广泛应用，推动该分型治疗理念重新回归临床。 低肾素高血压疾病谱系包含原发性醛固酮增多症、盐皮质激素效应模拟性疾病、肾小管钠转运功能异常三大类别。该类患者针对钠潴留通路的药物（盐皮质激素受体拮抗剂、上皮钠通道抑制剂、噻嗪类利尿剂）降压获益显著优于以阻断血管收缩为主要靶点的降压药物。识别低肾素高血压表型，实施机制导向的个体化治疗，有助于提升血压达标率、减少降压药物使用种类，降低远期心血管事件风险。 引言 高血压是临床最为多见的慢性心血管疾病，但大量患者采用传统阶梯式降压方案难以实现血压达标。降压疗效的个体差异揭示高血压并非单一疾病，而是一组病理机制迥异的疾病集合。原发性醛固酮增多症作为最主要的继发性高血压病因，核心特征为肾上腺醛固酮合成调控异常。临床广泛开展肾素‑醛固酮系统生化筛查后，大量肾素水平受抑制的高血压患者被识别。 该群体中很多患者达不到现行原发性醛固酮增多症诊断阈值，但共享核心病理基础：盐皮质激素受体被醛固酮或其他配体异常激活，或是肾小管钠重吸收功能亢进，共同介导钠水潴留。结合肾素检测技术性能提升、检测可及性改善以及疾病定义更新，半个世纪前提出的低肾素高血压概念重新受到临床重视。 肾素水平可以帮助临床区分 “钠过载介导高血压” 与 “血管收缩介导高血压”，针对低肾素表型开展靶向治疗可获得更优临床结局。目前主流高血压指南尚未针对低肾素高血压给出专项诊疗建议，该类患者常被笼统归为原发性高血压处理，错失早期机制导向治疗的机会。本文系统梳理低肾素高血压的临床认知，明确其临床价值，同时提出临床实践路径与未来研究方向。 一、低肾素高血压定义、流行病学与风险特征 1.1 定义与检测解读要点 低肾素高血压的核心定义：高血压状态下，血浆肾素活性降低或直接肾素浓度下降。临床常参照实验室参考区间，或选取人群肾素检测四分位 / 三分位下限作为判定切点，肾素结果需要同步结合醛固酮浓度、醛固酮 / 肾素比值（ARR）综合判读。 肾素水平受膳食钠摄入反向调节，钠摄入越高，肾素分泌被抑制越明显，该规律已被 Laragh 钠‑肾素列线图证实。不同地区人群钠盐摄入差异大，同时肾素存在个体内生物学变异；不同研究的低肾素判定标准并不统一，部分研究采用直立位激发、利尿剂干预、低钠饮食等手段进行肾素激发试验。 多种药物、生理状态、基础疾病均可干扰肾素检测结果，判读报告前必须充分识别混杂因素（ 表 1 ）。 表 1 影响肾素浓度与肾素活性检测结果的干扰因素 降低肾素 升高肾素 高钠摄入 直立位体位改变 甘草及其制剂摄入 低钾血症 含雌激素口服避孕药 / 激素替代治疗（仅影响直接肾素浓度） 二氢吡啶类钙通道阻滞剂（氨氯地平、非洛地平等） β 受体阻滞剂（普萘洛尔等） 肾素抑制剂（阿利吉仑，降低血浆肾素活性） 中枢 α‑2 激动剂（可乐定、甲基多巴） ACEI、ARB 类药物（培哚普利、氯沙坦等） 高龄 利尿剂（呋塞米、氢氯噻嗪） 非甾体抗炎药物 盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯） 慢性肾脏病 上皮钠通道抑制剂（阿米洛利） 屈螺酮 肾动脉狭窄 月经周期黄体期 缩写：ACEi，血管紧张素转换酶抑制剂；ARB，血管紧张素 Ⅱ 受体阻滞剂；DRC，直接肾素浓度；HRT，激素替代治疗；OCP，口服避孕药；PRA，血浆肾素活性。 临床有两类常规肾素检测手段：①血浆肾素活性（PRA），检测血管紧张素 Ⅰ 酶促生成效率；②免疫法直接肾素浓度（DRC），定量肾素蛋白。两种检测各有优劣，在检验可及性、检测靶标、干扰因素、低水平区间检测精度上存在差异。新兴 Triple‑A 技术利用液相色谱‑串联质谱测定血管紧张素肽生成间接反映肾素活性，优势在于低肾素区间检测精度高，受 ACEI 等药物干扰更小，单次检测即可完整反映肾素‑血管紧张素‑醛固酮系统整体状态。 1.2 流行病学特征 观察性研究显示低肾素高血压在全部高血压人群中占比约 1/4；难治性高血压人群患病率进一步升高。不同队列研究结果均支持该患病率，同时得到系统综述证据支持。 人群分布存在种族、性别、年龄差异：非洲 / 加勒比裔人群、女性、老年人群、高血压家族史阳性个体患病率更高，差异来源于钠敏感性、肾脏钠处理能力、遗传易感性的群体差别。 1.3 心血管风险与治疗反应特点 低肾素状态本身是高血压发病的预测因子：血压正常人群若存在低肾素，未来发生高血压的风险显著升高。对比肾素正常或升高的高血压人群，低肾素高血压患者心肌梗死、脑卒中、心血管死亡事件风险更高。 风险升高机制不局限于血压升高本身：非上皮组织盐皮质激素受体异常激活介导靶器官损伤。血管平滑肌盐皮质激素受体激活促进血管不良重塑、动脉硬化；内皮细胞盐皮质激素受体激活诱发氧化应激，降低一氧化氮生物利用度，损伤血管舒张功能；巨噬细胞盐皮质激素受体激活启动促炎、促纤维化转录通路。高钠负荷本身也可直接损伤内皮、诱导炎症反应，加重心血管损害。 该表型降压药物应答具有明确倾向性：针对钠潴留、盐皮质激素受体激活的药物疗效显著优于以拮抗血管收缩为主要作用的降压药。多项系统综述证实螺内酯、依普利酮降低收缩压效果优于 ACEI、ARB 以及噻嗪类利尿剂，与上皮钠通道抑制剂疗效相当。PATHWAY‑2 研究证实，难治性高血压基线肾素水平越低，加用螺内酯、阿米洛利降压效果越好；HOMAGE 试验同样观察到基线低肾素人群螺内酯降压幅度更大。需要注意，上述大型研究未系统性筛查原发性醛固酮增多症，队列中很可能包含大量未被确诊的原发性醛固酮增多症患者。 2025 版内分泌学会原发性醛固酮增多症指南提出，单侧原醛可能性低的患者，可开展盐皮质激素受体拮抗剂治疗试验。但药物治疗有效仅提示存在盐皮质激素受体介导的高血压，不能等同于原发性醛固酮增多症确诊，介导受体激活的配体可以是醛固酮，也可为其他物质。综上，低肾素高血压并非单纯生化异常，而是具备独立病理生理、治疗提示价值的临床表型。 二、低肾素高血压病因分类与临床诊疗要点 低肾素高血压共同病理生理特征：肾脏肾素释放受抑制，提示机体相对钠过载、血容量扩张。排除表 1 所列各类降低肾素的药物、生理、疾病干扰因素后，可将病因分为三大病理生理类别：盐皮质激素活性过度升高、皮质醇代谢通路损伤、肾脏肾小管钠重吸收亢进。 原发性醛固酮增多症是低肾素高血压最常见病因，占全部病例 40%‑56%；皮质醇代谢异常、肾小管钠转运相关单基因遗传病相对少见，多儿童青少年起病。仍有相当数量低肾素高血压无法明确病因，是未来重点研究方向。完整病史采集、生化检验、类固醇谱检测、基因检测可帮助区分病因，指导靶向干预（ 表 2，图 1 ）。 三大类针对性药物分别作用于钠潴留这一共同病理环节：盐皮质激素受体拮抗剂、上皮钠通道抑制剂、噻嗪类利尿剂。 表 2 低肾素高血压各类病因、临床特征及治疗方案 疾病 病因 临床特征与治疗 盐皮质激素活性过多 原发性醛固酮增多症 肾上腺醛固酮合成调控失调 高血压人群患病率 3.7%‑14.2%；占低肾素高血压 30%‑40%；生化表现低肾素、高醛固酮、ARR 升高，可伴低钾血症；治疗：单侧病变肾上腺切除术；双侧病变或无法手术者使用盐皮质激素受体拮抗剂；醛固酮合酶抑制剂尚处于临床研发阶段。 模拟醛固酮过多的疾病 表观盐皮质激素过多症 11βHSD2 酶活性下降；常染色体隐性突变；泊沙康唑等三唑类抗真菌药、长期甘草摄入可致获得性发病 发病率约 0.6/1000 万；儿童起病高血压；低肾素、低醛固酮、低钾血症；尿四氢皮质醇升高、四氢可的松下降；可合并发育迟缓、肾钙质沉着、靶器官损害；治疗：盐皮质激素受体拮抗剂，必要时外源性糖皮质激素抑制内源皮质醇生成。 库欣综合征 外源性大剂量糖皮质激素、异位 ACTH 分泌，皮质醇浓度超出 11βHSD2 灭活能力 少见；部分患者出现低肾素高血压，伴低醛固酮，合并库欣综合征典型临床表现；治疗：去除皮质醇过多病因，联合盐皮质激素受体拮抗剂。 先天性肾上腺增生症 11β‑羟化酶、17α‑羟化酶基因隐性突变，脱氧皮质酮、11‑脱氧皮质醇蓄积；阿比特龙可诱发获得性 17α‑羟化酶缺陷 少见；青少年起病高血压；低肾素、低醛固酮；11β‑羟化酶缺乏存在雄激素过多表现；17α‑羟化酶缺乏第二性征发育缺失；治疗：小剂量糖皮质激素抑制 ACTH，联用盐皮质激素受体拮抗剂。 Geller 综合征 盐皮质激素受体基因常染色体显性功能获得突变 少见；青少年高血压；低肾素、低醛固酮、低钾血症；妊娠、甾体类盐皮质激素受体拮抗剂可加重病情；治疗：上皮钠通道抑制剂。 脱氧皮质酮分泌性肾上腺肿瘤 肾上腺腺瘤 / 癌大量分泌脱氧皮质酮 少见；成人发病高血压；醛固酮正常，低钾血症；治疗：外科切除肿瘤，联合盐皮质激素受体拮抗剂。 原发性全身性糖皮质激素抵抗（Chrousos 综合征） NR3C1 基因突变，糖皮质激素受体敏感性下降；ACTH 驱动类固醇合成增多 少见；可无症状，或表现低肾素高血压、生化皮质醇增多、低钾碱中毒、雄激素过多；治疗：外源性糖皮质激素抑制 ACTH 介导类固醇过度合成。 肾脏钠重吸收增加 Liddle 综合征 上皮钠通道亚基常染色体显性功能获得突变，ENaC 活性升高 少见；儿童青年起病高血压；低肾素、低醛固酮、低钾血症；盐皮质激素受体拮抗剂无效；治疗：上皮钠通道抑制剂。 Gordon 综合征（假性低醛固酮增多症 2 型） WNK1、WNK4、CUL3、KLHL3 基因突变，远端小管 NCC 转运体活性升高 少见；儿童起病高血压；低肾素，醛固酮正常或偏低，特征性高钾血症；治疗：噻嗪类利尿剂。 缩写：11βHSD2，11β‑羟基类固醇脱氢酶 2 型；ARR，醛固酮肾素比值；MR，盐皮质激素受体。 图 1 低肾素性高血压的发病机制与治疗靶点 低肾素高血压主要发病机制，包括醛固酮调节异常、肾脏肾小管钠重吸收亢进部位、11β‑羟基类固醇脱氢酶 2（11β‑HSD2）功能异常；同时标注各类疾病对应的靶向治疗手段。缩写：11βHSD2，11β‑羟基类固醇脱氢酶 2；ENaC，上皮钠通道；NCC，钠‑氯协同转运体；TAL，髓袢升支粗段。 2.1 盐皮质激素活性过度升高相关疾病 2.1.1 原发性醛固酮增多症 肾上腺单侧或双侧醛固酮合成自主上调，造成钠潴留、尿钾排泄增加，反馈抑制肾素分泌。临床诊断遵循三步诊疗流程： 1） 筛查 ：门诊非卧位状态采血检测醛固酮、肾素，计算醛固酮‑肾素比值 ARR 完成初筛；采血前需要充分评估降压药物对肾素、醛固酮的干扰，必要时调整药物。 2） 确诊试验 ：ARR 升高后，需要通过抑制试验证实醛固酮无法被钠负荷抑制；可选方案包括口服钠负荷试验、生理盐水输注抑制试验、氟氢可的松抑制试验、卡托普利激发试验。 3） 分型定位 ：肾上腺 CT 影像学结合肾上腺静脉采血，区分单侧病变或者双侧肾上腺病变。 治疗策略：单侧病变优先选择肾上腺外科切除术；双侧病变、无法耐受手术患者使用盐皮质激素受体拮抗剂；醛固酮合酶抑制剂尚处于 Ⅱ 期临床研究阶段，暂未常规临床应用。 临床还存在一类疾病谱系：高血压患者肾素降低，但醛固酮处于正常偏低水平，达不到原发性醛固酮增多症确诊标准，属于肾素非依赖性醛固酮过多的轻症表型。有研究对初筛排除原醛的受试者随访 5 年，约 20% 患者后续确诊原发性醛固酮增多症。病理层面，随年龄增长肾上腺肾小球带正常醛固酮合成细胞逐步消失，出现散在 CYP11B2 阳性细胞簇，被认为是醛固酮自主分泌的早期病灶。 2.1.2 表观盐皮质激素过多症 生理状态下 11β‑HSD2 将皮质醇转化为可的松，避免皮质醇激活肾脏上皮盐皮质激素受体。基因突变造成酶活性下降，或者甘草酸、泊沙康唑药物抑制酶活性，皮质醇大量结合盐皮质激素受体，产生盐皮质激素过度激活效应。典型病例表现低肾素、低醛固酮、低钾血症；尿中四氢皮质醇 / 四氢可的松比值升高。存在非经典亚型，酶部分失活，临床表型更温和。治疗以盐皮质激素受体拮抗剂为主，必要时糖皮质激素抑制内源皮质醇生成。 其余少见疾病包括库欣综合征、先天性肾上腺增生症、Geller 综合征、脱氧皮质酮分泌肿瘤、Chrousos 综合征，其发病、生化特点、治疗方案见 表 2 。 2.2 肾小管钠重吸收亢进相关疾病 2.2.1 Liddle 综合征 上皮钠通道 ENaC 编码基因发生功能获得突变，远端肾小管钠重吸收显著增加，血容量扩张抑制肾素‑醛固酮系统。典型患者青少年起病，低肾素、低醛固酮，低钾； 盐皮质激素受体拮抗剂治疗无效，必须选用上皮钠通道抑制剂阿米洛利 。 非洲裔人群存在 Liddle 样轻症表型，成人发病，低肾素低醛固酮，对阿米洛利敏感。β‑ENaC 的 T594M 等位基因在非洲裔人群有一定携带率，但该变异单独不足以解释高血压发病，尚未完全阐明该类成人轻症的遗传背景。 2.2.2 Gordon 综合征（假性低醛固酮增多症 2 型） WNK 通路相关基因突变，远端曲小管钠氯协同转运蛋白 NCC 过度激活，氯化钠重吸收增加；远端肾小管钠转运增加，钾排泄受阻，因此特征表现为 高血压合并高钾血症，低肾素，醛固酮正常或偏低 。噻嗪类利尿剂直接抑制 NCC，是针对性治疗药物。 三、临床实施难点与未来临床发展方向 当前主流高血压指南尚未形成针对低肾素高血压的完整诊疗推荐，仅 2025 年内分泌学会原醛指南提出，特定人群可经验性开展盐皮质激素受体拮抗剂治疗试验。对于无法归为上述单基因 / 明确继发性疾病的低肾素高血压患者，临床可采用序贯治疗策略：依次试用盐皮质激素受体拮抗剂、上皮钠通道抑制剂、噻嗪类利尿剂，观察血压应答。 临床广泛推广该表型诊疗面临多重现实挑战。 第一，核心临床问题不是 “低肾素高血压是否为单一独立疾病”，而是识别该表型能否切实优化临床决策。现有证据证实肾素检测可以筛选出能够从靶向药物获益的患者，推动高血压个体化治疗。但轻症、非经典低肾素高血压精准病因判断仍十分困难。现有 ARR、肾素‑醛固酮检测体系主要针对显性原发性醛固酮增多症，不完全适配更广谱的肾素非依赖性钠潴留疾病谱系。 未来检测技术发展方向：类固醇代谢组学，捕捉醛固酮合成、皮质醇代谢、盐皮质激素前体分子的细微异常；基因组、多基因风险评分识别 ENaC、WNK 通路、11β‑HSD2 通路易感人群，实现低肾素高血压的机制亚组分型。 第二，新药研发持续推进，新一代非甾体盐皮质激素受体拮抗剂、醛固酮合酶抑制剂、靶向互补通路（内皮素受体）药物不断开发。但仍缺少针对低肾素高血压人群的前瞻性随机终点临床试验，用以验证新药的降压效果、安全性和远期心血管获益。 第三，临床落地的现实障碍：缺少指南正式推荐；不同实验室肾素检测方法缺乏统一标准化方案；临床医师培训不足，经常忽略药物、钠摄入、合并疾病对肾素结果的干扰。后续临床领域需要完成：①构建将肾素检测纳入降压药物选择的临床算法；②统一肾素检测实验室标准；③强化临床医师培训，学会结合临床背景解读肾素、醛固酮检验报告。 四、结论 低肾素高血压在高血压人群中并不少见，随着原醛筛查普及检出率持续升高。虽然病因高度异质，但拥有共同核心病理生理：钠潴留、盐皮质激素受体过度激活主导血压升高。识别这一特殊表型，临床可以跳出传统逐级叠加降压药的模式，开展基于发病机制的个体化治疗，改善血压控制，降低心血管事件风险。随着检测手段、靶向药物持续迭代，将肾素检测整合入高血压常规评估体系，是实现高血压个体化管理的重要方向。