The design of selective and sensitive chemosensor for sensing of biomolecules and phenol derivatives remains a significant challenge. Here, we report on the synthesis of a highly robust and thermally stable Zn-metal organic framework, via a hydrothermal reaction using 1,4-naphthalenedicarboxylic acid (H₂L), 1,2-di(pyridin-4-yl)ethane (bpe), and Zn(ClO₄)₂·6H₂O. The resulting compound [Zn₃(L^2-)₂(bpe)₂] (Zn-MOF-1) was synthesized and characterized using elemental analysis, FT-IR, TGA, PXRD, XPS, and single-crystal X-ray diffraction. Single-crystal analysis reveals that Zn-MOF-1 features a three-dimensional (3D) layered framework stabilized by C-H···O hydrogen bonding and π-π stacking interactions. Notably, the structure incorporates both distorted octahedral and pentagonal bipyramidal zinc coordination geometries within the same framework-an uncommon feature. Topological analysis confirms a (3,6)-connected, two-fold interpenetrated dia (diamondoid) network, underscoring the complexity and uniqueness of the structure. Given the excellent luminescent properties of Zn-MOF-1, sensing experiments were conducted using various biomolecules. The results demonstrated selective molecular recognition of Ammonium ferric citrate (AF) and aspirin (ASP) by Zn-MOF-1, exhibiting a 'turn-off' luminescence response for AF and a 'turn-on' response for ASA. The limits of detection (LOD) were 4.573 × 10^-5 mol/L for AF and 4.215 × 10^-5 mol/L for ASA, with corresponding Stern-Volmer constants (K_sv) of 2563.29 M^-1 and 2781.25 M^-1, respectively. The practical applicability of this sensing approach was evaluated using real water samples. Real water sample tests gave recoveries of 95-102 %, confirming reliability. Time-resolved studies revealed a reduced fluorescence lifetime upon AF addition, confirming a dynamic quenching mechanism. Furthermore, analysis of the absorption and emission overlap suggested a contribution from the inner filter effect (IFE). After IFE correction, the results highlighted genuine molecular interactions between AF and Zn-MOF-1. This establishes Zn-MOF-1 as a sensitive and selective fluorescent sensor for environmental and bioanalytical applications.

2025-12-31·Environmental Pollutants and Bioavailability

Comprehensive toxicity assessment of selected pharmaceuticals (ciprofloxacin, amoxicillin, and levofloxacin) on freshwater microalgae Scenedesmus obliquus : effect of media composition

作者: Poddar, Bikram ; Mandal, Sanmitra ; Bhattacharya, Bikramjit ; Rex M, Camil ; Chandrsekaran, Natarajan ; Mukherjee, Amitava

Antibiotics are widely used in health care to treat various infections.Excessive use and poor waste management make antibiotics a serious threat to aquatic ecosystems.Most of the ecotoxicol. assessments on freshwater microalgae are evaluated in the defined culture medium, which lacks environmental relevance.Hence, this study aimed to evaluate the toxicity of amoxicillin, ciprofloxacin, and levofloxacin on the freshwater microalga Scenedesmus obliquus in both lake water medium (LWM) and Blue green-11 medium (BG-11 M).Results indicated that levofloxacin exhibited the highest toxicity, followed by amoxicillin and ciprofloxacin in both LWM and BG-11 M.Pearson correlation and cluster heat map analyses revealed that oxidative stress generation was directly linked to reduced photosynthetic activity and cell viability.These findings suggest toxicity assessments conducted in defined culture media may modulate the toxicity levels compared to environmentally relevant media, like lake water.

2025-12-01·ANTIVIRAL RESEARCH

Ciclopirox suppresses poxvirus replication by targeting iron metabolism

Article

作者: Belhaouari, Djamal Brahim ; Dsouza, Lara ; Nirosh Udayanga, D M ; Pant, Anil ; Wang, Zhengqiang ; Yang, Zhilong

Poxviruses remain a significant global health concern, necessitating the development of novel antiviral strategies. Through high-throughput screening, we previously identified ciclopirox (CPX), an FDA-approved antifungal, as a hit that inhibits vaccinia virus (VACV) replication. Here, we further characterized its antiviral activity and mechanism of action using human primary fibroblasts. CPX significantly reduced VACV titers without reducing host cell viability, with an EC₅₀ in the sub-micromolar range and a CC₅₀ > 500 μM. Rescue experiments demonstrated that CPX inhibits viral replication primarily through chelation of intracellular Fe³⁺ and, to a lesser extent, Fe²⁺, as evidenced by partial restoration of viral replication with ferric ammonium citrate supplementation. Furthermore, overexpression of the iron-dependent enzymes RRM2 and the VACV-encoded F4L reduced the inhibitory effect of CPX, indicating that these host and viral proteins are affected by CPX treatment. Moreover, CPX treatment suppressed cowpox virus and monkeypox (mpox) virus replication in vitro. It also reduced VACV titers in ex vivo mouse lung tissue. These findings highlight host iron metabolism as a critical determinant of poxvirus replication and identify CPX as a promising antiviral candidate against multiple orthopoxviruses.

项与枸橼酸铁铵相关的新闻（医药）

2025-08-26

·BioArt

Mol Cell | 姜学军团队揭示半胱氨酸缺乏触发的铁死亡需要“铁的入口”——细胞内吞

铁死亡（ferroptosis）自 2012 年被提出以来，逐渐成为肿瘤和神经退行性疾病等研究的热点。作为一种新型的细胞死亡方式，它以铁依赖性脂质过氧化为核心机制。然而，铁是如何在细胞内积累并推动铁死亡的？这其中的关键过程一直没有完全厘清。 2025年8月25日，纪念斯隆-凯特琳癌症中心（MSKCC）姜学军研究团队（纪念斯隆-凯特琳癌症中心的刘雪松博士和赵泽川博士是本文的第一作者）在 Molecular Cell 杂志发表题为“Endocytosis is essential for cysteine-deprivation-induced ferroptosis”的研究论文，揭示了细胞内吞介导的铁累积在半胱氨酸缺乏诱导的铁死亡中的重要作用。这一发现不仅颠覆了以往人们对溶酶体抑制剂作用机制的认识，也提示铁死亡可能存在不同的执行路线。铁死亡：铁依赖的磷脂过氧化所介导的细胞死亡方式顾名思义，铁死亡需要铁依赖的脂质过氧化和细胞破裂。要发生铁死亡，需要同时满足三个条件： 1.含有多不饱和脂肪酸的磷脂（PUFA-PLs），是被氧化的底物； 2.细胞中存在活性铁，为氧化反应提供“燃料”； 3.细胞防护机制失效，让磷脂过氧化得以积累。为了避免该过程，细胞建立了多重保护机制，其中最重要的是谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4），利用谷胱甘肽（GSH）清除膜上的脂质过氧化物。因此，铁死亡通常通过两条主要途径被触发： 1.直接抑制GPX4，例如利用小分子化合物 RSL3； 2.去除培养基中的胱氨酸或抑制谷氨酸/胱氨酸逆向转运体xCT的活性（例如利用IKE）。这一诱导方式被普遍认为是通过使细胞中的半胱氨酸或谷胱甘肽缺乏，间接让 GPX4 失效。溶酶体抑制剂：真的是“自噬”的作用吗？既往研究显示：溶酶体抑制剂（如Bafilomycin A1、Concanamycin A、氯喹）能够有效抑制铁死亡。学界普遍认为，这是因为它们阻断了铁蛋白自噬（ferritinophagy），减少了铁的释放。然而，研究人员的结果却令人意外：在自噬缺陷（ATG5/ULK1/ULK2-triple-KO, FIP200-KO）细胞里，这些抑制剂依然强效阻断铁死亡；说明溶酶体抑制剂的作用远不止于自噬。内吞作用：铁死亡的必需环节研究人员进一步发现，真正的关键在于转铁蛋白（Transferrin）的内吞过程：半胱氨酸缺乏时，细胞依赖转铁蛋白受体（Transferrin Receptor，TFRC）介导的内吞；一旦阻断内吞，无论是通过药物抑制Dynamin，还是利用 dTAG 技术降解内吞关键蛋白 AP2M1，铁死亡就几乎完全被抑制。相反，如果直接补充不依赖内吞作用即可被细胞吸收的柠檬酸铁铵（ferric ammonium citrate, FAC），即使阻断内吞，细胞依然会进行铁死亡。这一机制解释了：为什么溶酶体抑制剂如此有效地长时间抑制铁死亡——它们阻断了内吞所需的内体酸化过程，而不是单纯抑制自噬。不同铁死亡诱因，对铁的依赖不同有趣的是，研究人员通过HaloTag标记转铁蛋白受体TFRC结合荧光转铁蛋白偶联物（Transferrin, Alexa Fluor™ 488 Conjugate）进行活细胞成像，还发现半胱氨酸缺乏诱导的铁死亡（CDI ferroptosis）发生时，细胞不仅依赖内吞获取铁，并且更加强烈、迅速地摄取铁。然而，研究人员无论是使用溶酶体抑制剂，还是直接抑制细胞内吞，都无法阻止RSL3诱导的铁死亡。该结果提示铁死亡并非单一路径，而是存在不同的执行模式。综上，该研究不仅重新解读溶酶体抑制剂对于铁死亡作用的经典结果，更刷新了铁死亡领域的基本认知。铁死亡过程中的“铁逻辑”似乎比既往认知中更复杂，该领域内许多研究者普遍认为铁死亡的发生必然依赖、伴随着细胞中铁的累积和增加，但本研究证明了这一普遍认知是错误的：细胞内铁的增加只在某些条件下对铁死亡是必需的（比如半胱氨酸缺乏诱导的铁死亡）；相反的，直接抑制GPX4所诱导的铁死亡虽然需要铁，但在这种条件下铁死亡的发生并不依赖细胞内铁的增加。这一发现对铁死亡研究领域具有重大意义，也提示铁在不同诱导途径下的作用存在差异，为重新审视铁稳态与铁死亡关系及其潜在治疗价值提供了重要启示。原文链接： https://www.cell.com/molecular-cell/abstract/S1097-2765(25)00656-2 学术合作组织（*排名不分先后）战略合作伙伴（*排名不分先后） · 转载须知【非原创文章】本文著作权归文章作者所有，欢迎个人转发分享，未经作者的允许禁止转载，作者拥有所有法定权利，违者必究。 BioArt Med Plants 人才招聘近期直播推荐点击主页推荐活动关注更多最新活动！

2025-04-03

·蒲公英Ouryao

经前舒颗粒、复方太子参口服液转换为非处方药

来源：国家药监局编辑：清风2025年04月03日，国家药监局发布了非处方药转换公告，涉及品种为经前舒颗粒、复方太子参口服液，要求持有人于2025年12月27日前完成修订说明书事项向省级药品监督管理部门备案，自补充申请备案之日起生产的药品，不得继续使用原药品说明书，双跨品种的处方药说明书可继续使用。公告主要内容根据《处方药与非处方药分类管理办法（试行）》（原国家药品监督管理局令第10号）规定，经国家药监局组织论证和审核，经前舒颗粒和复方太子参口服液由处方药转换为非处方药，品种名单如下：请相关药品上市许可持有人于2025年12月27日前，依据《药品注册管理办法》（国家市场监督管理总局令第27号）等有关规定，就修订说明书事项向省级药品监督管理部门备案，并将说明书修订的内容及时通知相关医疗机构、药品经营企业等单位。非处方药说明书范本规定内容之外的说明书其他内容按原批准证明文件执行。药品标签涉及相关内容的，应当一并修订。自补充申请备案之日起生产的药品，不得继续使用原药品说明书。非处方药说明书范本一、经前舒颗粒经前舒颗粒说明书请仔细阅读说明书并按说明使用或者在药师指导下购买和使用[药品名称]通用名称：经前舒颗粒汉语拼音：[成份][性状][功能主治]养肝解郁，理气止痛。用于经前期综合征属肝气郁结、脾运失调证。症见经前情绪低落，郁闷不乐，头痛，心烦，经前乳房胀痛，腹部胀满，食欲不振。[规格]每袋装6克[用法用量]温开水冲服。一次1袋，一日3次。[不良反应]监测数据显示，本品可见恶心、呕吐个例报告。[禁忌]对本品及所含成份过敏者禁用。[注意事项]1.忌食辛辣、生冷及油腻食物。2.感冒发热者、月经期不宜服用。3.孕妇慎用，如确需服用，应当在医师指导下服用。4.月经过期，或者伴有恶心、呕吐者，应当先去医院就诊，排除怀孕可能。5.高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病等患者应当在医师指导下服用。6.哺乳期妇女、青春期少女、更年期妇女，或者月经紊乱者应当在医师指导下服用。7.平素月经正常，突然出现月经过少，或者经期错后，或者阴道不规则出血者应当去医院就诊。8.长期情绪低落、郁闷不乐者，或者乳腺增生者，应当去医院就诊。9.严重头痛，或者反复发作头痛与月经周期无关者，应当去医院就诊。10.服药1周症状无缓解，或者服药期间症状加重，或者出现新的症状者，应当去医院就诊。11.本品含有人参、白芍，不宜与含藜芦、五灵脂的中药方剂或者成药同时服用。12.过敏体质者慎用。13.本品性状发生改变时禁止使用。14.请将本品放在儿童不能接触的地方。15.如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或者药师。[药物相互作用]如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或者药师。[贮藏] [包装][有效期][执行标准][批准文号][说明书修订日期][药品上市许可持有人]名称：注册地址：邮政编码：电话号码：传真号码：网址：[生产企业]企业名称：生产地址：如有问题可与药品上市许可持有人联系二、复方太子参口服液复方太子参口服液说明书请仔细阅读说明书并按说明使用或者在药师指导下购买和使用 [药品名称]通用名称：复方太子参口服液汉语拼音：[成份][性状][功能主治]益气生津，健脾消食。适用于小儿气阴两虚的厌食、泄泻及缺铁性贫血。[规格]每支装10毫升（含硫酸锌0.55毫克、葡萄糖酸钙50毫克、枸橼酸铁铵0.66毫克）[用法用量]口服。一次10毫升，一日2次，服前摇匀。[不良反应]监测数据显示，复方太子参制剂可见以下不良反应报告：恶心、呕吐、腹痛、便秘、皮疹、发热等。[禁忌]对本品及所含成份过敏者禁用。[注意事项]1.忌食生冷、油腻及不易消化食物。2.婴儿应当在医师指导下服用。3.感冒发热时不宜服用。4.本品宜饭后服用。5.本品含蔗糖，糖尿病患儿慎用，且应当在医师指导下服用。6.按照用法用量服用，本品不宜长期服用。7.长期厌食、体弱消瘦者，或者腹泻严重者应当去医院就诊。8.中重度缺铁性贫血者应当去医院就诊。9.服药7天症状无缓解，或者出现其他症状者，应当去医院就诊。10.本品含有太子参，不宜与含藜芦的中药方剂或者成药同时服用。11.过敏体质者慎用。12.本品性状发生改变时禁止使用。13.儿童必须在成人监护下使用。14.请将本品放在儿童不能接触的地方。15.如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或者药师。[药物相互作用]如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或者药师。[贮藏] [包装][有效期][执行标准][批准文号][说明书修订日期][药品上市许可持有人]名称：注册地址：邮政编码：电话号码：传真号码：网址：[生产企业]企业名称：生产地址：如有问题可与药品上市许可持有人联系

2025-03-27

·CPHI制药在线

褪黑素促进骨再生作用机制的研究进展

关注并星标CPHI制药在线上文中（《褪黑素促进骨再生作用机制的研究进展（上）》），我们介绍了褪黑素促进骨再生作用的抗炎和抗氧化作用以及在成骨细胞分化和自噬的作用，本文继续介绍褪黑素与成骨细胞凋亡和铁死亡的关系以及对破骨细胞的作用机制和促进血管生成的作用。 ③褪黑素与成骨细胞凋亡研究表明，褪黑素对成骨细胞凋亡的影响具有两面性，且与褪黑素浓度密切相关。实验发现使用高糖培养成骨细胞48h后细胞的凋亡率为40.8%，凋亡蛋白cleaved caspase 3的表达升高，而加入褪黑素后细胞凋亡率为28.3%，cleaved caspase 3的表达降低。这与另外两项研究实验结果相似，褪黑素干预后成骨细胞早期凋亡率、总死亡率以及Bax、caspase-3等凋亡相关蛋白的表达明显降低。研究表明，褪黑素可以缓解并改善成骨细胞的凋亡水平，进一步分析发现其与抑制成骨细胞氧化应激密切相关。褪黑素干预后可使枸橼酸铁铵和铝作用成骨细胞造成ROS蓄积的结果得到缓解，使 ROS水平降低。研究表明褪黑素可使核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）途径相关蛋白Nrf-2及HO-1表达进一步的增加。Nrf-2是人抗氧化反应元件（ARE）的正向调节因子，Nrf-2通路的激活可以调节细胞内大量抗氧化基因产物的表达水平，并降低氧化应激水平，从而使凋亡水平降低，说明褪黑素抑制成骨细胞的凋亡水平，可能与通过Nrf-2途径抑制成骨细胞的氧化应激水平有关。另有研究表明使用高浓度褪黑素干预成骨细胞，介导内质网应激（ERS）、调节STIM1，导致Septin4、Septin7表达增加以及细胞膜钙升高，成骨细胞过量表达Septin4，可使细胞骨架破坏、细胞形态改变和细胞数量减少。这可能与细胞膜钙升高，通过ERK途径诱导成骨细胞都会使成骨细胞的凋亡明显增加有关。 ④褪黑素与成骨细胞铁死亡铁死亡是一种铁依赖性的细胞死亡方式，是由于细胞内脂质过氧化、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）抗氧化系统失调以及铁超负荷所致，主要特征是细胞内活性氧的堆积和线粒体形态、膜电位的改变。多项研究表明，褪黑素对成骨细胞的铁死亡具有抑制作用，且此作用与褪黑素改善成骨细胞氧化应激以及铁自噬密切相关。首先，褪黑素通过调节Nrf2/HO-1、Wnt以及PI3K/AKT/GSK-3β/P70S6k信号通路使成骨细胞氧化应激水平降低，从而抑制铁死亡。研究表明褪黑素可以使高糖诱导成骨细胞发生铁死亡导致的GPX4和胱氨酸⁃谷氨酸逆向转运蛋白（SLC7A11）表达下调得到逆转，从而抑制成骨细胞的铁死亡。同时研究人员检测核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）和血红素加氧酶⁃1（HO-1）的表达水平，结果显示在褪黑素组中的表达水平明显高于高糖组，而在使用Nrf2⁃SiRNA干扰后，褪黑素对成骨细胞铁死亡的改善作用则受到明显抑制，这说明其中Nrf2/HO-1通路起着重要作用。值得注意的是，实验发现铁剂量依赖性下调Wnt靶基因以及PI3K/AKT/GSK-3β/P70S6k 信号通路相关基因的转录与表达，抑制其信号传导，生成ROS和脂质过氧化产物（LPO）。在使用褪黑素后可逆转铁抑制的典型 Wnt及PI3K/AKT/GSK-3β /P70S6k 信号转导，减少ROS和LPO的产生，改善氧化应激，预防铁死亡，恢复铁死亡对成骨细胞分化的抑制作用。其次，褪黑素可以调节miR-550a-3p/ELAVL1轴，改善铁自噬来抑制成骨细胞的铁死亡。ELAV样蛋白1 （ELAVL1）是一种RNA结合蛋白，能够介导铁自噬，使铁蛋白降解，氧化应激水平升高，从而引起铁死亡。通过双荧光素酶检测发现miR-550a-3p能够靶向作用于ELAVL1，褪黑素干预高糖培养成骨细胞后miR-550a-3p表达上调，调控ELAVL1表达下调，减少铁自噬的发生，从而使铁死亡得到抑制。根据上述实验结果可知，褪黑素显著降低成骨细胞的铁死亡水平是通过激活 Nrf2/HO-1通路、恢复Wnt及PI3K/AKT/GSK-3β/P70S6k信号通路传导、上调miR-550a-3p，降低ELAVL1相关铁自噬蛋白的表达实现的。 3、褪黑素对破骨细胞的作用机制骨再生的控制不仅需要成骨细胞的调节，还需要破骨细胞的参与。破骨细胞源于造血干细胞，核因子κB 受体活化因子配体/核因子κB 受体活化因子(receptor actvator of nuclear factor-κBligand/receptor actvator of nuclear factor-κB，RANKL/RANK)通路的活化诱导破骨细胞的形成。骨保护素是基质细胞产生的诱饵受体，与 RANKL 结合并阻止其与 RANK 的相互作用。同时，巨噬细胞集落刺激因子促进破骨细胞前体的增殖和破骨细胞的存活。褪黑素减少与骨吸收增加有关，提示褪黑素可能是一种内源性破骨细胞抑制剂。血清中的低褪黑素水平与骨质疏松症患者的低骨密度也表现出相关性。通过抑制 MT2 受体依赖的核因子κB信号通路促进间充质干细胞的成骨分化，并由 RANKL旁分泌下调破骨细胞的生成，表明褪黑素可能通过骨保护素/RANKL/RANK 轴影响成骨细胞系细胞和破骨细胞系细胞之间的相互作用。另有研究报道是褪黑素下调核因子κB 信号通路和活化 T 细胞核因子c-1 (NFATc1) 转录因子直接抑制破骨细胞的分化，而不涉及褪黑素受体。此外，褪黑素还上调骨细胞分泌降钙素发挥对破骨细胞的抑制作用。在细胞水平上，褪黑素抑制 RAW 264.7 细胞在低浓度RANKL 和巨噬细胞集落刺激因子诱导下分化为破骨细胞。 4、褪黑素具有促进血管生成的作用骨修复需要血液供应和血运重建来恢复受损区域，血管化是骨再生的前提和关键环节。褪黑素促进血管生成的机制是通过上调血管内皮生长因子水平促进骨髓间充质干细胞介导的血管生成，即促进骨生成-血管生成偶联。将骨髓间充质干细胞经褪黑素处理，在得到具有更高表达水平的成骨相关标志物的同时，也得到更高表达水平的血管生成相关标志物，如血管内皮生长因子、血管生成素2和血管生成素4。褪黑素纳米复合支架的成功制备，实现了褪黑素的长效缓释和成骨能力的增强。将褪黑素包埋丝素电纺丝 (melatonin-encapsuled silk Fibronin electrospun，SF@MT) 纳米纤维植入大鼠临界尺寸的颅骨缺损中，通过激活 PI3K/Akt信号通路，可显著促进骨基质沉积和新血管形成。负载褪黑素的纳米纤维海绵支架 (Scaﬀold@MT) 的植入也显著改善了大鼠股骨远端缺损的血管化骨再生。通过核因子红系2 相关因子 2(nuclear factor-erythroid 2-Related Factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase，HO-1) 信号通路，褪黑素纳米复合支架可减少血管内皮细胞的氧化应激损伤以及直接刺激血管内皮生长因子的产生，从而逆转糖尿病条件下骨生成-血管生成的解偶联并促进成骨。相关的骨组织工程的进展进一步证实褪黑素具有改善缺血组织血管生成的潜力，进而加速骨修复。不过，也有研究指出，在肿瘤、年龄相关性眼病和低氧环境中，褪黑素抑制组织内新血管生成，这与骨愈合过程中的观察结果相矛盾。参考资料 [1]王颖,郝楠,谢戬芳.褪黑素在骨关节炎中作用机制的研究进展[J].安徽医学,2024,45(06):794-797. [2]季明意,季欣意,徐俊峰.褪黑素促进骨再生机制及在口腔种植中的应用[J].中国组织工程研究,2025,29(18):3868-3876. [3]李富华,张锦玉.褪黑素对成骨细胞作用机制的研究进展[J].中国骨质疏松杂志,2024,30(11):1678-1682. 作者简介：小泥沙，食品科技工作者，食品科学硕士，现就职于国内某大型药物研发公司，从事营养食品的开发与研究。 END 2025金笔奖征文活动开启，来投稿吧！领取CPHI & PMEC China 2025展会门票智药研习社直播预告来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com ▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼ 点击阅读原文，进入智药研习社~

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D01644	枸橼酸铁铵	V08CA07	DB09501

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
胃肠道疾病	日本	Otsuka Pharmaceutical Co., Ltd.	1993-07-02
缺铁性贫血	中国	湖南汉森制药股份有限公司	1982-01-01

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
贫血	临床3期	中国	宝龄富锦生技股份有限公司	2020-10-14
慢性肾病	临床3期	中国	丘以思（上海）医药信息咨询有限公司	2019-08-05
慢性肾病	临床3期	中国	宝龄富锦生技股份有限公司	2019-08-05
终末期肾脏病	临床3期	中国	江苏知原药业股份有限公司	2019-05-24
高磷血症	临床3期	中国	江苏柯菲平医药股份有限公司	2018-06-09
高磷血症	临床3期	中国	南京柯菲平盛辉制药有限公司	2018-06-09