A Multicentre, Randomised, Open-label, Phase I Study to Characterise the Pharmacokinetics, Pharmacodynamics, and Safety of Anifrolumab Administered Subcutaneously or Intravenously in Participants With Systemic Lupus Erythematosus

The purpose of this study is to assess the PK, PD, and safety of anifrolumab as SC administration or IV infusion in adult participants with systemic lupus erythematosus (SLE).

开始日期2026-10-30

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

[+1]

NCT07431775

/ Not yet recruitingN/A

A Non-Interventional Descriptive Multi-Country Study of Saphnelo™ (Anifrolumab-fnia) Utilization in Females of Reproductive Potential

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune disease characterized by substantial clinical burden-including organ damage, increased morbidity, and mortality-that often presents in young adulthood and disproportionately affects female patients. SAPHNELO™ (anifrolumab-fnia), a fully human IgG1 κ monoclonal antibody, is a novel therapeutic option approved for add-on treatment of moderate-to-severe SLE in the United States (US) on 30 July 2021 and in the European Union on 14 February 2022. To fulfill US Food and Drug Administration (FDA) post-marketing requirements for the evaluation of anifrolumab safety in pregnancy, additional evidence is needed to better understand the real-world drug utilization of anifrolumab in female patients of reproductive potential.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

[+1]

NCT07751848

/ Recruiting临床3期

Multicentre, Open-Label, Single-Arm, 52-Week, Ph3b Study to Evaluate the Efficacy and Safety Outcomes in Chinese Patients Treated With Anifrolumab Who Have Active Moderate-Severe Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

This study aims to describe clinical outcomes, with focus on remission, achieved with use of anifrolumab participants with SLE on standard-of-care (as recommended by 2025 China SLE guidelines). Further, it aims to describe outcomes alongside a systematic approach to glucocorticoid (GC) tapering, in terms of effectively minimising GC use, as well as discontinuing GC use, thereby reducing GC exposure.

开始日期2026-08-31

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

100 项与阿尼鲁单抗相关的临床结果

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100 项与阿尼鲁单抗相关的转化医学

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100 项与阿尼鲁单抗相关的专利（医药）

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428

项与阿尼鲁单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·AUTOIMMUNITY

Targeting IFN signaling as therapeutic option for lupus nephritis

Review

作者: Weinmann-Menke, Julia ; Claßen, Paul ; Meineck, Myriam ; Riepl, Janine

The course of systemic lupus erythematosus (SLE) is highly heterogeneous, with clinical manifestations varying considerably among patients and multiple immune pathways implicated in disease progression. Regardless of this variability, lupus nephritis (LN) is a frequent organ manifestation of SLE and often progresses to renal failure and dialysis dependence. Despite advances in immunosuppressive therapy, there remains a lack of targeted and individualized treatment options to improve outcomes for patients with LN. Immune dysregulation in SLE is reflected by increased interferon (IFN) activity and signaling, accompanied by the upregulation of canonical IFN‑stimulated genes (ISGs). The resulting IFN signature is widely used as a readout of IFN pathway activation, and numerous studies have evaluated this signature as a biomarker of SLE and LN activity. The specific contributions of type I, II, and III IFNs to this signature remain incompletely defined, although research over the past years has focused primarily on type I IFNs as key drivers. Notably, in the context of LN, renal cells themselves exhibit an IFN signature, underscoring their active contribution to disease progression. To define their suitability as therapeutic targets, the role of IFN activity in LN pathogenesis requires further clarification. Experimental models support distinct LN‑promoting roles of type I, II, and III IFNs, suggesting that targeting upstream triggers of IFN production, in addition to directly inhibiting IFN signaling, may represent promising therapeutic strategies. The recent approval of the type I IFN receptor (IFNαR)-blocking antibody anifrolumab has substantiated the relevance of type I IFN signaling in SLE overall, although its specific benefit in LN remains to be fully established. Based on the studies summarized in this narrative review, increased IFN activity or an IFN signature is detectable in a substantial proportion of patients with SLE and may carry prognostic information but appears insufficient to reliably predict disease flares. In LN in particular, blood-derived IFN activity or signatures alone may not be adequate, and the evaluation of renal tissue or urine-derived cells warrants further investigation. IFN signaling across all three IFN types contributes to LN progression by activating and dysregulating renal resident cells; therefore, targeting pathways that induce IFN expression, alongside direct inhibition of IFN signaling, may offer additional therapeutic opportunities.

2026-11-01·JAAD case reports

Sustained multisite response to anifrolumab in refractory Chilblain lupus erythematosus

Article

作者: Foulke, Galen ; Helm, Matthew ; Scalzi, Lisabeth V ; John, Sarah

2026-11-01·Dermatology and Therapy

Management Considerations for Patients with Hidradenitis Suppurativa and Lupus Spectrum Disease: A Narrative Review

Review

作者: Kherallah, Kenan ; Hsiao, Jennifer L ; Christianakis, Stratos ; Crew, Ashley B ; Lee, Katrina H ; Chung, Claire S

Hidradenitis suppurativa (HS) is a chronic inflammatory condition that carries a high burden of comorbidities, including various autoimmune conditions. Emerging population-level data indicate a significant association between HS and lupus spectrum diseases, including systemic lupus erythematosus (SLE), cutaneous lupus erythematosus (CLE), and drug-induced lupus erythematosus (DILE), with studies demonstrating an elevated risk of SLE among patients with HS compared with non-HS controls. Despite shared immunological mechanisms, including overlapping cytokine signaling and pathways such as the Janus kinase/signal transducers and activators of transcription (JAK/STAT) cascade, co-managing HS and lupus presents major clinical challenges. Guidance on how to manage patients with both HS and varying presentations of lupus is limited in the literature. A primary management challenge is the risk of DILE or inducing flares of preexisting SLE. Tumor necrosis factor (TNF)-α inhibitors (e.g., adalimumab, infliximab), which are mainstays of treatment for moderate-to-severe HS, can induce autoantibodies and trigger DILE. Other common medications used for HS, such as minocycline, have also been associated with reports of drug-induced lupus. Managing patients with concurrent HS and lupus should balance adequate HS disease control while avoiding therapies capable of inducing or exacerbating lupus flares. Other treatment options, such as anifrolumab, interleukin (IL)-1 inhibitors, and JAK/tyrosine kinase (TYK)2 inhibitors are currently under investigation, with preliminary data supporting their role in managing both HS and lupus spectrum diseases. Herein, we propose a clinical decision framework to guide safe, individualized therapeutic strategies for clinicians treating this complex patient population.

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项与阿尼鲁单抗相关的新闻（医药）

2026-11-08

·自免药研社

原发性干燥综合征（pSS）新药：多通路攻坚，为何少有药物拿到全球注册批准？

导读：2026年，干燥综合征第一次有了获批的靶向生物制剂，但它来自中国；大西洋彼岸，ianalumab两项全球III期以-1.3分和-1.0分的ESSDAI差值勉强过线，dazodalibep把差值做到-1.8分，efgartigimod的III期却因无效被叫停。同一个病，为何命运不同？过去二十年，这个领域的失败清单比成功清单长：羟氯喹、利妥昔单抗、阿巴西普先后在随机对照试验中折戟；贝利尤单抗只走到开放标签II期。直到2026年，局面才真正松动——中国NMPA批准泰它西普用于活动性干燥综合征，ianalumab的两项全球III期登上《新英格兰医学杂志》，dazodalibep的III期打出阳性结果，而efgartigimod的III期被独立数据监查委员会以“无效”叫停。 🔬一、不是“腺体缺水”，而是上皮—干扰素—B细胞的自循环把干燥综合征理解成“腺体分泌功能下降”，会低估它的系统性。更准确的画面是一条闭环：腺上皮细胞在病毒、应激或自身抗原刺激下释放I型干扰素，形成持续的干扰素信号（IFN signature）；上皮细胞进而分泌CXCL13，把B细胞招募到腺体；BAFF与APRIL水平升高，配合Tfh细胞的CD40L共刺激，B细胞在腺体内形成异位生发中心，产生抗Ro/SSA、抗La/SSB抗体。这些自身抗体与RNA结合成免疫复合物，又能反过来诱导I型干扰素——免疫学上的“火”就这样自己烧自己。与此同时，IgG抗体通过新生儿Fc受体（FcRn）被循环回收，半衰期被延长，致病抗体得以长期维持在高位。由此形成四个可药物干预的节点：一是I型干扰素受体（IFNAR1）；二是BAFF/APRIL—BAFF-R 轴；三是CD40L共刺激；四是FcRn回收通路。B细胞清除（抗CD20）与BAFF-R抗体则同时打击“数量”和“生存信号”。一句话记住难点：能压住免疫学的火，不一定能修好被烧坏的腺体。系统活动（ESSDAI）与患者感受（ESSPRI）是两个维度，腺体结构损伤（focus score）又是第三个维度。三者不总是同步改善，这正是后来所有争议的源头。通路代表分子机制要点 2026年11月状态 BAFF-R ianalumab ADCC清除B细胞＋阻断BAFF-R 两项III期达标，美欧中日均已递交，审评中 BLyS/APRIL 泰它西普双靶抑制B细胞成熟与浆细胞存活信号中国已获批；全球III期进行中 BLyS 贝利尤单抗单靶抑制B细胞存活仅开放标签II期，未进入III期 CD40L dazodalibep 阻断T—B细胞共刺激 III期OASIZ-301阳性 FcRn nipocalimab、efgartigimod 加速IgG降解，降低致病抗体 II期阳性；III期一停一做 IFNAR1 anifrolumab 阻断I型干扰素信号 IIa阳性，待III期 CD20 利妥昔单抗清除B细胞 III期TEARS阴性 CD80/86 阿巴西普 CTLA4-Ig共刺激阻断 III期阴性这张表最值得注意的不是“靶点很多”，而是“同一通路内的结果并不一致”。FcRn有两个分子，一个II期显著、一个III期终止；B细胞通路里，抗CD20失败，抗BAFF-R则已进入美欧审评，被视为最接近获批的靶向药。靶点正确，只是必要条件。 🔬二、临床证据：五个方向，五种“过线方式” 判断一个pSS药物，不能只看“是否达到主要终点”。至少要同时看四件事：主要终点的效应量、关键次要终点是否保住、入组人群是哪一类、以及安全性是否支持长期使用。下面几组证据，恰好提供了几种样本。 1. ianalumab：统计学过线，临床意义差一步 NEPTUNUS-1与NEPTUNUS-2是pSS领域首批取得阳性结果的全球III期，覆盖35个国家、219个研究中心，随访52周。NEPTUNUS-1入组275例，按1:1随机接受300 mg每月皮下注射或安慰剂；NEPTUNUS-2入组504例，按1:1:1随机接受每月一次、每三个月一次或安慰剂。主要终点是第48周ESSDAI较基线的变化。结果发表在2026年10月21日的《新英格兰医学杂志》：每月一次ianalumab相对安慰剂的ESSDAI差值，在NEPTUNUS-1为-1.3分（95%CI -2.6至0.0，P=0.0496），在NEPTUNUS-2为-1.0分（95%CI -2.0至0.0，P=0.04）。两项试验都达到了主要终点，但都没有达到ESSDAI应答（下降≥5分）的显著性，SSSD与ESSPRI的改善同样未达统计学显著。安全性方面，严重不良事件发生率与安慰剂相当，注射部位反应与全身性注射相关反应更常见。这组数据是“统计学显著”与“临床显著”之间最典型的一道缝。ESSDAI的minimal clinically important improvement（MCII）通常定义为下降至少3分；-1.3分的组间差值，落在门槛之下。正因如此，同期配发的NEJM评论标题直接写着“A First Step”——是第一步，不是终点。但监管的判断逻辑与企业叙事并不相同。FDA在2026年1月授予ianalumab突破性疗法认定，此后又给予优先审评；诺华在2026年一季度完成了美国、欧盟、中国、日本的上市递交。截至2026年11月初，公开渠道仍未见任何地区的批准公告，进博会上该药也仍以“在研药物”身份展出。监管看的不是单一MCII，而是“未满足需求＋两项可重复的阳性试验＋可控的安全性”；临床医生看的则是“这点改善，患者能不能感知”。两套语言之间，还有一段距离。 2. 泰它西普：把差值做到3.8分，中国先批泰它西普是中国Ⅲ期走得最实的一个。研究为全国多中心、随机、双盲、安慰剂对照，入组ESSDAI≥5的活动性患者，只允许小剂量激素背景，排除甲氨蝶呤、来氟米特、艾拉莫德及其他免疫抑制剂；随机分为160 mg、80 mg与安慰剂三组，主要终点为第24周ESSDAI变化，并随访至48周。结果是：160 mg组第24周ESSDAI较基线下降4.4分，安慰剂组下降0.6分，组间差值3.8分（P＜0.0001）；80 mg组下降3.0分，同样显著。第48周，160 mg组降幅扩大到4.6分；ESSDAI下降≥3分的患者比例在第24周、第48周分别为71.8%与73.0%，均显著高于安慰剂组（P＜0.0001）。ESSPRI应答（下降≥1分或≥15%）比例分别为86.2%与89.1%；探索性复合终点STAR的应答率为82.1%。安全性以轻中度注射部位反应为主。 2026年6月，NMPA批准其新适应症：“适用于接受常规治疗基础上，活动性（ESSDAI≥5分）的干燥综合征（干燥病）成人患者。”按目前公开信息，这是全球首个获批用于干燥综合征的靶向生物制剂。泰它西普此前已在中国获批系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、重症肌无力、IgA肾病，干燥综合征是第五个适应症；公司同时披露全球III期正在推进。需要克制的一点是：这是一项24周主要终点的中国研究，而ianalumab与dazodalibep的III期主要终点是48周。跨试验比较基线、背景治疗、入组严格程度都不同，3.8分不能直接等同于“比ianalumab强”。但可以说：在“严格背景、单一国家、效应量足够大”的条件下，中国研究给出了一个监管可接受的阳性答案。 3. dazodalibep：把“干燥”这个症状终点也抓住了 dazodalibep是CD40L拮抗融合蛋白，阻断T细胞、B细胞与抗原提呈细胞之间的共刺激。OASIZ-301入组约621例ESSDAI≥5、中度至重度系统活动的患者，基线ESSDAI均值10.2，主要终点为第48周ESSDAI变化。 2026年9月公布、10月ACR年会披露的数据显示：每四周一次1500 mg组ESSDAI下降5.6分，安慰剂下降3.8分，差值-1.8分（校正P＜0.001）；每12周一次3000 mg组下降5.2分，差值-1.4分（校正P=0.010）。起效早在第4周出现，并维持至48周。更关键的是关键次要终点：每四周一次组的ESSPRI干燥评分下降2.50分，安慰剂下降1.33分；DASPRI干燥评分下降1.98分，安慰剂下降1.05分，均P＜0.001。安全性方面，TEAE、SAE与导致停药的TEAE在各组间大致相当，未观察到血栓事件或机会性感染的不平衡。在全球III期中，OASIZ-301是少数同时把“系统活动”与“患者最在意的干燥”都做出统计学显著改善的研究之一。另一项III期OASIZ-303针对“高症状负担、低系统活动”人群，预计2026年第四季度完成——如果阳性，pSS的“两半人群”将第一次都有III期证据。 4. FcRn：一个II期信号，一个III期终止 FcRn阻断的逻辑很直接：加速IgG降解，降低包括抗Ro/La在内的致病抗体。nipocalimab的DAHLIAS II期入组163例抗Ro60/52阳性、中度至重度活动患者，随机接受5 mg/kg、15 mg/kg或安慰剂，每两周一次，主要终点为第24周ClinESSDAI变化。15 mg/kg组相对安慰剂的差值为-2.65分（90%CI -4.03至-1.28，P=0.0018）；5 mg/kg组仅-0.34分，未达显著。III期DAFFODIL正在进行。 efgartigimod的RHO II期更小：34例，2:1随机，静脉10 mg/kg每周一次，24周。CRESS（5项中至少3项改善）应答率45.5%对11.1%，差值34.4个百分点；cSTAR≥5的比例54.5%对33.3%。但研究未设正式统计假设检验，样本也仅30余例。2026年10月，argenx宣布其皮下剂型III期UNITY在期中分析后被IDMC建议因无效终止，理由是“无法达到主要终点”。这是本年度最有教育意义的一组对照：同一个靶点、同一个疾病，II期信号可以很漂亮，III期仍然可能过不了。剂量、给药途径（静脉对皮下）、人群定义、终点选择，任何一项错位，都足以让“机制正确”变成“临床失败”。 5. anifrolumab：30例的小样本，打出了最大的差值 ANISE-II是一项单中心、随机、双盲、安慰剂对照的IIa研究，30例患者按2:1接受anifrolumab 300 mg每四周静脉一次或安慰剂，24周。入组要求抗SSA阳性、病程≤10年、ESSDAI和/或ESSPRI≥5，并同意重复腮腺活检；不允许使用免疫抑制剂、羟氯喹或＞10 mg泼尼松。第24周，CRESS应答率80%对30%，差值50个百分点；cSTAR应答75%对20%；达到ClinESSDAI的MCII比例为75%对30%，ESSPRI的MCII比例为70%对30%。没有重大安全性问题，也无因不良事件停药。机制层面，腮腺活检显示MxA（I型干扰素诱导蛋白）在应答者中下降，但focus score与浸润面积两组间无变化。这组数据几乎是把“IFN通路在pSS成立”写在了黑板上，同时也把边界写得清清楚楚：它可以改善活动与症状，却不改变腺体里的结构浸润。30例、单中心、IIa，决定了它只能作为III期的入场券，而不是结论。 6. 负面清单：三个“靶点对、结果错”的案例利妥昔单抗的TEARS研究未能达到主要终点；羟氯喹的JOQUER研究纳入120例无明显系统并发症的患者，6个月时干燥、疼痛、疲劳复合终点与安慰剂无差异；阿巴西普III期纳入187例，第169天ESSDAI下降3.2分对3.7分（P=0.442），ESSPRI（P=0.337）与刺激全唾液流率（P=0.584）均无差异，尽管生物标志物显示IgG、IgA、IgM型类风湿因子与部分致病细胞亚群确有变化。阿巴西普是最能说明问题的一例：生物学活性存在，临床无效。它提醒我们，pSS的临床终点对“免疫学改善”并不敏感，或者说，腺体损伤与症状的维持机制，已经不完全由外周共刺激信号驱动。 🔬三、研发争议与七个陷阱把上面的数据放在一起，会看到一条清晰的断层：机制验证越来越容易，临床验证越来越难。难的不是“有没有生物学效应”，而是“这个效应能不能被终点捕捉、被监管接受、被患者感知”。至少七个陷阱，值得后来者逐条对照。陷阱一：把ESSDAI当成唯一的“临床获益” ESSDAI衡量的是系统性器官活动，ESSPRI衡量的是干燥、疲劳、疼痛。两者在pSS中相关性并不高。ianalumab的主要终点过线，但ESSDAI应答、SSSD、ESSPRI都未达显著；dazodalibep则把干燥做成了关键次要终点；泰它西普在ESSPRI应答上给出了86%以上的比例。三种结果说明同一件事：只改善“医生看得到的活动”，不一定能换来“患者感受得到的改善”。监管可以接受前者，支付方与患者越来越在意后者。陷阱二：用“统计显著”替代“临床显著” ESSDAI的MCII是下降至少3分。ianalumab的组间差值-1.3分、-1.0分，P值刚好跨过0.05；dazodalibep的差值-1.8分、-1.4分；泰它西普的差值-3.8分。三个数字放在同一把尺子上，差距一目了然。但跨试验比较并不成立：基线不同（OASIZ-301基线ESSDAI 10.2）、背景治疗不同、终点时点不同（24周对48周）、入组严格程度不同。真正能比较的只有“各自试验内的差值是否跨过MCII”，而不是“谁的分数更大”。另一个常见误读，是把“组间差值”当成“患者自身的降幅”。安慰剂组也在下降，组间差值因此被压缩。读pSS数据，先看安慰剂组降了多少，再看差值，顺序不能反。陷阱三：低估安慰剂效应与疾病波动 OASIZ-301的安慰剂组第48周ESSDAI下降了3.8分，这不是小数目。pSS的活动度本身存在波动，患者入组时往往处于相对活动期，随后向均值回归；再加上背景羟氯喹、小剂量激素、生活方式调整，安慰剂效应会被放大。试验越长，安慰剂效应越明显；入组越宽松，越明显。这直接抬高了“药物必须证明的增量”，也是许多II期信号在III期消失的原因之一。陷阱四：忽视腺体结构损伤的不可逆性 ANISE-II的腮腺活检提供了一个冷静的注脚：anifrolumab组MxA下降，说明干扰素信号被压住了；但focus score与淋巴细胞浸润面积没有变化。换句话说，炎症的“火”小了，腺体里的“疤痕”还在。干燥症状的一部分来自分泌单元已经被破坏，这部分不因免疫抑制而恢复。越晚诊断、病程越长，药物能改变的空间越小。pSS约有一半患者未被诊断，这个“诊断延迟”本身就是研发难题。陷阱五：把II期的小样本信号当成III期胜算 RHO只有34例，CRESS应答差值34.4个百分点，看起来非常漂亮；但研究明确“未设正式统计假设检验”，本质是信号发现。UNITY的III期终止，说明这个信号没有通过大规模验证。nipocalimab的DAHLIAS则是另一种提醒：15 mg/kg有效，5 mg/kg无效，剂量选择错误足以让整个项目在III期失速。II期的任务是“找信号＋定剂量”，不是“提前庆祝”。陷阱六：用一种人群定义吃下所有患者 pSS至少可以分成两半：一半是ESSDAI≥5、有腺外器官活动的“系统型”；另一半是ESSDAI不高、但干燥、疲劳、疼痛极重的“症状型”。NEPTUNUS以活动性腺外受累人群为主要入组对象，所以THALASSA要在2029年补做“高症状负担”人群；dazodalibep干脆用OASIZ-301与OASIZ-303两项III期分别覆盖两半；泰它西普的中国III期同样以ESSDAI≥5为门槛。一个药、一个终点、一个试验，想同时拿下两半人群，几乎不现实。陷阱七：只算疗效，不算长期风险收益 B细胞清除与FcRn阻断都涉及体液免疫：前者可能带来感染风险与低丙种球蛋白，后者会降低IgG；注射相关反应在ianalumab中已显示高于安慰剂。pSS患者本就以中老年女性为主，合并症多、感染风险不低；而淋巴瘤这一最硬的长远终点，需要十年量级的随访才能看出影响。监管在“未满足需求”上可以快，但在长期安全性上不会让步。任何把pSS当成“低风险病”的研发假设，都会在III期或上市后被打回。小结：pSS的失败，多数不是靶点失败，而是“人群—终点—剂量—时点”四件事没有对齐。机制只决定上限，试验设计决定能不能走到上限。 🔬四、国产机会：第一张票已经拿到，下一张票在哪泰它西普的获批，意义不只是一款药。它证明了三件事：第一，NMPA接受以24周ESSDAI为主要终点的确证性研究；第二，在严格背景治疗、排除其他免疫抑制剂的条件下，中国人群能做出足够大的效应量；第三，本土企业有能力完成全国多中心的III期执行。这三件事合在一起，构成了“中国先批”的现实基础，而不是简单的监管宽松。机制上，泰它西普是BLyS/APRIL双靶。BAFF-R抗体只阻断B细胞存活与活化的一条主轴；BLyS/APRIL双靶理论上还覆盖浆细胞存活信号，对IgG与自身抗体的下游来源打击更广。这只是机制假设，是否能在头对头或真实世界中转化为更大、更持久的疗效，还没有答案。接下来要看的，是全球III期能否重复中国数据，以及长期给药下IgG与感染风险是否可控。中国市场的另一层基础，是长期存在的“超说明书治疗”现实。2023年版《中国干燥综合征超说明书用药临床实践指南》给出21条推荐，涉及羟氯喹、来氟米特、艾拉莫德、雷公藤多苷、低剂量重组人IL-2等；对难治病例，利妥昔单抗、环磷酰胺、霉酚酸酯也被列为选择。这些推荐普遍证据等级不高、多为弱推荐，却真实构成了临床路径。它说明两件事：一是未被满足的需求足够大，二是未来的创新药必须回答“与这些既有方案如何联合、如何序贯”。管线层面，ianalumab已在中国完成递交，dazodalibep的全球III期正在推进；国内也有新玩家进入早期临床，例如JH013注射液已在原发干燥综合征患者中开展I期（CTR20262780）。2026—2030年的竞争，不会只发生在“谁先获批”，而会发生在四个细分方向：高症状负担人群、腺体功能修复、生物标志物富集（IFN signature、抗Ro60/52、IgG水平）、以及联合/序贯治疗。挑战同样清楚。第一是支付：pSS患者基数大、诊断率低，若定价参照SLE生物制剂，医保谈判压力不小。第二是诊断与转诊：约一半患者未确诊，药再好也需要路径。第三是长期安全：B细胞与IgG相关风险需要真实世界数据。第四是全球化能力：35国219中心的III期，不是每家企业都做得起。 🔬五、关键催化节点 •2026年第四季度：dazodalibep的OASIZ-303（高症状负担、低系统活动）完成。若阳性，pSS“两半人群”首次同时拥有III期证据。 •2026年第四季度至2027年：ianalumab在美国、欧盟、中国、日本的审评结果。若获批，将成为欧美首个pSS靶向治疗；中国的审批节奏同样值得关注。 •2027年：ianalumab在SLE、狼疮性肾炎、系统性硬化症的III期读数；泰它西普全球III期的推进与数据。 •进行中：nipocalimab的III期DAFFODIL；若成功，FcRn通路将拿到第一个pSS III期阳性。 •2029年：ianalumab的THALASSA（高症状负担）读数，决定它能否从“系统型”扩展到“症状型”。 •待定：anifrolumab的III期是否启动、如何设计；UNITY终止后，FcRn在pSS的III期路径需要重新评估。 🔬六、总结第一，终点是否覆盖患者感受？只看ESSDAI不够，至少要看ESSPRI或CRESS/STAR这类复合终点有没有同步改善。第二，效应量是否跨过MCII，并且在两项试验中可重复？-1.3分与-3.8分都叫“阳性”，但临床含义完全不同；单次阳性也不够，pSS的安慰剂效应要求“可重复”。第三，II期信号是否有足够样本、预设假设与正确剂量支撑的III期验证？RHO与UNITY的对照，已经把答案写得很清楚。 2026年不是某款药的“封神年”，而是pSS的“分层治疗元年”：系统型、症状型、结构损伤型，将逐渐被分开对待；B细胞、FcRn、IFN三条通路，也终于同时拥有了可对照的III期或高质量II期数据。真正的分水岭不在“谁先获批”，而在“谁能在正确的人群里，给出跨过MCII、且患者感知得到的改善”。数据来源 1. Mariette X, et al. Ianalumab for the Treatment of Patients with Sjögren′s Disease. N Engl J Med. 2026;395:1585-1599. https://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa2601088 2. Novartis. Ianalumab receives FDA Breakthrough Therapy designation for Sjögren′s disease. 2026-01-16. https://www.novartis.com/news/media-releases/novartis-ianalumab-receives-fda-breakthrough-therapy-designation-sjogrens-disease 3. Amgen、荣昌公告、Lancet、argenx 官方公告免责声明：本文仅用于医药研发、临床与产业信息交流，不构成任何诊疗建议、用药指导或投资判断。 TL1A（TL1A-DR3 通路）：IBD 与 SLE 两条赛道，共刺激通路能否兑现自免治疗的承诺 2026 年全球自身免疫疾病领域创新药研发月报（10 月）狼疮新药开发的最大陷阱：SRI-4/BICLA、安慰剂效应与入组异质性三抗挑战达必妥：Tilrekimig 全球头对头 III 期启动，IL-4/IL-13/TSLP 三阻断能颠覆 Dupilumab 吗？全球进展最快、进入注册阶段的自免领域siRNA-Cemdisiran_NIMBLE研究回溯与补体通路自免siRNA管线全景 RIPK1抑制剂自免炎症临床复盘：细胞坏死通路，II期关节炎试验阴性，靶点机制与临床转化的鸿沟抑制剂自免炎症临床复盘：细胞坏死通路，II期关节炎试验阴性，靶点机制与临床转化的鸿沟利妥昔单抗做不成的，奥妥珠单抗凭什么做成了？——II型抗CD20在狼疮的"全域突围" IL-23 p19靶点古塞奇尤单抗（Guselkumab）：从银屑病到IBD全线扩张，肛周瘘管性克罗恩病迎来里程碑突破 II 期数据亮眼，Riliprubart 能否跨过 CIDP 的 III 期陷阱？ IFNAR1靶点阿伏利尤单抗：I型干扰素通路在系统性红斑狼疮中的亚洲人群验证全球进展最快、进入注册阶段的自免领域siRNA-Cemdisiran_NIMBLE研究回溯与补体通路自免siRNA管线全景利妥昔单抗做不成的，奥妥珠单抗凭什么做成了？——II型抗CD20在狼疮的"全域突围" RIPK1抑制剂自免炎症临床复盘：细胞坏死通路，II期关节炎试验阴性，靶点机制与临床转化的鸿沟 III 期顶线阳性！VC005 会是自免 AD 的国产答案吗？狼疮新药以后都要做生物标志物富集试验吗？从一个IIb的成与败说起三项III期全达标却主动终止！Amlitelimab折戟AD：OX40赛道真的走不通了？破局干燥综合征：BAFF/APRIL 通路之争与 B 细胞靶向疗法的二十年救赎从肿瘤到自免的跨界革命：BTK抑制剂如何重塑自身免疫疾病治疗格局自免 License-out 潮：15 亿美元纸面对价背后，中国小分子出海的收益与暗礁自免领域并购的底层逻辑是什么？回溯: 武田40 亿美元收购 Zasocitinib：重金押注 TYK2 罕见自身免疫领域-CIDP全球跨国药企研发进展 BTK 抑制剂在 SLE 屡战屡败：B 细胞指标显著下降，为什么临床终点却无法达标？辉瑞PF‑06835375（抗CXCR5单抗）：系统性红斑狼疮Ⅰ期临床的机制、数据与靶点定位诺华 ianalumab（BAFF 受体单抗）干燥综合征 III 期数据复盘：无 DMT 的干燥综合征，终于等到获批药物？自免领域深度| IgAN肾病管线扎堆：四大机制路径，谁的临床证据最具确证性？【版权说明】：本公众号欢迎个人分享朋友圈或大群，但媒体或机构权转载需本公众号授权.

临床3期临床2期临床成功临床失败

2026-11-08

·DrugFinder

Kymera首次公布IRF5一期临床数据，降解效果和安全性怎么样？

先看结果 81%–95% MAD 第 14 天血中 IRF5 中位降解，6 个药物组 98% 第 14 天离体刺激后 IFNβ 中位抑制，各药物组合并 120 人全试验健康志愿者（SAD 48 + MAD 72） 2027 年初狼疮患者 Ib 期 LUMORA，计划不晚于此时启动 Kymera Therapeutics 公布了口服 IRF5 降解剂 KT-579 的一期健康志愿者数据。连续每日给药 14 天后，6 个剂量组血液里的 IRF5 蛋白中位降解81%–95%；血样在试管里被 TLR 激动剂刺激后，炎症因子和 IFNβ 相对基线的中位抑制为87%–98%（各药物组合并）。公司称，这是第一个进入人体的 IRF5 靶向药物。安全性方面，公司报告没有严重不良事件、没有重度不良事件，也没有人因不良事件停药，称整体与安慰剂相当。这是一项短期研究：120 名健康志愿者，药物组 90 人，连续给药最长 14 天。这些结果显示靶点在人体里被降了下来，但回答不了狼疮患者会不会好转。下一步是计划不晚于 2027 年初启动、约 30 名患者参加的 LUMORA 研究。这不是我们第一次写 Kymera 的 IRF5。7 月 23 日，Kymera 的 IRF5 降解剂专利 WO2026156070 公开（访问和下载专利全文：https://cisightai.com），我们在《IRF5靶点降解剂专利SAR深度拆解》里拆了其中 1188 个实施例。有测定数据的 1187 个化合物中，516 个（43.5%）在 THP-1 细胞里的 IRF5 降解 DC50 在 10 nM 以内，其中 60 个低于 1 nM；这些化合物招募的是 cereblon。 01 IRF5 为何成为狼疮药物研发的靶点 IRF5 是细胞里的一种转录因子，参与调控 TLR7、8、9 这类识别核酸的受体下游的炎症因子、I 型干扰素和 B 细胞活化相关基因。其中干扰素和 B 细胞两条通路，在狼疮里已有上市药物验证过（Saphnelo 靶向干扰素受体，Benlysta 靶向 BAFF、影响 B 细胞存活），不过验证的是通路，不是 IRF5 本身。遗传学上，公司引用的荟萃分析把 IRF5 定位为狼疮的风险位点，敲除 IRF5 的狼疮小鼠存活率明显提高。 IRF5 这类转录因子缺少酶那样的活性口袋，一直很难用小分子抑制。KT-579 走降解路线，通过细胞内的蛋白降解系统降低 IRF5 水平，试验中每天口服一次。 ▲ 动图　PROTAC 降解 IRF5 模拟过程据我们检索，赛道里走到人体的只有 KT-579。10 月 17 日我们在 ClinicalTrials.gov 以 IRF5 检索，干预性研究只有 KT-579 的一期健康志愿者试验这一项（NCT07412288）；HotSpot 的 HST-2011 是口服变构抑制剂，2022 年 HotSpot 就其 IRF5 项目与 AbbVie 签过期权许可协议，目前处在支持 IND 申报的临床前阶段；Totus 等公司的项目同样在临床前。国内方面，我们推测已有大量药企在跟进 Kymera 的 IRF5 分子。 02 一期怎么做的：120 名健康志愿者，最长连续 14 天这是随机、双盲、安慰剂对照的一期研究：单次给药（SAD）48 人，连续给药（MAD）72 人。MAD 共 6 个剂量组，每组 12 人，9 人用药、3 人安慰剂，每日一次、连续 14 天。公司说评估的剂量范围最高到 600 mg。按设计，主要终点是安全性和耐受性，次要终点是药代动力学，IRF5 降解和下游生物标志物属于探索性终点。志愿者构成（演示材料第 13 页）：MAD 药物组 54 人里 47 人是男性（87.0%），而狼疮患者以女性为主，对患者的外推有限。 03 血里的 IRF5：降了多少 ▲ 图1　各剂量组血中 IRF5 中位变化第 14 天，6 个剂量组血中 IRF5 的中位变化在−81% 到 −95%之间，剂量 3 到 6 四个组的中位降解超过 90%；第 7 天有 5 个组超过 90%，最深的剂量 6 组为 −97%。第 14 天每个组相对安慰剂的 p 值都 ≤0.0001。安慰剂组第 14 天的中位变化是 +24%，四分位区间很宽。公司将剂量 3 起的表现解释为降解趋于饱和，血中约 94%。按幻灯片，第 14 天剂量 3 到 6 组在 92% 到 95% 之间，未见持续递增。各组具体剂量没有公布。电话会上有分析师问狼疮试验选哪个剂量，首席执行官表示暂不披露；公司还说，出于竞争考虑，部分内容只展示了有限数据。单次给药部分的降解、随剂量上升的药代动力学、皮肤里幅度相当的降解，公司都提到了，幻灯片里没有图。首席执行官解释，皮肤中 IRF5 表达量很低，团队用自研的检测方法才测到，细节不披露。 04 离体刺激后的下游反应下游指标用的是离体刺激：MAD 志愿者在不同时间点抽血，血样在试管里用 TLR 激动剂刺激（炎症因子和干扰素用 R848，即 TLR7/8 激动剂；B 细胞通路用 TLR9 刺激），再测免疫细胞产生的因子和基因表达。炎症因子 ▲ 图2　三种炎症因子的变化第 14 天，全部 MAD 药物组合并后相对基线的中位变化：TNFα−88%、IL-12/23 p40−87%、IL-1β−94%，安慰剂组分别为 +15%、−16%、−3%。药物组 n=52，两名受试者因样本处理错误被排除；这是 6 个剂量组合并的结果，不是某个剂量的数据。抑制第 4 天就已接近最深，整个给药期保持平稳，停药后第 28 天明显减弱。干扰素 ▲ 图3　IFNβ 曲线与干扰素基因评分离体刺激后，IFNβ 第 14 天的中位变化为−98%（安慰剂 −15%；药物组 n=54，安慰剂 n=18），第 4 天起就贴近 −100%，停药后第 28 天回升。I 型干扰素过度活跃是狼疮和干燥综合征的共同特征。基因层面，研究者事先根据临床前数据为每条通路定了一组 IRF5 依赖的基因，算成评分（药物组 n=52，安慰剂 n=18）。炎症因子和干扰素评分在药物组第 14 天较第 1 天显著下降（组内配对检验，p<0.0001），安慰剂组前后无显著变化；公司说 TNF、IL-12B 的基因变化与蛋白变化方向一致。基因名称在幻灯片里被隐去。 B 细胞 ▲ 图4　B 细胞通路基因评分 B 细胞通路只披露了基因评分：TLR9 刺激后，药物组第 14 天较第 1 天显著下降（p<0.0001），没有抗体、B 细胞亚群或浆母细胞的数据。B 细胞和自身抗体是狼疮里已被验证的治疗方向，公司说 LUMORA 会看 B 细胞亚群。 05 安全性：未报告严重不良事件，也没有人因此停药安全性是这项一期的主要终点。公司公布的汇总（SAD 与 MAD 合计，药物组共 90 人）：没有严重不良事件，没有重度不良事件，没有因不良事件停药；治疗期不良事件没有剂量依赖的规律，感染率没有明显失衡，生命体征、实验室检查和心电图没有临床相关变化。 ▲ 图5　安全性汇总 MAD 部分，公司表格列出了超过 1 人出现的三类治疗相关不良事件，均为轻度：头痛（药物组 3 人，5.6%；安慰剂 4 人，22.2%）、肌痛（2 人，3.7%；安慰剂 0）、便秘（1 人，1.9%；安慰剂 2 人，11.1%）。SAD 部分没有任何一类治疗相关不良事件超过 1 人。 MAD 药物组仅 54 名健康志愿者，连续给药 14 天，长期安全性仍待评估。IRF5 参与先天免疫对病毒和细菌的应答，长期感染风险是这个靶点后面要回答的问题；公司说感染率没有失衡，但样本量和给药时长都有限。 06 接下来：患者研究 LUMORA LUMORA 是随机、双盲、安慰剂对照的 Ib 期，约 30 名成人系统性红斑狼疮患者，2:1 分到 KT-579 或安慰剂，治疗 16 周，允许保留口服激素。公司计划不晚于 2027 年初启动。 ▲ 图6　LUMORA 试验设计公司把它定位为生物标志物研究：看患者血中的 IRF5 降解，以及炎症因子、干扰素和 B 细胞指标，同时探索疾病活动度。首席执行官在电话会上强调，这是小型研究，没有按临床终点设计统计把握度；研究会同时纳入干扰素高、低两类患者。公司表示将在试验启动时提供更多设计细节，目前没有披露剂量。所以眼下能确认的，是靶点在健康人血里被降了下来，离体刺激后的下游指标也随之下降；能不能转成狼疮患者的获益，要看 LUMORA 和之后的研究。截至 9 月 30 日，公司现金、现金等价物及有价证券约 16.5 亿美元，公司预计可支持运营进入 2029 年。接下来值得盯的两件事 11月6–11 日 ACR Convergence 年会（进行中）：公司安排 KT-579 临床前口头报告，包括单药及联合背景治疗的狼疮模型数据不晚于2027 年初公司计划启动 LUMORA，并表示届时提供更多设计细节 — END — 资料来源： · Kymera 2026-10-29 新闻稿、三季度业绩会演示材料与电话会记录；图 1–6 取自演示材料原页，版权归 Kymera · DrugFinder《IRF5靶点降解剂专利SAR深度拆解》（2026-08-05）未附同行评议论文或个体层面数据；电话会记录为第三方转录，数字以演示材料为准。

临床1期蛋白降解靶向嵌合体临床结果临床2期

2026-11-08

·风湿免疫界

ACR 2026 | 从早期干预到多重临床获益，阿伏利尤单抗助力SLE达标治疗

导语：ACR 2026大会多项研究集中发布，印证阿伏利尤单抗治疗SLE多维疗效。系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多器官系统的慢性自身免疫性疾病，Ⅰ型干扰素通路异常激活是其核心发病机制[1-3]，Ⅰ型干扰素活性升高可在SLE临床发病早期甚至临床前阶段即可检测到[2]。阿伏利尤单抗是靶向Ⅰ型干扰素受体的全人源单克隆抗体[1]，2026年美国风湿病学会（ACR）学术年会上，其多项前沿研究集中公布，从早期干预的临床价值、快速应答的真实世界验证，到多器官系统的获益证据等，多方位补充了阿伏利尤单抗的临床循证证据。早期应用生物制剂：助力达标和快速激素减量摘要号：0309 一项西班牙全国多中心队列[4]纳入343例接受阿伏利尤单抗治疗的SLE患者，本研究针对其中126例未接受过生物制剂治疗的患者开展亚组分析，其中94例患者的诊断后时间数据可用，按诊断后启动生物制剂治疗的时间分为早期ANI组（≤12个月启用，n=25）与晚期ANI组（>12个月启用，n=69），两组基线特征均具有可比性，仅早期组消化系统受累比例更高（28.0% vs 5.8%，p=0.007）。研究结果发现，两组DORIS缓解率与LLDAS率均随治疗时间逐步升高，其中早期ANI组第12个月时缓解率数值更高（图1）。早期ANI组的初始糖皮质激素（GC）减量速度显著快于晚期ANI组（第 1 周：6.6 vs 7.1 mg/天；p=0.022），后续两组GC减量趋势保持平行。治疗后两组SLE-DAS、SLEDAI-2K、医师整体评估（PGA）和血清学指标（补体、抗dsDNA）均获得持续的改善。这些真实世界数据表明，早期启动阿伏利尤单抗可能具有潜在的临床优势。图1：早期组与晚期组缓解状态的变化快速起效：多国前瞻性队列研究验证早期应答摘要号：2220 INTERSTELLAR是一项多国、前瞻性、单臂观察性队列研究[5]，本次公布的3个月中期分析纳入来自阿根廷、中国、哥斯达黎加等9个国家和地区的76例成人SLE患者。入组患者平均病程10.8年，94.7%为女性，52.6%为亚洲人群；基线时82.9%接受抗疟药治疗，76.3%接受免疫抑制剂，71.1%持续口服GC，26.3%有生物制剂既往治疗史，更贴近临床常规治疗人群。研究发现，第1个月时，PGA从基线1.8降至1.4，SLEDAI-2K评分从8.9降至6.8；至3个月时PGA降至1.2，SLEDAI-2K降至4.7。平均口服GC剂量从基线11.1mg/d降至3个月时的9.5mg/d。红斑狼疮皮损活动指数（CLASI）从6.3降至3个月时的2.3；FACIT-疲劳评分从29.9提升至34.6。多器官系统的临床疗效印证 1 亚洲人群多器官系统症状改善数据摘要号：2200 基于亚洲3期AZALEA试验的事后分析[6]纳入276例亚洲中重度SLE患者，评估阿伏利尤单抗对比安慰剂在各器官系统的疗效差异。分析结果提示：基线时患者最常受累的器官系统为黏膜皮肤、肌肉骨骼与免疫系统（基于BILAG—2004/SLEDAI—2K评估的受累比例均约90%），其余器官系统受累比例较小，不足以支持进一步的组间疗效比较。结果显示，治疗52周时，阿伏利尤单抗组在三大器官系统的基于BILAG（皮肤，关节）和基于SLEDAI-2K（免疫学）的改善率均高于安慰剂组：皮肤黏膜系统：76.6% vs 53.9%（Δ22.8%，p<0.001）肌肉骨骼系统：87.8% vs 76.9%（Δ10.9%，p=0.034）免疫系统：28.9% vs 11.2%（Δ17.7%，p<0.001）其中黏膜皮肤与免疫系统的改善组间差异早在治疗第4周即显现，并持续维持至52周。此外，两组补体C3正常化率31.9% vs 7.6%（p<0.001），补体C4正常化率44.1% vs 12.6%（p<0.001）（图2）。该研究在亚洲人群中证实，阿伏利尤单抗可改善SLE最常受累的黏膜皮肤、肌肉骨骼及免疫系统症状，并快速实现补体正常化。图2：在基线血清学异常患者中，补体C3/4水平（B-C）正常化的比例 2 肾脏、血液系统、免疫指标稳定与正常化摘要号：0921 一项基于美国Komodo大型真实世界索赔数据库的单臂、自身前后对照研究[7]，纳入959例使用阿伏利尤单抗治疗12个月的成人SLE患者，系统评估治疗前后肾脏、血液、免疫实验室指标的变化，并将基线时指标异常的患者分别构成亚组，观察治疗12个月后指标恢复到正常范围的患者比例。结果显示，治疗12个月时实验室指标均呈现稳定或改善趋势（图3）：肾脏系统尿蛋白肌酐比（UPCR），血液系统淋巴细胞计数、血红蛋白、血小板计数，免疫学指标补体C4水平均保持稳定。从异常值比例来看，与基线相比，低补体血症患者和蛋白尿患者比例均降低近30%，淋巴细胞减少、白细胞减少、血小板减少的患者比例降低50%~80%。对于基线指标异常的患者，超过三分之一在治疗12个月后实现指标正常化，涵盖UPCR、血红蛋白、血小板计数、补体C3等关键指标。图3：在阿伏利尤单抗单抗治疗后12个月，患者器官系统指标的改善情况 3 难治严重血液系统受累人群数据摘要号：0253 一项国际多中心回顾性研究[8]纳入54例合并严重血液学表现的SLE患者，涵盖重度贫血（血红蛋白<8g/dL）、重度白细胞减少症（白细胞计数<2×10⁹/L）、重度血小板减少症（血小板计数<20×10⁹/L）、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征（Evans综合征）等多种类型；患者均对传统治疗应答不足、或GC减量后复发，接受标准剂量阿伏利尤单抗（300mg每4周1次）治疗。经过平均12.57个月的随访，90.7%的患者血液学表现获得改善和（或）维持无严重血液系统受累；整体人群中72.2%达到LLDAS，38.9%达到DORIS缓解；68.5%的患者泼尼松剂量降至≤5mg/d，13%成功停用改善病情抗风湿药（DMARDs）（图4）。图4：阿伏利尤单抗治疗后血液学参数与疾病活动度改善汇总值得注意的是，54例患者中38例（70.4%）在启动阿伏利尤单抗治疗时即处于活动性严重血液系统受累阶段。在这些患者中，34例（89.5%）患者血液学表现改善，23例（60.5%）达到LLDAS，13例（34.2%）达到DORIS缓解，25例（65.8%）实现泼尼松≤5mg/d。安全性方面，感染以轻度上呼吸道感染为主，3例感染带状疱疹但均未导致停药，随访期间无死亡事件报告。大样本真实世界证实全面的临床获益摘要号：0277 西班牙全国64家医院开展的多中心观察性研究[9]共纳入343例SLE患者，是目前规模较大的阿伏利尤单抗真实世界队列之一。入组患者平均年龄44.4岁，基线最常见的临床表现为关节受累（87.2%）、皮肤受累（81.6%）、血液系统受累（64.1%）、口腔溃疡（46.3%）、脱发（45.5%）、肾脏受累（23.6%）和浆膜炎（22.8%）；患者既往平均接受过2.4种免疫抑制剂或生物制剂治疗，属于高度难治人群。研究结果多维印证了阿伏利尤单抗快速且持续的疗效，安全性与既往临床试验安全性特征一致（图5）。达标治疗： LLDAS率从基线13.2%升至12个月时的71.4%，18个月时达100%；DORIS缓解率从3个月起明显增加，3个月、12个月、18个月时分别为18.9%、33.8%和80%。疾病活动：治疗第1个月起，SLE-DAS、SLEDAI-2K、PGA等疾病活动指数即显著改善，且疗效持续稳定；抗dsDNA抗体滴度下降、C3/C4补体水平恢复正常，免疫学指标持续改善；SDI在整个随访期间保持稳定。 GC减量： GC减停患者比例从基线23.4%升至12个月时的75.4%，24个月时达83.3%；泼尼松平均剂量随治疗持续下降。减少复发：治疗后复发频率从基线的中位3次降至0次（p<0.001）。药物保留率： 6个月时89.9%，12个月时83.7%。图5：阿伏利尤单抗启动后（A）疾病活动度、器官损伤情况；（B）补体水平及抗dsDNA抗体滴度情况；（C）患者在随访中获得LLDAS和DORIS缓解的比例总结 ACR 2026公布的多项研究，从早期干预时机、快速应答特征、多器官系统获益，丰富了阿伏利尤单抗的循证证据体系。真实世界研究与临床试验相互印证，证实阿伏利尤单抗可快速控制疾病活动、提升缓解率、有效减少GC暴露及器官损伤，且在严重血液学受累等特殊人群中均展现出疗效，亚洲人群获益同样显著。随着证据的不断积累与临床实践的深入，阿伏利尤单抗将为SLE达标治疗策略的落地提供更有力的支撑，帮助更多患者实现深度缓解与长期获益。参考资料： [1] 陈茜茜,张湘林,赵海桃,等. 阿伏利尤单抗在系统性红斑狼疮及其他自身免疫病中的研究进展[J]. 中华风湿病学杂志,2026,30(5)：466-475. [2] Psarras A, Wittmann M, Vital EM. Emerging concepts of type I interferons in SLE pathogenesis and therapy. Nat Rev Rheumatol. 2022 Oct;18(10):575-590. [3] 国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心, 中国系统性红斑狼疮研究协作组, 中华医学会风湿病学分会. 中国系统性红斑狼疮诊疗指南(2025版) [J]. 中华医学杂志, 2025, 105(23): 1879-1906. [4] CARMEN SECADA-GÓMEZ, Vanesa Calvo, Pablo Martínez Calabuig, et al. ACR 2026. Abstract Number：0309. [5] Samar Al Emadi, Alhussain Asiri, Wen Nan Huang, et al. ACR 2026. Abstract Number：2220. [6] Jiuliang Zhao, Hui Luo, Xinwang Duan, et al. ACR 2026. Abstract Number：2200. [7] Demetrios Psihopaidas, Tope Olufade, Gelareh Atefi, et al. ACR 2026. Abstract Number：0921. [8] Adrián Mayo-Juanatey, Paula David, Shada Azem, Merav Lidar, et al. ACR 2026. Abstract Number：0253. [9] CARMEN SECADA-GÓMEZ, Vanesa Calvo, Adrián Mayo-Juanatey, et al. ACR 2026. Abstract Number：0277. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解资讯使用。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解资讯以外的目的，本平台不承担相关责任。 END

临床结果临床研究

100 项与阿尼鲁单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11082	阿尼鲁单抗	L04AA L04AG11	DB11976

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
狼疮性肾炎	澳大利亚	AstraZeneca Pty Ltd.	2022-03-29
中枢神经系统狼疮血管炎	澳大利亚	AstraZeneca Pty Ltd.	2022-03-29
系统性红斑狼疮	美国	AstraZeneca AB	2021-07-30

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
皮肤红斑狼疮	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2024-06-29
皮肤红斑狼疮	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2024-06-29
皮肤红斑狼疮	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2024-06-29
皮肤红斑狼疮	临床3期	阿根廷	AstraZeneca PLC	2024-06-29
皮肤红斑狼疮	临床3期	澳大利亚	AstraZeneca PLC	2024-06-29
皮肤红斑狼疮	临床3期	奥地利	AstraZeneca PLC	2024-06-29
皮肤红斑狼疮	临床3期	比利时	AstraZeneca AB	2024-06-29
皮肤红斑狼疮	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2024-06-29
皮肤红斑狼疮	临床3期	保加利亚	AstraZeneca PLC	2024-06-29
皮肤红斑狼疮	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2024-06-29

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04931563 (AZALEA, ACR2026)	临床3期	系统性红斑狼疮	276	Anifrolumab 300 mg	觸鬱夢鑰鹽蓋繭選襯選(積衊憲鹹遞壓壓繭衊壓) = 選衊選選蓋獵觸夢餘簾鑰壓艱繭構構積膚鬱憲 (獵窪鑰構齋鬱積蓋觸簾 ) 更多	积极	2026-11-06
				Placebo	觸鬱夢鑰鹽蓋繭選襯選(積衊憲鹹遞壓壓繭衊壓) = 簾襯繭遞觸鏇願網鹹構鑰壓艱繭構構積膚鬱憲 (獵窪鑰構齋鬱積蓋觸簾 ) 更多
ACR2026	N/A	MASS综合征 \| 皮肌炎 \| 系统性红斑狼疮	68	Anifrolumab	淵簾襯鹹膚簾淵膚窪廠(衊夢憲願窪壓廠範積鬱) = Adverse events included one case of neutropenic fever after a single infusion, one hospitalization for pneumonia, and one case of herpes zoster despite prior vaccination with Shingrix. 範蓋積衊獵衊範選窪壓 (鹽鹽鬱衊廠積齋遞繭鏇 )	积极	2026-11-06
ACR2026	N/A	系统性红斑狼疮	343	Anifrolumab (biologic-experienced)	網蓋範鹽鑰醖製夢鏇衊(齋製繭醖繭憲顧廠糧鏇) = 築廠簾夢艱繭膚鹽蓋構築範淵獵選選淵遞餘廠 (築夢築鬱選願窪鹹願積 ) 更多	积极	2026-11-06
				Anifrolumab (biologic-naïve)	網蓋範鹽鑰醖製夢鏇衊(齋製繭醖繭憲顧廠糧鏇) = 構醖窪夢鏇壓窪窪築網築範淵獵選選淵遞餘廠 (築夢築鬱選願窪鹹願積 ) 更多
NCT05637112 (ASTER, ACR2026)	N/A	系统性红斑狼疮	255	Anifrolumab	衊壓窪膚願憲繭願繭蓋(鹹窪顧製窪鹹繭醖襯選) = 觸製範糧鬱顧淵築糧鹽獵壓壓壓簾積獵構鹽遞 (鬱憲鏇蓋蓋壓簾積遞齋, 88.9 ~ 100.0) 更多	积极	2026-11-06
ACR2026	N/A	系统性红斑狼疮	343	Anifrolumab	積鏇襯鑰遞糧顧艱構觸(網鑰壓鹽鬱鏇鑰憲鏇鏇) = The most frequent adverse events were upper respiratory tract infection (n=9), herpes zoster (n=6), urinary tract infection (n=6), and gastrointestinal symptoms (n=6) 鹽夢願淵醖鹹鹹鏇觸淵 (憲鹹製選範壓製觸製憲 ) 更多	积极	2026-11-06
ACR2026	N/A	系统性红斑狼疮	2,168	Anifrolumab	網製願獵獵夢衊廠網鬱(繭窪築簾繭範醖衊廠衊): HR = 0.91 (95.0% CI, 0.61 ~ 1.41) 更多	积极	2026-11-06
				Belimumab
ACR2026	N/A	系统性红斑狼疮	152	Anifrolumab	壓鬱範艱壓鏇憲蓋醖積(蓋繭壓襯廠窪窪範選廠) = 獵選餘鹽壓鏇築顧遞窪衊獵網積鹹蓋範觸構廠 (簾範淵鏇顧壓壓壓膚夢 ) 更多	积极	2026-11-06
ACR2026	N/A	系统性红斑狼疮	959	Anifrolumab	構襯蓋艱網鹽鏇衊衊淵(範鏇簾壓膚膚鑰醖蓋糧) = 夢繭窪簾醖製築選餘遞窪鑰淵願憲襯範繭壓願 (窪積膚艱憲範糧積鏇觸 ) 更多	积极	2026-11-06
ACR2026	N/A	系统性红斑狼疮	1,334	Anifrolumab	齋構膚夢膚觸艱壓鹹獵(繭鹹獵構餘觸繭鹽觸構) = 築襯壓網遞構獵選網壓觸糧選鹽鹹窪簾鏇網願 (窪構網鹹鑰襯鹹窪願蓋 ) 更多	积极	2026-11-06
				Belimumab	齋構膚夢膚觸艱壓鹹獵(繭鹹獵構餘觸繭鹽觸構) = 築網製範淵獵願膚遞遞觸糧選鹽鹹窪簾鏇網願 (窪構網鹹鑰襯鹹窪願蓋 ) 更多
NCT02446912 (TULIP-1, ACR2026)	临床3期	系统性红斑狼疮	1,093	Anifrolumab 300 mg IV every 4 weeks + Anifrolumab 120 mg SC once weekly (Standard therapy)	壓簾衊襯觸獵餘醖鹹構(艱襯衊淵範鹽艱範醖鹽) = 鏇襯獵網壓繭遞鹽遞鹽窪觸衊衊獵膚構淵壓襯 (艱簾遞範鏇憲繭糧鬱衊 ) 更多	积极	2026-11-06
				Placebo (Standard therapy)	壓簾衊襯觸獵餘醖鹹構(艱襯衊淵範鹽艱範醖鹽) = 齋選糧醖襯鏇鑰積鏇醖窪觸衊衊獵膚構淵壓襯 (艱簾遞範鏇憲繭糧鬱衊 ) 更多