A Phase IIIa randomised placebo-controlled biomarker enrichment trial: IgA2 anti-DNA antibodies as a biomarker of response to belimumab after rituximab in systemic lupus erythematosus

开始日期2026-05-01

申办/合作机构

University College London

NCT07611214

/ Recruiting临床4期

PRESERVE: A Multi-Center Phase 4 Study of the Efficacy and Safety of LUPKYNIS in Combination With Belimumab, Obinutuzumab or Anifrolumab at Inducing Rapid Renal Response in Patients With Lupus Nephritis

The goal of this clinical study is to assess the efficacy and safety of LUPKYNIS® in combination with belimumab, obinutuzumab or anifrolumab at inducing rapid renal response in patients with lupus nephritis (LN).

开始日期2026-04-22

申办/合作机构

Aurinia Pharmaceuticals, Inc.

NCT07539857

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Belimumab to Mobilise Memory B-cells From Secondary Lymhoid Organs to Improve Memory B-cell HLA-specificity Profiling to Support Delisting for Transplant Access in Highly-sensitized

The goal of this clinical trial is to determine whether belimumab can improve detection of circulating HLA-specific memory B cells to support safer and more effective donor organ allocation in highly sensitized kidney transplant candidates.
The main questions it aims to answer are:
Does treatment with belimumab change the antigen specificity profile of circulating HLA-specific memory B cells compared to pre-treatment measurements?
Does a delisting strategy that incorporates mobilized memory B cells improve the probability of donor organ allocation and reduce time to transplantation?
Participants will:
Receive a short course of belimumab treatment
Provide blood samples before and during treatment to assess memory B-cell profiles
Undergo evaluation for potential adjustment of unacceptable HLA specificities (delisting) based on test results
Be followed for donor organ allocation and transplantation outcomes

开始日期2026-04-01

申办/合作机构

Leids Universitair Medisch Centrum

[+1]

100 项与贝利尤单抗相关的临床结果

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100 项与贝利尤单抗相关的转化医学

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100 项与贝利尤单抗相关的专利（医药）

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1,336

项与贝利尤单抗相关的文献（医药）

2026-10-01·JOINT BONE SPINE

Life-threatening hemorrhage from acquired factor V deficiency with non-inhibitory, hyperclearance-type antibodies successfully treated with rituximab then belimumab

Article

作者: Takamino, Junichi ; Kubota, Soichiro ; Kobayashi, Yoshiaki ; Hanai, Shunichiro ; Nakagomi, Daiki ; Takano, Katsuhiro ; Yazaki, Mayu ; Ieko, Masahiro ; Ito, Ryosuke ; Hashiguchi, Teruto ; Tanaka-Mabuchi, Nakako ; Ikeda, Kojiro

A 66-year-old woman with a history of Sjögren's disease presented with sudden-onset low back pain that rapidly worsened, necessitating emergency admission. Laboratory testing revealed severe coagulopathy (hemoglobin, 6.7g/dL; prothrombin time, 101.9 s; prothrombin activity, 5.7%; activated partial thromboplastin time, 193.7 s). Imaging demonstrated bilateral pulmonary infiltrates compatible with alveolar hemorrhage and active bleeding within the right iliopsoas muscle. After transcatheter arterial embolization, the patient required mechanical ventilation for progressive respiratory failure. Coagulation studies showed that factor V (FV) activity was below detectable limits, while other coagulation factors were preserved. Despite no prior bleeding tendency, she developed life-threatening hemorrhage due to profound acquired FV deficiency. Mixing studies indicated a deficiency pattern, but plasma exchange resulted in only transient improvement. Although the Bethesda assay yielded negative results, plasma anti-FV immunoglobulin G was strongly positive according to enzyme-linked immunosorbent assay, suggesting the presence of non-inhibitory antibodies, possibly associated with accelerated FV clearance. High-dose glucocorticoids and rituximab induced gradual recovery, allowing extubation. Ten months later, FV activity again declined during glucocorticoid tapering, and tacrolimus, mizoribine, and mycophenolate mofetil proved ineffective. Additional rituximab followed by belimumab successfully restored FV activity without glucocorticoid escalation. The patient has remained stable without further bleeding for three years. Clinicians should consider not only inhibitory antibodies, but also non-inhibitory antibodies associated with accelerated clearance in cases unresponsive to hemostatic therapy. Rituximab combined with belimumab may represent a promising therapeutic approach for autoimmune acquired FV deficiency patients refractory to rituximab.

2026-09-01·LUPUS

Male infertility in lupus nephritis: Clinical implications and management strategies

Review

作者: Ahmed, Saima ; Elahi, Tabassum ; Mubarak, Muhammed

Lupus nephritis, a severe manifestation of systemic lupus erythematosus, is a major contributor to morbidity and has significant implications for male reproductive health. Infertility in men with LN is multifactorial, resulting from disease-related immune dysregulation, renal impairment, gonadotoxic therapies such as cyclophosphamide, and the psychosocial burdens of chronic illness. Collectively, these factors impair spermatogenesis, disrupt the hypothalamic–pituitary–gonadal axis, and contribute to erectile dysfunction, diminished libido, hormonal disturbances, and abnormal semen parameters. This underscores the need to recognize male fertility as a critical yet often overlooked dimension of LN management.Encouragingly, fertility preservation strategies and assisted reproductive technologies (ART) provide viable pathways to parenthood. Sperm cryopreservation remains the most reliable and widely accessible option, while surgical sperm retrieval and experimental approaches, including testicular tissue cryopreservation and spermatogonial stem cell transplantation, are under active investigation. ART techniques such as intrauterine insemination (IUI) and in vitro fertilization with intracytoplasmic sperm injection (IVF-ICSI) have enabled conception even in severe cases, although disease quiescence is recommended prior to initiation to optimize outcomes. Notably, paternal exposure to most immunosuppressive agents rarely increases fetal teratogenic risk; however, agents like cyclophosphamide may impair male fertility, a separate gonadotoxic concern. Emerging biologic therapies, including rituximab and belimumab, show promise in LN management with potentially reduced reproductive toxicity, but further studies are needed to establish their safety in male fertility.This review highlights the clinical implications of male infertility in LN and emphasizes the importance of integrated management strategies that combine reproductive counseling, fertility-preserving interventions, and multidisciplinary care.

2026-08-01·AMERICAN JOURNAL OF KIDNEY DISEASES

KDOQI US Commentary on the KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Management of Lupus Nephritis

Article

作者: Contreras, Gabriel N ; Norouzi, Sayna

The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) convened a work group to review the KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Management of Lupus Nephritis (LN). The management of LN has become increasingly individualized, and treatment options are expanding; for example, since the release of the KDIGO guideline, the US Food and Drug Administration has approved obinutuzumab in addition to belimumab and voclosporin for the treatment of LN, and the enrollment of patients in chimeric antigen receptor (CAR) T-cell therapy clinical trials is changing the treatment landscape for autoimmune diseases including systemic lupus erythematosus. The use of combination therapy and the trend toward lower doses of corticosteroids for LN management are also part of this transformation. The KDOQI work group reviewed the KDIGO guideline statements and practice points and provides perspectives for implementation within the context of clinical practice in the United States. This commentary is the product of the KDOQI work group and presents the recommendations and practice points from the KDIGO guideline, followed by commentary and brief notes on clinical utility, implementation, and challenges.

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项与贝利尤单抗相关的新闻（医药）

2026-09-09

·泰博士

文献解读|双靶加速度—泰它西普治疗增殖性狼疮肾炎8周实现肾脏缓解，显著快于贝利尤单抗

点击蓝字关注我们 // 跟着泰博士学文献狼疮性肾炎（LN）是系统性红斑狼疮（SLE）最常见的并发症，终身发病率约20%~60%，10%~30%可进展至肾衰竭[1]。其中增殖性LN（III/IV±V型）病情最重，若未及时有效干预，肾功能进行性丧失风险极高[2]。当前指南推荐糖皮质激素联合免疫抑制剂作为一线诱导治疗[3]，但长期大剂量使用带来的感染、代谢紊乱及器官累积损伤等问题仍制约临床获益[4]。因此，亟需探索更高效、安全的治疗方案。海南医科大学第二附属医院李冰教授在《Frontiers in Immunology》（IF：7.0）发表单中心回顾性观察研究，比较泰它西普与贝利尤单抗治疗增殖性LN的疗效与安全性。研究共纳入28例患者：泰它西普组18例、贝利尤单抗组10例。结果显示，泰它西普组在第8周即实现了肾脏及免疫学缓解。[5] 研究方法研究设计：单中心、回顾性观察研究。研究回顾了2021年1月至2025年5月经肾活检确诊的狼疮肾炎患者；在37例接受泰它西普或贝利尤单抗治疗的增殖性LN患者中，排除9例，最终纳入28例。纳入标准：（1）符合2019 EULAR/ACR系统性红斑狼疮分类标准；（2）肾活检证实增殖性LN（III/IV ± V型）；（3）年龄≥12岁；（4）接受泰它西普或贝利尤单抗治疗至少24周。排除标准：入组前24周内接受过其他生物制剂（如利妥昔单抗），或合并其他免疫性疾病、严重感染、恶性肿瘤、肾移植的患者。治疗方案：泰它西普160 mg皮下注射，每周1次，共24周；贝利尤单抗480 mg静脉输注，前3次每2周1次，随后每4周1次，共24周。两组患者可根据临床需要合并糖皮质激素、抗疟药及其他免疫抑制剂治疗。主要结局：治疗24周后的肾脏反应，包括完全缓解（CRR）、部分缓解（PRR）和无肾脏反应（NRR）。次要结局：SLEDAI-2K评分较基线的变化。缓解定义：CRR：24小时尿蛋白正常（尿蛋白定量<0.5 g/24 h或尿蛋白/肌酐比值<500 mg/g）、无活动性尿沉渣、血清白蛋白≥35 g/L，且血肌酐正常或较基线上升不超过10%。PRR：尿蛋白较基线下降>50%、24小时尿蛋白<3.0 g、白蛋白>30 g/L，且血肌酐升幅不超过基线10%。NRR指未达到完全缓解或部分缓解的病例。研究结果研究回顾了37例接受泰它西普或贝利尤单抗治疗的LN患者（III/IV型±V型），其中9例符合排除标准（图1）。共有28例患者符合纳入标准：泰它西普组纳入18例患者，贝利尤单抗组纳入10例患者。图1：研究流程图基线特征：两组年龄、性别、BMI、血压、白蛋白、24小时尿蛋白、血尿、肾功能、补体、抗dsDNA、SLEDAI-2K及肾脏病理指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。两组绝大多数患者合并V型病变。表1：患者基线特征肾脏应答率：第8周，泰它西普组8例患者（44.4%）达到CRR，7例患者（38.9%）达到PRR，3例患者（16.7%）为NRR ；贝利尤单抗组6例患者（60%）达到PRR，其余4例患者（40%）为NRR 。在第8周，泰它西普组的肾脏缓解率显著优于贝利尤单抗组（p = 0.03），更早实现肾脏完全缓解。至第24周时，泰它西普组CRR、PRR和NRR分别为72.2%、22.2%和5.6%；贝利尤单抗组分别为60%、30%和10%。图2：两组患者在随访期间达到肾缓解的比例 *p<0.05、糖皮质激素与免疫抑制剂使用：末次随访，泰它西普组61.1%的患者甲泼尼龙剂量≤8 mg/d，贝利尤单抗组为40%；泰它西普组未使用MMF的比例为77.8%，贝利尤单抗组40%的患者未使用MMF；泰它西普组和贝利尤单抗组未使用FK506的比例分别为83.3%和80%。图3：第24周时，两组中使用甲泼尼龙及免疫抑制剂的患者百分比 None-MMF（未使用MMF）；None-FK506（未使用FK506）疾病活动与免疫学指标：第8周，泰它西普组中位SLEDAI-2K由16（12，18）降至4（2，6.5），贝利尤单抗组中位SLEDAI-2K由15（10，16.5）降至7（5.5，8.5）。第8周泰它西普组中位 SLEDAI -2K评分显著低于贝利尤单抗组（p = 0.03）。第8周C3中位水平泰它西普组为77.5（71.8，91）mg/dL，贝利尤单抗组为68（58.5，79）mg/dL。第8周泰它西普组中位C3补体水平显著高于贝利尤单抗组（p = 0.04）。图4：24周内两组关键参数动态变化 (a) 24小时蛋白尿，(b) 血尿，(c) 血清白蛋白，(d) eGFR， (e) SLEDAI -2K评分，(f) C3， (g) C4及(h) 两组患者的抗dsDNA抗体水平讨论和总结 BAFF与APRIL是调控B细胞发育至浆细胞的关键细胞因子，经BAFF-R、BCMA及TACI三种受体发挥作用。BAFF在SLE中过表达，且LN肾组织中表达升高。靶向BAFF的贝利尤单抗证实能够改善LN患者的肾脏结局，但部分患者应答仍不理想，且存在副作用。与之相比，泰它西普可同时阻断BAFF和APRIL，多项临床研究已显示其在SLE治疗中具有良好的疗效与安全性。本研究结果显示，泰它西普与贝利尤单抗均可减少糖皮质激素及部分免疫抑制剂的使用。值得注意的是，泰它西普表现出更快诱导肾脏和免疫学缓解的能力。此外，贝利尤单抗采用静脉输注，而泰它西普采用皮下注射，后者在门诊便利性和用药依从性方面更具优势。 1. Parikh SV, Almaani S, Brodsky S, et al. Am J Kidney Dis. 2020;76(2):265-281. 2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Lupus Nephritis Work Group. KDIGO 2024 clinical practice guideline for the management of lupus nephritis. Kidney Int. 2024;105(1S):S1-S69. 3. Fanouriakis A, Kostopoulou M, Andersen J, et al. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):15-29. 4. Jiang N, Jin S, Yu C, et al. Front Immunol. 2023;14:1232244. 5. Wang C, Zhang M-Z, Yun X-Y, et al. Front Immunol. 2026;16:1715593. doi:10.3389/fimmu.2025.1715593 长按扫描二维码，下载《Telitacicept versus belimumab in proliferative lupus nephritis》原文点赞、分享与在看

2026-09-08

·Youth Lab 在浙谈科研

Youth Lab在浙谈科研｜给免疫系统“上堂课”：耐受性树突状细胞如何教会身体不攻击自己？

给免疫系统“上堂课”：耐受性树突状细胞如何教会身体不攻击自己？ ———————————— Youth Lab在浙谈科研第127期自身免疫性疾病是一组以免疫系统错误攻击自身组织为共同病理基础的异质性疾病群。其发病核心机制在于中枢及外周免疫耐受的崩溃：调节性T细胞数量或功能缺陷、抗原呈递细胞共刺激信号失调等共同驱动自身反应性T、B细胞的克隆扩增与效应分化。图1.调节性T细胞（Treg）通过分泌抑制性细胞因子、消耗IL-2等多种途径维持免疫稳态。其功能缺陷或数量减少是免疫耐受缺失的因素之一 1. 现有治疗的困境图2.传统免疫抑制剂：左图为地塞米松右图为甲氨蝶呤当前临床治疗策略包括传统免疫抑制剂（糖皮质激素、甲氨蝶呤、环磷酰胺）：通过广谱压制免疫系统活性起效，但会产生感染风险增加、肝毒性等严重副作用，且缺乏靶向性图3.生物制剂：左图为利妥昔单抗，右图为贝利尤单抗生物制剂（TNF抑制剂、IL-6受体抗体、B细胞清除抗体）：虽显著提升了靶点选择性与疗效，但本质上仍属于"炎症通路阻断"策略，无法实现免疫稳态的重建，患者需终身用药，难以获得持续无药缓解。在此背景下，树突状细胞及其耐受性亚群因其独特的免疫调节可塑性，成为连接"免疫抑制"与"免疫耐受"的关键。 2. DC亚群异质性与功能可塑性图4.树突状细胞 DCs在稳态与炎症微环境中呈现显著的表型与功能异质性。经典DC分为cDC1与cDC2亚群，外加浆细胞样DC及单核细胞来源的炎症性DC。cDC1擅长交叉呈递与CD8⁺ T细胞活化，cDC2则主要通过MHC Ⅱ途径驱动CD4⁺ T细胞极化。 DC的成熟状态、共刺激信号组合、分泌的细胞因子谱及微环境信号决定实际DC输出免疫激活或耐受信号：稳态下的未成熟DCs：低表达共刺激分子，以低水平MHC 肽复合物持续呈递自身抗原，维持外周T细胞对自身抗原的无反应性，实现外周免疫耐受炎症状态下的成熟DCs：经病原体相关分子模式或损伤相关分子模式刺激后，上调共刺激分子并分泌IL-12等促炎因子，驱动效应T细胞分化。通过阻断成熟信号或强化耐受信号，可引导DCs在呈递自身抗原的同时传递负向免疫调控指令。 3. 耐受性DC的表型特征与促耐受机制图5. tolDCs高表达PD-L1等抑制性分子，与T细胞表面PD-1结合，阻断活化信号，诱导免疫耐受与T细胞耗竭 tolDCs并非独立的谱系亚群，而是在多种诱导条件下趋同获得的一种功能性状态。其标志性分子表型可概括为"低—高"模式：低表达共刺激分子（CD80、CD86、CD40）及成熟标志CD83，同时高表达免疫调节分子（如IL-10、TGF-β、PD-L1、HLA-G）、免疫调节酶IDO、Fas配体及半乳凝素等。代谢层面，tolDCs表现为氧化磷酸化增强、脂肪酸氧化上调，而糖酵解活性相对受抑制。图6. tolDCs通过多种途径诱导异常活化的T细胞发生程序性死亡，实现对自身免疫反应的精准清除 tolDCs发挥免疫耐受的作用机制涵盖多个层面：通过低水平共刺激信号和IL-10/TGF-β的分泌，并借助HLA-G/免疫球蛋白样转录物4（ILT4）通路，促进天然Treg及Tr1细胞的分化与扩增当T细胞受体仅识别MHC-肽复合物（第一信号）而缺乏CD80/CD86等共刺激分子提供的第二信号时，T细胞进入失能状态，对后续抗原刺激表现为低反应性 tolDCs表达的Fas配体或半乳凝素可诱导活化的自身反应性T细胞凋亡，实现致病性克隆的物理清除细胞因子层面，tolDCs通过优势分泌IL-10和TGF-β，将致病性Th1/Th17型反应偏移为Th2或调节性应答，从而减轻组织损伤 4. tolDCs的体外诱导策略图7.细胞因子诱导tolDC流程图如何体外诱导tolDC，方法之一是通过细胞因子进行诱导，利用IL-10处理单核细胞来源DCs，可抑制成熟程序，降低CD80/CD86/CD83等表达，诱导DC耐受表型，阻断效应T细胞活化并促进调节性Tr1细胞分化。TGF-β可抑制NF-κB依赖的成熟信号；IL-4在特定浓度下促进半成熟分化，与IL-10或TGF-β联用呈现协同效应。目前常利用IL-4及GM-CSF诱导DC分化，IL-10加TGF-β进行DC耐受性极化。图8.从左至右依次为地塞米松、雷帕霉素、维生素D3 相关药理药物同样可诱导tolDC，地塞米松作为糖皮质激素，主要抑制NF-κB活化，从转录层面阻断炎症信号，雷帕霉素特异性抑制mTORC1信号通路，重塑DC代谢模式，使其从糖酵解主导转向脂肪酸氧化，从而抑制DC的成熟并维持其免疫耐受状态。维生素D3则作为核受体配体，经VDR信号抑制DC成熟并上调耐受相关分子。 5. 临床试验现状与未来转化局限针对耐受性DC的治疗效果目前已开展相关临床研究：类风湿关节炎：临床研究：AuToDeCRA-2 Bell等人开展关节内注射自体耐受性树突状细胞（tolDCs）的Ⅰ期及Ⅱa试验，评估局部安全性。治疗5天内靶膝无发作；10×10⁶剂量组2名患者膝部症状稳定并维持91天；9/10份制备产品达到QC放行；但外周血无系统性临床表现或免疫调节作用。 1型糖尿病：自体tolDCs Ⅰ期临床试验：NCT00445913 Giannoukakis等评估自体tolDCs输注在T1D患者中的安全性、耐受性及初步免疫效应。实验证明患者耐受性良好，12个月内无严重不良事件克罗恩病： Jauregui-Amezaga等Ⅰ期试验通过腹腔注射自体耐受性树突状细胞（tolDCs），证实该疗法的安全性与可行性，部分患者表现出积极的临床反应。但给药途径需依据靶器官的解剖与生理特点进行个体化设计。针对肠道局部的精准给药，能更有效地调节黏膜免疫多发性硬化症：肽负载耐受性DC Ⅰ期试验（MS/NMOSD-Ⅰb期）：Zubizarreta等证实了疗法的安全性，并观察到了抗原特异性耐受的免疫学证据，表现为肽刺激下PBMC的IL-10产生显著增加及调节性T细胞（Tr1）的显著增加。 Ⅱ期试验面临抗原靶点选择不明确的难题；同时，BTK抑制剂、髓鞘修复剂等新型疗法竞争激烈目前tolDC的临床转化仍面临一定瓶颈：自身免疫病的致病抗原往往不明确、具有异质性（如翻译后修饰抗原、新表位），且不同疾病甚至不同患者间存在差异，难以确定单一最佳抗原。此外，不同制备方式获得的tolDC在表型与功能结果上无法完全对应，这种不一致性一定程度上影响了疗效的可预测性。体外诱导的表型在体内炎症微环境中可能被翻转：若回输的DCs进入炎症组织后接受促炎信号（如IL-1β等），可能重新上调共刺激分子并获得免疫原性。 tolDC疗法未来仍需在抗原选择和表型稳定性上不断改善优化 END [1] Qin X, Zhang M, Liang J, Xu S, Fu X, Liu Z, et al. Nanoparticles encapsulating antigenic peptides induce tolerogenic dendritic cells in situ for treating systemic lupus erythematosus. Journal of controlled release. 2025;380:943-56. [2] Li N, Xu T, Wu Z, Zhao Y, Ruan M, Xu H, et al. Arabinogalactan from Cynanchum atratum induces tolerogenic dendritic cells in gut to restrain autoimmune response and alleviate collagen-induced arthritis in mice. Phytomedicine (Stuttgart). 2025;136:156269. [3] Chen J, Liu J, Cao X. Functional and Metabolic Heterogeneity of Dendritic Cells in Self‐Tolerance and Autoimmunity. Immunological reviews. 2025;336(1):e70068. [4] Wu J, Qiao Z, Wang Y, Zhang S, Ji J, Ma X, et al. Nebulized bone marrow-derived stem cell supernatant induces tolerogenic dendritic cells via upregulation of FOXO3 for EAE treatment. Journal of neuroinflammation. 2026;23(1):59. [5] Sun R, Dai H, Yao C, Wang H, Wu B, Yu X, et al. Artificial Tolerogenic Dendritic Cell-Derived Vesicles Prepared by High-Pressure Homogenization for Potent Immunotherapy of Type 1 Diabetes. ACS nano. 2025;19(19):18214-26. [6] Khan FU, Khongorzul P, Gris D, Amrani A. Role of USP7 in the regulation of tolerogenic dendritic cell function in type 1 diabetes. Cellular & molecular biology letters. 2025;30(1):47-24. [7] Shu J, Liang J, Zeng L, Zhong S, Fang X, Xu Y, et al. TREM2 Drives Neutrophil Extracellular Traps‐Induced Dendritic Cell Maturation and Contributes to Lupus Progression. Advanced science. 2026;13(7):e08938,n/a. 欢迎关注Youth Lab在浙谈科研编辑丨张智勋审核丨李青坡

2026-09-08

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掉发、皮疹、结节、失眠总扎堆？3 个真实狼疮病友故事，看完少走 5 年弯路

3 个真实狼疮病友故事掉发皮疹结节失眠总扎堆？这段时间跟我们的患友聊天，三位姐妹的经历让人格外感慨。一位产后 3 年，天天憋闷气带娃，甲状腺结节从良性熬到恶变；一位五一出去逛了半天没打伞，回来没出皮疹，但补体直接掉了一半；还有一位指标稳了两年，连续加班熬夜一个月，直接狼疮肾炎复发住进了医院。很多人总觉得，生病就是运气不好，稳住全靠药好。但接触的病友越多越明白：红斑狼疮从来不是单一器官出了问题，它是一整条身体链条的紊乱。肝胆相照，肝肾同源，肺主皮毛，脾胃是根，心与小肠相表里 —— 一处乱，处处乱。就在 2026 年 6 月，英国风湿病学会（BSR）发布了时隔 9 年的最新版 SLE 诊疗指南，102 条推荐里专门用独立章节强调：睡眠、情绪、饮食等非药物干预，不是养生鸡汤，是治疗的核心组成部分。今天我们结合 3 位真实病友的经历，把五脏联动的道理讲透，也告诉你真正能稳住病情的底层逻辑。真实案例 1：月子里受的气，最后全变成了结节和炎症群里的小张（化名），确诊狼疮 8 年，病情一直算平稳。 3 年前生二胎，老公在外打工，婆婆全程不搭把手，还天天念叨她 “装病娇气”“连个孩子都带不好”。月子里没人照顾，她既要熬夜喂奶，又要受气憋闷，常常抱着孩子坐到天亮。出月子复查，甲状腺结节从 3mm 长到了 8mm；产后第二年，颈部淋巴结开始肿大，皮疹反复出现，掉发一把接一把。她总安慰自己 “带娃累的，孩子大了就好了”。直到去年夏天体检，结节评级从 3 类升到 4B，穿刺结果是甲状腺乳头状癌。医生看完病史只说了一句话：长期情绪压抑、慢性压力，是结节进展最核心的诱因之一。很多人以为生气只是 “心里不舒服”，其实它最先堵的是肝气。气走不动，水液代谢就乱，痰湿顺着经络堵在脖子就是甲状腺结节、淋巴结节，堵在胸就是乳腺结节，堵在肺里就是肺结节。再加上狼疮底子本就是肝肾阴虚，虚火本来就旺，肝气一郁，虚火更散不出去，皮疹反复、掉发加重、口干失眠，全跟着找上门。 2026 版 BSR 指南也明确证实：慢性心理应激会显著升高体内炎症因子水平，使狼疮复发风险提升 47%。很多姐妹病情反复，不是药没用，是天天在给身体 “拆台”—— 调理的速度，赶不上内耗的速度。真实案例 2：晒了半小时没出皮疹，为啥指标反而崩了？病友小琳（化名）去年踩过一个大坑。春天跟朋友去公园逛了两个多小时，当天脸上没红也没痒，她还庆幸自己光过敏好了。结果一周后复查，补体 C3 直接从 0.9 掉到 0.4，抗双链 DNA 翻了三倍，尿蛋白也出现了加号，医生直接判定病情活动，加了药量。她特别委屈：“我连皮疹都没长，怎么就复发了？” 其实这就是最容易被忽略的误区：不是只有出红斑才算光敏。中医讲 “肺主皮毛”，肺管着全身气机的流通，也管着皮肤这道防护墙。肺气弱的人，皮肤屏障本身就脆弱，紫外线照过来，皮肤细胞会大量凋亡，释放自身抗原，直接点燃全身的自身免疫反应。有的人反应在皮肤上，红斑、瘙痒、脱屑；有的人直接反应在免疫系统上 —— 乏力、低烧、关节酸痛、补体下降、尿蛋白升高，皮肤却毫无异常。后者反而更危险，因为隐蔽性强，很容易被当成 “累了”“感冒了”，错过干预时机。更关键的是，光过敏加重还会形成恶性循环：紫外线触发免疫活动→炎症消耗肝肾阴液→肝肾更虚→肺气更弱→皮肤屏障更差→光过敏更严重。这也是为什么很多人夏天一过，指标全线波动，掉发、失眠、结节全加重。记住：对狼疮患者来说，防晒从来不是 “爱美”，是实打实的防复发措施。阴天、窗边、树荫下，紫外线依然存在，硬防晒永远是第一道防线。真实案例 3：产后虚不受补，越补身体越垮病友阿珍（化名）生完孩子后，总觉得浑身没劲、出虚汗，家人天天给她炖阿胶、红参、老母鸡汤大补。结果越补越上火，鼻子反复出血，整夜失眠，心慌手抖，复查还发现血脂飙升、转氨酶升高。她特别困惑：“明明是气血两虚，为什么补了反而更糟？” 这就是典型的虚不受补。生孩子对普通女性都是一次巨大的气血消耗，对狼疮病友更是双重考验 —— 本身肝肾阴虚的底子，加上生产耗伤阴血，脾胃运化能力也跟着弱。这时候用滋腻厚重的补品硬塞，脾胃根本消化不动，补不进去不说，还把湿浊和虚火焖得更旺。湿浊往下堆在肠道里，肠道压力一大，就会往上扰心神，这就是中医说的 “心与小肠相表里”。所以很多产后姐妹总心慌、心跳快、躺床上脑子停不下来，不单单是情绪焦虑，很多时候是脾胃肠道先乱了，心气跟着稳不住。脾胃是身体的 “营养加工厂”，它一垮，吃进去的东西变不成有用的气血，反倒攒成湿气、浊气，往上加重肝肾代谢负担，往下堆在肠道里。肝肾一累，肺气就养不住，皮肤屏障、结节问题全跟着反复。这就是为什么我们总说：狼疮调理，先调脾胃。脾胃稳住了，气血能生成，湿浊能排出，后面的补养才能接得住。四、2026 最新指南：狼疮治疗的 3 个核心变化讲完真实经历，也给大家同步最新的权威治疗进展，心里有数，看病不慌。 1. 狼疮肾炎进入 “三联时代”，单药治疗已成过去 2026 版 BSR 指南明确：不再推荐吗替麦考酚酯单药作为活动性狼疮肾炎的一线方案。多项大型三期临床证实，单药治疗的完全肾脏缓解率仅 20%-23%，近 8 成患者的肾脏炎症无法得到充分控制。现在的标准方案是激素 + 羟氯喹 + 免疫抑制剂 + 靶向药物的联合模式，以下三种联合均为最高等级的 1A 推荐： · 吗替麦考酚酯 + 抗 CD20 单抗奥妥珠单抗 · 吗替麦考酚酯 + 伏环孢素（或他克莫司） · 吗替麦考酚酯 + 贝利尤单抗针对难治性狼疮，靶向 CD38 的单克隆抗体也在 2026 年公布了重磅 II 期临床结果：12 周时所有受试者均达到临床应答，抗双链 DNA 抗体显著下降，为多线治疗失败的患者带来了新选择。五、不用吃贵药 4 件事帮你稳住全身道理讲透了，调理就不是瞎补。不用追求名贵补品，把最基础的几件事做好，就是给身体这条链条 “上油”。 1. 先守住睡眠这条底线不用纠结 “哪个脏腑几点休息”，脏腑没有真正停工的时候，但只有睡着才能完成深度修复。尽量 23 点前躺下，顺着胆→肝→肺的节律，让脏腑按顺序完成修复。哪怕偶尔做不到，也别天天熬到后半夜。能睡整觉最好，睡不了也别焦虑，闭目养神也是在养神。 2. 把脾胃稳住，比吃补药管用别一觉得虚就想着大补，脾胃弱的时候，补进去的全是负担。先做到三点：三餐规律，少生冷油腻，别胡吃海塞。先让脾胃能正常干活，湿气能排出去，气血能慢慢生出来，底子才会一点点厚起来。产后、术后、病情刚稳定的时候，尤其要记住这一点。 3. 皮肤问题，别只盯着皮肤治皮疹反复、光过敏加重，别只往脸上涂东西，根源在内里。硬防晒先做到位：打伞、戴帽子、穿长袖，避开正午强光，从源头减少紫外线触发免疫活动的机会。同时少熬夜、少生闷气，把肺气理顺，皮肤屏障慢慢会结实起来，光过敏、皮疹、反复长疣这些问题，都会跟着减轻。 4. 少内耗，就是最好的 “疏肝药” 不用逼自己 “永远不生气”，正常人都有情绪。但要记住：不值得的人和事，别往心里去。能远离就远离，能屏蔽就屏蔽，能放下就放下。结节不会因为你懂事就消失，病情不会因为你忍让就稳定。拿别人的错惩罚自己的身体，最不划算。写在最后最后还是要说句实在话：以上这些生活调理的思路，是帮我们把身体底子稳住、减少病情反复的辅助手段，永远替代不了规范的西医治疗和定期复查。 2026 年了，狼疮的治疗手段已经比十年前进步太多，从激素到免疫抑制剂，再到各类生物制剂和靶向药物，我们有越来越多的武器去对抗它。但你也要知道，治病从来不是只靠吃药。你好好睡觉，肝胆肺就能好好修复；你好好吃饭，脾胃就能好好运化；你少生气少内耗，气血就能更顺畅。这些看似不起眼的小事，一天天坚持下来，就是在给病情帮忙。五脏顺了，气血足了，那些扎堆来的小毛病，自然就会慢慢退散。参考来源： 1. 2026 年英国风湿病学会（BSR）系统性红斑狼疮管理指南 2. 《中国系统性红斑狼疮诊疗指南（2025 版）》 3. 2026 年《Nature Communications》CD38 单抗治疗 SLE II 期临床研究 4. 2025 年美国风湿病学会（ACR）SLE 治疗指南愿我们都能把日子过顺，把身体稳住，一步一步，越来越好。【长按识别二维码，关注微信公众号】

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D03068	贝利尤单抗	L04AA26	DB08879

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
狼疮性肾炎	欧盟	GlaxoSmithKline Trading Services Ltd.	2011-07-13
狼疮性肾炎	冰岛	GlaxoSmithKline Trading Services Ltd.	2011-07-13
狼疮性肾炎	列支敦士登	GlaxoSmithKline Trading Services Ltd.	2011-07-13
狼疮性肾炎	挪威	GlaxoSmithKline Trading Services Ltd.	2011-07-13
系统性红斑狼疮	美国	GlaxoSmithKline LLC	2011-03-09

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
系统性硬皮病	临床3期	美国	GSK Plc	2024-12-12
系统性硬皮病	临床3期	中国	GSK Plc	2024-12-12
系统性硬皮病	临床3期	日本	GSK Plc	2024-12-12
系统性硬皮病	临床3期	阿根廷	GSK Plc	2024-12-12
系统性硬皮病	临床3期	澳大利亚	GSK Plc	2024-12-12
系统性硬皮病	临床3期	比利时	GlaxoSmithKline (Ireland) Ltd.	2024-12-12
系统性硬皮病	临床3期	巴西	GlaxoSmithKline (Ireland) Ltd.	2024-12-12
系统性硬皮病	临床3期	丹麦	GlaxoSmithKline (Ireland) Ltd.	2024-12-12
系统性硬皮病	临床3期	芬兰	GlaxoSmithKline (Ireland) Ltd.	2024-12-12
系统性硬皮病	临床3期	法国	GSK Plc	2024-12-12

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临床结果

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分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


EULAR2026	N/A	系统性红斑狼疮	312	Belimumab	鬱觸壓選鹹鬱網膚窪範(壓簾艱窪鏇選鏇鑰蓋簾) = articular flares had a rate of 13.61 per 100 PY (95% CI 11.11 - 16.5), cutaneous flares 9.91 (7.79 - 12.42), hematological flares 5.28 (3.77 - 7.2), renal 3.57 (2.35 - 5.19), constitutional 2.11 (1.21 - 3.43), serositic 1.98 (1.11 - 3.27), and neuropsychiatric 0.79 (0.29 - 1.73) 範膚膚鑰鹽醖淵鬱網顧 (鹹醖選餘窪選糧淵網齋 )	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	-	33	rituximab	鬱觸齋願膚襯鹽簾簾淵(築遞壓鏇艱廠襯襯憲鬱) = consumption of C3 (OR 1.65; 95% CI 1.09-2.48; p = 0.017) 獵蓋艱憲獵鹹淵壓窪繭 (夢選糧觸夢繭淵顧衊網 ) 更多	积极	2026-06-11
NCT02631538 (EULAR2026)	临床2期	干燥综合征 gene expression signatures	37	Rituximab (RTX)	願觸夢顧窪網淵壓網蓋(鬱遞艱壓襯繭範顧襯鬱) = 觸鏇繭衊廠網顧鑰積遞夢夢鹽餘構範齋齋顧網 (襯鏇膚製鬱鏇鹽鹽淵糧 )	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	系统性红斑狼疮	82	Belimumab	築淵窪鹹襯觸鏇鬱膚網(遞衊艱膚艱蓋憲製餘築) = 襯艱願鹹簾餘餘鏇艱糧鹽襯構餘構鬱糧製範獵 (廠餘選餘襯膚觸網獵觸 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	抗磷脂综合征	100	Rituximab	廠淵醖網醖膚網築醖艱(繭製鏇網鏇餘範襯夢窪) = 範積築餘積鑰簾淵願夢繭觸襯觸鏇構鏇糧積膚 (鏇鹽襯遞壓糧齋觸襯廠 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	抗磷脂综合征	100	Eculizumab	網鹽膚壓願襯鏇壓觸艱(夢構構餘積網築壓簾簾) = 壓襯顧顧製壓衊餘顧壓艱鏇淵壓顧範網窪衊築 (蓋膚糧築淵鬱願遞壓顧 )	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	红斑狼疮	176	Rituximab	蓋觸蓋膚觸觸襯鬱齋憲(憲選鹽鏇蓋壓獵積艱糧) = Drug survival was similar for first-line users, but second-line belimumab users had higher drug survival compared with rituximab (HR 1.34, 95% CI 1.02-1.77) 顧鑰鹽襯糧窪壓壓築選 (餘糧遞構簾廠齋鏇製範 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	红斑狼疮	176	Belimumab		积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	狼疮性肾炎	66	Combination immunosuppressive therapy	壓獵醖積壓壓壓製憲繭(醖選窪鏇遞夢觸膚膚壓) = 蓋膚蓋窪夢膚構構範遞襯構鏇糧憲糧憲選範鏇 (齋鹽窪鏇膚鬱鬱襯襯遞 ) 更多	积极	2026-06-11
NCT01729455 (GSK Study 116543, EULAR2026)	N/A	系统性红斑狼疮	2,967	Belimumab	襯襯範壓鹽積壓範廠夢(鹽顧襯夢艱網齋襯選獵) = 夢窪鏇簾網齋餘網憲憲鹹鹹醖鏇醖顧願選齋選 (淵廠淵鏇積顧鏇願繭構 ) 更多	积极	2026-06-11
NCT00424476 (BLISS-52, EULAR2026)	临床3期	系统性红斑狼疮	3,086	Belimumab	遞遞淵構觸顧製襯鹽蓋(艱範築憲餘廠鹽網襯觸) = 獵齋鑰襯積醖鑰製選網構範餘鹹顧範鏇選衊構 (網積壓膚鹽構鑰顧艱膚 ) 更多	积极	2026-06-11
NCT00424476 (BLISS-52, EULAR2026)	临床3期	系统性红斑狼疮	3,086	Placebo	遞遞淵構觸顧製襯鹽蓋(艱範築憲餘廠鹽網襯觸) = 觸淵獵獵觸鹽選願夢蓋構範餘鹹顧範鏇選衊構 (網積壓膚鹽構鑰顧艱膚 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	系统性红斑狼疮	3,596	Anifrolumab	夢膚顧鑰選壓觸鹹蓋齋(醖願簾範壓夢鏇繭築艱) = 淵積餘鏇範憲壓鑰廠夢網蓋鬱鬱遞夢構積遞衊 (壓顧壓選範蓋範窪膚鹹 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	系统性红斑狼疮	3,596	Belimumab	夢膚顧鑰選壓觸鹹蓋齋(醖願簾範壓夢鏇繭築艱) = 廠構願積糧顧鑰選衊廠網蓋鬱鬱遞夢構積遞衊 (壓顧壓選範蓋範窪膚鹹 ) 更多	积极	2026-06-11