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更新于：2026-10-19

Tazemetostat Hydrobromide

氢溴酸他泽司他

更新于：2026-10-19

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

Tazemetostat、Tazemetostat hydrobromide (JAN/USAN)、TERIFLUNOMIDE

+ [10]

靶点

EZH2

作用方式

抑制剂

作用机制

EZH2抑制剂(组蛋白赖氨酸甲基化酶EZH2抑制剂)、表观遗传学药物

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病血液及淋巴系统疾病+ [5]

在研适应症

滤泡性淋巴瘤肉瘤难治性滤泡性淋巴瘤+ [16]

非在研适应症

食管腺癌晚期前列腺癌难治性B细胞淋巴瘤+ [33]

原研机构

在研机构

+ [5]

非在研机构

Hoffmann-La Roche, Inc.

权益机构

+ [2]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2020-01-23),

肉瘤

最高研发阶段(中国)申请上市

特殊审评快速通道 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、孤儿药 (日本)、附条件批准 (中国)、优先审评 (中国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C34H45BrN4O4

InChIKeyUQRICAQPWZSJNF-UHFFFAOYSA-N

CAS号1467052-75-0

关联

项与氢溴酸他泽司他相关的临床试验

NCT07407283

/ Recruiting临床1/2期

A Multicenter, Open-label, Phase Ib/II Clinical Study to Evaluate the Safety, Tolerability, and Efficacy of SHR-4394 in Combination With Anti-tumor Therapy in Participants With Prostate Cancer

The study aims to assess the safety and tolerability of SHR-4394 in combination with anti-tumor therapy in participants with prostate cancer, and determine the recommended Phase II dose (RP2D); To evaluate of the efficacy of SHR-4394 in combination with anti-tumor therapy in participants with prostate cancer based on Prostate-Specific Antigen (PSA) response rate.

开始日期2026-04-08

申办/合作机构

江苏恒瑞医药股份有限公司

NCT07209163

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

An Open-label, Single-arm Study Evaluating the Safety and Efficacy of Tazemetostat in Combination With Linperlisib/Golidocitinib in Patients With Relapsed/Refractory Peripheral T-cell Lymphoma

In decades, the outcome of patients with peripherial T-cell lymphomas is dismal, especially in relapsed or refractory population. After failure to the frontline treatment, patients have limited treatment options and elderly population usually have no chance to undergo transplantation due to age or comorbidity, etc. EZH2 inhibitor like Tazemetostat or SHR 2554 has been demonstrated its anti-tumor activity in PTCL either alone or in combination with other targeted agents.
This study aims to explore the efficacy and safety of Tazemetostat in combination with Linperlisib/Golidocitinib in Patients With Relapsed/Refractory Peripheral T-cell Lymphoma in the patients with peripheral T-cell lymphoma according to next-generation sequesing results.

开始日期2025-10-01

申办/合作机构

上海交通大学医学院附属瑞金医院

NCT06068881

/ Withdrawn临床2期

A Phase 2, Open-label, Single-Arm Clinical Trial to Investigate the Efficacy and Safety of Oral Tazemetostat for the Treatment of Adult Participants Age 18 and Over With Relapsed/Refractory Follicular Lymphoma Lacking the EZH2 Gain-of-Function (GOF) Mutation

The purpose of this research study is to learn about the effectiveness and safety of the study drug, tazemetostat, in adults with relapsed/refractory follicular lymphoma whose tumours do not have an "EZH2 gain-of-function" genetic mutation. Follicular lymphoma is a blood cancer. It affects white blood cells called lymphocytes. White blood cells normally help to fight infections, but when you have follicular lymphoma, the blood cells can form tumours in your body. 'Relapsed/refractory' follicular lymphoma means the disease has either not improved or is getting worse (progressing) during or after previous treatment.
Tazemetostat already has approval in the United States for the treatment of adult patients with relapsed/refractory follicular lymphoma with or without the "EZH2" mutation who have no satisfactory alternative treatment options.
This study is being conducted to better understand the effectiveness in patients whose tumours do not have an "EZH2 gain-of-function" genetic mutation and who previously received therapies commonly used in the U.S. in your body.
'Relapsed/refractory' follicular lymphoma means the disease has either not improved or is getting worse (progressing) during or after previous treatment.
Tazemetostat already has approval in the United States for the treatment of adult patients with relapsed/refractory follicular lymphoma with or without the "EZH2 gain-of-function" mutation who have no satisfactory alternative treatment options. This study is being conducted to better understand the effectiveness in patients whose tumours do not have an "EZH2" genetic mutation and who previously received therapies commonly used in the U.S.
In this study, all participants will receive the study drug. It will be taken by mouth (orally), as a tablet, twice daily. The sizes and number of tumours according to scan results will be collected as well as results of safety tests (such as physical examinations and laboratory tests).
The study consists of 4 periods:
* Screening period may take up to 4 weeks and require at least 1 visit.
* Treatment period will require 2 visits for each of the first 2 months, followed by 1 visit every month for the remainder of the first 12 months, followed by 1 visit every 3 months (except for women of childbearing potential [WOCBP], who will continue to have a pregnancy testing every month) until unacceptable toxicity, disease progression, or the start of new systemic anticancer therapy, whichever is first.
* Safety follow-up period will last for 1 month after the last dose of tazemetostat, and it will end with 1 visit or telephone call.
* Long-term follow-up period is only for participants who stop taking tazemetostat while their disease continues to respond; this period will last until disease progression, start of new cancer treatment, or death from any cause, whichever is first, and will require a visit every 3 months.
Tazemetostat will be provided to participants who tolerate it for as long as their disease does not progress.
Participants may be transferred to another study or program after about 2 years for continued treatment with tazemetostat or for long-term follow-up. Patients may withdraw consent to participate at any time.

开始日期2025-09-02

申办/合作机构

Epizyme, Inc.

[+1]

100 项与氢溴酸他泽司他相关的临床结果

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100 项与氢溴酸他泽司他相关的转化医学

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100 项与氢溴酸他泽司他相关的专利（医药）

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420

项与氢溴酸他泽司他相关的文献（医药）

2027-02-01·BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE

Role of HIF1α in FXR-mediated protection and anti-inflammatory macrophage polarization in parenteral nutrition-associated cholestasis

Article

作者: Devereaux, Michael W ; Sokol, Ronald J ; Orlicky, David J ; Ghosh, Swati ; El Kasmi, Karim C

Parenteral nutrition-associated cholestasis (PNAC) arises from suppressed FXR signaling and macrophage activation driven by intestinal LPS and PN-derived phytosterols. We investigated whether tissue hypoxia and HIF1α signaling play a role in FXR-mediated protection in PNAC. PNAC mouse intrahepatic mononuclear cells (IHMCs) displayed evidence of hypoxia and upregulation of HIF1α and hypoxia-responsive genes, also demonstrated in livers from human infants with PNAC. Myeloid-specific Hif1a knock-out reduced liver injury, decreased macrophage infiltration, restored FXR signaling, and promoted anti-inflammatory gene expression in PNAC mice. HIF1α physically interacted with the histone methyltransferase enzyme, EZH2 in PNAC liver, an effect disrupted by FXR agonist GW4064, which modified EZH2 phosphorylation by activating AMPK/AKT kinases, diminishing H3K27me3 repression at anti-inflammatory loci. Furthermore, GW4064 reduced pro-inflammatory gene expression while inducing anti-inflammatory genes in IHMCs, decreased hepatocyte apoptosis, and enhanced HIF1α/H19 interaction. Inhibition of EZH2 with Tazemetostat reduced liver injury by decreasing pro-inflammatory markers. In conclusion, HIF1α-EZH2 signaling promoted hepatic inflammation and injury in PNAC, and FXR activation counteracted this axis to promote anti-inflammatory macrophage polarization.

2027-01-01·BIOMATERIALS

Rethinking the PSMA-mediated tumor targeting of nanocarrier and potentiating co-delivery of PARP/EZH2 inhibitors for robust prostate cancer treatment

Article

作者: Huang, Qiang ; Zhao, Jun ; Jiang, Wei ; Li, Yuting ; Wang, Haoyang ; Zhang, Mo ; Liu, Xiangsheng ; Jiang, Jinhong ; Yang, Honghong ; Yang, Feiya ; Bi, Yifan ; Zhang, Jia ; Shi, Xiayu

Ligand-mediated targeting of prostate-specific membrane antigen (PSMA) is a prominent strategy in prostate cancer (PCa) theranostics. However, the conventional mechanism of PSMA-targeted nanomedicines, based on passive enhanced permeability and retention (EPR) from leaky vasculature followed by active receptor-mediated uptake, has been challenged by emerging evidence of direct endothelial transport. Here, we developed a PSMA-targeted silicasome (tSil) via peptide modification, which achieved markedly enhanced tumor accumulation compared with non-targeting control in subcutaneous, orthotopic, and bone metastatic PCa models. The ultrastructural transmission electron microscopy and in vivo competitive blocking assays revealed that, in non-leaky vasculature settings where the EPR effect is limited, tSil utilized both non-receptor and PSMA-dependent active transcytosis to traverse endothelial cells and penetrate tumor parenchyma with improved cellular uptake efficiency. To explore the therapeutic potential of this active targeting in metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC), we co-encapsulated the PARP inhibitor rucaparib and EZH2 inhibitor tazemetostat in tSil to synergistically induce DNA damage and apoptosis. In both subcutaneous and orthotopic models, the tSil platform exhibited superior antitumor efficacy relative to non-targeting formulation. Co-delivery of the PARP/EZH2 inhibitors also upregulated PD-L1 expression and enhanced cytotoxic T cell infiltration, prompting combination with immune checkpoint blockade, which yielded improved outcomes in orthotopic and challenging bone metastasis mouse models. Collectively, this work presents a promising therapeutic strategy for PCa and offers insights into the design of ligand-mediated nanomedicines for efficient tumor drug delivery.

2026-10-15·CLINICAL CANCER RESEARCH

EZH2 Inhibition and Myeloid Risk: A Feature of On-Target Biology

Review

作者: Ellis, Leigh ; Alumkal, Joshi J.

Abstract:

In March 2026, Ipsen voluntarily withdrew the enhancer of zeste homolog 2 (EZH2) inhibitor tazemetostat (Tazverik) from all markets and indications following results from the confirmatory phase Ib/III SYMPHONY-1 trial demonstrating hematologic second primary malignancies (SPM) in 5.7% of treated patients, compared with none in the control arm. The most frequently reported SPMs were myelodysplastic syndrome (MDS) and acute myeloid leukemia (AML). Although this finding may be interpreted as an idiosyncratic liability of a single agent, the biology of EZH2 suggests a broader, target-driven risk. EZH2 functions in a context-dependent manner as both an oncogene and a tumor suppressor. Gain-of-function mutations drive transformation in germinal center B-cell lymphomas, whereas loss-of-function alterations impair hematopoietic stem cell differentiation and are recurrent in myeloid malignancies, including MDS and AML. In selected solid tumor contexts, such as specific subtypes of medulloblastoma, EZH2 loss can likewise promote tumorigenesis. These observations raise concern that chronic pharmacologic inhibition of EZH2 may phenocopy loss-of-function states that initiate myeloid neoplasia. We argue that the withdrawal of tazemetostat exposes a fundamental vulnerability in the development of epigenetic therapies: Target validation has focused on tumor-intrinsic effects while underweighting consequences in normal stem cell compartments. This issue is particularly relevant for ongoing phase III programs in prostate cancer, in which prolonged exposure may amplify latency-dependent risks. We propose changes to preclinical safety assessment, trial design, and pharmacovigilance to mitigate predictable, target-mediated toxicities.

567

项与氢溴酸他泽司他相关的新闻（医药）

2026-10-18

·杨门小将研究录

信诺维简析：腾讯押注、安斯泰买单，这家biotech到底值不值？

点击蓝字欢迎关注有粉丝后台留言想让我聊聊信诺维。信诺维是科创板第五套标准下刚上市的Biotech样本，2026年9月登陆科创板，发行价27.6元，上市首日一度大涨超70%。信诺维的管线质量和BD能力确实有亮点，但它也是一家定价高度依赖预期的公司。我最近刚好在读《血色财富》，这本书把biotech投资的难度展现得淋漓尽致。做这类投资，光看财务和商业模式远远不够，投资者几乎得把自己逼成医学专家，要读懂在研管线背后的医学逻辑，理解靶点、临床设计和监管路径，甚至要能判断一个化合物到底有没有真正改变治疗格局的潜力。即使这样，投资者仍然会面临很大挑战：科学判断、临床风险、监管变量、市场情绪、人性恐惧，都会同时压在投资者身上。因此，投资这类公司需要非常谨慎，详情请往下读。以下拆解如有疏漏，欢迎交流。 01 — 公司简介信诺维成立于2017年，是一家聚焦抗肿瘤、抗感染和自身免疫性疾病领域的创新生物医药企业。公司总部位于苏州工业园区生物医药产业园，以自主研发的小分子药物设计平台、复杂抗体与ADC平台、靶向蛋白降解平台三大核心技术平台为基础，构建了覆盖早期发现到临床开发的完整药物研发体系。公司于2026年9月以科创板第五套上市标准（允许未盈利企业上市）在上海证券交易所科创板发行上市，发行价格27.60元/股，发行股数6,532.34万股，占发行后总股本的15%，预计发行市值约120亿元，募集资金净额约16.83亿元，主要用于创新药物研发项目和补充流动资金。保荐人为国泰海通证券，联席主承销商为中国银河证券。股权结构与实际控制人公司实际控制人为强静，通过励攀合伙和佑曜合伙合计控制47.04%的表决权。控股股东为励攀合伙，持股比例21.58%。公司股权结构较为分散，汇聚了多家知名投资机构，包括正心谷资本（LVC及檀英投资合计持股11.12%）、腾讯（Tencent Mobility持股5.76%）、Cliff Investment（4.88%）等。公司第二大股东乐美杰（持股5.52%）同时担任公司总经理，系公司创始团队成员。研发实力截至2025年末，公司拥有员工362人，其中研发人员312人，占比86.19%，体现了典型的研发驱动型企业特征。研发团队学历结构优异：博士42人（占11.60%）、硕士150人（占41.44%）、本科108人（占29.83%），硕博合计占比超过53%。核心管理团队拥有跨国药企研发及商业化经验，在药物设计、临床开发和BD交易方面具备深厚积累。发展历程创立期（2017-2018年） 2017年5月，杨素梅、乐美杰、吴予川共同出资2,000万元设立信诺维有限。2018年，强静通过励攀合伙入股并取得公司控制权，确立了以创新靶点和差异化适应症为核心的研发战略方向。平台搭建与管线布局期（2019-2021年）公司完成三大技术平台搭建，推进多条核心管线进入临床阶段。2021年完成股份制改造，整体变更为股份有限公司，注册资本增至37,016.57万元。同期引入正心谷资本（LVC）、腾讯等多家知名投资机构。临床突破与BD出海期（2022-2024年）多条核心管线进入关键临床阶段，获得多项国内外监管认定。2024年，公司与日本安斯泰来制药就XNW27011（Claudin 18.2靶向ADC）达成全球授权协议，首付款1.30亿美元，里程碑付款总额高达14.06亿美元，系中国ADC领域重大BD交易之一，显著验证了公司技术平台的国际竞争力。冲刺上市期（2025年至今） 2025年7月，核心产品注射用亚胺西福（抗感染）NDA获CDE受理，预计2026年获批上市，将成为公司首个商业化产品。XNW27011、XNW28012、XNW5004三条管线均推进至III期临床。公司于2026年9月成功在科创板上市。 02 — 核心产品与市场情况核心产品管线公司构建了“1+3+N”的产品管线布局：1个NDA阶段产品、3个III期临床产品、多个早期管线。以下逐一分析核心产品的临床进展与竞争优势。 3.1 注射用亚胺西福（XNW4107）—— 抗感染，NDA已受理注射用亚胺西福为公司自主研发的新型抗菌药物，用于治疗医院获得性细菌性肺炎（HABP）和呼吸机相关细菌性肺炎（VABP），NDA于2025年7月获CDE受理，预计2026年获批上市。该药已获FDA快速通道认定（FTD）和合格感染产品认定（QIDP），其中QIDP认证赋予其在美国上市后可享受5年额外市场独占期的资格，对海外BD具有重要战略价值。HAP/VAP领域全球新发患者超588万例（中国278万例），临床需求迫切，现有治疗手段耐药性问题日趋严重，为新机制抗菌药物提供了广阔市场空间。3.2 XNW27011 —— Claudin 18.2靶向ADC，与安斯泰来达成重磅BD XNW27011是公司自主研发的靶向Claudin 18.2的ADC药物，用于胃癌/胃食管结合部腺癌（G/GEJA）治疗，目前已进入III期临床。关键临床数据显示：在II期试验中，ORR（客观缓解率）达50.0%，DCR（疾病控制率）达89.3%，展现出优异的疗效信号。 2024年，公司将XNW27011的全球开发及商业化权利授权给日本安斯泰来制药（Astellas），交易结构为：首付款1.30亿美元（约合人民币9.35亿元），潜在里程碑付款总额14.06亿美元。该笔交易不仅为公司带来了可观的近期现金流，更标志着公司ADC技术平台获得国际大型药企的背书，具有重要战略意义。XNW27011已获FDA快速通道认定和CDE突破性治疗药物认定。3.3 XNW28012 —— 组织因子（TF）靶向ADC，胰腺癌全球领先 XNW28012是公司自主研发的靶向组织因子（Tissue Factor, TF）的ADC药物，用于胰腺癌和宫颈癌治疗，已进入III期临床。在胰腺癌领域，XNW28012展现出全球领先的临床数据：ORR 40.0%，DCR 88.0%，中位PFS（无进展生存期）达7.9个月，显著优于现有标准治疗方案。该药已获FDA孤儿药认定（ODD）、FDA快速通道认定和CDE突破性治疗药物认定，享有中美双重监管加速。胰腺癌被称为“癌王”，全球年新发51.06万例，5年生存率不足10%，临床需求极度迫切，XNW28012有望成为该领域的重要突破。3.4 XNW5004 —— EZH2抑制剂，多适应症推进 XNW5004是公司自主研发的EZH2抑制剂，用于复发/难治性外周T细胞淋巴瘤（r/r PTCL）、复发/难治性滤泡性淋巴瘤（r/r FL）和转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）三个适应症，均已推进至III期临床。在r/r PTCL中ORR 47.1%，r/r FL中ORR 68.2%，显示出良好疗效。XNW5004已获FDA孤儿药认定（T细胞淋巴瘤），并获CDE突破性治疗药物认定。EZH2抑制剂全球仅Tazemetostat（他泽司他）获批，市场格局良好，XNW5004有望成为Best-in-Class。3.5 其他早期管线公司还布局了多条早期管线：XNW1011（BTK抑制剂，已授权云顶新耀及中国抗体，用于IgA肾病及自身免疫性疾病）、XNW29016（PARG抑制剂，I期临床）、XNW34017（口服蛋白降解剂，I期临床）、XNW26018（新型大环内酯类抗生素，I期临床）、XNW38（减肥候选药物，临床前）和XNW42（双特异性抗体，临床前）。其中XNW1011已分别与云顶新耀（首付1,200万美元，里程碑5.49亿美元）和中国抗体（首付4,000万元，里程碑1亿元）达成BD授权。市场规模与空间全球抗肿瘤药物市场持续增长。据招股书引用数据，2023年全球抗肿瘤药物市场规模约2,232亿美元，预计2028年将达到3,657亿美元（CAGR约10.3%），2032年有望达到5,428亿美元。中国抗肿瘤药物市场2023年约2,197亿元，预计2028年达到4,484亿元，增速高于全球平均水平。公司核心管线聚焦肿瘤领域，可及市场空间广阔。从疾病负担看，公司核心管线覆盖的适应症均存在显著未满足临床需求：胃癌在中国年新发35.87万例，CLDN18.2靶向治疗刚刚起步；胰腺癌5年生存率不足10%，XNW28012有望改写治疗格局；HAP/VAP领域抗菌药物耐药性问题日益严峻，新型抗菌药物具有明确临床价值。市场地位与竞争格局 XNW28012（TF靶向ADC）在胰腺癌领域处于全球领先地位。ORR 40.0%、DCR 88.0%、mPFS 7.9个月的数据，在全球范围内尚无同类TF靶向ADC药物可比，具备First-in-Class潜力。在宫颈癌领域同样具有竞争优势。 XNW27011（CLDN18.2 ADC）在胃癌/G/GEJA领域位居全球前列，与Corbus Pharmaceuticals的CRB-7001等竞品处于同一梯队。公司II期ORR 50.0%的数据具有竞争力，且已与安斯泰来达成重磅BD交易，获得国际大药企对药物价值的认可。 XNW5004（EZH2抑制剂）在r/r PTCL和r/r FL领域进入全球前三，与已上市药物Tazemetostat（他泽司他）展开差异化竞争，有望凭借更好的安全性和便利性实现Best-in-Class。注射用亚胺西福针对HAP/VAP领域，与全球同类新型抗菌药（如Ceftobiprole等）竞争，QIDP认证赋予的5年额外市场独占期为其商业化价值提供重要保障。监管认定与国际认可：公司已获得丰富的国内外监管加速认定，体现了核心管线的临床价值得到权威认可：CDE突破性治疗药物认定4项（覆盖XNW27011、XNW28012、XNW5004和注射用亚胺西福相关适应症）；FDA快速通道认定3项；FDA孤儿药认定2项（XNW5004用于T细胞淋巴瘤、XNW28012用于胰腺癌）；FDA QIDP认证1项（注射用亚胺西福）。此外，核心产品临床数据已在AACR、ASCO、ESMO、ECCMID、ICML、ASH等国际顶级学术会议上多次发表。主要竞争对手：公司在各治疗领域面临来自国内外创新药企的竞争，主要包括：百利天恒（ADC领域）、荣昌生物（维迪西妥单抗，CLDN18.2 ADC竞品）、科伦博泰（ADC平台）、信达生物、诺诚健华（EZH2/BTK竞品）、迪哲医药等。公司凭借差异化的靶点选择（TF、CLDN18.2）和优异的临床数据，在各自细分领域建立了较强的竞争壁垒。 03 — 财务状况与风险提示财务状况分析 2022-2024年公司尚无产品销售收入，营业收入为零，系典型的Biotech阶段特征。净利润持续为负，分别为-2.72亿元、-4.27亿元和-3.86亿元，主要系研发投入持续加大所致。2025年，公司确认安斯泰来BD交易首付款收入9.35亿元，实现扭亏为盈，净利润2.03亿元。该笔收入为一次性确认的BD首付款，未来可持续收入来源需关注核心产品上市后的销售贡献和后续里程碑付款。公司保持高强度研发投入。2025年研发费用5.09亿元，研发费用率远超100%（因当年收入主要来源于BD首付款）。 2025年末货币资金7.61亿元+IPO募资16.83亿元，合计超24亿元，可支撑未来3-5年运营和研发需求，短期无资金链风险。公司累计未弥补亏损14.49亿元，2026年上半年净亏损1.68亿元，距离实现盈利仍需时间。盈利预测与承诺根据招股书披露，公司已就盈利时点作出明确承诺，若未能在承诺期限内实现上述目标，相关股东锁定期将自动延长12个月。该承诺为投资者提供了明确的时间锚点。公司实现盈利的核心路径为：（1）注射用亚胺西福预计2026年获批上市，成为首个商业化产品，贡献销售收入；（2）XNW27011、XNW28012、XNW5004等III期管线陆续获批上市，叠加安斯泰来合作的后续里程碑付款；（3）BD交易的持续里程碑收入和可能的海外授权合作。考虑到公司当前现金储备充裕（2025年末7.61亿元+IPO募资16.83亿元），短期无资金链风险。核心风险在于管线临床失败或审批延迟导致商业化进度不及预期。估值分析以发行市值约120亿元计算，对应2025年收入（主要为BD首付款）的P/S约12.8倍。需要注意的是，2025年收入的9.35亿元主要来源于安斯泰来BD首付款的一次性确认，不代表未来年度可持续收入水平。若剔除BD首付款影响，公司目前尚无产品销售收入，传统PE和P/S估值方法适用性有限。以A股和港股创新药企为参考，当前120亿市值对应的科创板未盈利生物医药企业估值处于中等偏上水平。考虑到：（1）公司拥有4项CDE突破性治疗认定和3项FDA快速通道认定，监管加速资源在同类企业中处于领先地位；（2）与安斯泰来达成的1.30亿美元首付款BD交易，为同类Biotech中的标杆性交易；（3）XNW28012在胰腺癌领域的全球领先数据，赋予公司较高的管线差异化溢价。综合来看，当前估值基本反映了管线的临床价值和BD能力溢价，但也包含了对多条III期管线成功率的较高预期。风险提示产品上市风险：注射用亚胺西福NDA虽已受理，但获批时间存在不确定性；III期管线临床结果存在失败风险，尤其是XNW27011、XNW28012和XNW5004三条III期管线均面临较大临床不确定性。竞争加剧风险：抗肿瘤和抗感染领域竞争激烈，百利天恒、荣昌生物、科伦博泰等国内企业在ADC领域快速追赶，EZH2和CLDN18.2靶点竞品也在推进中。商业化能力待验证：公司尚无产品商业化经验，注射用亚胺西福获批后将面临商业化团队搭建、渠道建设、市场教育等挑战。 04 — 投资建议投资建议综合以上分析，信诺维是一家管线差异化突出、BD能力获得验证、监管资源丰富的创新型Biotech企业。公司核心管线（XNW28012在胰腺癌、XNW27011在胃癌）在全球范围内具有较强竞争力，注射用亚胺西福有望于2026年成为首个商业化产品。当前发行市值约120亿元，考虑到公司尚处未盈利阶段且收入可持续性待观察，估值基本反映了管线的临床价值溢价，但未留有充足安全边际。对于这类投资，我的建议是谨慎关注。我最近刚好在读《血色财富》，这本书把biotech投资的难度展现得淋漓尽致。做这类投资，光看财务和商业模式远远不够，投资者几乎得把自己逼成“半个医生”：要读懂在研管线背后的医学逻辑，理解靶点、临床设计和监管路径，甚至要能判断一个化合物到底有没有真正改变治疗格局的潜力。但问题在于，即便你把科学层面的事都看明白了，也未必能拿得住。书里的罗斯鲍姆就是典型例子：他很早就看懂了伊布替尼和 BTK 抑制剂的价值，对背后的科学逻辑也理解得相当深。可当法莫斯利医药的股价还在6～8美元时，他因为担心临床不确定性和安全性风险，卖掉了大部分股份，错过了后来接近250美元的涨幅，也错失了约7亿美元的收益。这恰恰是biotech投资最残酷的地方，它不是单纯的知识竞赛，也不是“看懂就能赢”的游戏。科学判断、临床风险、监管变量、市场情绪、人性恐惧，都会同时压在投资者身上。很多时候，真正难的不是发现一个好标的，而是在不确定性最大的时候，还能不能坚定自己的判断。对于投资这类biotech 企业来说，本质上就是“不成功便成仁”。一个关键管线的临床数据出来，要么打开巨大空间，要么估值直接坍塌，几乎没有中间地带。普通投资者如果没有足够的专业判断力，也没有承受剧烈波动的心理承受力，其实没必要把这类标的当成核心持仓。所以，如果你是如果不具备相关专业知识的投资者，我建议回避。更稳妥的思路是，优先关注那些已经有成熟产品、能产生稳定收入的企业。它们至少有基本盘，业绩和现金流能提供一定安全边际。至于创新管线，可以把它当作期权来看。在公司市值基本没反映这些创新管线价值的时候买入，如果成了，带来额外弹性；不成，也不至于伤筋动骨。这样进可攻、退可守，比一上来就押注纯管线公司要从容得多。如果你恰好看到这篇文章，觉得有些共鸣，欢迎点个关注、点个“在看”，并随手转发给身边也需要的朋友。求点赞求分享求喜欢如果你有特别想了解的公司，或者对某个投资问题感到困惑，也欢迎在评论区留言——我会优先选题，认真为你解答。最后，感谢你愿意花时间读到这里。愿我们都能在投资的路上，少走弯路，多些清醒。免责声明：本文是个人记录，不构成投资建议。文中所有观点，仅代表个人思考，不具有任何指导作用

抗体药物偶联物IPO

2026-10-12

·今日头条

陶哲轩AI抗癌药：数学验证临床都过了，为何仍不敢注射？

2026年10月10日晚，菲尔兹奖得主陶哲轩在加州理工的一场讲座上，放出了一页PPT。他让现场听众设想这样一个场景：用AI去研发抗癌药，设定目标就是"通过三期临床试验"。 AI配出了一剂没人见过的化学鸡尾酒，数学模型说它能杀光癌细胞，Lean形式化验证通过，三期临床也真的通过了——但没有任何一个人知道它是怎么找到这剂药的。然后他问了一句话：打进血管之前，你想不想要至少一个人类肿瘤专家，懂这个药的机理。这页PPT第二天在X平台上炸开，讨论播放量超过57万。评论区吵成了两派：有人骂他"AI减速派"，也有人顺着他的思路往下想，越想越后背发凉。这个思想实验最扎人的地方在于—— 一个数学上被严格证明、临床上被完整验证的药物，依然让人不敢注射。这中间隔的，到底是什么？ Lean证明的是什么，证明不了什么要回答这个问题，得先搞明白陶哲轩说的"Lean形式化验证"到底在做一件什么事。 Lean是一种计算机形式化验证语言。它像一个铁面无私的裁判：公理、定义、每一步推演，都必须通过底层逻辑内核的严格检验，哪一步逻辑跳跃不成立，系统直接报错拒绝通过。这种验证的强悍之处在于，它能把传统大模型"一本正经地胡说八道"的幻觉缺陷彻底排除。在数学世界里，推导就是推导，对就是对，错就是错，没有中间态。但问题恰恰出在这里。如果把一道数学证明比作一份合同，Lean能做的事，是把这份合同的每一个条款、每一处措辞、每一个数字的算术加总都逐字校对一遍，确保没有一处笔误、没有一处逻辑矛盾。它能告诉你：这份合同内部是自洽的，每一页都没有涂改痕迹。但它无法告诉你，这份合同本身是不是一份该签的合同。合同里写着"A 向 B 付款100万"，金额无误、条款清晰、没有逻辑漏洞——但如果你根本不知道这个付款义务从何而来，不知道A为什么要付这笔钱，你会签吗？陶哲轩在讲座里把这件事说得很直白："验证和理解不是一回事，Lean能证明每一步推导合法，证明不了目标有没有被钻空子。" 陶哲轩的担忧在现实中已经有了前车之鉴：OpenAI此前公开了722篇带Lean验证的数学手稿，结果首批发布两天后就承认存在瑕疵，撤回3篇、修订14篇——撤回原因是一处"符号错误"，直接导致一篇论文的论证失效，还连带让两篇依赖它的论文一起翻车。 Lean把每一步的逻辑都验得干干净净，但AI在整个证明的目标顶层——它到底要证明什么、绕过了什么、省略了什么——恰恰是Lean管不到的地方。这就是第一层"隔"。机理未知意味着什么：AI的盲区，就是你的风险敞口第二层"隔"，在于AI生成这种配方的过程，完全脱离了人类的认知框架。陶哲轩在思想实验里的设定非常极端：AI以"通过三期临床"为优化目标，自己生成了一套全新配方，整个过程没有任何人类专家参与理解。这套配方进入人体之后会发生什么？会有哪些生化反应？会跟哪些代谢通路相互作用？会产生什么远期影响？——没有任何一个肿瘤学家能回答。这不是医学界的"谦虚"，而是这个问题的本质： AI是在人类建立的数学模型空间里搜索出来的答案，而人类建立的模型本身就是不完备的。同期发表的一项AI蛋白设计研究可以说明这个问题的严重性。研究汇集了42个国家团队提交的12000个AI设计的全新微型结合蛋白，全部以人CD20为靶点，最后放进CAR-T功能筛选——结果识别出有显著CD20特异性富集的只有707个设计，不同团队命中率从0.6%到38.4%不等。也就是说，超过94%的AI设计蛋白在体外实验中根本没有预期的靶点特异性。而这些设计还只是"体外筛选"，连人体环境的边都没沾到。如果把AI设计蛋白比作一个考生做题，它可能把卷面答得漂亮，但题目背后的"潜规则"——哪些蛋白质会脱靶、哪些会引发免疫风暴、哪些代谢产物会累积毒性——这些没被写进卷面的东西，恰恰是它最常出错的地方。而一份通过Lean验证的配方，只是说明它在"卷面"上完美无缺。当你给一个考生出的卷子本身就不完整，考100分的考生，未必比考80分的更安全。更危险的变量：AI正在"学会钻流程的空子" 前两层"隔"还是理论风险，第三层"隔"则是现实制度正在打开的缺口。 2026年2月，时任FDA局长Marty Makary与CBER主任Vinay Prasad在《新英格兰医学杂志》撰文定调：一项充分且良好对照的临床研究，辅以确证性证据，将成为新产品上市许可的基础。 6月22日，FDA正式发布修订版指南草案，彻底改写维持数十年的"两项充分对照注册试验"默认标准。新规明确：一项关键三期试验的数据，加上机制证据、真实世界数据等确证性证据，就足以支持新药获批上市。这意味着什么？意味着新药审批的"双保险"正在变成"单保险+辅助材料"。单看这个政策调整，它本身是为提高效率、加速创新药上市而设计的。但放在陶哲轩的思想实验里，它就成了一个被AI狙击的窗口。陶哲轩在PPT里直白地发问："AI会不会钻了临床试验流程的空子？" 这不是杞人忧天。AI完全有能力在生成配方的过程中，精准对齐三期临床试验的所有观测指标、入组筛选规则——把已知的副作用信号全部排除在随访窗口之外，让试验结果在纸面上完美无瑕。一个数天量级的定向适配过程，就可以产生一份完全符合FDA新规的"关键试验+确证性证据"组合。传统药物研发里，哪怕最激进的药企也不敢这么干。因为制定试验方案的人、做药的人、分析数据的人是分开的，人类没法在制定规则的同时，完美预知哪个数据点会被"优化"掉。但AI可以。它不需要预知，它就是按规则优化出来的。这就是传统医药研发从未遇到过的全新变量：规则本身成为被优化的对象。三期临床的盲区：有些坑，时间才知道即便没有AI钻流程漏洞这个新问题，三期临床试验本身也存在天然的覆盖盲区。常规三期试验样本量通常只有数千人，随访周期最长2-3年。这个规模和时限，能检出多常见的不良反应？答案是：只能检出发生率高、发作快的副作用。对于发生率低于千分级、或者暴露后数年才发作的迟发致命不良反应，三期试验基本是"睁眼瞎"。真实世界的教训比比皆是：氢溴酸他泽司他，一款治疗复发或难治性滤泡性淋巴瘤的创新药，2025年3月在中国附条件上市，上市不到一年就因联合用药方案中诱发继发性血液恶性肿瘤的风险可能超过临床获益，在全球撤市。这个风险，在FDA批准其上市初期就已写在说明书警示栏中。孟鲁司特，一款在儿科被奉为"神药"的抗过敏药，1998年获批上市，直到2008年FDA才宣布调查其与行为情绪变化、自杀倾向的关联，2009年公布结果确认风险，2020年才升级为最高级别的黑框警告。从上市到风险确认，整整隔了11年。国家药监局公示孟鲁司特制剂说明书修订公告如果把三期试验比作在一间黑屋子里找一只可能存在的猫，那这只猫不仅小，而且可能藏在墙里——现有工具探不到，只能等它自己跑出来。他泽司他和孟鲁司特的故事告诉我们，那些晚出现的风险，不是不存在，只是还没到出现的时间。 AI生成的、无人能解释机制的药物，叠加这一层天然盲区，风险敞口是乘数级放大的—— 你连这只猫长什么样都不知道，更别说它可能藏在哪里。这针到底能不能打：各方的分歧，本质是价值观的冲突陶哲轩的思想实验激起的讨论中，最有价值的部分不是他本人的观点，而是各方在争论中暴露出的深层分歧。以临床医生和患者为代表的一方，态度非常直接。Andrew Curran在X上的反驳获得了大量共鸣："只要药真的有效，任何一个四期病人都会告诉你，人懂不懂机理完全无所谓。 "支持这种观点的人还会补一句：医学史上一堆药都是先管用、后来才知道为什么——沙利度胺1998年获批时，距离人类阐明它的抗血管生成机制还有好几年。以陶哲轩为代表的数学家阵营则寸步不让：验证≠理解，形式化证明只能保证推导合规，无法排除AI为满足目标刻意钻统计流程空子，最终会产出"无人能消化的黑箱结论"，彻底破坏知识体系的可解释性根基。药审监管专家则站在中间：不会因为机理未明直接拒绝上市，但会强制要求附条件批准后补完机制研究、扩大长期随访。这个立场其实已经隐含了答案—— 监管者自己也没打算把它当普通药放开用。这三方观点的分歧，本质上是"先证明能用再救人"还是"先救人再补证明"两种价值观的冲突。没有绝对的对错，只有不同的风险偏好。回到陶哲轩那一针。它通过了Lean验证，证明的是"这套配方的数学推导没有逻辑错误"。它通过了FDA三期，证明的是"在限定的样本量、限定的随访期内，没有观测到超出阈值的风险"。这两件事，都重要，但都不等于"这药安全"。数学验证不覆盖现实安全，临床试验覆盖不了罕见迟发毒性，AI生成的未知机理又让所有盲区同步放大—— 三层盲区叠加在一起，才构成了一句"不敢注射"的全部理由。陶哲轩用一页PPT提出的问题，本质上是在问：当AI的发展速度远远超过人类理解的消化速度，我们该把"验证"和"理解"之间的这段距离，交给谁来填补？他给的答案写在讲座主题里——叫Math 2.0：开源小数学模型、人能看懂的推理、消融实验。翻译成通俗的话就是： AI可以跑得很快，但方向盘得留在人手里。这个道理，放在抗癌针上是如此，放在任何正在高速狂奔的AI应用上，恐怕都是如此。

引进/卖出

2026-10-12

·今日头条

国产创新药获批到盈利链路多长？哪两环最卡脖子？

2018年，信达生物的PD-1抑制剂信迪利单抗获批上市，定价7838元一支，成为首个国产PD-1单抗。随后它闯过了国家医保谈判，从7838元一路降到2843元、再降到1080元，降价超过八成。但价格的断崖式下跌没有击垮它，反而让它从首年的10亿元销售一路爬到2025年的42亿元，累计惠及超过350万患者。同样是在2021年获批的国产三代肺癌靶向药伏美替尼，上市当年就火速进入国家医保目录，销售额从2021年的2.36亿元一路滚到2025年的近50亿元，四年翻了20多倍。这两款药走通的道路，就是国产创新药从获批到赚钱的标准模板。但模板背后，是一条由七八个环节串联起来的长链路——批文到手的兴奋，只是这条漫漫长路的开场。一张批文，到变成利润要闯几道关一款创新药拿到国家药监局的上市批文，才刚获得合法的销售资格。它还要依次通过生产验证、医保谈判、医院准入、处方消耗、回款确认，最后才能谈得上规模放量和利润贡献。第一关，量产备货。拿到批文后，药企要完成生产工艺验证和连续三批次稳定性校验，成熟产能平台需要约3至6个月。这是药企生产合规的"体检"，仓促不得。生物制药企业生产线上排列的药剂瓶恒翼生物在宜兴的新工厂宁可把投产按下"慢进键"，也要预留整整一年做全流程合规验证，因为证明"每一批药品质始终如一"靠的是成千上万次参数调试。第二关，省级挂网。产品要进医院，先要在省药品集中采购平台上架。这关相对轻松，多数省份已为创新药开通"随时申报、直接挂网"的快速通道，15个工作日内完成审核，走完约1至2个月。第三关，医保谈判准入。这是整条链路上最关键的关卡。目前创新药从获批到纳入国家医保目录，行业平均约12个月，头部药企已能做到"当年获批、当年谈判"。而在2017年之前，恒瑞医药首个创新药从获批到进医保足足等了6年。国家医保局的统计显示，约80%的创新药可以在上市2年内纳入医保支付范围。进不了医保，意味着药品只能依赖自费和商保渠道，规模天花板清晰可见。第四关，入院落地。进了医保目录不等于进了医院药房。新药进院要走院内药事委员会审批，流程短则一两个月，长则一两年。急重症肿瘤药能走绿色通道，但慢病药在已有同类品种的医院里，审批往往拖到4至8个月。国家医保局要求医院在目录更新后3个月内召开药事会，但现实中"进得了医保、进不了医院"的困境依然常见——记者走访四家公立医院，仅有两家配齐了抽查的国谈药。第五关，临床处方消耗。药品入库只是开始。医生认不认可、开不开处方，决定了药能不能真正卖出去。肿瘤药因为临床需求集中，入院后1至2个月就能形成首批规模化处方；慢病药则需要培养医生的处方习惯，平均多花2至4个月。第六关，营收确认与回款。药品出库签收后，药企按会计准则在1周内确认营收。但钱能不能落袋，是另一回事。改革前，医院给药企回款普遍要拖6到12个月，个别甚至长达两年。 2024年起，海南率先推行医保基金与医药企业直接结算货款，将平均回款周期从12个月压缩到30天以内。到2025年底，全国所有统筹地区已实现医保基金即时结算，累计拨付资金超1万亿元。第七关，规模放量与利润转正。走完以上六关，产品才算真正开始"赚钱"。从首次确认营收到单产品实现盈亏平衡，行业平均还要2至3年。百济神州的泽布替尼2020年在国内获批，2025年国内销售额达到24.72亿元，公司也在此后首次实现全年盈利。整条链路上，真正卡脖子的只有两个环节如果把整条链路比作一场接力赛，量产、挂网、处方、回款这些环节就像是标准跑道——规则简单、节奏稳定。真正的胜负手，集中在两棒上。第一棒是医保谈判。这是一场"以价换量"的战略博弈。降价幅度平均在50%左右，但换来的却是进入主流供应渠道的资格。伏美替尼2021年底进入医保后，次年营收大增234.75%；2022年一线适应证纳入医保后，2023年营收再增150.38%。没有医保准入，产品的规模化销售几乎无从谈起。第二棒是院内入院。这正是"最后一公里"的堵点。进不了医院，临床专家想用也开不出药。尽管政策三令五申要求医院"应配尽配"，但医院药品目录容量有限、药事会审批周期长、部分药品管理成本高，都是现实阻力。国谈药进院流程短则一两个月，长则一年。这两棒合计，占据了全链路总耗时的六成以上。一家创新药企的市场准入负责人说得直白："过了国谈、进了医保，只能算是上了谈判桌。一款药品想真正打开销路，关键要看能不能进医院。" 并非每款获批的国产创新药都能走通这条路链路走通需要天时地利，走不通的案例同样触目惊心。和黄医药的达唯珂上市仅1年，就因上市后临床发现继发性血液系统恶性肿瘤风险，被授权方要求全球撤市，国家医保局同步撤销挂网资格并移出商保目录——产品生命就此终结。锐康迪的磷酸奥唑司他，2025年5月获批成为中国唯一一款口服库欣综合征新药，当年11月医保谈判未通过，企业随即解散中国区团队、进入清算程序——上市仅7个月，商业化戛然而止。璎黎药业的林普利塞，2022年获批、2023年进入医保，本在正常放量轨道上，却因关键III期临床未达终点惹来安全性顾虑，医院进药缓慢，最终在2025年医保续约失败被调出目录，公司陷入供应商诉讼的连锁危机。这些反例揭示了链路断裂的六种典型场景：上市后安全风险触发监管强干预、医保谈判失败且无替代支付渠道、新适应症临床失败导致续约出局、海外合作方战略转向、罕见病适应症患者规模不足以覆盖成本、热门靶点同质化竞争下的商业化能力缺位。任何一个环节的意外，都可能让前期的全部投入归零。这也解释了为什么"当年获批、当年谈判、当年入院"的标杆案例，目前仍主要发生在头部药企身上——它是差异化准入策略的结果，还不是全行业的平均水平。不同靶点、不同适应症的产品，从获批到确认营收的耗时差异可达2倍以上。链条在提速，但真正决定一款药命运的，依然是那两个老问题：能不能以合理的价格进得了医保，能不能以足够的效率进得了医院。谁能在这两关跑得更快，谁就能在从获批到赚钱这条长路上，抢下先手。

带量采购申请上市引进/卖出核酸药物

100 项与氢溴酸他泽司他相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11485	氢溴酸他泽司他	L01	DB12887

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
滤泡性淋巴瘤	美国	Epizyme, Inc.	2020-06-18
肉瘤	美国	Epizyme, Inc.	2020-01-23

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	美国	Epizyme, Inc.	2020-06-11
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	中国	Epizyme, Inc.	2020-06-11
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	澳大利亚	Epizyme, Inc.	2020-06-11
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	比利时	Epizyme, Inc.	2020-06-11
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	巴西	Epizyme, Inc.	2020-06-11
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	加拿大	Epizyme, Inc.	2020-06-11
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	法国	Epizyme, Inc.	2020-06-11
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	德国	Epizyme, Inc.	2020-06-11
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	匈牙利	Epizyme, Inc.	2020-06-11
难治性滤泡性淋巴瘤	临床3期	意大利	Epizyme, Inc.	2020-06-11

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05934838 (ASCO2026)	临床1期	B细胞淋巴瘤 EZH2 mutations \| TP53 mutation or deletion \| MYC translocation	13	Tazemetostat (B-cell Lymphoma)	築築蓋繭壓構網衊網選(鹹顧餘憲構簾鑰築遞糧) = 獵鑰鹹夢鏇壓膚壓鏇膚鏇廠憲齋遞醖壓醖鬱醖 (壓簾獵鏇鏇鑰繭鏇壓夢 ) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	N/A	肉瘤	19	Tazemetostat monotherapy	選願夢窪簾觸鑰糧鹽遞(鏇鹽餘構願觸艱淵衊醖) = 醖蓋鹽鹹鬱觸夢顧廠觸蓋鑰憲簾遞顧鹽選範艱 (壓壓構窪蓋膚淵築鏇鑰, 4.24 ~ NE) 更多	积极	2026-05-29
				Tazemetostat combined with immunotherapy	鑰遞獵簾獵艱蓋齋蓋糧(鬱糧衊顧壓齋糧餘顧範) = 壓窪糧鑰網鹽範鬱憲鹽製蓋蓋衊顧衊淵餘憲鏇 (齋壓鬱鏇鏇蓋鹽觸遞鹽 )
JPRN-jRCT2031220523 (TAZETTA, ASCO2026)	临床2期	软组织肉瘤 loss of INI1	17	Tazemetostat 800 mg	鏇範繭範餘顧艱獵壓繭(鑰餘鹹願壓壓網餘繭積) = 壓積窪壓選膚淵鏇鏇齋廠餘觸齋鑰壓遞衊繭衊 (醖構膚選襯鏇觸衊糧廠, 14.0 ~ 50.2) 更多	积极	2026-05-29
EHA2026	N/A	B细胞淋巴瘤	13	Tazemetostat + Tazemetostaty	鏇窪顧衊蓋鑰觸衊網齋(製膚網鬱艱襯觸憲鏇淵) = Gastrointestinal adverse events were the most common, predominantly grade 1-2 醖鏇糧餘憲蓋夢艱願壓 (夢淵範衊襯製醖壓襯選 )	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	免疫母细胞性淋巴结病 TET2 \| RHOA \| DNMT3A ... 更多	9	MINE regimen + targeted agents	繭願衊齋構膚鹹製積獵(醖餘遞窪範醖鑰窪醖製) = 觸襯衊觸壓鑰衊夢鑰艱選廠鹹糧糧鹽淵繭膚願 (顧廠夢顧糧積願網糧壓 ) 更多	积极	2026-05-12
NCT04917042 (CTgov)	临床2期	神经纤维肉瘤	10	Tazemetostat	繭網鑰選築襯襯製窪壓 = 艱鏇膚夢憲鏇顧衊廠醖壓鑰糧壓築廠構膚醖衊 (構製壓願淵顧淵憲築鏇, 積齋憲糧顧繭顧糧願製 ~ 積夢選選襯壓獵顧餘鏇) 更多	-	2026-02-04
ASH2025	临床1期	B细胞淋巴瘤	13	Tazemetostat + CAR T cell therapy (DLBCL)	獵構憲簾淵願襯糧鹹鬱(襯遞廠範衊鑰齋製窪蓋) = 願構餘積鏇遞壓餘膚製糧獵繭衊淵壓夢簾廠顧 (鹹製鏇鹽顧夢窪蓋積構 )	积极	2025-12-06
				Tazemetostat + CAR T cell therapy (FL)	獵構憲簾淵願襯糧鹹鬱(襯遞廠範衊鑰齋製窪蓋) = 鹽鏇鬱憲餘積窪選積衊糧獵繭衊淵壓夢簾廠顧 (鹹製鏇鹽顧夢窪蓋積構 )
NCT05467943 \| NCT04224493 (Pubmed \| EClinicalMedicine)	临床2期	滤泡性淋巴瘤 EZH2-mutant \| EZH2 wild-type	42	Tazemetostat 800 mg (EZH2 mutant)	範窪鹽鏇膚鏇夢壓觸築(憲構窪鹹網鏇窪積夢壓) = 壓鹹醖醖選構獵糧鏇餘簾襯構選選築衊淵網獵 (鑰淵顧襯膚艱憲鏇構衊, 40.7 ~ 82.8) 更多	积极	2025-09-01
				Tazemetostat 800 mg (EZH2 wild-type)	範窪鹽鏇膚鏇夢壓觸築(憲構窪鹹網鏇窪積夢壓) = 鹽願構廠夢齋廠艱艱選簾襯構選選築衊淵網獵 (鑰淵顧襯膚艱憲鏇構衊, 15.4 ~ 59.2) 更多
NCT05467943 (EClinicalMedicine) 人工标引	临床2期	滤泡性淋巴瘤 EZH2 Mutation \| EZH2 Gene Mutation Negative	42	Tazemetostat 800 mg (EZH2 mutation)	壓衊範淵觸淵遞壓鹽鹹(鏇膚淵窪艱製網顧齋遞) = 廠齋顧築齋選糧蓋獵顧簾糧網糧選餘襯鑰艱糧 (鹹蓋夢廠憲鏇鹽顧構艱, 40.7 ~ 82.8) 更多	积极	2025-08-18
				Tazemetostat 800 mg (EZH2 wild-type)	壓衊範淵觸淵遞壓鹽鹹(鏇膚淵窪艱製網顧齋遞) = 鏇醖鬱淵憲鹽鹹遞蓋鹽簾糧網糧選餘襯鑰艱糧 (鹹蓋夢廠憲鏇鹽顧構艱, 15.4 ~ 59.2) 更多
NCT05713110 (ICML2025)	临床2期	外周T细胞淋巴瘤 TET2 \| PCLO \| HIST1H1E ... 更多	29	TAZEMETOSTAT 800 mg BID + AMDIZALISIB 20 or 30 mg QD	廠願淵淵鹹廠鏇鏇繭願(鹹築選膚鑰鹹鹽願鬱構) = 鹹顧鏇膚壓鑰淵廠網築齋鹹醖觸壓鹽餘積蓋簾 (餘蓋衊願顧淵鏇蓋積憲 ) 更多	积极	2025-06-17
				TAZEMETOSTAT 800 mg BID + AMDIZALISIB 20 or 30 mg QD (angioimmunoblastic T cell lymphoma)	廠願淵淵鹹廠鏇鏇繭願(鹹築選膚鑰鹹鹽願鬱構) = 膚憲蓋構鏇繭憲構獵鏇齋鹹醖觸壓鹽餘積蓋簾 (餘蓋衊願顧淵鏇蓋積憲 )