Participants in this research study have cancer that has spread to their brain, called brain metastases. One treatment for this type of cancer is called whole brain radiotherapy that stays away from a specific neurocognitive substructure, called the hippocampus, combined with medication to preserve cognitive function. This study compares that approach to another approach of whole brain radiotherapy that stays away from additional structures that are thought to have a role in cognitive function. Researchers want to see if there is a difference in the preservation of cognitive function between these two approaches.

开始日期2026-07-09

申办/合作机构

The Case Comprehensive Cancer Center

CTRI/2026/05/110766

/ Not yet recruitingN/AIIT

Efficacy and safety of memantine as an add-on therapy in diabetic peripheral neuropathy: a prospective, open-label, randomized clinical trial - NIL

开始日期2026-06-15

申办/合作机构-

CTRI/2026/05/111311

/ Not yet recruiting临床2期IIT

The role of Memantine in the prevention of cognitive dysfunction in cancer patients with brain metastasis receiving stereotactic radiosurgery: a single institution, single arm, prospective study. - NIL

开始日期2026-06-01

申办/合作机构-

100 项与盐酸美金刚相关的临床结果

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5,136

项与盐酸美金刚相关的文献（医药）

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Correspondence: Erythrina caffra in cadmium-induced Alzheimer’s-like pathology: A new candidate or a familiar pattern?

Letter

作者: Agamurodov, Sarvar ; Kubaev, Aziz ; Akhrorova, Shakhlo ; Abroumand Gholami, Arman ; Salomova, Feruza ; Ghadiminia, Nikki

Cadmium neurotoxicity has been increasingly linked to neurodegenerative processes, and plant-derived compounds are being explored for their protective potential. The recent study by Ed-Day and colleagues investigated the neuroprotective effects of Erythrina caffra seed extract in a cadmium-induced Alzheimer's-like model in rats, reporting improvements in memory, cholinergic function, oxidative stress, and neuroinflammation. Four principal concerns are identified: (1) treatment protocol ambiguity, use of young rats to model an age-related disease, and unclear prevention-versus-therapy distinction; (2) memantine as positive control, mechanistically mismatched with cadmium toxicity pathways; (3) claim of Alzheimer's-like pathology without measuring Aβ plaques and tau tangles; and (4) no cadmium quantification in tissues or biofluids, leaving the mechanism, direct neuroprotection versus reduced bioavailability, unresolved. While the study offers promising preliminary evidence for the neuroprotective potential of E. caffra, its translational significance is constrained by these methodological and interpretative limitations. Addressing these concerns in future investigations would strengthen the evidence base for this medicinal plant's therapeutic potential.

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Erythrina caffra extract restores memory, modulates cholinergic dysfunction, neuroinflammation, and attenuates oxidative stress in cadmium-induced alzheimer’s disease-like pathology in rats

Article

作者: Ibouzine-Dine, Laila ; El Kourchi, Chaimae ; Didou, Latifa ; Kacimi, Fatima Ezzahra ; Boulbaroud, Samira ; Harhar, Hicham ; Haddan, Azzouz ; Azzaoui, Fatima-Zahra ; Ed-Day, Soumia ; El Gui, Radia

BACKGROUND:

Cadmium (Cd) is a well-established neurotoxic heavy metal. Several epidemiological studies have highlighted its involvement in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). AD is a multifactorial disorder influenced by environmental factors such as heavy metals. Erythrina caffra (E. caffra) is a medicinal plant rich in bioactive compounds with anti-inflammatory, antioxidant, and anticholinesterase properties. However, its protective potential against Cd-induced neurodegeneration remains insufficiently explored. This study investigated the effects of Cd on memory, cholinergic function, oxidative stress, and neuroinflammation, as key AD-related pathophysiological features, and evaluated the therapeutic potential of E. caffra seeds ethanolic extract.

METHODS AND RESULTS:

AD-like alterations were induced in Wistar rats by intracerebroventricular (ICV) administration of cadmium chloride (CdCl₂). Animals were treated with E. caffra ethanolic extract (2.5 mg/kg) or memantine (20 mg/kg) by oral gavage. Behavioral, neurobiochemical, and histological analyses were performed to assess memory, cholinergic function, oxidative stress, neuroinflammation, and neuronal integrity. Cd exposure significantly impaired memory and disrupted cholinergic function, as evidenced by reduced acetylcholine (ACh) levels in the hippocampus. Moreover, it induced oxidative stress, marked by decreased catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), and non-protein thiols (NPSH), alongside increased proinflammatory cytokines, including interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), and hippocampal neuronal loss. Treatment with E. caffra and memantine significantly ameliorated these alterations.

CONCLUSIONS:

E. caffra extract demonstrates neuroprotective effects against Cd-induced AD-like pathology by modulating oxidative stress, neuroinflammation, and cholinergic dysfunction. These findings suggest its potential as a promising therapeutic candidate for mitigating neurodegenerative processes associated with AD.

2026-12-01·JOURNAL OF AFFECTIVE DISORDERS

Effects of adjunctive memantine on executive function and global cognition in bipolar disorder (BD): A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial

Article

作者: Moshfeghinia, Reza ; Sadeghi, Erfan ; Mirzazadeh, Hasan ; Rahimi, Somayyeh ; Mostafavi, Sara ; Elmi, Saghar

BACKGROUND:

Cognitive impairment contributes substantially to disability in bipolar disorder (BD), but effective pharmacologic options remain limited. This trial evaluated whether adjunctive memantine improves global cognition and executive function in BD.

METHODS:

In this double-blind, placebo-controlled randomized trial, patients with bipolar I disorder (B1D) receiving lithium and olanzapine were assigned to memantine or placebo. Memantine was titrated to 20 mg/day over 6 weeks. Cognitive outcomes were assessed at baseline, week 6, and week 18. Global cognition was measured with the Neurocognitive Assessment Battery (NuCog), and executive function with the Frontal Assessment Battery (FAB). Data were analyzed using generalized estimating equations and Bonferroni-adjusted post-hoc tests.

RESULTS:

Sixty-three participants were randomized (memantine, n = 31; placebo, n = 32), and all completed follow-up. Groups were comparable at baseline for demographic and clinical variables and for most cognitive measures. Both groups improved over time (P < 0.001), but improvement was greater with memantine for global cognition at week 6 (MD = 9.32; 95% CI, 4.84-13.81; P < 0.001) and week 18 (MD = 12.69; 95% CI, 8.67-16.71; P < 0.001). FAB total scores favored memantine at week 18 (MD = 2.68; 95% CI, 1.76-3.61; P < 0.001), but not at week 6. Domain analyses showed significant benefits for NuCog attention, visuoconstructional ability, memory, and executive function, and for several FAB subscales by week 18.

CONCLUSIONS:

Adjunctive memantine improved global cognition and, over longer follow-up, executive function in BD. These findings support NMDA receptor modulation as a potential strategy for cognitive dysfunction in BD.

938

项与盐酸美金刚相关的新闻（医药）

2026-09-08

·国家药品监督管理局

国家药监局公布药品说明书适老化及无障碍改革试点名单（第八批）

根据《国家药监局关于发布药品说明书适老化及无障碍改革试点工作方案的公告》（2023年第142号），省级药品监管部门和国家药监局药品审评中心报送了参与试点的药品上市许可持有人和药品名单（第八批），现予公布。序号药品名称上市许可持有人1杏灵分散片北京四环科宝制药股份有限公司2盐酸奥洛他定片北京四环科宝制药股份有限公司3盐酸奥洛他定颗粒北京四环科宝制药股份有限公司4米格列奈钙片北京四环科宝制药股份有限公司5富马酸卢帕他定片北京四环科宝制药股份有限公司6富马酸卢帕他定胶囊北京四环科宝制药股份有限公司7厄贝沙坦氢氯噻嗪片北京四环科宝制药股份有限公司8厄贝沙坦氢氯噻嗪胶囊北京四环科宝制药股份有限公司9波生坦片北京四环科宝制药股份有限公司10非洛地平缓释片北京四环科宝制药股份有限公司11依巴斯汀片北京四环科宝制药股份有限公司12阿奇霉素干混悬剂北京四环科宝制药股份有限公司13感冒清解颗粒北京四环科宝制药股份有限公司14尼可地尔片北京四环科宝制药股份有限公司15盐酸特拉唑嗪片华润赛科药业有限责任公司16左乙拉西坦缓释片华润赛科药业有限责任公司17依折麦布片华润赛科药业有限责任公司18利格列汀二甲双胍片（Ⅱ）华润赛科药业有限责任公司19枸橼酸托法替布片华润赛科药业有限责任公司20甲硝唑阴道凝胶桐方药业（北京）有限公司21黄藤素阴道凝胶桐方药业（北京）有限公司22脂必妥胶囊北京华神制药有限公司23养阴生血合剂北京华神制药有限公司24乙肝舒康颗粒北京华神制药有限公司25双虎清肝颗粒北京华神制药有限公司26洁康宁喷雾剂北京华神制药有限公司27痤疮涂膜剂北京华神制药有限公司28通幽润燥丸北京同仁堂天然药物（唐山）有限公司29泻青丸北京同仁堂天然药物（唐山）有限公司30七宝美髯丸北京同仁堂天然药物（唐山）有限公司31黄精丸北京同仁堂天然药物（唐山）有限公司32大补阴丸北京同仁堂天然药物（唐山）有限公司33滋补健身丸北京同仁堂天然药物（唐山）有限公司34愈风丹北京同仁堂天然药物（唐山）有限公司35老年咳喘胶囊北京同仁堂天然药物（唐山）有限公司36复方鲜石斛胶囊北京同仁堂天然药物（唐山）有限公司37达格列净片河北智恒医药科技股份有限公司38培哚普利氨氯地平片（III）任曦医药河北科技有限公司39阿卡波糖片石药集团欧意药业有限公司40阿仑膦酸钠肠溶片石药集团欧意药业有限公司41阿仑膦酸钠片石药集团欧意药业有限公司42阿仑膦酸钠维D3片石药集团欧意药业有限公司43阿奇霉素干混悬剂石药集团欧意药业有限公司44阿司匹林肠溶片石药集团欧意药业有限公司45艾司奥美拉唑镁肠溶胶囊石药集团欧意药业有限公司46枸橼酸托法替布缓释片石药集团欧意药业有限公司47枸橼酸托法替布片石药集团欧意药业有限公司48甲钴胺片石药集团欧意药业有限公司49卡托普利片石药集团欧意药业有限公司50替格瑞洛片石药集团欧意药业有限公司51普瑞巴林胶囊石药集团欧意药业有限公司52磷酸奥司他韦胶囊石药集团欧意药业有限公司53硫酸氢氯吡格雷片(Ⅱ）石药集团欧意药业有限公司54利格列汀片石药集团欧意药业有限公司55盐酸美金刚片石药集团欧意药业有限公司56孟鲁司特钠片石药集团欧意药业有限公司57孟鲁司特钠咀嚼片石药集团欧意药业有限公司58盐酸多奈哌齐片石药集团欧意药业有限公司59罗红霉素分散片石药集团欧意药业有限公司60硝苯地平控释片石药集团欧意药业有限公司61雷贝拉唑钠肠溶片石药集团欧意药业有限公司62塞来昔布胶囊石药集团欧意药业有限公司63罗红霉素片石药集团欧意药业有限公司64利伐沙班片石药集团欧意药业有限公司65马来酸依那普利片石药集团欧意药业有限公司66盐酸二甲双胍片石药集团欧意药业有限公司67盐酸二甲双胍缓释片石药集团欧意药业有限公司68盐酸左氧氟沙星胶囊石药集团欧意药业有限公司69盐酸左氧氟沙星片石药集团欧意药业有限公司70富马酸丙酚替诺福韦片石药集团欧意药业有限公司71阿莫西林颗粒石药集团中诺药业（石家庄）有限公司72阿莫西林胶囊石药集团中诺药业（石家庄）有限公司73阿莫西林分散片石药集团中诺药业（石家庄）有限公司74阿莫西林克拉维酸钾颗粒石药集团中诺药业（石家庄）有限公司75乙磺酸尼达尼布软胶囊石药集团恩必普药业有限公司76缬沙坦氨氯地平片（Ⅰ）河北三森药业有限公司77达格列净片任曦医药科技河北有限公司78阿奇霉素分散片河北山姆士药业有限公司79盐酸左氧氟沙星胶囊河北山姆士药业有限公司80富马酸丙酚替诺福韦片河北山姆士药业有限公司81替米沙坦片河北山姆士药业有限公司82硝苯地平缓释片（Ⅱ）河北山姆士药业有限公司83苯磺酸左氨氯地平片河北山姆士药业有限公司84洛索洛芬钠片卫材（辽宁）制药有限公司85乳癖消片辽宁上药好护士药业（集团）有限公司86尪痹片辽宁上药好护士药业（集团）有限公司87瘀血痹胶囊辽宁上药好护士药业（集团）有限公司88草酸艾司西酞普兰片沈阳华泰药物研究有限公司89牛黄清心丸（局方）沈阳清宫药业集团有限公司90安宫牛黄丸沈阳清宫药业集团有限公司91海马多鞭丸沈阳清宫药业集团有限公司92骨刺片沈阳清宫药业集团有限公司93盐酸吡格列酮片石药集团远大（大连）制药有限公司94帕拉米韦注射液长春澜江医药科技有限公司95替米沙坦氨氯地平片长春海悦药业股份有限公司96阿司匹林肠溶片长春海悦药业股份有限公司97盐酸依匹斯汀片长春海悦药业股份有限公司98氨氯地平阿托伐他汀钙片吉林敖东药业集团延吉股份有限公司99注射用盐酸地尔硫䓬吉林敖东药业集团延吉股份有限公司100布美他尼注射液吉林敖东药业集团延吉股份有限公司101克唑替尼胶囊昆山龙灯瑞迪制药有限公司102磷酸芦可替尼片昆山龙灯瑞迪制药有限公司103盐酸埃克替尼片昆山龙灯瑞迪制药有限公司104环硅酸锆钠散阿斯利康制药有限公司105酒石酸长春瑞滨软胶囊江苏豪森药业集团有限公司106达格列净片江苏豪森药业集团有限公司107甲磺酸伊马替尼片江苏豪森药业集团有限公司108奥氮平片江苏豪森药业集团有限公司109瑞格列奈片江苏豪森药业集团有限公司110枸橼酸莫沙必利片江苏豪森药业集团有限公司111正柴胡饮颗粒精华制药集团股份有限公司112王氏保赤丸精华制药集团股份有限公司113金荞麦胶囊精华制药集团股份有限公司114固本咳喘片精华制药集团股份有限公司115盐酸苯海拉明片精华制药集团股份有限公司116苯巴比妥片精华制药集团股份有限公司117丙硫氧嘧啶片精华制药集团股份有限公司118吗替麦考酚酯胶囊无锡福祈制药有限公司119盐酸决奈达隆片江苏利泰尔药业有限公司120瑞舒伐他汀依折麦布片（Ⅰ）江苏利泰尔药业有限公司121去氨加压素片江苏利泰尔药业有限公司122沙库巴曲缬沙坦钠片江苏利泰尔药业有限公司123环孢素软胶囊江苏信孚制药有限公司124氢溴酸伏硫西汀片南京方生和医药科技有限公司125奥拉帕利片南京方生和医药科技有限公司126达格列净二甲双胍缓释片（Ⅰ）南京方生和医药科技有限公司127沙库巴曲缬沙坦钠片南京一心和医药科技有限公司128阿司匹林肠溶胶囊德全药品(江苏)股份有限公司129硝酸咪康唑阴道片德全药品(江苏)股份有限公司130法莫替丁片德全药品(江苏)股份有限公司131酮咯酸氨丁三醇注射液德全药品(江苏)股份有限公司132硫酸氨基葡萄糖胶囊德全药品(江苏)股份有限公司133利丙双卡因乳膏德全药品(江苏)股份有限公司134依托考昔片德全药品(江苏)股份有限公司135甲硝唑凝胶德全药品(江苏)股份有限公司136塞来昔布胶囊江苏正大清江制药有限公司137琥珀酸美托洛尔缓释片南通联亚药业股份有限公司138富马酸喹硫平缓释片南通联亚药业股份有限公司139西格列汀二甲双胍缓释片南通联亚药业股份有限公司140西格列汀二甲双胍缓释片(Ⅱ)南通联亚药业股份有限公司141氟伐他汀钠缓释片南通联亚药业股份有限公司142达格列净二甲双胍缓释片(Ⅰ)南通联亚药业股份有限公司143他卡西醇软膏南京海融制药有限公司144依普利酮片南京卡文迪许生物工程技术有限公司145盐酸齐拉西酮胶囊江苏恩华药业股份有限公司146碳酸锂缓释片江苏恩华药业股份有限公司147泽美妥司他片江苏恒瑞医药股份有限公司148苹果酸法米替尼胶囊江苏恒瑞医药股份有限公司149鲁兹诺雷钠片江苏恒瑞医药股份有限公司150瑞舒伐他汀依折麦布片（Ⅰ）南京正大天晴制药有限公司151奥美沙坦酯片南京正大天晴制药有限公司152氨氯地平阿托伐他汀钙片南京正大天晴制药有限公司153他达拉非片南京正大天晴制药有限公司154马昔腾坦片南京正大天晴制药有限公司155来特莫韦片南京正大天晴制药有限公司156美洛昔康注射液（Ⅲ）扬子江药业集团有限公司157紫杉醇注射液扬子江药业集团有限公司158氟康唑片扬子江药业集团有限公司159非诺贝特缓释片扬子江药业集团有限公司160美洛昔康片扬子江药业集团有限公司161西他沙星片扬子江药业集团有限公司162盐酸妥诺达非片扬子江药业集团有限公司163二甲双胍维格列汀片（Ⅱ）扬子江药业集团有限公司164左氧氟沙星滴眼液扬子江药业集团有限公司165盐酸莫西沙星滴眼液扬子江药业集团有限公司166地夸磷索钠滴眼液扬子江药业集团有限公司167玻璃酸钠滴眼液扬子江药业集团有限公司168注射用更昔洛韦扬子江药业集团有限公司169注射用替加环素扬子江药业集团有限公司170盐酸莫西沙星氯化钠注射液扬子江药业集团有限公司171甲磺酸仑伐替尼胶囊扬子江药业集团有限公司172瑞戈非尼片扬子江药业集团有限公司173泊马度胺胶囊扬子江药业集团有限公司174氟康唑氯化钠注射液扬子江药业集团有限公司175盐酸右美托咪定注射液扬子江药业集团有限公司176盐酸米诺环素片无锡凯夫制药有限公司177注射用帕瑞昔布钠无锡凯夫制药有限公司178盐酸帕洛诺司琼注射液无锡凯夫制药有限公司179比索洛尔氨氯地平片江苏万高药业股份有限公司180盐酸伐地那非片江苏万高药业股份有限公司181苯磺酸左氨氯地平片江苏万高药业股份有限公司182盐酸曲唑酮缓释片江苏万高药业股份有限公司183孟鲁司特钠颗粒江苏万高药业股份有限公司184硫酸镁钠钾口服用浓溶液江苏万高药业股份有限公司185地氯雷他定口服溶液江苏万高药业股份有限公司186他达拉非片江苏联环药业股份有限公司187硫酸氢氯吡格雷片江苏联环药业股份有限公司188盐酸莫西沙星片江苏联环药业股份有限公司189阿奇霉素片江苏联环药业股份有限公司190盐酸达泊西汀片江苏联环药业股份有限公司191美阿沙坦钾片江苏联环药业股份有限公司192替莫唑胺胶囊江苏联环药业股份有限公司193奥美沙坦酯氨氯地平片江苏联环药业股份有限公司194盐酸舍曲林胶囊江苏联环药业股份有限公司195醋酸阿比特龙片江苏联环药业股份有限公司196银杏叶片扬子江药业集团江苏龙凤堂中药有限公司197黄芪精扬子江药业集团江苏龙凤堂中药有限公司198拉莫三嗪片南京海鲸药业股份有限公司199阿法骨化醇软胶囊南京海鲸药业股份有限公司200维生素D2软胶囊南京海鲸药业股份有限公司201氢溴酸右美沙芬口服溶液南京海鲸药业股份有限公司202吡格列酮二甲双胍片（Ⅰ）南京易亨制药有限公司203沙格列汀二甲双胍缓释片（Ⅰ）南京易亨制药有限公司204塞来昔布胶囊先声药业有限公司205枸橼酸托法替布片先声药业有限公司206马来酸依那普利片扬子江药业集团江苏制药股份有限公司207荜铃胃痛颗粒扬子江药业集团江苏制药股份有限公司208磷酸奥司他韦干混悬剂江苏加友药业集团有限公司209达格列净二甲双胍缓释片（1）南京臣功制药股份有限公司210盐酸特比萘芬片南京臣功制药股份有限公司211阿莫西林克拉维酸钾干混悬剂南京臣功制药股份有限公司212阿莫西林克拉维酸钾分散片南京臣功制药股份有限公司213盐酸利多卡因凝胶南京臣功制药股份有限公司214富马酸伏诺拉生片江苏中邦制药有限公司215沙库巴曲缬沙坦钠片江苏中邦制药有限公司216西格列汀二甲双胍缓释片常州制药厂有限公司217风湿骨痛丸江苏修正制药有限公司218藤黄健骨丸江苏修正制药有限公司219明目蒺藜丸江苏修正制药有限公司220跌打丸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2026-09-07

·知乎专栏

阿兹海默症 DMT 药物与传统疗法全解析

医学界在研究阿兹海默症的地理分布时，常常引入“年龄标准化患病率（ASIR）”——即剔除“谁家老人多”的干扰，假设各个国家的人口结构完全一致。当抹平年龄差异后，全球各国的阿兹海默症发病率差异会急剧缩小。这有力地证明了：阿兹海默症本质上是一个跨越人种与地缘的“长寿代价”。随着全球（尤其是中低收入国家）公共卫生水平的提高和人均寿命的延长，未来几十载阿兹海默症的新增主战场将从高收入国家全面转移至中低收入国家。构建全球性的早期筛查机制与药物可及性，已成为各国政府不得不面对的公共卫生考题。阿兹海默症确实不是一次性破坏所有的脑神经，它的病变是有先后顺序的“逐步蚕食”，而且大脑保存不同信息的方式截然不同。一、为什么还记得走路、吃饭和喝水？——大脑把“记忆”分成了不同类型，存储在不同区域人类的记忆并不是全装在同一个“抽屉”里，主要分为以下两大类：1. 陈述性记忆（Explicit / Declarative Memory）——最先崩溃内容：昨天的晚餐吃了什么、家人的名字、年轻时的经历、知识与概念。存储核心：海马体（Hippocampus）及颞叶内侧。为什么失灵：海马体是大脑形成和提取“新记忆”的中枢，也是阿兹海默症最早发生萎缩和病变的区域。因此，患者最先丧失的是近期的陈述性记忆。2. 程序性记忆（Procedural Memory）——坚固如磐石内容：怎么走路、怎么用匙勺吃饭、怎么咽水、怎么骑自行车。存储核心：基底核（Basal Ganglia）、小脑（Cerebellum）和运动皮层（Motor Cortex）。为什么留存：程序性记忆是人类通过千百次重复形成的“肌肉记忆”和自动化本能。病理特征：阿兹海默症的毒性蛋白（Aβ 斑块和 Tau 蛋白）通常是从海马体和皮层逐步扩散的。基底核和小脑在病程的中早期受侵袭的程度非常低、速度非常慢。因此，即便患者的海马体已经严重萎缩、完全记不起身边的儿女，控制运动协调的基底核和小脑依然完好，足以支撑他们完成走路、抓取食物和吞咽等基本生存本能。注：到了阿兹海默症的极晚期，病变最终会扩散至全脑，此时患者才会逐渐失去吞咽、行走等基本生理能力。二、为什么偶尔能恢复几分钟的“短暂清醒”？——这种现象在医学上被称为“回光返照”或“临终清醒”（Terminal / Paradoxical Lucidity）很多家属会发现，患者明明平时连人都不认得，但某个瞬间会突然眼神清亮，叫出儿女的小名，甚至说出一句逻辑清晰的话。这并不是大脑被“治愈”了，而是由于以下几种生理机制：1. 神经元的“残存网络”与随机强信号触发阿兹海默症虽然破坏了大量神经链接，但并非将神经元全部杀死，大脑中依然残留着部分断断续续的旧网络。当受到某些强烈的外部刺激（例如听到几十年前熟悉的老歌、闻到童年记忆里的味道、看到极其至亲的面孔）时，可能会触发一次强烈的电信号冲动。这股电信号偶然“绕过了”损坏的区域，串联起了残留的神经通路，让患者在一瞬间调取出了深藏的记忆。2. 脑内炎症或神经递质的短暂波动大脑的状态时刻在波动。某些时候，患者脑内的神经炎症暂时轻微缓解，或者剩余的乙酰胆碱（负责记忆传递的递质）出现了一次短暂的爆发性释放，这会在几分钟内临时提升神经元之间的通讯效率，带来短暂的清醒。3. 情绪记忆（杏仁核）的唤醒大脑中负责处理情绪的杏仁核（Amygdala），受阿兹海默症破坏的速度远慢于海马体。当患者感受到极度深厚的情感（如爱、依恋或安全感）时，杏仁核会被激活。情绪记忆可以反向刺激那些原本沉睡的认知网络，促使患者做出富有情感且逻辑正常的短暂回应。阿兹海默症对大脑的破坏是一场渐进式的“侵蚀”，而不是瞬间的“毁灭”：功能保留：控制“走路、吃饭”的区域（基底核/小脑）较少受累，因此生存本能得以长期保留。短暂清醒：记忆并未被完全抹去，只是“调取通道”损坏了。某些特殊时刻，残存的网络被重新激活，就会带来弥足珍贵的“短暂清醒”。美金刚（Memantine）的作用原理美金刚属于NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体拮抗剂。1. 正常神经传递大脑神经元之间靠递质“谷氨酸”传递信息。谷氨酸结合在受体上，允许钙离子少量流入神经细胞，这对于形成记忆和学习能力至关重要。2. 病理状态下的“毒性损伤”在阿尔茨海默病（AD）患者脑内，受损细胞会导致谷氨酸过度释放。这使得钙离子大量、持续地涌入神经细胞，导致神经元处于“过载”状态，进而引发毒性效应并加速神经细胞死亡。3. 美金刚的作用美金刚就像一个“智能阻尼器”：当谷氨酸异常高分泌时，美金刚会堵住受体通道，阻止钙离子过量流入，从而保护神经元不被“毒死”。当正常的强神经信号到达时，美金刚又能被迅速挤走，让正常的生理信号通过，因此不会破坏大脑原有的记忆信号传输。为什么仑卡奈单抗对5年以上的患者疗效有限？即使仑卡奈单抗能清除淀粉样蛋白（Aβ）斑块，对于发病 5 年以上（通常已处于中重度阶段）的患者，它也无法带来显著的临床获益，原因如下：1. 神经元死亡具有“不可逆性”毒性蛋白就像火灾中的“火源”，而死掉的神经元就像“烧毁的房子”。在病程初期（发病前几年），火刚开始烧，及时把火灭掉（清除毒性蛋白），能保住剩下大部分未受损的房子（神经元）。当病程发展到 5 年以上，大量负责记忆和认知功能的脑神经元已经彻底死亡萎缩。清除毒性蛋白相当于把“火源”灭了，但被烧毁的房子无法自动重建，已经消失的认知功能无法恢复。2. “多米诺骨牌效应”与病理转移AD 的病情演变分为不同阶段：第一阶段：Aβ 蛋白异常沉积（开启病程）。第二阶段：诱发 Tau 蛋白在神经元内形成纠缠（真正的“细胞杀手”）。第三阶段：广泛的神经元死亡、神经炎症与脑萎缩。病程进入中后期后，即使把早期的“始作俑者”（Aβ 蛋白）清除干净，体内由 Tau 蛋白和慢性炎症引发的神经退行性病变已经形成了自我维系的死循环（即“多米诺骨牌”已经推倒）。此时仅仅干预 Aβ 蛋白，已无法阻止后续的脑损伤进程。3. 临床试验的证据限制仑卡奈单抗的所有三期临床试验，入组对象均明确限定在早期患者（轻度认知障碍 MCI 及轻度痴呆阶段）。实验数据证明，只有在这个狭窄的时间窗口内用药，才能看到“延缓认知衰退”的临床效果。对于中重度患者，相关疗效和安全性尚未得到证实。阿兹海默症（Alzheimer's Disease, AD）的药物研发在近年来迎来了历史性的拐点。长期以来，人类手头只有“对症治疗”的药物，而随着靶向清斑药物的问世，阿兹海默症的治疗进入了“疾病修饰疗法（DMT）”时代。目前临床批准的药物主要可分为两大阵营：一、传统对症治疗药物（缓解症状，不改变病程）这类药物的共同特点是：不清除大脑内的病理毒性蛋白，也不阻止神经元死亡。它们的作用是优化剩余健康神经元之间的信号传递，为患者“争取时间”，改善记忆与日常生活能力。1. 乙酰胆碱酯酶抑制剂（ChEI）代表药物：多奈哌齐（Donepezil）、卡巴拉汀（Rivastigmine）、加兰他敏（Galantamine）适用阶段：轻度至重度阿兹海默症作用原理：阿兹海默症患者的大脑中，负责记忆与学习的关键神经递质——乙酰胆碱（ACh）大量减少。乙酰胆碱酯酶是负责降解乙酰胆碱的“清道夫”。这类药物通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，减少乙酰胆碱的分解，从而提高突触间隙中乙酰胆碱的浓度，强行“拉高”剩余神经元之间的通讯效率。2. NMDA 受体拮抗剂代表药物：美金刚（Memantine）适用阶段：中度至重度阿兹海默症作用原理：受损的大脑神经元会异常过量释放另一种递质——谷氨酸。过量的谷氨酸持续刺激 NMDA 受体，导致钙离子大量涌入神经细胞内，引发细胞“钙过载”而死亡（即兴奋性毒性）。美金刚充当了“阻尼器”：它平时堵住受体通道，阻止钙离子无节制流入，保护神经元不被毒死；当正常的强学习信号到达时，它又能被挤走，让正常信号通过。二、疾病修饰疗法（DMT）（干预病因，延缓衰退）这类药物是单克隆抗体（单抗），属于靶向免疫疗法。它们直接针对阿兹海默症的始作俑者之一——淀粉样蛋白（Aβ）斑块，通过清除毒性蛋白来保护神经元。1. 仑卡奈单抗（Lecanemab，商品名：Leqembi）适用阶段：阿兹海默症早期（轻度认知障碍 MCI 或轻度痴呆）作用原理：精准靶向Aβ 寡聚体及原纤维（Protofibrils）（即蛋白刚开始聚集、毒性最强的中间形态）。它结合这些毒性蛋白后，招募脑内免疫细胞（小胶质细胞）将其吞噬，防止其凝集成大斑块，从源头阻断毒性积累，临床试验显示其能将认知衰退速度延缓约 27%。2. 多纳奈单抗（Donanemab，商品名：Kisunla）适用阶段：阿兹海默症早期（轻度认知障碍 MCI 或轻度痴呆）作用原理：主要靶向已经固化、沉淀在大脑中的 N-末端修饰型 Aβ 斑块（N3pG-Aβ）。它就像“定向爆破”，直接对成熟斑块发起清除，临床试验显示其清除斑块速度极快，对早期患者的病情延缓率可达约 35%。注意：DMT 药物存在ARIA（淀粉样蛋白相关成像异常）风险，可能导致脑水肿（ARIA-E）或微出血（ARIA-H），因此使用期间需要定期监测脑部 MRI。三、核心功能与特性对比为方便直观了解，以下将四类典型药物进行横向对比：目前的阿兹海默症药物治疗正在走向联合治疗时代：对于早期确诊的患者，优先考虑使用 DMT 药物（如仑卡奈单抗或多纳奈单抗）来清理毒性斑块，减缓脑萎缩速度；同时搭配多奈哌齐或美金刚等传统药物，以改善日常认知和记忆表现。正如防火胜于灭火，早发现、早诊断、早干预是让阿兹海默症药物发挥最大价值的最关键因素。

2026-09-07

·虾扯蛋打鸡飞狗

阿兹海默症 DMT 药物与传统疗法全解析

医学界在研究阿兹海默症的地理分布时，常常引入“年龄标准化患病率（ASIR）”——即剔除“谁家老人多”的干扰，假设各个国家的人口结构完全一致。当抹平年龄差异后，全球各国的阿兹海默症发病率差异会急剧缩小。这有力地证明了：阿兹海默症本质上是一个跨越人种与地缘的“长寿代价”。随着全球（尤其是中低收入国家）公共卫生水平的提高和人均寿命的延长，未来几十载阿兹海默症的新增主战场将从高收入国家全面转移至中低收入国家。构建全球性的早期筛查机制与药物可及性，已成为各国政府不得不面对的公共卫生考题。阿兹海默症确实不是一次性破坏所有的脑神经，它的病变是有先后顺序的“逐步蚕食”，而且大脑保存不同信息的方式截然不同。一、为什么还记得走路、吃饭和喝水？ —— 大脑把“记忆”分成了不同类型，存储在不同区域人类的记忆并不是全装在同一个“抽屉”里，主要分为以下两大类：1. 陈述性记忆（Explicit / Declarative Memory）—— 最先崩溃内容：昨天的晚餐吃了什么、家人的名字、年轻时的经历、知识与概念。存储核心：海马体（Hippocampus）及颞叶内侧。为什么失灵：海马体是大脑形成和提取“新记忆”的中枢，也是阿兹海默症最早发生萎缩和病变的区域。因此，患者最先丧失的是近期的陈述性记忆。2. 程序性记忆（Procedural Memory）—— 坚固如磐石内容：怎么走路、怎么用匙勺吃饭、怎么咽水、怎么骑自行车。存储核心：基底核（Basal Ganglia）、小脑（Cerebellum）和运动皮层（Motor Cortex）。为什么留存：程序性记忆是人类通过千百次重复形成的“肌肉记忆”和自动化本能。病理特征：阿兹海默症的毒性蛋白（Aβ 斑块和 Tau 蛋白）通常是从海马体和皮层逐步扩散的。基底核和小脑在病程的中早期受侵袭的程度非常低、速度非常慢。因此，即便患者的海马体已经严重萎缩、完全记不起身边的儿女，控制运动协调的基底核和小脑依然完好，足以支撑他们完成走路、抓取食物和吞咽等基本生存本能。注：到了阿兹海默症的极晚期，病变最终会扩散至全脑，此时患者才会逐渐失去吞咽、行走等基本生理能力。二、为什么偶尔能恢复几分钟的“短暂清醒”？ —— 这种现象在医学上被称为“回光返照”或“临终清醒”（Terminal / Paradoxical Lucidity）很多家属会发现，患者明明平时连人都不认得，但某个瞬间会突然眼神清亮，叫出儿女的小名，甚至说出一句逻辑清晰的话。这并不是大脑被“治愈”了，而是由于以下几种生理机制：1. 神经元的“残存网络”与随机强信号触发阿兹海默症虽然破坏了大量神经链接，但并非将神经元全部杀死，大脑中依然残留着部分断断续续的旧网络。当受到某些强烈的外部刺激（例如听到几十年前熟悉的老歌、闻到童年记忆里的味道、看到极其至亲的面孔）时，可能会触发一次强烈的电信号冲动。这股电信号偶然“绕过了”损坏的区域，串联起了残留的神经通路，让患者在一瞬间调取出了深藏的记忆。2. 脑内炎症或神经递质的短暂波动大脑的状态时刻在波动。某些时候，患者脑内的神经炎症暂时轻微缓解，或者剩余的乙酰胆碱（负责记忆传递的递质）出现了一次短暂的爆发性释放，这会在几分钟内临时提升神经元之间的通讯效率，带来短暂的清醒。3. 情绪记忆（杏仁核）的唤醒大脑中负责处理情绪的杏仁核（Amygdala），受阿兹海默症破坏的速度远慢于海马体。当患者感受到极度深厚的情感（如爱、依恋或安全感）时，杏仁核会被激活。情绪记忆可以反向刺激那些原本沉睡的认知网络，促使患者做出富有情感且逻辑正常的短暂回应。阿兹海默症对大脑的破坏是一场渐进式的“侵蚀”，而不是瞬间的“毁灭”：功能保留：控制“走路、吃饭”的区域（基底核/小脑）较少受累，因此生存本能得以长期保留。短暂清醒：记忆并未被完全抹去，只是“调取通道”损坏了。某些特殊时刻，残存的网络被重新激活，就会带来弥足珍贵的“短暂清醒”。美金刚（Memantine）的作用原理美金刚属于 NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体拮抗剂。1. 正常神经传递大脑神经元之间靠递质“谷氨酸”传递信息。谷氨酸结合在受体上，允许钙离子少量流入神经细胞，这对于形成记忆和学习能力至关重要。2. 病理状态下的“毒性损伤” 在阿尔茨海默病（AD）患者脑内，受损细胞会导致谷氨酸过度释放。这使得钙离子大量、持续地涌入神经细胞，导致神经元处于“过载”状态，进而引发毒性效应并加速神经细胞死亡。3. 美金刚的作用美金刚就像一个“智能阻尼器”：当谷氨酸异常高分泌时，美金刚会堵住受体通道，阻止钙离子过量流入，从而保护神经元不被“毒死”。当正常的强神经信号到达时，美金刚又能被迅速挤走，让正常的生理信号通过，因此不会破坏大脑原有的记忆信号传输。为什么仑卡奈单抗对5年以上的患者疗效有限？即使仑卡奈单抗能清除淀粉样蛋白（Aβ）斑块，对于发病 5 年以上（通常已处于中重度阶段）的患者，它也无法带来显著的临床获益，原因如下：1. 神经元死亡具有“不可逆性” 毒性蛋白就像火灾中的“火源”，而死掉的神经元就像“烧毁的房子”。在病程初期（发病前几年），火刚开始烧，及时把火灭掉（清除毒性蛋白），能保住剩下大部分未受损的房子（神经元）。当病程发展到 5 年以上，大量负责记忆和认知功能的脑神经元已经彻底死亡萎缩。清除毒性蛋白相当于把“火源”灭了，但被烧毁的房子无法自动重建，已经消失的认知功能无法恢复。2. “多米诺骨牌效应”与病理转移 AD 的病情演变分为不同阶段：第一阶段： Aβ 蛋白异常沉积（开启病程）。第二阶段：诱发 Tau 蛋白在神经元内形成纠缠（真正的“细胞杀手”）。第三阶段：广泛的神经元死亡、神经炎症与脑萎缩。病程进入中后期后，即使把早期的“始作俑者”（Aβ 蛋白）清除干净，体内由 Tau 蛋白和慢性炎症引发的神经退行性病变已经形成了自我维系的死循环（即“多米诺骨牌”已经推倒）。此时仅仅干预 Aβ 蛋白，已无法阻止后续的脑损伤进程。3. 临床试验的证据限制仑卡奈单抗的所有三期临床试验，入组对象均明确限定在早期患者（轻度认知障碍 MCI 及轻度痴呆阶段）。实验数据证明，只有在这个狭窄的时间窗口内用药，才能看到“延缓认知衰退”的临床效果。对于中重度患者，相关疗效和安全性尚未得到证实。阿兹海默症（Alzheimer's Disease, AD）的药物研发在近年来迎来了历史性的拐点。长期以来，人类手头只有“对症治疗”的药物，而随着靶向清斑药物的问世，阿兹海默症的治疗进入了“疾病修饰疗法（DMT）”时代。目前临床批准的药物主要可分为两大阵营：一、传统对症治疗药物（缓解症状，不改变病程）这类药物的共同特点是：不清除大脑内的病理毒性蛋白，也不阻止神经元死亡。它们的作用是优化剩余健康神经元之间的信号传递，为患者“争取时间”，改善记忆与日常生活能力。1. 乙酰胆碱酯酶抑制剂（ChEI）代表药物：多奈哌齐（Donepezil）、卡巴拉汀（Rivastigmine）、加兰他敏（Galantamine）适用阶段：轻度至重度阿兹海默症作用原理：阿兹海默症患者的大脑中，负责记忆与学习的关键神经递质——乙酰胆碱（ACh）大量减少。乙酰胆碱酯酶是负责降解乙酰胆碱的“清道夫”。这类药物通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，减少乙酰胆碱的分解，从而提高突触间隙中乙酰胆碱的浓度，强行“拉高”剩余神经元之间的通讯效率。2. NMDA 受体拮抗剂代表药物：美金刚（Memantine）适用阶段：中度至重度阿兹海默症作用原理：受损的大脑神经元会异常过量释放另一种递质——谷氨酸。过量的谷氨酸持续刺激 NMDA 受体，导致钙离子大量涌入神经细胞内，引发细胞“钙过载”而死亡（即兴奋性毒性）。美金刚充当了“阻尼器”：它平时堵住受体通道，阻止钙离子无节制流入，保护神经元不被毒死；当正常的强学习信号到达时，它又能被挤走，让正常信号通过。二、疾病修饰疗法（DMT）（干预病因，延缓衰退）这类药物是单克隆抗体（单抗），属于靶向免疫疗法。它们直接针对阿兹海默症的始作俑者之一——淀粉样蛋白（Aβ）斑块，通过清除毒性蛋白来保护神经元。1. 仑卡奈单抗（Lecanemab，商品名：Leqembi）适用阶段：阿兹海默症早期（轻度认知障碍 MCI 或轻度痴呆）作用原理：精准靶向 Aβ 寡聚体及原纤维（Protofibrils）（即蛋白刚开始聚集、毒性最强的中间形态）。它结合这些毒性蛋白后，招募脑内免疫细胞（小胶质细胞）将其吞噬，防止其凝集成大斑块，从源头阻断毒性积累，临床试验显示其能将认知衰退速度延缓约 27%。2. 多纳奈单抗（Donanemab，商品名：Kisunla）适用阶段：阿兹海默症早期（轻度认知障碍 MCI 或轻度痴呆）作用原理：主要靶向已经固化、沉淀在大脑中的 N-末端修饰型 Aβ 斑块（N3pG-Aβ）。它就像“定向爆破”，直接对成熟斑块发起清除，临床试验显示其清除斑块速度极快，对早期患者的病情延缓率可达约 35%。注意： DMT 药物存在 ARIA（淀粉样蛋白相关成像异常）风险，可能导致脑水肿（ARIA-E）或微出血（ARIA-H），因此使用期间需要定期监测脑部 MRI。三、核心功能与特性对比为方便直观了解，以下将四类典型药物进行横向对比：对比维度乙酰胆碱酯酶抑制剂(如多奈哌齐)NMDA受体拮抗剂(如美金刚)抗淀粉样蛋白单抗 A(仑卡奈单抗 Lecanemab)抗淀粉样蛋白单抗 B(多纳奈单抗 Donanemab)药物类别传统化学对症药传统化学对症药生物单克隆抗体 (DMT)生物单克隆抗体 (DMT)治疗目标提高信号递质浓度阻断谷氨酸兴奋性毒性清除毒性 Aβ 寡聚体/原纤维清除已沉淀的 Aβ 成熟斑块能否改变病程否（仅缓解症状）否（仅保护剩余神经）能（延缓脑衰退进程）能（延缓脑衰退进程）黄金治疗窗口轻、中、重度均可使用中度至重度阶段仅限于早期（MCI 或轻度痴呆）仅限于早期（MCI 或轻度痴呆）给药方式口服片剂 / 贴片口服片剂 / 滴剂静脉输注（每2周一次）/ 皮下注射静脉输注（每4周一次）主要副作用恶心、腹泻、心率过缓头晕、头痛、便秘ARIA（脑水肿/微出血）、输液反应ARIA（脑水肿/微出血，比例略高）治疗周期长期服用直至无效长期服用直至无效长期持续维持治疗有限周期（斑块清空后可暂停）目前的阿兹海默症药物治疗正在走向联合治疗时代：对于早期确诊的患者，优先考虑使用 DMT 药物（如仑卡奈单抗或多纳奈单抗）来清理毒性斑块，减缓脑萎缩速度；同时搭配多奈哌齐或美金刚等传统药物，以改善日常认知和记忆表现。正如防火胜于灭火，早发现、早诊断、早干预是让阿兹海默症药物发挥最大价值的最关键因素。

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D04905	盐酸美金刚	N06DX01	DB01043

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
阿尔茨海默症	欧盟	H. Lundbeck A/S	2002-05-15
阿尔茨海默症	冰岛	H. Lundbeck A/S	2002-05-15
阿尔茨海默症	列支敦士登	H. Lundbeck A/S	2002-05-15
阿尔茨海默症	挪威	H. Lundbeck A/S	2002-05-15
痴呆	德国	H. Lundbeck A/S	2000-08-11

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
血管性痴呆	临床3期	俄罗斯	Merz Pharmaceuticals GmbH	2018-01-23
额颞痴呆	临床3期	加拿大	H. Lundbeck A/S	2007-10-01
复发-缓解型多发性硬化	临床3期	法国	H. Lundbeck A/S	2005-09-01
肌萎缩侧索硬化	临床3期	葡萄牙	H. Lundbeck A/S	2005-07-01
躁动	临床3期	美国	Forest Laboratories LLC	2004-09-01
认知功能障碍	临床3期	美国	Forest Laboratories LLC	2004-04-01
多发性硬化症	临床3期	美国	Forest Laboratories LLC	2004-04-01
原发性进行性多发性硬化	临床3期	美国	Forest Laboratories LLC	2004-04-01
阿尔茨海默病引起的痴呆症	临床3期	加拿大	H. Lundbeck A/S	2003-12-01
开角型青光眼	临床3期	-	Allergan UC	1999-03-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03527472 (ClearMEMory, EULAR2026)	临床2期	系统性红斑狼疮	56	Memantine	鹽簾築餘範蓋襯廠製簾(顧選壓繭蓋遞鹹廠繭鹽): P-Value = 0.032 更多	积极	2026-06-11
				Placebo
NCT04857983 (CTgov)	临床2/3期	分裂情感性障碍 \| 精神分裂症	62	Placebo (TCT + PBO)	窪願窪獵餘選齋鑰鬱積(鑰廠願觸顧憲鹽窪製鬱) = 範憲鑰餘築蓋鹹範鏇夢鏇構齋遞淵製願鏇製餘 (製餘憲鹹襯簾製鹹築醖, 14.50) 更多	-	2026-05-18
				Memantine (TCT + MEM)	窪願窪獵餘選齋鑰鬱積(鑰廠願觸顧憲鹽窪製鬱) = 醖襯膚壓憲獵衊鹹顧網鏇構齋遞淵製願鏇製餘 (製餘憲鹹襯簾製鹹築醖, 13.13) 更多
NCT06501638 (Pubmed \| Circulation)	临床2期	房性早搏	241	Memantine	艱襯窪蓋獵壓壓夢願築(選遞膚選糧襯艱範餘艱): Difference (%) = 47.1, P-Value = 0.0045 更多	积极	2026-04-21
				Placebo
NCT05801380 (PHRR230220-0054116, Pubmed \| J Alzheimers Dis Rep)	N/A	阿尔茨海默症	2	MemantineDonepezil + MemantineDonepezil	膚蓋積齋淵遞餘範窪齋(構壓壓構艱顧構願壓糧) = 窪襯艱繭積夢獵獵衊鬱選鏇膚衊壓鬱觸艱選願 (範衊廠鏇衊糧願壓網積 ) 更多	不佳	2026-03-01
NCT03703856 (CTgov)	临床4期	阿尔茨海默症	53	Memantine	鑰遞遞艱遞簾憲醖醖鬱(膚艱蓋淵壓憲淵簾醖遞) = 壓鏇網繭衊範夢築襯齋築顧衊膚淵糧鏇顧鑰觸 (鹽製構廠壓襯壓鹹繭遞, 8.97) 更多	-	2026-01-07
NCT01972074 (Pubmed \| JAMA Netw Open)	临床2期	自闭症谱系障碍	42	Memantine	憲膚餘艱遞顧蓋製鏇鬱(繭簾製壓醖範網夢壓憲) = 糧觸範鏇獵選淵選壓構憲製憲醖窪網廠憲築廠 (鹽憲鹹廠遞顧壓衊廠選 ) 更多	积极	2025-10-01
				Placebo	憲膚餘艱遞顧蓋製鏇鬱(繭簾製壓醖範網夢壓憲) = 鏇遞窪鹹製觸鬱積夢蓋憲製憲醖窪網廠憲築廠 (鹽憲鹹廠遞顧壓衊廠選 ) 更多
NCT01535040 (CCCWFU 99311, Pubmed \| Cancer Control)	临床2期	尼古丁成瘾	130	Memantine 10 mg	築願糧鹹窪蓋蓋醖鑰遞(製蓋齋夢鏇夢淵蓋製襯) = 糧蓋築築願鹹艱齋構蓋鹹網製壓鬱餘鑰獵鏇鑰 (襯窪鏇廠遞觸醖簾蓋壓 )	不佳	2025-08-01
				Placebo	築願糧鹹窪蓋蓋醖鑰遞(製蓋齋夢鏇夢淵蓋製襯) = 鏇窪築醖鹽醖築淵鬱餘鹹網製壓鬱餘鑰獵鏇鑰 (襯窪鏇廠遞觸醖簾蓋壓 )
NCT04117178 (MONANTI, CTgov)	临床4期	阿尔茨海默症 \| 帕金森病所致痴呆 \| 路易体病	132	Measurement of serum level of anti-dementia drug (Standard of Care)	壓衊積鹽鹹築鑰齋壓餘(範繭製糧獵餘獵網範遞) = 遞窪鑰範窪範積窪網鹽築膚蓋蓋蓋鹹製襯遞鏇 (夢齋鹽糧築醖蓋觸糧鹽, 3.19) 更多	-	2025-02-10
				Measurement of serum level of anti-dementia drug+Memantine+Donepezil (Intervention Arm)	壓衊積鹽鹹築鑰齋壓餘(範繭製糧獵餘獵網範遞) = 窪夢窪窪網襯膚艱憲製築膚蓋蓋蓋鹹製襯遞鏇 (夢齋鹽糧築醖蓋觸糧鹽, 3.56) 更多
NCT04302870 (MND SMART, Pubmed)	-	运动神经元疾病	554	美金刚	艱壓顧製糧壓築窪鑰積(鑰餘築餘淵顧鬱醖鏇遞) = 艱壓廠鏇衊夢襯鹽鹹遞遞廠壓遞願築壓構壓範 (簾憲鹹壓襯繭範積積願 )	不佳	2024-09-19
				曲唑酮	艱壓顧製糧壓築窪鑰積(鑰餘築餘淵顧鬱醖鏇遞) = 範襯廠艱艱齋襯構鏇醖遞廠壓遞願築壓構壓範 (簾憲鹹壓襯繭範積積願 )
NCT04792645 (CTgov)	临床2期	拔毛癖 \| 皮肤疾病	100	Placebo (Placebo)	壓鹹齋淵廠衊獵範遞憲(獵窪範願淵鏇鏇鑰鹹簾) = 鑰繭窪憲膚齋繭淵範築願遞襯簾鏇夢願獵積獵 (簾壓積簾鹹獵築遞觸艱, 2.80) 更多	-	2023-08-01
				Memantine (Memantine)	壓鹹齋淵廠衊獵範遞憲(獵窪範願淵鏇鏇鑰鹹簾) = 蓋壓鹹顧積蓋鬱窪選憲願遞襯簾鏇夢願獵積獵 (簾壓積簾鹹獵築遞觸艱, 3.65) 更多