To perform an observational analysis to emulate a target trial (i.e., a hypothetical pragmatic trial that would have answered the causal question of interest) comparing the effectiveness and safety of sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors (SGLT2i), glucagon-like peptide 1 receptor agonists (GLP-1RA), dipeptidyl peptidase-4 inhibitors (DPP-4i), and sulfonylureas (SU), at the class and individual agent level, in head-to-head comparisons in patients with type 2 diabetes (T2D).

开始日期2021-08-01

申办/合作机构

The Brigham & Women's Hospital, Inc.

[+3]

NCT03015519

/ Withdrawn临床3期

A Randomized, Double-blind, Placebo Controlled, Multi-center Study to Evaluate the Pharmacokinetics, Safety and Efficacy of Albiglutide for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus in Pediatric Patients

The incidence of Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM) is increasing day by day but the treatment options are limited in children and adolescents. Albiglutide, approved for the treatment of T2DM in adult population, is a novel analogue of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) with a sufficiently long half-life to permit once a week injection. The study will be conducted in 2 parts: Part A is a single dose pharmacokinetic (PK) study to confirm the dose and safety of albiglutide in pediatric subjects aged 10 to less than 18 years and Part B is a randomized double-blind placebo controlled study to evaluate the safety and efficacy (glycemic control) of albiglutide in the pediatric population. Treatment duration in Part B is 52 weeks (24 weeks double-blind placebo-controlled and 28 weeks open-label during which all subjects will receive albiglutide). Approximately 210 eligible male and female subjects will be included in the study.

开始日期2017-08-14

申办/合作机构

GSK Plc

NCT02750930

/ Terminated临床4期

An Open-label Extension to Study 200952 to Evaluate the Long-term Safety, Tolerability and Pharmacodynamics of Albiglutide Liquid Drug Product in Subjects With Type 2 Diabetes Mellitus

Albiglutide has been developed for the treatment of type 2 diabetes mellitus (T2DM) as an adjunct to diet and exercise, as monotherapy, or in combination with existing therapies and has been approved by the United States (US) Food and Drug Administration (FDA), the European Medicines Agency (EMA) and other regulatory agencies. This is a 26 week, open-label, single group, multicenter, extension study to Study 200952. This extension study will provide extended safety, tolerability and immunogenicity data for the albiglutide liquid drug product. This extension study will comprise 2 study periods: treatment (26 weeks) and post-treatment follow-up (8 weeks). A maximum of 300 subjects will be eligible to take part in this extension study.

开始日期2016-10-07

申办/合作机构

GSK Plc

100 项与阿必鲁肽相关的临床结果

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100 项与阿必鲁肽相关的转化医学

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100 项与阿必鲁肽相关的专利（医药）

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232

项与阿必鲁肽相关的文献（医药）

2026-06-01·JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY

Comparative Cardiovascular Effectiveness of Glucagon-Like Peptide 1 Receptor Agonists and Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors in Diabetes Mellitus

Article

作者: Morales, Daniel R ; Hsu, Jason C ; Hripcsak, George ; Man, Kenneth K C ; Yin, Can ; Ostropolets, Anna ; Wu, Ruopeng ; Bu, Fan ; Thangraraj, Phyllis ; Dhingra, Lovedeep Singh ; Chai, Yi ; Chen, Hsin Yi ; Suchard, Marc A ; Aminorroaya, Arya ; Van Zandt, Mui ; Nishimura, Akihiko ; Lau, Wallis C Y ; Khera, Rohan ; Minty, Evan ; Kim, Chungsoo ; Falconer, Thomas

BACKGROUND:

Glucagon-like peptide 1 receptor agonists (GLP-1RAs) and sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors (SGLT2Is) have established cardiovascular benefits for patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM), with similar class-level effectiveness found in previous studies. However, real-world comparative effectiveness assessments of individual agents remain limited.

OBJECTIVES:

The goal of this study was to compare the cardiovascular effectiveness of individual GLP-1RAs and SGLT2Is.

METHODS:

We conducted a multinational, retrospective, new-user active-comparator cohort study using 10 U.S. and non-U.S. administrative claims and electronic health record databases. The study included 1,245,211 adults with T2DM receiving metformin who initiated second-line therapy with 1 of 6 GLP-1RAs (albiglutide, dulaglutide, exenatide, liraglutide, lixisenatide, semaglutide) or 1 of 4 SGLT2Is (canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin, ertugliflozin). Empagliflozin (393,499; 31.6%), semaglutide (235,585; 18.9%), dapagliflozin (208,666; 16.8%), and dulaglutide (207,348; 16.8%) were most commonly used. A secondary subgroup analysis included 316,242 patients with established cardiovascular diseases (CVDs). Primary outcomes were 3-point major adverse cardiovascular events (MACEs) (acute myocardial infarction, stroke, sudden cardiac death) and 4-point MACE (adding hospitalization/emergency room visit with heart failure). Secondary outcomes included the individual components. HRs were estimated for pairwise agent comparisons while on-treatment (per-protocol) and over total follow-up using Cox proportional hazards models, with propensity score adjustments, negative control calibration, and prespecified study diagnostics to guard against potential confounding. Random-effects meta-analysis produced summary HR estimates across data sources that passed diagnostics.

RESULTS:

Across the study cohort, individual GLP-1RAs and SGLT2Is demonstrated broadly similar cardiovascular effectiveness, both within and across drug classes. For example, semaglutide and empagliflozin showed comparable risks for 3-point MACE (meta-analytic HR: 1.05; 95% CI: 0.79-1.39) and 4-point MACE (meta-analytic HR: 0.95; 95% CI: 0.81-1.12), with consistent findings in the CVD subgroup. Study diagnostics confirmed adequate equipoise, covariate balance, and statistical power to detect similarity in HRs between 0.8 and 1.2 for commonly used agents.

CONCLUSIONS:

In this large-scale real-world study, individual GLP-1RAs and SGLT2Is exhibited largely comparable cardiovascular benefits, including in patients with established CVD. These findings align with network meta-analytic estimates from major cardiovascular outcome trials and broadly support current treatment guidelines. Clinical choices should be guided by relevant factors such as safety, adherence, tolerability, cost, and patient preference, where further work is needed.

2026-04-01·Canadian Journal of Diabetes

Preferred GLP-1 Receptor Agonists in Type 2 Diabetes With Established Cardiovascular Disease or High Cardiovascular Risk: A Network Meta-Analysis of Randomized Trials

Review

作者: Rifai, Mohamed ; Alghzawi, Hamzah M ; Abomohsen, Mustafa ; Bakr, Hager Mohamed ; Friedman, Adam ; Elgendy, Mohamed S ; Gadelmawla, Ahmed Farid ; Idries, Iyad Y

BACKGROUND:

The comparative cardiovascular (CV) efficacy and safety of GLP-1 receptor agonists (GLP-1RAs) in patients with type 2 diabetes (T2D) and established cardiovascular disease (CVD) or high CV risk remain uncertain.

METHODS:

PubMed, Embase, Web of Science, Scopus, and CENTRAL were searched from inception to 20 December 2025 for randomized controlled trials. We conducted a frequentist random-effects network meta-analysis and reported risk ratios (RRs) with 95% confidence intervals (CIs). Treatments were ranked using P-scores. Regimens were analyzed as individual agents, including albiglutide, dulaglutide, efpeglenatide, exenatide ER, ITCA 650, liraglutide, lixisenatide, subcutaneous semaglutide, oral semaglutide, tirzepatide, and placebo.

RESULTS:

Eleven trials (n=83,215) were included. In the three-point major adverse CV event (MACE) network (11 trials; 11 regimens), heterogeneity and inconsistency were absent (I2=0%; τ2=0). MACE was reduced with subcutaneous semaglutide (RR 0.74, 95% CI 0.58-0.94), efpeglenatide (0.76, 0.61-0.94), and albiglutide (0.79, 0.69-0.91); tirzepatide, oral semaglutide, liraglutide, and dulaglutide were also significant compared with placebo. Top ranks were semaglutide SC (P-score 0.87), efpeglenatide (0.84), and albiglutide (0.80). No regimen significantly reduced all-cause or CV death compared with placebo. Stroke was reduced with tirzepatide (RR 0.71, 0.54-0.93) and dulaglutide (0.77, 0.63-0.95) compared with placebo. Discontinuation and gastrointestinal discontinuation were higher with subcutaneous semaglutide, oral semaglutide, lixisenatide, and ITCA 650.

CONCLUSION:

Several GLP-1-based therapies reduced MACE versus placebo, with 3-point MACE emerging as the most consistent efficacy signal. Overall, these findings support guideline-based use of GLP-1 RAs in high-risk T2DM while highlighting the need for individualized treatment selection.

2026-04-01·CURRENT PHARMACEUTICAL DESIGN

An Insight into Pharmaceutical Design and Pharmacokinetic Characteristics of GLP-1 RAs

Review

作者: Alamoudi, Mariam K. ; Alsubahi, Ramzyah A. ; Khayat, Nada O. ; Alsibyani, Rawan W. ; Zayed, Mohamed F. ; Alshami, Rahaf Z.

Introduction::

Glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1 RAs) are among the most effective treatments for type 2 diabetes mellitus (T2DM). GLP-1 RAs stimulate pancreatic receptors, improving glycemia by boosting insulin secretion while decreasing glucagon secretion. GLP-1 receptors are present in pancreatic tissue. They are also found in extra-pancreatic tissue and have been shown to reduce body weight while also protecting the heart and endothelial cells. The most prevalent types of GLP-1 RAs can be injected twice daily (exenatide), once daily (lixisenatide and liraglutide), or once weekly (albiglutide, dulaglutide, exenatide once, semaglutide, tirzepatide). GLP-1 receptor agonists also reduce gastric emptying, preventing substantial post-meal glycaemic increases. Many publications have been written regarding GLP-1 RAs, covering various features of this family. However, the purpose of this study is to investigate the pharmacological design models and pharmacokinetic characteristics of the most regularly used members of this class, as well as to highlight contemporary developments in GLP-1 RAs. It also describes the physicochemical features, techniques of manufacture, the effects of molecular structure, and structural modifications on pharmacological activity.

Methods::

The literature review was completed using a structured approach to identify and integrate relevant literature. It involved a broad search of reputable medical databases using inclusion and exclusion criteria.

Results::

They are classified as short-acting or long-acting based on the length of their action. Short-acting GLP-1 RAs and long-acting GLP-1 RAs have differing efficacy profiles. Furthermore, the methods of administration, mode of action, and side effects of these medications are relevant to their pharmacological design and pharmacokinetic properties.

Discussion::

The treatment of type 2 diabetes and obesity has evolved with the advent of GLP-1 RAs. These drugs have a multifaceted approach, emphasizing glycemic regulation, weight loss, and reduction of cardiovascular risk. Their unique mode of action, strong safety profile, and ability to be individualized according to each patient's needs make them a valuable therapeutic option in the management of metabolic disorders. Their pharmacological activities are also influenced by their different structural and pharmacokinetic properties.

Conclusion::

GLP-1 RAs have a complex strategy due to their pharmacological nature. The variations in their design have led to various members with varying pharmacodynamic and pharmacokinetic features.

项与阿必鲁肽相关的新闻（医药）

2026-06-01

·MindDance

STTT | 从胰岛素到司美格鲁肽，读懂百年明星分子的现在与未来

Signal Transduction and Targeted Therapy, 2022 解读自：Therapeutic peptides: current applications and future directions引子：被低估的中间派提起当下最受关注的药物，很多人会想到用于降糖、减重的司美格鲁肽（Semaglutide）和利拉鲁肽（Liraglutide）。它们有一个共同身份——治疗性多肽。从 1921 年胰岛素被发现算起，多肽药物已经走过了整整一个世纪。截至该综述发表，全球已有 80 余种多肽药物获批上市，超过 170 种多肽正处于临床开发阶段，2019 年全球销售额突破 700 亿美元，较 2013 年翻了一倍多。这类夹在小分子化药与大分子生物药之间的特殊药物，究竟有何独到之处？又是如何被发现、合成和优化的？让我们一探究竟。一、什么是治疗性多肽？百年发展史治疗性多肽是由一系列有序排列的氨基酸组成的药物分子，分子量通常在 500–5000 Da 之间。它的发展史，几乎就是一部现代制药史的缩影： 1921 年，Banting 等人首次分离出胰岛素（含 51 个氨基酸），次年即用于糖尿病患者； 1923 年，胰岛素成为首个商业化多肽药物；由于人源胰岛素产量受限，牛源、猪源胰岛素主导市场近 90 年，直到被重组人胰岛素取代；进入 21 世纪后，随着结构生物学、重组技术及新型合成与分析技术的突破，多肽药物进入快速发展期，2000 年以来已有 33 种非胰岛素多肽药物获批。值得注意的是，如今的多肽药物已不再是天然激素的简单复制品。几款代表性药物如下：药物来源 / 特点主要适应症恩夫韦肽（Enfuvirtide）模拟 HIV 蛋白的 36 肽 HIV-1 联合治疗齐考诺肽（Ziconotide）来源于芋螺（Conus magus）毒液的神经毒素肽重度慢性疼痛替度鲁肽（Teduglutide） GLP-2 类似物（大肠杆菌重组生产）短肠综合征利拉鲁肽（Liraglutide） GLP-1 类似物（脂肪酸侧链修饰） 2 型糖尿病而在 2019 年全球销量前 200 的药物中，销量排名前三的多肽药物全部是治疗 2 型糖尿病的 GLP-1 类似物：度拉糖肽（Trulicity）、利拉鲁肽（Victoza）与司美格鲁肽（Rybelsus）。图 1｜2019 年全球非胰岛素多肽药物销量 Top 10，前三位均为 GLP-1 类似物。二、多肽的长板与短板多肽药物的作用机制类似生物药——高亲和力、高特异性地结合细胞表面受体并触发胞内效应。但与小分子和生物药相比，它有着鲜明的优劣势。图 2｜多肽与小分子、生物药的优劣势比较。相比小分子化药小分子虽有口服方便、易透膜、成本低等优势，但分子太小，难以有效抑制蛋白—蛋白相互作用（PPI）——PPI 的接触面积通常达 1500–3000 Å²，而小分子只能覆盖 300–1000 Å²；小分子特异性较低，常带来脱靶毒性（如索拉非尼、舒尼替尼在抑制 VEGF 受体的同时，也会误伤丝氨酸/苏氨酸激酶受体）。相比生物药（蛋白 / 抗体）多肽免疫原性更低、生产成本更低。不过，作为基于天然氨基酸的药物，多肽也有两大天生短板：膜通透性差：多肽很难穿过细胞膜，因此约 90% 以上处于临床开发的多肽靶向的是细胞外靶点（如 GPCR、GnRH 受体、GLP-1 受体）；体内稳定性差：天然多肽由酰胺键连接，缺乏二级或三级结构保护，易被体内酶水解，半衰期短、清除快。正是这些特点，既是挑战，也指明了多肽药物设计与优化的方向。三、多肽药物从哪里来？五大发现策略 1. 天然激素最早的策略是直接利用人体已知功能的天然激素与多肽，或用动物同源物替代，如胰岛素、GLP-1、生长抑素、GnRH、血管加压素和催产素等。 2. 模拟激素的多肽针对天然激素的缺陷进行序列改造： GLP-1 衍生药物：GLP-1 是调节胰岛素分泌的 37 肽，但半衰期极短，经改造后诞生了三大畅销降糖药——度拉糖肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽； GnRH 衍生药物：如激动剂亮丙瑞林（用于激素相关前列腺癌、子宫内膜异位症、性早熟等）和拮抗剂地加瑞克（用于晚期前列腺癌）。 3. 来自天然产物的多肽动物毒液：艾塞那肽来源于希拉毒蜥（Gila monster）毒液，是 GLP-1 激动剂；齐考诺肽来源于芋螺毒液，用于慢性神经痛；非核糖体肽（NRPs）：如万古霉素、环孢素、lugdunin、teixobactin 等。因含非标准氨基酸，它们更耐水解、体内更稳定。 4. 基于 PPI 的理性设计借助蛋白—蛋白相互作用的晶体结构，通过生物信息学识别贡献主要结合能的关键氨基酸（即 hotspots），据此设计多肽调节剂，被视为发现新候选药物的有力策略。 5. 噬菌体展示技术由 Smith 于 1985 年首创，可高通量筛选生物靶点的配体。后续衍生出镜像噬菌体展示（探索 D 型多肽）、mRNA 展示、核糖体展示等技术，极大丰富了多肽候选库。四、合成与改造：如何让多肽更像药化学合成：SPPS 是核心 1963 年 Merrifield 发明的固相多肽合成是现代多肽生产的基石。它将氨基酸偶联与脱保护放在同一反应器中循环完成，并催生了自动多肽合成仪。主流策略包括 Fmoc-SPPS（条件温和、更常用）和 Boc-SPPS（适合长肽）。不过，大规模合成长肽（>50 个氨基酸）至今仍是难题。化学改造：精雕细琢丙氨酸扫描：逐一用丙氨酸替换残基，找出决定活性的关键氨基酸；骨架改造：引入 D-氨基酸、N-甲基化氨基酸、β-氨基酸等，提升抗酶解能力（如 selepressin）；侧链改造：用天然氨基酸类似物提升结合力与选择性（如利拉鲁肽、司美格鲁肽）；稳定二级结构：通过环化、订书肽（stapled peptides）、氢键替代（HBS）等手段稳定 α-螺旋、β-折叠等结构。重组技术与新兴手段重组 DNA 技术：适合生产长链或含多对二硫键的复杂多肽（如人胰岛素、生长激素）；遗传密码扩展：可在多肽中定点引入非天然氨基酸（ncAAs），目前已有 200 多种 ncAA 被成功编码，为蛋白质工程提供了"超级工具箱"； PEG 化（PEGylation）：连接聚乙二醇以延长半衰期、降低肾清除并减少免疫原性；共价多肽药物：如 PERx 策略，使 PD-1 等小蛋白能与其配体（PD-L1）共价结合，显著增强抗肿瘤效果。给药方式的突破由于易被消化酶降解，多数多肽药物只能注射给药。但近年出现重要进展：口服司美格鲁肽与渗透促进剂 SNAC 共制剂获批，可在胃中保护药物并促进吸收；此外，吸入式胰岛素、可植入微泵等也正在探索之中。五、临床应用全景：多肽正在攻克哪些疾病？糖尿病：多肽的主战场 GLP-1 受体激动剂（GLP-1RAs）与胰岛素是治疗 2 型糖尿病的核心多肽药物。GLP-1 能促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素、增加饱腹感、延缓胃排空。除降糖外，GLP-1RAs 还展现出肾脏保护、心血管获益、控制体重、改善骨质等多重益处——这也是它们未来地位愈发重要的原因。图 3｜GLP-1 及 GLP-1RA 通过调节心、脑、肾、肝、胃、胰腺等多器官功能治疗 2 型糖尿病。心血管疾病：靶向 RAAS 与利钠肽合成血管紧张素 II 于 2017 年获批，用于脓毒症 / 感染性休克的升压治疗；利钠肽（ANP / BNP / CNP）是心血管稳态的关键调节因子。重组人 BNP（奈西立肽）用于急性失代偿性心衰，双重激动剂 cenderitide 正处于临床研究中。消化系统疾病短肠综合征：GLP-2 类似物替度鲁肽通过单点替换，将半衰期从 7 分钟延长至 2–3 小时，2012 年获批；慢性便秘：鸟苷酸环化酶 C 激动剂利那洛肽（Linaclotide）；大量抗菌肽（AMPs）及食物来源肽，在肠道炎症、胃黏膜保护、抗幽门螺杆菌等方面展现潜力。肿瘤：诊疗一体化的新希望多肽在肿瘤领域有四大应用方向：显像探针、偶联纳米材料、肽疫苗、靶向药物。例如镥[Lu-177]氧奥曲肽用于神经内分泌肿瘤的诊断与治疗，多种靶向 PD-1 / PD-L1 的多肽正在研发。不过目前仅有米伐木肽（骨肉瘤）和卡非佐米（多发性骨髓瘤）两款多肽药物获批用于肿瘤治疗，仍有很大开拓空间。图 4｜多肽在肿瘤治疗中的四大应用：(a) 候选肽筛选；(b) 显像与诊断；(c) 肽偶联纳米材料；(d) 肿瘤免疫与靶向治疗。抗病毒：从 HIV 到新冠首个抗病毒多肽恩夫韦肽通过结合 gp41 阻断 HIV 膜融合； 2011 年波普瑞韦、特拉匹韦获批用于丙型肝炎；新冠疫情期间，多肽疫苗因高特异性、良好安全性和易于生产，成为研究热点，免疫信息学、表位设计等新技术被快速应用。六、总结与展望这篇综述清晰勾勒出多肽药物的发展脉络：从最初模拟天然激素，到如今基于理性设计、创造具备理想生化与生理活性的全新多肽。分子生物学、多肽化学与递送技术的重大突破，使多肽药物在发现、生产和应用三方面均取得长足进步。目前已有 80 余种多肽药物上市，数百种处于临床前与临床开发阶段，覆盖糖尿病、心血管疾病、消化系统疾病、肿瘤、感染性疾病及疫苗等广阔领域。当然，膜通透性差、体内稳定性不足、口服递送困难等挑战依然存在。但凭借巨大的治疗潜力、市场前景与经济价值，治疗性多肽必将持续吸引投资与研究，迎来更长远的成功。2000 年以来获批的非胰岛素多肽药物一览据原文 Table 1 整理，按靶点分类；同一靶点下按首次获批年份排序靶点药物首次获批主要适应症 GLP-1 受体艾塞那肽（Exenatide） 2005 2 型糖尿病 GLP-1 受体利拉鲁肽（Liraglutide） 2009 2 型糖尿病 GLP-1 受体利司那肽（Lixisenatide） 2013 2 型糖尿病 GLP-1 受体阿必鲁肽（Albiglutide） 2014 2 型糖尿病 GLP-1 受体度拉糖肽（Dulaglutide） 2014 2 型糖尿病 GLP-1 受体司美格鲁肽（Semaglutide） 2017 2 型糖尿病 GLP-2 受体替度鲁肽（Teduglutide） 2012 短肠综合征及吸收不良 GC-C 受体利那洛肽（Linaclotide） 2012 便秘型肠易激综合征、慢性特发性便秘降钙素受体普兰林肽（Pramlintide） 2005 1 型及 2 型糖尿病 GnRH 受体阿巴瑞克（Abarelix） 2003 晚期前列腺癌 GnRH 受体地加瑞克（Degarelix） 2008 晚期前列腺癌 20S 蛋白酶体卡非佐米（Carfilzomib） 2012 多发性骨髓瘤 NOD2 蛋白米伐木肽（Mifamurtide） 2009 高级别、可切除、非转移性骨肉瘤 VIP1 受体阿维普他（Aviptadil） 2000 勃起功能障碍催产素受体阿托西班（Atosiban） 2000 延迟即将发生的早产催产素受体卡贝缩宫素（Carbetocin） 2001 产后出血 TRH 受体他替瑞林（Taltirelin） 2000 脊髓小脑变性症黑皮质素受体布美诺肽（Bremelanotide） 2019 性欲减退障碍（HSDD） PTH1 受体特立帕肽（Teriparatide） 2002 骨质疏松症 PTH1 受体阿巴洛肽（Abaloparatide） 2017 骨质疏松症鸟苷酸环化酶 C 普卡那肽（Plecanatide） 2017 慢性特发性便秘 NPR-A 奈西立肽（Nesiritide） 2001 急性失代偿性心力衰竭 AT1 受体血管紧张素 II（Angiotensin II） 2017 脓毒症及感染性休克缓激肽 B2 受体艾替班特（Icatibant） 2008 遗传性血管性水肿急性发作 gp41 恩夫韦肽（Enfuvirtide） 2003 HIV-1 联合治疗 GHRH 受体替莫瑞林（Tesamorelin） 2010 减少 HIV 相关脂肪代谢障碍 N 型钙通道齐考诺肽（Ziconotide） 2004 重度慢性疼痛血小板生成素受体罗米司亭（Romiplostim） 2008 慢性免疫性血小板减少性紫癜促红细胞生成素受体培莫沙肽（Peginesatide） 2012 慢性肾病相关性贫血肺表面活性物质卢西纳坦（Lucinactant） 2012 预防呼吸窘迫综合征钙敏感受体（CaSR）依特卡肽（Etelcalcetide） 2016 继发性甲状旁腺功能亢进 MC1 受体阿法诺肽（Afamelanotide） 2014 预防光毒性反应生长抑素受体帕瑞肽（Pasireotide） 2012 库欣病生长抑素受体镥[¹⁷⁷Lu]氧奥曲肽（Lutetium Lu 177 dotatate） 2018 生长抑素受体阳性胃肠胰神经内分泌肿瘤生长抑素受体镓[⁶⁸Ga]依度曲肽（Edotreotide gallium Ga-68） 2019 诊断生长抑素受体阳性神经内分泌肿瘤黑皮质素-4 受体司美诺肽（Setmelanotide） 2020 肥胖症的长期体重管理参考文献 Wang, L., Wang, N., Zhang, W. et al. Therapeutic peptides: current applications and future directions. Sig Transduct Target Ther 7, 48 (2022). https://doi.org/10.1038/s41392-022-00904-4

2026-05-07

·生物谷

不止降糖减重！近 10 万人重磅研究证实｜GLP-1 受体激动剂可显著降低心血管事件与死亡风险

全球每年因心血管疾病死亡的人数高达 1790 万，这一数字让心血管疾病长期稳居全球人类死因首位，而 2 型糖尿病、肥胖正是驱动心血管风险持续攀升的两大核心危险因素，尤其在高风险人群中，二者并存时，心梗、卒中、心血管死亡的发生风险会出现显著升高。近年来，胰高血糖素样肽-1 受体激动剂（glucagon-like peptide-1 receptor agonists, GLP-1RAs）这类最初获批用于 2 型糖尿病治疗的药物，凭借明确的降糖、减重效果迅速走入大众视野，成为全网热议的焦点。但大众对这类药物的认知大多停留在代谢指标改善层面，对于已经确诊心血管疾病、或合并多种危险因素的高风险人群，GLP-1RAs 能否带来真正的心血管硬终点获益，始终是临床与大众共同关注的核心问题。日前，一篇发表在国际期刊Cardiovascular Diabetology–Endocrinology Reports上的大型系统性回顾与荟萃分析，为这一问题给出了高确定性的答案。在这项研究中，来自英国安格利亚鲁斯金大学等机构的科研团队，严格遵循 PRISMA 2020 循证研究指南，系统检索了 PubMed、Embase（OVID 平台）及 Cochrane 图书馆三大数据库中，2015 年 1 月至 2025 年 5 月期间发表的相关研究文献。研究设定了严苛的纳入标准：仅纳入随机、安慰剂对照的心血管结局试验（CVOTs），且每项试验受试者总样本量不少于 3000 例，最低随访时长不低于 12 个月，以此确保研究结论能真实反映药物的长期心血管效应。经过层层筛选，最终共有 11 项高质量临床试验符合纳入标准，合计纳入 91490 名成年高心血管风险受试者，受试者平均年龄 63.8 岁，其中 66.1% 为男性，研究整体中位随访时长 2.7 年，最长随访时间达 5.4 年。研究所覆盖的 GLP-1RAs 囊括了临床主流应用的各类品种，包括利拉鲁肽、利司那肽、司美格鲁肽（注射剂+口服制剂）、艾塞那肽、阿必鲁肽、度拉糖肽、艾本那肽，完整覆盖了该类药物的不同剂型与给药方案。在统计分析层面，研究采用随机效应模型合并各试验的风险比（HR）与 95% 置信区间（CI），同时通过 Cochrane 偏倚风险评估工具 2.0 版（RoB 2）评价纳入研究的偏倚风险，使用国际公认的 GRADE 体系对证据确定性进行评级，最大程度保障了研究结论的严谨性与可靠性。研究的核心结果显示，与安慰剂相比，接受 GLP-1RAs 治疗的高心血管风险人群，主要不良心血管事件（MACE，心血管死亡、非致死性心梗、非致死性卒中的复合终点）发生风险出现了具有统计学意义的显著下降，合并风险比 HR=0.86，95% CI 0.81–0.92，I²=49%，P=0.033，这意味着使用 GLP-1RAs 的受试者，发生心梗、卒中或心血管死亡的相对风险整体降低了 14%。更重要的是，经 GRADE 体系评估，包括主要终点在内的所有研究结局，证据确定性均为最高等级的 “高确定性”，11 项纳入试验中，有 10 项在所有偏倚风险维度均被评为低风险，进一步夯实了结论的可信度。在次要终点的分析中，GLP-1RAs 的心血管保护效应展现出了全链条的获益特征。数据显示，用药组受试者的心血管死亡率相对降低 13%（HR=0.87，95% CI 0.80–0.94），全因死亡率同样出现 13% 的显著下降（HR=0.87，95% CI 0.81–0.94）；非致死性心肌梗死与非致死性卒中的发生风险，也分别出现了 15% 的显著降低，对应 HR 值分别为 0.85（95% CI 0.76–0.96）与 0.85（95% CI 0.77–0.95）。此外，受试者因心力衰竭住院的风险也呈现 12% 的下降趋势（HR=0.88，95% CI 0.77–0.99），尽管在部分敏感性分析中，这一指标的统计学显著性有所减弱，但整体仍明确倾向于获益方向。基于随机效应分析的GLP-1受体激动剂与安慰剂对比的主要不良心血管事件森林图为了验证核心结论的稳健性，研究团队还开展了多项敏感性分析与事后亚组分析。在剔除唯一纳入糖尿病前期人群的 SELECT 试验后，GLP-1RAs 降低 MACE 风险的核心结论并未发生实质性改变（HR=0.87，95% CI 0.82–0.93），证实这种心血管保护效应并非由某一特定人群驱动，而是在高心血管风险人群中具有普适性，且获益不依赖于受试者的血糖状态。针对司美格鲁肽相关的 4 项临床试验进行的亚组分析显示，该药物带来的 MACE 降幅更为突出（HR=0.82，95% CI 0.76–0.88），且研究间无异质性（I²=0.0%，P=0.656），但研究者也明确强调，这一结果来自事后分析，仅具有假设生成的意义，不能作为判定司美格鲁肽优于同类其他药物的直接证据。而在剔除存在一定偏倚风险的 ITCA 650 试验后，研究的所有核心终点结果依然保持稳定，再次验证了整体结论的可靠性。在大众最为关注的安全性方面，这项荟萃分析也给出了清晰的答案。研究证实，GLP-1RAs 并不会实质性增加严重低血糖或急性胰腺炎的发生风险，直接回应了长期以来围绕该类药物的两大安全争议。其中，严重低血糖方面，用药组与安慰剂组的绝对风险差异仅在 -0.9% 至 +0.9% 之间，无临床意义上的风险升高，这得益于 GLP-1RAs 葡萄糖依赖性的降糖机制，与胰岛素、磺脲类传统降糖药相比，其低血糖风险呈现出本质性的优势。急性胰腺炎方面，所有纳入试验中，整体事件发生率不足 1%，用药组与安慰剂组的绝对风险差异通常不超过 ±0.3%，未发现 GLP-1RAs 会带来胰腺炎风险的升高。而胃肠道不良事件（恶心、呕吐、腹泻等）确实是该类药物的典型类效应，在用药组中的发生率显著更高，组间绝对风险差异在 0.6% 至 17% 之间，这也是临床中患者停药或减量的最主要原因，但这类不良反应多为轻至中度，且大多出现在用药初期，可通过患者宣教、逐步剂量滴定、选择长效制剂等方式有效改善，显著提升用药耐受性。从整体获益-风险平衡来看，GLP-1RAs 带来的明确心血管保护与生存获益，显著超过了其可控的不良反应风险。这项研究的结论并非只有临床数据支撑，更有充分的生物学机制作为佐证。既往基础与转化研究已证实，心肌组织与心血管自主神经中枢中均存在 GLP-1 受体的表达，GLP-1RAs 可通过直接激活这些靶点，改善血管内皮功能、减轻血管慢性炎症、抑制动脉粥样硬化的发生发展，同时调节心脏自主神经功能，发挥直接的心血管保护作用。除此之外，其通过减重、降低血压、改善血脂谱、减少血糖波动带来的间接获益，也进一步协同降低了心血管疾病的发生与进展风险，这种 “直接+间接” 的双重作用模式，正是其能带来全链条心血管硬终点获益的核心原因。与既往同类荟萃分析相比，这项研究采用了更严苛的纳入标准，仅聚焦于大样本、长随访的核心心血管结局试验，排除了小样本、短随访的探索性研究，最大程度减少了研究间的异质性，同时纳入了最新发布的 SOUL、SELECT 等重磅临床试验，数据更具时效性，也更贴合当前的临床实践。研究也客观阐述了自身存在的局限性，比如采用的是试验层面的汇总数据，无法开展更深入的个体水平亚组分析，也未能系统探索不同给药剂量与心血管获益之间的量效关系，但这些局限并不影响核心结论的成立。综合来看，这项涵盖近 10 万例受试者、平均随访时长超两年半的大型荟萃分析，以高确定性的循证证据证实：对于已确诊心血管疾病、或合并多种危险因素的 2 型糖尿病、肥胖等高心血管风险人群，GLP-1RAs 不仅能实现降糖、减重的代谢管理目标，更能实实在在地降低心梗、卒中、心血管死亡与全因死亡的发生风险，同时具备良好的长期安全性。这一结论彻底打破了大众对这类药物 “仅能降糖减重” 的刻板认知，对于正在使用或考虑使用 GLP-1RAs 的高风险人群而言，意味着在管理血糖、体重的过程中，心脏也能同步获得一层明确的保护。而对于临床医生来说，这项研究进一步强化了在心血管高风险人群中优先考量 GLP-1RAs 的循证依据，证实其临床价值早已不限于内分泌代谢疾病的管理范畴，完全可以作为心血管风险综合防控策略中的重要一环。如何克服药物可及性、治疗成本等现实障碍，让更多高风险人群从这类药物中获得心血管保护获益，也成为了未来临床实践与公共卫生领域需要重点解决的问题。参考文献： Peter, K., Roka, O., Sepp, E. et al. The long-term cardiovascular safety and efficacy of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists in high-risk cardiovascular populations: a systematic review and meta-analysis. Cardiovasc. Diabetol. – Endocrinol. Rep. 12, 36 (2026). doi：10.1186/s40842-026-00295-3 本文仅用于学术分享，转载请注明出处。若有侵权，请联系微信：bioonSir 删除或修改！点击下方「阅读原文」，前往生物谷官网查询更多生物相关资讯~

临床结果临床研究

2026-04-30

·医学循证前沿解读 Dr. Liu

糖尿病心肌病，不只是冠心病——Braunwald教授2025综述

Eugene Braunwald教授2025年11月1日发表的《糖尿病心肌病再探讨》综述，系统阐述了糖尿病心肌病的多因素发病机制——从慢性高血糖、自主神经病变到底物代谢转换，同时比较了1型与2型糖尿病导致心衰的不同路径，并全面评估了SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂等降糖药物对心衰风险的效应。糖尿病心肌病的定义糖尿病心肌病这一概念自1972年由Rubler等人首次提出以来，其定义基于排除性诊断，即在糖尿病患者中观察到心力衰竭，但排除了冠状动脉疾病、高血压、瓣膜性心脏病及先天性心脏病等已知病因。这种界定标准导致了过去数十年间流行病学数据的显著差异，不同研究报告的患病率跨度从11%至67%。这一显著差异的核心根源在于各研究对合并症的排除标准不一致，大量同时存在其他心血管合并症的糖尿病患者进入统计，使得糖尿病心肌病的真实发病情况难以准确评估。近年来，以明尼苏达州人群超声心动图研究和大型急性心力衰竭注册研究为代表的高质量流行病学证据，采用更严格的排除标准，给出了偏低的患病率数据，在社区人群中，糖尿病心肌病的患病率约为1.1%，在糖尿病患者中约为16.9%，在所有心力衰竭病例中约占1.6%，在合并糖尿病的心力衰竭患者中约占5.2%。这些经过严格界定的数据将研究对象精确限定于由高血糖及其下游代谢紊乱直接导致的心肌结构与功能异常，为机制研究和靶向治疗提供了清晰的分析边界。综述全文采纳了Rubler的原始定义，即不伴有任何其他可导致心衰的原发病，而仅仅限定为单纯的糖尿病心肌病。高血糖导致心肌纤维化与舒张功能障碍的机制慢性高血糖对心肌的损害并非仅仅通过干扰能量代谢间接实现，而是直接参与细胞外基质重构，从物理层面改变心肌的组织顺应性，而晚期糖基化终末产物在这一过程中处于中心地位。高糖环境下，脂质和蛋白质发生非酶促糖化反应，生成的晚期糖基化终末产物在心肌间质中持续沉积且不可逆，其致病作用具有双重机制。一方面，这些产物通过交联细胞外基质中的I型和III型胶原蛋白，直接降低胶原网的顺应性，并同步抑制基质金属蛋白酶的活性，阻碍胶原降解，使得僵硬化的基质结构得以持续。另一方面，晚期糖基化终末产物通过与其受体结合，激活成纤维细胞，诱导其释放基质蛋白和包括转化生长因子β在内的多种促纤维化细胞因子。与此平行的另一病理生理过程是内皮细胞和心外膜细胞在高血糖刺激下发生内皮间质转化，获得肌成纤维细胞表型，成为促纤维化细胞因子的额外来源，其分泌的血管紧张素II和肿瘤坏死因子等进一步放大纤维化信号级联反应。除直接的纤维化驱动外，慢性高血糖还可导致心脏自主神经病变，破坏交感与副交感神经系统的平衡，使交感神经活性相对增高。这一慢性交感神经过度激活状态可独立诱导心肌肥厚、间质纤维化、心肌细胞凋亡及心脏功能障碍，导致舒张功能受损。心肌的代谢重构与氧化应激在全身性高血糖状态下，糖尿病心肌细胞长期葡萄糖摄取不足，2型糖尿病导致胰岛素依赖的葡萄糖转运蛋白4向细胞膜的转位过程受到显著抑制，心肌摄取葡萄糖的首要通路被阻断。为维持能量需求，心肌代谢底物发生代偿性转换，游离脂肪酸氧化比例显著升高。这种底物转换以双倍的代价进行：游离脂肪酸的氧化效率本低于葡萄糖，单位氧耗产生的ATP更少，而代偿性的高比例脂肪酸氧化加剧了线粒体质子漏，导致活性氧的大量生成。过量活性氧的下游效应包括但不限于诱导细胞肥大与炎症、干扰钙离子稳态信号通路以及触发程序性细胞死亡。同时，游离脂肪酸氧化的中间产物还可独立损害心肌细胞钙处理功能，在收缩舒张耦联层面产生直接的毒性效应。由此形成一个代谢与氧化相互叠加的恶性循环：高血糖环境下心肌细胞能量匮乏与线粒体氧化损伤并存，脂肪酸利用的持续增高不断破坏线粒体的功能与细胞存活能力。1型与2型糖尿病心肌病的差别尽管1型和2型糖尿病均增加心力衰竭风险，二者在病理生理通路上存在本质差异，原因是胰岛素信号强度与方向截然不同。1型糖尿病的特征是胰岛素绝对缺乏，代谢通路与合成代谢通路在发病之初即均受抑制，心肌细胞面临促生长信号缺失与抗凋亡保护减弱的双重困境，细胞死亡持续增多，心肌质量进行性下降，收缩功能受损出现较早且进展更为迅速。这解释了为何1型糖尿病患者一旦发生心力衰竭，其血流动力学恶化速度和全因死亡率均显著高于2型糖尿病患者。与此相反，2型糖尿病早期的核心异常在于选择性胰岛素抵抗：介导葡萄糖摄取的代谢信号通路严重削弱，但介导细胞生长与存活的MAPK合成代谢通路在相当长时间内保持激活甚至代偿性增强。这种通路间的失衡使心肌在能量匮乏的条件下持续接收促生长信号，引发显著的病理性心肌肥大，而其外表的肥大与内在的功能减退形成矛盾。仅当2型糖尿病进入晚期，胰岛β细胞功能逐步衰竭、循环胰岛素水平显著下降后，其病理模式才会向1型糖尿病趋近，合成代谢信号的优势消退，细胞凋亡重新占据主导。降糖药物对心衰的影响不同降糖药物对心力衰竭发生与恶化风险的影响存在显著差异。噻唑烷二酮类和磺脲类药物与液体潴留和心力衰竭风险增加有关。DPP-4抑制剂沙格列汀在SAVOR-TIMI 53试验中导致心力衰竭住院风险相对上升27%，但其他DPP-4抑制剂的心血管结局试验未发现类似信号，原因可能源于心血管事件数量偏少。 GLP-1受体激动剂的荟萃分析显示其可降低心力衰竭风险约11%，该效应主要表现在阿必鲁肽和efpeglenatide的临床试验内，但阿必鲁肽已因商业原因退出市场，且迄今尚未有专门以心力衰竭为主要终点的GLP-1受体激动剂在糖尿病患者中的临床试验发表。SGLT2抑制剂的证据在一致性和广谱性上优于前述药物，其降低心力衰竭住院和心血管死亡的保护效应已覆盖不同糖尿病状态、肾功能分期、射血分数类别、年龄及性别亚组，并被专门的心力衰竭临床试验所验证，确立了其作为糖尿病患者心力衰竭预防与治疗双重策略的地位。SGLT2抑制剂禁止用于1型糖尿病，原因在于其可显著增加酮症酸中毒风险。针对SGLT2抑制剂的心脏保护机制，目前认为其升高循环酮体水平、为心肌提供替代的氧化底物从而改善心肌能量代谢状态，正在进行中的部分脂肪酸氧化抑制剂和酮体补充试验将对此假说做出进一步检验。糖尿病心肌病的靶向治疗现有的以SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂为基础的治疗格局已显著改善合并糖尿病的心力衰竭患者预后，但对于严格定义的单纯糖尿病心肌病患者，是否需要在现有治疗基础上叠加作用于专有代谢通路的靶向干预，仍是一个缺乏证据支撑的问题。在靶向治疗层面，综述评估了醛糖还原酶抑制剂的临床转化过程，醛糖还原酶是多元醇通路的关键限速酶，在糖尿病状态下被持续激活，导致心肌脂肪酸氧化比例进一步升高并加重氧化应激损伤。动物实验已经明确，抑制该靶点可降低心肌脂肪酸氧化率、改善舒张功能指标。这一逻辑在机制层面没有问题，但进入人体试验后结果没有达到预期。ARISE-HF试验以糖尿病心肌病患者为对象，检验醛糖还原酶抑制剂AT-001对运动耐力的改善效果，预设终点并未达到。但亚组分析中发现，在未使用SGLT2抑制剂或GLP-1受体激动者的患者中，存在一定程度的获益。这一结果表明了当代心血管药物研发的结构性困境——当一个疾病领域的基础治疗已经足够强效时，任何叠加新靶点所能获得的额外收益都会被严重稀释。这种稀释并不等同于靶点本身无效，它只反映了一个事实，即现有试验的样本量、随访时间和分层设计并不足以从足够强的背景治疗中剥离出一个微弱但真实的增量效应。综述用排除标准把糖尿病心肌病从一个长期被泛化的模糊概念，重新界定为独立于冠心病的疾病实体，并完整阐述了高血糖直接驱动的基质硬化与代谢底物转换引发的氧化应激这两条并行的损害环节，从而为区分糖尿病患者合并心衰与单纯糖尿病心肌病提供了明确的病理生理界限。在此基础上，确认了SGLT2抑制剂与GLP-1受体激动剂作为基础治疗的地位。这篇Braunwald教授的文章，最终传递的并非糖尿病心肌病某一靶点或通路的突破，而是精确界定了一个尚无独立治疗策略的疾病实体，而更深的问题例如如何靶向干预单纯糖尿病心肌病本身仍需要后来的研究者去继续探索。相关阅读：二甲双胍+SGLT-2i成为起始标配|英国NICE2026糖尿病指南要求从诊断第一天起就联用 SGLT-2i 关注医学循证前言解读紧跟医学顶刊最新循证依据

100 项与阿必鲁肽相关的药物交易

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D08843	阿必鲁肽	A10BJ04	DB09043

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10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
2型糖尿病	欧盟	GlaxoSmithKline Trading Services Ltd.	2014-03-20
2型糖尿病	冰岛	GlaxoSmithKline Trading Services Ltd.	2014-03-20
2型糖尿病	列支敦士登	GlaxoSmithKline Trading Services Ltd.	2014-03-20
2型糖尿病	挪威	GlaxoSmithKline Trading Services Ltd.	2014-03-20

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
1型糖尿病	临床2期	法国	GSK Plc	2014-10-10
1型糖尿病	临床2期	德国	GSK Plc	2014-10-10
1型糖尿病	临床2期	意大利	GSK Plc	2014-10-10
1型糖尿病	临床2期	西班牙	GSK Plc	2014-10-10
1型糖尿病	临床2期	英国	GSK Plc	2014-10-10
低血糖	临床2期	美国	GSK Plc	2011-12-01
心力衰竭NYHA III级	临床2期	美国	GSK Plc	2010-09-15
心力衰竭NYHA III级	临床2期	英国	GSK Plc	2010-09-15

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASCO_GU2025	临床3期	前列腺癌	-	GLP-1 receptor agonists (GLP-1RAs)	繭顧觸壓構鏇範鹽窪遞(淵鑰製鹽淵窪築網製鹽) = 簾顧範鬱壓製獵範夢選積製願簾壓壓鏇積餘顧 (餘衊簾遞憲鬱蓋夢遞獵 )	不佳	2025-02-13
				Placebo/non-GLP-1 RA regimens	繭顧觸壓構鏇範鹽窪遞(淵鑰製鹽淵窪築網製鹽) = 網顧夢鹹鏇糧壓遞築壓積製願簾壓壓鏇積餘顧 (餘衊簾遞憲鬱蓋夢遞獵 )
NCT02229227 (Pubmed \| Diabetes Care) 人工标引	临床3期	2型糖尿病	814	optimized basal insulin glargine+ lispro+Albiglutide	鬱築網鏇積鏇夢繭遞積(衊襯鹽積鑰積簾鏇襯廠) = 鹹餘願鑰鑰艱憲窪醖網醖獵觸艱淵憲遞願積遞 (鹽觸鬱鹹廠鬱選願繭夢, 0.8) 更多	积极	2020-10-01
				optimized basal insulin glargine+ lispro	鬱築網鏇積鏇夢繭遞積(衊襯鹽積鑰積簾鏇襯廠) = 構壓餘觸鹹鹹繭獵鹹遞醖獵觸艱淵憲遞願積遞 (鹽觸鬱鹹廠鬱選願繭夢, 0.8) 更多
NCT02284009 (Pubmed \| J Clin Endocrinol Metab) 人工标引	临床2期	1型糖尿病	67	insulin+Albiglutide	鏇獵願繭糧顧觸糧選範(遞簾齋蓋齋壓鑰憲憲觸) = 蓋艱繭蓋衊餘蓋衊簾顧鏇夢鹹鏇蓋簾遞簾積衊 (醖廠鏇觸鹹衊夢餘餘構 )	不佳	2020-06-01
				insulin+Placebo	鏇獵願繭糧顧觸糧選範(遞簾齋蓋齋壓鑰憲憲觸) = 顧窪鑰膚襯廠鏇簾觸選鏇夢鹹鏇蓋簾遞簾積衊 (醖廠鏇觸鹹衊夢餘餘構 )
NCT02660736 (Pubmed)	临床1期	-	59	Albiglutide liquid formulation	願夢簾衊鑰衊艱醖衊鹽(觸鹹鏇醖觸鏇製襯窪蓋) = 膚積壓艱構窪鏇構簾繭選鹽壓窪廠簾積醖憲鹽 (壓餘窪夢壓鹹鹽鏇憲簾 ) 更多	-	2019-04-01
				Lyophilized albiglutide	願夢簾衊鑰衊艱醖衊鹽(觸鹹鏇醖觸鏇製襯窪蓋) = 築餘觸選範糧夢膚鹹範選鹽壓窪廠簾積醖憲鹽 (壓餘窪夢壓鹹鹽鏇憲簾 ) 更多
NCT02284009 (110933, CTgov)	临床2期	1型糖尿病	67	Insulin (Placebo)	鏇積願鑰齋糧餘窪齋觸(構簾膚鏇繭餘壓鹹構齋) = 憲簾醖餘餘醖構築網網鹽獵築膚膚襯繭醖鹹鬱 (簾醖膚製製糧衊遞願獵, 0.366) 更多	-	2019-03-25
				Insulin+Albiglutide weekly injection (Albiglutide)	鏇積願鑰齋糧餘窪齋觸(構簾膚鏇繭餘壓鹹構齋) = 憲廠網鏇襯廠願廠齋網鹽獵築膚膚襯繭醖鹹鬱 (簾醖膚製製糧衊遞願獵, 0.244) 更多
NCT02465515 (CTgov)	临床4期	2型糖尿病	9,463	Albiglutide matching placebo (Placebo)	築窪簾艱蓋顧壓鹽膚願 = 製觸夢衊選衊壓製憲選繭範餘壓膚簾膚餘鏇窪 (築顧窪網廠顧餘築築糧, 範鑰繭憲鏇顧淵壓顧夢 ~ 鏇獵壓醖構構鹹築簾衊) 更多	-	2019-03-06
				Albiglutide 30 mg (Albiglutide)	築窪簾艱蓋顧壓鹽膚願 = 蓋鑰餘鬱衊壓窪觸網齋繭範餘壓膚簾膚餘鏇窪 (築顧窪網廠顧餘築築糧, 製願築顧顧蓋積膚觸淵 ~ 窪膚網壓願鹹鏇製蓋簾) 更多
NCT02465515 (Pubmed \| Lancet) 人工标引	临床4期	2型糖尿病 \| 心血管疾病	9,463	standard therapy+albiglutide	壓衊簾願獵衊製齋築構(醖壓壓衊顧醖艱鹹鹽艱) = 蓋窪夢膚網築窪網膚壓夢範構糧觸鏇製網構構 (壓簾鏇膚選鑰衊廠選簾 ) 更多	积极	2018-10-27
				standard therapy+Placebo	壓衊簾願獵衊製齋築構(醖壓壓衊顧醖艱鹹鹽艱) = 鹽艱築簾膚憲鏇顧艱餘夢範構糧觸鏇製網構構 (壓簾鏇膚選鑰衊廠選簾 ) 更多
NCT02229227 (200977, CTgov)	临床3期	2型糖尿病	814	Albiglutide+Insulin Glargine (Albiglutide + Insulin Glargine)	鬱鹹襯淵遞糧構顧簾選(鬱製鹽襯膚範遞願蓋選) = 構觸鹽鬱餘艱窪廠廠餘膚網觸餘鏇遞廠網襯鏇 (廠淵糧鹹膚醖淵膚餘遞, 0.041) 更多	-	2018-06-29
				Insulin Lispro+Insulin Glargine (Insulin Lispro + Insulin Glargine)	鬱鹹襯淵遞糧構顧簾選(鬱製鹽襯膚範遞願蓋選) = 窪餘積衊鹹膚網襯鹽鏇膚網觸餘鏇遞廠網襯鏇 (廠淵糧鹹膚醖淵膚餘遞, 0.040) 更多
NCT02683746 (CTgov)	临床3期	2型糖尿病	308	Lyophilized albiglutide DCC pen injector matching placebo+Albiglutide (Albiglutide Active LAI Plus Placebo Lyophilized DCC PI)	獵夢鑰願顧餘鹽艱膚齋(醖鑰淵簾壓顧顧淵鬱顧) = 範憲齋淵襯窪糧遞鹹鹹選鹹衊願簾齋遞窪窪鬱 (範齋憲獵襯顧膚願襯艱, 鏇廠窪繭網艱鹽積範醖 ~ 遞淵願構夢窪蓋鬱範憲) 更多	-	2018-05-30
				Albiglutide liquid auto-injector matching placebo+albiglutide (Albiglutide Lyophilized DCC PI Plus Placebo LAI)	獵夢鑰願顧餘鹽艱膚齋(醖鑰淵簾壓顧顧淵鬱顧) = 獵觸簾夢窪壓簾壓製壓選鹹衊願簾齋遞窪窪鬱 (範齋憲獵襯顧膚願襯艱, 簾憲衊憲範範襯鬱獵膚 ~ 範製範艱鏇鹹廠鏇繭鑰) 更多
NCT02793154 (CTgov)	临床4期	2型糖尿病	4	Exenatide (Part A: Exenatide SC Injection)	憲餘鹹積艱簾艱艱鬱鬱 = 艱鹽積積選艱膚選構顧範築遞築觸願積築積膚 (鑰鏇糧衊膚構壓醖簾遞, 簾顧艱獵鹹窪選遞鏇鹹 ~ 築積鹹餘構遞衊憲醖獵) 更多	-	2018-05-23
				Exenatide (Part B: Exenatide SC Injection)	鹽網顧遞積衊顧積鑰醖(夢構鏇憲鹹鹹壓壓鏇遞) = 膚網襯鏇觸膚夢選餘選遞蓋壓鑰餘積簾鬱鬱選 (餘醖糧鬱鑰構鑰蓋鹽鑰, 遞構膚艱顧選襯餘窪網 ~ 壓夢積廠觸夢廠顧夢範) 更多