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更新于：2025-07-15

Exenatide

艾塞那肽

更新于：2025-07-15

概要

基本信息

药物类型

合成多肽

别名

Exenatide (JAN/USAN/INN)、EXENATIDE SYNTHETIC、Exendin-4

+ [20]

靶点

GLP-1R

作用方式

激动剂

作用机制

GLP-1R激动剂(胰高血糖素样肽-1激动剂)

治疗领域

在研适应症

非在研适应症

原研机构

Amylin Pharmaceuticals, Inc.

在研机构

Icure Pharmaceutical Inc.

Amylin Pharmaceuticals, Inc.AstraZeneca AB

+ [2]

非在研机构

Intarcia Therapeutics, Inc.

Eli Lilly & Co.

AstraZeneca PLC

+ [3]

权益机构

沈阳三生制药有限责任公司

Invex Therapeutics Ltd.

Eli Lilly & Co.

+ [7]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2005-04-28),

2型糖尿病

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (欧盟)

登录后查看时间轴

结构/序列

Sequence Code 751

来源: *****

关联

354

项与艾塞那肽相关的临床试验

CTIS2024-519014-31-00

/ Recruiting临床1期IIT

- CHDR2418

开始日期2025-03-12

申办/合作机构

Centre for Human Drug Research

NCT02586831

/ Withdrawn临床1/2期IIT

A Pilot, Safety and Feasibility Trial of Anti-Thymocyte Globulin (ATG), Low Dose Interleukin-2 (IL-2), Adalimumab and Exenatide in the Treatment of New-Onset Type 1 Diabetes

To assess whether there is a difference in endogenous insulin secretion, measured as stimulated C-peptide secretion (area under the curve during a 4-hour mixed meal tolerance test), at the 1 year visit, for study subjects receiving combinational therapy versus those receiving placebo. The study will also examine the effect of the proposed treatments on immunological outcomes, specifically proportion of regulatory T cells at the 1 year visit.

开始日期2025-01-01

申办/合作机构

University of Miami

[+1]

NCT05663515

/ RecruitingN/A

EXCEED - A Pan-European Post-Authorisation Safety Study: Risk of Pancreatic Cancer Among Type 2 Diabetes Patients Who Initiated Exenatide as Compared With Those Who Initiated Other Non-Glucagon-Like Peptide 1 Receptor Agonists Based Glucose Lowering Drugs

EXCEED is a non-interventional post-authorisation safety study aiming to assess the risk of developing pancreatic cancer among type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients who initiated exenatide compared to those who initiated other non-glucagon like peptide 1 receptor agonists (GLP-1 RA) based glucose lowering drugs (GLDs). Study data will be collected from secondary data sources across 7 European countries. The study will be conducted as a multi-country, long-term, retrospective, observational database study. Initiators of exenatide will be matched to initiators of non-GLP-1 RA based GLDs (comparator group) based on propensity score and calendar period of study entry. All analyses for pancreatic cancer will be conducted in the matched study population using an "intention-to-treat" approach. The study will use information from 8 data sources in 7 European countries (France, Spain, The United Kingdom, Finland, Denmark, Norway, and Sweden). Patients with T2DM, aged 18 years or older, who initiated treatment with exenatide or non-GLP-1 RA based GLDs during the study period, 2006 to 2023, will be included. Exposure to exenatide and non-GLP-1 RA based GLDs will be ascertained from recordings of prescriptions or insurance claims registrations as available in the different data sources. The outcome of pancreatic cancer will be defined as a primary diagnosis of pancreatic cancer during follow-up

开始日期2024-09-30

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

[+1]

100 项与艾塞那肽相关的临床结果

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100 项与艾塞那肽相关的转化医学

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100 项与艾塞那肽相关的专利（医药）

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4,191

项与艾塞那肽相关的文献（医药）

2025-09-01·MEDICINA CLINICA

Review

作者: Alonso, Silvia Patricia ; Valdes, Sergio ; Doulatram-Gamgaram, Viyey Kishore

Obesity and type 2 diabetes mellitus (DM2) are interrelated global problems affecting 988 and 537 million people, respectively, figures that are continuously increasing. Obesity is a key factor in DM2, as it intensifies insulin resistance and β-cell dysfunction, accelerating disease progression. Weight loss improves glycemic control, reduces the occurrence of comorbidities and, in some cases, induces diabetes remission. In this regard, GLP-1 receptor agonists have revolutionized the treatment of DM2. Since the introduction of exenatide in 2005, more effective drugs have been developed that improve glycemic control, reduce weight, and decrease the occurrence of cardiovascular events. This article discusses the mechanisms of action and efficacy of these agents, highlighting recent advances such as polyagonists and oral formulations.

2025-09-01·PHYSIOLOGY & BEHAVIOR

The role of vasopressin deficiency in the fluid intake suppression hyper-responsivity to central glucagon-like peptide-1 in the Brattleboro rat

Article

作者: David, Sydney A ; Paul, Matthew J ; Daniels, Derek ; Brakey, Destiny J

Food and fluid intakes are physiologically and behaviorally intertwined; one often affects the other. Likewise, pharmacological manipulations that influence eating often affect drinking. For example, glucagon-like peptide-1 (GLP-1) suppresses both eating and fluid intake, but the respective elements of the GLP-1 system remain unparsed. The Brattleboro rat has emerged as a model to test for separable elements in the control of fluid or food intake. Brattleboro rats have hereditary hypothalamic vasopressin deficiency. To compensate for the resultant polyuria, they drink copious amounts of water. Eating, however, is similar to that observed in wildtype littermates and other Long Evans rats. Interestingly, treatment with a GLP-1 receptor agonist exendin-4 (Ex4) causes an exaggerated suppression of drinking in Brattleboro rats, but suppression of eating is comparable to wildtype controls. To test if this hyper-responsivity depends on the polydipsia in these rats, we normalized their drinking using desmopressin (ddAVP), a V2R agonist, before treatment with Ex4. ddAVP attenuated, but did not completely prevent, the hyper-responsivity to Ex4. Conversely, we treated wildtype rats with acute or chronic tolvaptan, a V2R antagonist, which generated a Brattleboro-like polydipsia, but this did not recapitulate the hyper-responsivity to Ex4 observed in Brattleboro rats. Based on these results, we conclude that polydipsia alone is insufficient to generate a hyper-responsive fluid intake suppression by Ex4, and that Brattleboro rats have at least some persistent hyper-responsivity to Ex4, even after alleviation of their polydipsia. These results provide important context for future studies using Brattleboro rats to study the GLP-1 system.

2025-09-01·EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY

Therapeutic effects of finerenone and exenatide on diabetes-induced heart failure: A combined approach targeting inflammation and oxidative stress

Article

作者: Günek, Emirhan ; Koçak, Ayşe ; Aydın, Elif ; Kaymak, Güllü ; Gündüz, Meliha Koldemir

Cardiovascular complications, particularly diabetic cardiomyopathy and heart failure, are leading causes of morbidity and mortality in patients with diabetes mellitus. This study aimed to investigate the therapeutic potential of finerenone and exenatide, individually and in combination, in mitigating diabetes-induced cardiac injury. Finerenone, a non-steroidal mineralocorticoid receptor antagonist, exhibits strong anti-fibrotic and anti-inflammatory properties in cardiovascular and renal diseases. Exenatide, a glucagon-like peptide-1 receptor agonist, is recognized for its glucose-lowering effects and additional cardioprotective actions, including antioxidant and anti-inflammatory activities. The combination of these agents was hypothesized to exert synergistic effects by targeting complementary pathological pathways involved in diabetic cardiomyopathy progression. Type 1 diabetes was induced in rats by a single high-dose streptozotocin injection. Animals were divided into five groups: control, STZ, STZ with finerenone, STZ with exenatide, and STZ with both finerenone and exenatide. Cardiac tissues and serum samples were analyzed for oxidative stress markers (TOS, TAS), inflammatory cytokines (IL-6, IL-1β, TNF-α), and myocardial injury biomarkers (cTnT, cTnI) through RT-qPCR and Western blotting. NRF2 pathway activation was also evaluated to assess antioxidant responses. STZ-induced diabetic rats showed significant increases in hyperglycemia, inflammation, oxidative stress, and myocardial injury. Treatment with either finerenone or exenatide alone improved several parameters; however, the combination therapy provided the most substantial cardioprotective effects, with marked reductions in oxidative stress and inflammation and enhanced NRF2 expression. These findings suggest that the combined administration of finerenone and exenatide offers superior protection against diabetes-induced cardiac injury compared to monotherapies, supporting a dual-targeted therapeutic approach for diabetic cardiomyopathy.

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项与艾塞那肽相关的新闻（医药）

2025-07-14

·CPHI制药在线

业绩亏损，股价却连创新高，这三家药企做对了什么？

关注并星标CPHI制药在线随着今年创新药支持政策的大爆发，以及国内创新药企研发实力不断提升，从2025年初至今，创新药板块不断创出新高。其中常山药业、一品红、舒泰神三家创新药概念股行情火爆，这三家药企既不是创新药龙头，而且过去一年业绩仍处于亏损之中。那么，是什么造就了这些药企"业绩走低、股价上涨"的现象？常山药业先看常山药业，其股价短期爆发力惊人，今年5、6月份，短短2个月时间，股价涨幅近300%，若拉长时间线来看，过去两年已经涨了10倍多，成为当之无愧的十倍股。常山药业前身为1993年成立的河北常山生化制药厂，以肝素粗品生产起步。后经历几次技术改进、扩张，2011年8月，常山药业正式登陆创业板。肝素是一种天然存在于哺乳动物肥大细胞与中性粒细胞的黏多糖类物质，在临床主要用于抗凝血和抗血栓。常山药业是国内少数拥有完整肝素产业链的企业，产品涵盖肝素粗品、肝素原料药和肝素制剂药品。凭借肝素原料药和制剂业务，2016-2022年间，公司累计盈利12.4亿元。2023年，受集采冲击，常山药业业绩遭遇"滑铁卢"。在第八批全国药品集中带量采购中，常山药业的那屈肝素钙注射液虽然中标，但价格降幅较大。此外，公司主力品种低分子量肝素钙未纳入全国性集采，导致销售收入较2022年度下降46.51%。最终，2023年，常山药业迎来上市后首年亏损，营收锐减至14.1亿元，归母净利润巨亏12.4亿元。2024年，常山药业继续亏损2.49亿元。在业绩连续两年亏损的情况下，常山药业靠胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）激动剂艾本那肽，为资本市场带来了想象空间。艾本那肽是在全球首款上市的GLP-1药物艾塞那肽基础上，采用化学修饰技术，将艾塞那肽与重组人血白蛋白结合形成。艾本那肽作为一种长效GLP-1R激动剂，半衰期可达7天。2024年4月，艾本那肽的糖尿病适应症国内上市申请获受理。今年5月，艾本那肽拟用于减重适应症的临床试验申请已获得国家药监局受理。在艾本那肽的加持下，常山药业成为GLP-1风口上的新星，被资本疯抢。曾有公开数据统计，常山药业从2023年以来，区间最大涨幅超1300%。对此，常山药业多次澄清：艾本那肽申请上市适应症为治疗2型糖尿病，不涉及肥胖适应症。即使未来肥胖适应症获批上市，也将面临激烈的市场竞争，盈利存在较大不确定性。可狂欢中的人们根本无暇顾及这些提醒。一品红一品红成立于2002年，以仿制药起家，2017年在深交所上市，一品红主要聚焦于儿童药、慢病药领域，现有 26 个儿童药注册批件和 66 个慢病药注册批件，产品结构丰富。在创新项目上，公司主要聚焦在代谢、炎症、神经等领域，共有15个创新药项目。由于一品红转型较早，前几年实实在在吃到了集采红利，然而由于去年7月，一品红在第七批国家药品集采盐酸溴己新注射液投标中存在违约情形，不仅被要求退还集采销售所得2.66亿元，还被暂停从2024年8月21日至2025年2月20日参与国家组织药品集中采购的资格。这一惩罚使得一品红元气大伤。业绩方面，2024年，实现营收14.5亿元，同比下降42.07%，净利润为-5.40亿元，上市后首次迎来亏损；2025年一季度营收3.77亿元，同比下降39.48%，净利润为5659万元，同比下降43.7%。但是在营收大幅下滑，净利润首亏背景下，一品红的股价还是从开年时的不足20元涨到6月份的57.31元，主要原因就在于公司的一款痛风创新药：氘泊替诺雷。痛风是一种尿酸过度沉积导致的疾病，据《2021中国高尿酸及痛风趋势白皮书》显示，截至2020年全球高尿酸及痛风患病人数为9.3亿人，中国高尿酸血症的患病人数约为1.77亿，痛风患病人数约为1466万，且新发患者逐渐年轻化。可以说，这一领域市场相当可观。与巨大的临床需求相对应的，是有限的治疗选择。目前国内外指南推荐的一线治疗高尿酸/痛风的药物为别嘌醇和非布司他，但别嘌醇有过敏风险，非布司他被FDA黑框警告心血管风险。痛风市场亟待一个安全性与疗效性俱佳的好药。氘泊替诺雷是一款URAT1抑制剂，基于苯溴马隆改造而来。目前，URAT1抑制剂在痛风创新药研发领域深受追捧，国内外在研产品约37个。除了已经上市的多替诺雷和排队等待的恒瑞同靶点药物外，一品红的氘泊替诺雷等已在国内进入III期临床。并且AR882在已完成的全球多中心IIb期临床试验中，展现出显著的疗效和良好的安全性，有望成为潜在的BIC产品，为痛风患者提供一种更安全、更有效的治疗选择。痛风领域之外，一品红还开发了创新药物APH01727，这是一种高活性、高选择性的GLP-1RA，旨在成为每日一次的口服小分子GLP-1R激动剂，用于2型糖尿病的治疗。舒泰神舒泰神成立于2002年8月，这家老药企在成立初期依靠鼠神经生长因子（商品名：苏肽生）带来业绩。鼠神经生长因子能够促进神经生长和修复，巅峰时期，这款药物销售额超过12亿元。但是最终由于疗效存疑，苏肽生于2019年被移除出医保目录，舒泰神业绩受到重创。好在公司的创新药研发进展还算顺利。其注射用STSP-0601的上市申请已获国家药监局受理，适应症为用于伴抑制物的血友病A或B成人患者出血按需治疗。血友病是一种因体内凝血因子缺乏导致凝血障碍的遗传性出血性疾病，根据国家统计局2024年全国人口数14亿计算，全国存量血友病患者人群大约为14万人。目前该病治疗方式国内主要为定期注射凝血因子产品，但这种治疗方式会产生抑制凝血因子的抗体，导致患者受伤后，还是会发生无法止血的现象。STSP-0601通过激活凝血因子X，促进凝血酶生成，在IIb期研究中，STSP-0601达到了预设的主要有效性终点。6月5日，STSP-0601被国家药监局纳入优先审评品种名单，进入药品上市许可优先审评审批程序；并获得FDA用于治疗A型血友病和B型血友病的孤儿药认定。STSP-0601的出色表现，使得舒泰神在不到一个月时间，股价涨了近5倍，达30多元/股，创近几年新高。纵观以上三家药企，股价飙升除了与医药行业景气度提高有关外，主要在于企业自身抓住风口，给出了想象力。这也进一步体现了公司产品规划的前瞻性。接下来，这些"风口创新药"的审批进展与商业化落地将直接影响股价走向。而公司当前的涨幅和市值，是否与其基本面相匹配，见仁见智。主要参考资料： 1、《起底"神药"艾本那肽》，医曜，2025.06.11. 2、Ribatti D. The failed attribution of the Nobel Prize for Medicine or Physiology to Viktor Hamburger for the discovery of Nerve Growth Factor. Brain Res Bull. 2016;124:306-9. doi: 10.1016/j.brainresbull.2016.02.019. 3、《舒泰神，复刻热景和三生制药，悄然崛起？》，生物星海，2025-05-27.END智药研习社近期直播预告来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼点击阅读原文，进入智药研习社~

带量采购财报医药出海核酸药物申请上市

2025-07-14

·凯莱英Asymchem

【技术】凯莱英重组合成技术实现突破，赋能蛋白与多肽高效生产

蛋白与多肽表达技术作为现代生命科学与生物医药领域的核心技术，贯穿从基础研究到临床应用及工业化生产的全链条。伴随合成生物学与基因编辑技术的深度融合，该领域正加速向智能化、高通量方向升级，日益成为解析疾病机制、应对全球健康挑战的关键技术基石。在蛋白与多肽药物研发与生产中，重组表达技术的效率直接关乎市场竞争力的强弱。凯莱英基于深厚技术积淀与持续研发投入，构建了覆盖元件库设计、高通量筛选、多维度协同优化及宿主细胞调控的全流程重组表达技术体系，以此打造核心竞争优势。大肠杆菌表达平台凯莱英已构建核心表达元件库，涵盖启动子（150余种）、信号肽（20余种）、融合标签（50余种）及伴侣蛋白（30余种）。创新开发基于微液滴分选的高通量筛选技术，同步优化元件组合、宿主细胞改造及调控策略，实现高效整合。该平台可灵活适配目标蛋白/多肽的胞内/分泌表达及可溶/包涵体形式，精准满足多样化项目需求。针对司美格鲁肽、利拉鲁肽等重点原料药（API），已突破吨级放大工艺，并结合化学修饰技术实现API生产工艺闭环，完成DMF备案。（039091、039092）。酵母表达平台凯莱英为毕赤酵母与酿酒酵母分别构建了包含50余种不同强度启动子、40余种信号肽及50余种终止子的核心元件库。通过整合系统化元件随机组合、微液滴高通量筛选及菌株改造技术，实现了酵母合成与分泌过程的精准调控。针对多肽复杂合成路径，凯莱英创新开发了50余种促表达元件库及非理性高通量筛选技术，可同步优化元件与基因表达的协同性。以司美格鲁肽前体为例，凯莱英完成了从转录调控、翻译效率、蛋白质折叠、分泌稳定性到发酵工艺的全链条技术开发，形成了商业化级酵母发酵与纯化工艺，年产能达数百公斤。枯草芽孢杆菌表达平台（GRAS菌株）凯莱英构建了包含50多种启动子、100多种信号肽、50多种终止子及RBS调控元件的完整库系，同步开发元件随机组合与高通量筛选技术。通过构建1至9种蛋白酶敲除的菌株库，灵活适配不同项目需求。目前，已成功验证多个蛋白及多肽的合成能力。蛋白与多肽药物产业化中，关键酶制剂的性能直接决定工艺效率与产品品质。凯莱英针对Kex2蛋白酶、羧肽酶B、胰蛋白酶、SUMO蛋白酶、SplB蛋白酶及微生物谷氨酰胺转胺酶（TGase）等核心酶种，开展系统性表达优化与蛋白质工程改造。通过AI辅助的精准设计，显著提升酶在工业环境中的稳定性、催化效率及底物兼容性，满足规模化生产的高需求。目前，上述酶制剂已实现商业化应用，为多肽药物高质量生产提供关键支撑。代表性酶制剂研发进展：在多肽药物生产过程中，常见的C-端酰胺化与N-端乙酰化因技术壁垒显著，传统化学方法受限于侧链结构干扰，导致修饰位点不精准且工艺稳定性不足。凯莱英依托酶工程领域深厚的技术积淀，创新开发突破性酶促修饰技术，成功构建多肽药物全流程重组合成平台，实现修饰效率与产品一致性双提升，显著突破行业技术瓶颈。在C-端酰胺化修饰环节，凯莱英自主研发的酶促修饰技术已实现克级工艺放大，可对多肽序列中丙氨酸、谷氨酸、苯丙氨酸、组氨酸、赖氨酸、亮氨酸、天冬酰胺、丝氨酸、苏氨酸、缬氨酸、色氨酸和酪氨酸等十二种末端氨基酸实现100%酰胺化修饰。对于其他氨基酸作为末端的多肽分子，转化率亦可稳定达到10%以上。针对N-端乙酰化需求，凯莱英专利酶技术展现出更广谱的底物适应性和更高的转化效率。无论多肽起始氨基酸种类如何，该技术均可将转化率稳定维持在50%-100%区间。基于其在蛋白工程领域的深厚技术积累，凯莱英将持续优化酶的性能参数，以拓宽多肽修饰应用场景并提升工艺经济性。凯莱英拥有超过10年的蛋白研发和生产经验，以及超过4年的多肽开发经验，建立1.5L至5000L全规格GMP发酵及纯化系统，多肽年产量达吨级。凯莱英的技术体系覆盖了从实验室研发到中试放大的完整链条，可在1~3个月内完成初代菌株开发并提供克级样品，2~4个月内完成放大工艺开发与优化，兼具研发创新与规模生产的双重适配能力。基于高效的多肽制备平台，凯莱英已完成数十种长度为12～84个氨基酸、含1～3对二硫键的复杂多肽制备工艺开发，包括奈西利肽（32aa）、艾塞那肽前体（39aa）、利西拉来前体（44aa）和普兰林肽前体（37aa）等，能够在短期内实现商业化生产工艺的落地。未来，凯莱英将持续深耕重组表达技术，重点突破元件智能化设计、宿主细胞智能化改造，发酵工艺智能化控制等技术瓶颈，以技术创新驱动行业绿色可持续发展，为全球健康产业注入新动力。

微生物疗法

2025-07-04

·靶点圈

GLP-1RA为何成为代谢领域的 “明星分子”？一文揭秘其传奇诞生之路

01GLP-1/GLP-1R的生物学特性GLP-1的结构与表达调控● GLP-1的来源与结构：主要由肠道L细胞、胰岛α细胞和孤束核神经元分泌，是前胰高血糖素经酶解后产生的肽类激素，与胰高血糖素有约50%的同源性，有GLP-1(7-36)和GLP-1(7-37)两种活性形式。● GLP-1的表达调控①相关受体激活：短链脂肪酸(SCFAs)激活GPR41和GPR43受体、单酰甘油激活GPR119受体、胆汁酸激活GPBA-R受体、鸟苷和尿鸟苷激活鸟苷环化酶(GC-C)受体等，均可促进GLP-1分泌。②肠道菌群结构：菌群失衡会减少SCFAs生成，削弱激活SCFAs受体的能力，影响GLP-1分泌，导致糖脂代谢异常。③天然产物：通过激活苦味受体、GPR-120等靶点，促进GLP-1分泌或增强其信号，可作为GLP-1RAs的替代或辅助治疗，安全性高且副作用少，适合长期管理代谢疾病。表1 对GLP-1具有调节作用的天然产物④饮食因素：高脂饮食会降低肠道产生GLP-1的上皮细胞密度和相关转录因子表达。⑤手术因素：Roux-en-Y胃旁路手术可使人类和动物模型餐后GLP-1浓度显著增加，可能与肠道L细胞数量增加或分泌增加有关。⑥其他因素：钠-葡萄糖协同转运蛋白1(SGLT1)缺失会损害由葡萄糖触发的GLP-1和GIP峰值水平。GLP-1R的生物学特性● GLP-1R的结构特征：属于G蛋白偶联受体(GPCR)，具有典型的七跨膜结构，包含细胞外N端结构域(NTD，负责配体结合)和跨膜结构域(TMD，负责触发受体激活后的信号传导)。● GLP-1R的组织分布：广泛表达于胰腺α、β、δ细胞，以及肠道、胃、心脏、肾脏、中枢神经系统等组织，介导多种生理效应。其中，胰腺β细胞上的GLP-1R是调节胰岛素分泌的关键靶点，而中枢神经系统中的GLP-1R则参与食欲控制和血糖调节。02GLP-1/GLP-1R的功能与信号调控GLP-1/GLP-1R的生理功能●调节血糖：以葡萄糖依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放，维持血糖稳定。图1 GLP-1/GLP-1R促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放的作用机制●能量代谢：作用于下丘脑神经元，减少食物摄入，并激活棕色脂肪组织产热，促进脂质氧化。●心血管保护：改善血管内皮功能，降低血压和血脂，减少动脉粥样硬化风险。●神经保护：促进神经元存活，抑制炎症和氧化应激，可能改善认知功能。●骨骼与肌肉调节：抑制破骨细胞活性，促进成骨细胞分化，并改善肌肉胰岛素敏感性。●其他作用：可延缓胃排空、抑制食欲，减少食物摄入，从而有助于体重减轻。GLP-1/GLP-1R的作用机制与信号调控●GLP-1/GLP-1R的相关信号通路：通过G蛋白介导cAMP生成，激活PKA、EPAC等下游分子，调控胰岛素分泌、细胞存活和炎症反应；还可通过PI3K/Akt通路促进葡萄糖摄取和β细胞增殖。图2 GLP-1/GLP-1R的相关信号通路●GLP-1/GLP-1R对胰腺细胞的作用①β细胞：GLP-1R激活后通过Gαs蛋白升高细胞内cAMP，激活PKA，促进胰岛素基因表达及分泌；同时通过PI3K/Akt通路促进β细胞增殖、抑制凋亡，增加β细胞数量。图3 GLP-1/GLP-1R促进β细胞增殖、抑制凋亡的作用机制②α细胞：GLP-1R直接作用于α细胞，通过PKA抑制P/Q型Ca²⁺通道，减少胰高血糖素分泌；此外，β细胞分泌的胰岛素和δ细胞分泌的生长抑素(通过旁分泌)也可间接抑制α细胞功能。③δ细胞：GLP-1R激活促进生长抑素分泌，通过抑制α细胞和β细胞的激素释放，形成多层抑制机制。图4 GLP-1/GLP-1R在α细胞、β细胞和δ细胞上降低血糖的作用机制●GLP-1/GLP-1R的信号调控：microRNA(miRNA)通过结合GLP-1R的3'UTR区域，调控其表达及下游信号通路。表2 miRNA在调节GLP-1/GLP-1R信号传导中的作用03GLP-1RAs的分类与作用机制GLP-1RAs的优势GLP-1受体激动剂(GLP-1RAs)的结构与天然GLP-1存在差异，不易被二肽基肽酶-4(DPP-4)降解，作用时间延长，是一类新型降糖药物。相比其他非胰岛素降糖药，能有效降低血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)，还能保护心血管、神经系统和肾功能，且不引起低血糖和体重增加。表3 非胰岛素降糖药的作用特点GLP-1RAs的分类●短效激动剂：如贝那鲁肽(Beinaglutide)、艾塞那肽(Exenatide)等。需每日注射2-3次，主要通过显著减慢胃排空，减少葡萄糖吸收，从而降低餐后血糖。●长效激动剂：能持续增强胰岛素分泌、降低胰高血糖素水平，降低空腹血糖并显著减重。①每日一次：利拉鲁肽(Liraglutide)、利西拉来(Lixisenatide)，半衰期13-24小时。②每周一次：司美格鲁肽(Semaglutide)、度拉糖肽(Dulaglutide)，半衰期长达100小时以上。●新型多靶点激动剂：替尔泊肽(Tirzepatide，GLP-1R/GIPR双靶点)、瑞他鲁肽(Retatrutide，GLP-1R/GIPR/GCGR三靶点)，在降糖和减重上效果更优。表4 GLP-1RAs在临床试验中的疗效和安全性概述GLP-1RAs的作用机制● 依赖GLP-1受体途径：与GLP-1受体结合形成复合物，激活G蛋白，进而激活腺苷酸环化酶，催化生成环磷酸腺苷(cAMP)，激活蛋白激酶A等一系列蛋白，影响离子通道、催化下游蛋白磷酸化，发挥多种生物学效应。①cAMP/PKA通路：激活CREB，促进胰岛素基因表达和分泌。②ERK1/2通路：调控细胞增殖与存活，改善β细胞功能。③AMPK通路：促进葡萄糖摄取和脂肪酸氧化，增强胰岛素敏感性。图5 GLP-1RAs的作用机制● 非依赖GLP-1受体途径：①与其他同源受体结合：可能与胰高血糖素受体超家族、胰岛素受体、GIP(葡萄糖依赖性促胰岛素多肽)受体等结构相似的受体结合发挥作用。②与代谢产物的作用：GLP-1的代谢产物如GLP-1(9-36)、GLP-1(28-37)等，可独立于GLP-1受体发挥生物学功能，如在心肾保护中起作用。③与感觉神经元相互作用：作用于表达GLP-1受体的感觉神经元，通过神经传导对其他器官产生生物学效应。表5 不同类型的GLP-1RAs的比较GLP-1RAs对免疫细胞的影响●巨噬细胞①促进M2型极化：GLP-1RAs可促进巨噬细胞向抗炎性M2表型极化，抑制STAT1并激活STAT3，减少促炎因子(如IL-12、TNF-α)分泌，削弱抗肿瘤免疫及疫苗反应。②影响迁移与功能：GLP-1RAs通过cAMP-PKA-STAT3通路增强M2巨噬细胞迁移至炎症部位，可能干扰抗原呈递细胞向淋巴结的迁移。③肝脏巨噬细胞调控：在非酒精性脂肪肝模型中，GLP-1RA可通过极化肝巨噬细胞(库普弗细胞)减轻炎症，但可能抑制局部免疫响应。● T淋巴细胞与NK细胞①Tregs细胞诱导与功能增强：GLP-1RAs可促进Tregs细胞增殖，抑制Th17细胞分化，通过PD-1/PD-L1通路增强免疫抑制，可能降低疫苗诱导的效应T细胞反应。②T细胞无能与耗竭：GLP-1RAs可激活GLP-1R诱导T细胞耗竭标志物表达，抑制TCR激活后的增殖和细胞因子分泌。③iNKT细胞抑制：在银屑病患者中，GLP-1RAs可减少皮肤中不变自然杀伤T(iNKT)细胞数量及细胞因子(IFN-γ、IL-4)分泌，可能影响病毒疫苗的糖脂抗原应答。④肠道T细胞调控：GLP-1RAs可抑制肠道上皮内淋巴细胞(IELs)的细胞因子表达，减轻全身及肠道炎症，但可能削弱口服疫苗依赖的局部T细胞反应。● 其他免疫细胞①中性粒细胞与嗜酸性粒细胞：正常情况下GLP-1R表达量低，但GLP-1RAs可抑制其活化，减少CD11b表达及IL-4、IL-13释放，可能影响局部炎症微环境。②树突状细胞(DC)：GLP-1RAs可能通过抑制TLR介导的细胞因子释放(如TLR1-5、7-9)，削弱DC的抗原呈递能力。GLP-1RAs对其他系统的影响GLP-1RAs通过调节自主神经系统、脂肪、肌肉及肝脏等的代谢信号，形成跨系统的免疫调节网络。● 自主神经系统调控：GLP-1RAs通过中枢神经系统(如后脑、下丘脑)调节自主神经对淋巴结的支配，影响神经递质(如去甲肾上腺素)释放，进而调控免疫细胞活化与迁移。● 脂肪组织：GLP-1RAs促进脂肪细胞棕色化、增加UCP1表达，减轻内质网应激与炎症，同时降低瘦素水平。● 肌肉：GLP-1RAs导致的肌肉萎缩可能影响抗原储存和局部免疫细胞募集。● 肝脏：GLP-1RAs可通过AMPK通路抑制肝脏脂质合成，可能间接影响免疫细胞代谢。● 凝血功能：GLP-1RAs激活血小板GLP-1R可抑制血栓形成，降低疫苗相关凝血不良反应风险。● 延缓胃排空：GLP-1RAs可降低胃窦和十二指肠收缩力、增加幽门张力，抑制迷走神经胆碱能功能，通过回肠制动机制延缓胃排空，延长食物在胃和小肠的停留时间，降低餐后血糖水平。● 调节食欲和饱腹感：GLP-1RAs作用于下丘脑弓状核表达POMC/CART的神经元，直接刺激这些神经元并间接抑制NPY和AgRP神经传递，增加饱腹感、减少饥饿感，从而降低能量摄入，促进体重减轻。图6 GLP-1RAs的生物学效应04GLP-1RAs在多领域的临床应用改善代谢相关疾病● 2型糖尿病(T2D)①作用机制：可显著降低糖化血红蛋白(HbA1c)水平，改善β细胞功能，以葡萄糖依赖的方式促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放，还能延缓胃排空、抑制食欲，从而降低血糖。②临床效果：度拉糖肽治疗52周后，患者HbA1c可降低1.5%左右；司美格鲁肽能使HbA1c降低1.8%-2.4%，且降糖效果优于部分传统降糖药物。● 肥胖①作用机制：作用于中枢神经系统，抑制食欲，同时延缓胃排空，增加饱腹感，减少热量摄入，能有效减轻体重。②临床效果：利拉鲁肽3.0mg剂量可使体重下降8%-10%；司美格鲁肽在临床试验中，患者体重可降低15%以上，且减重效果在不同人群中均有体现。● 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)①作用机制：通过改善胰岛素抵抗、调节脂质代谢、减轻肝脏炎症和氧化应激，减少肝脏脂肪堆积，改善肝功能。②临床效果：在动物模型和临床研究中，均显示出对NAFLD的有益作用。例如，替尔泊肽可使肝脂肪含量降低20%-30%；利拉鲁肽能改善肝功能指标，如丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。● 多囊卵巢综合征(PCOS)：能减轻体重和肥胖，改善胰岛素抵抗和高雄激素血症，恢复发情周期和卵巢形态，提高妊娠率，减轻肝脏和心血管异常。图7 GLP-1RAs对PCOS的有益影响癌症(存在争议)● 作用机制①直接作用：部分肿瘤细胞(如子宫内膜癌、口腔鳞癌细胞)表达GLP-1R，GLP-1RAs可直接抑制其增殖或诱导凋亡。②间接作用：通过调节宿主代谢微环境，如降低胰岛素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平，减少促肿瘤信号；或通过抗炎、抗氧化应激作用，抑制肿瘤进展。图8 GLP-1RAs(Liraglutide和Exendin-4)在癌症中的作用机制表6 GLP-1RAs在不同类型癌症中的作用● 动物模型中的抗肿瘤效应①子宫内膜癌：替尔泊肽在肥胖诱导的子宫内膜癌小鼠模型中，显著降低肿瘤重量，且无论小鼠是否喂食高脂饮食，效果均成立。②乳腺癌：司美格鲁肽在乳腺癌原位移植模型中，减少肿瘤体积及肝转移，并通过增强抗肿瘤免疫反应(如促进T细胞浸润)发挥作用。③胰腺癌与三阴性乳腺癌：瑞他鲁肽在胰腺癌模型中降低肿瘤体积，且与吉西他滨联合使用时效果更显著；在肥胖型三阴性乳腺癌模型中，通过抑制YAP蛋白的糖基化与泛素化交互作用，克服治疗耐药性。④口腔鳞癌：司美格鲁肽可剂量依赖性抑制口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和存活，机制与P38/MAPK信号通路抑制相关。⑤前列腺癌：多项种研究表明，与磺酰脲类、DPP-4抑制剂、SGLT-2抑制剂及胰岛素相比，GLP-1RAs显著降低前列腺癌的发生率。表7 GLP-1RAs在体外研究中对癌症的影响表8 GLP-1RAs在体内研究中对癌症的影响● 潜在风险：动物实验提示可能增加甲状腺髓样癌和甲状腺癌的风险，但临床证据尚不明确，需进一步研究。免疫介导炎症性疾病(IMIDs)● 炎症性肠病(IBD)：GLP-1RAs可通过抑制NF-κB、PI3K/AKT等促炎通路，促进IL-22分泌，调节肠道菌群(如增加乳酸杆菌)及增强肠屏障功能(上调紧密连接蛋白)来改善肠道炎症。● 银屑病(PsO)：GLP-1RAs通过增加iNKT细胞比例、抑制γδT细胞浸润，下调皮损处IL-17、IL-23等促炎因子发挥作用。临床研究表明，利拉鲁肽、司美格鲁肽等可显著降低PASI评分，改善皮损，且减重与抗炎效应可能协同起效。● 类风湿关节炎(RA)：体外研究发现，GLP-1RAs能抑制RA患者成纤维样滑膜细胞的p38/MAPK、NF-κB通路，减少ROS及MMPs生成，缓解细胞氧化应激与炎症损伤，但目前缺乏临床研究验证其疗效。表9 GLP-1RAs对IMIDs影响的人体体外研究表10 GLP-1RAs对IMIDs影响的人体体内研究神经退行性疾病● 阿尔茨海默病(AD)①作用机制：减少APP/PS1小鼠模型中的β-淀粉样斑块和神经原纤维缠结，改善记忆障碍，降低AD相关炎症蛋白水平，可能通过调节神经炎症和促进神经元存活发挥作用。②临床效果：动物实验显示，利拉鲁肽可减少APP/PS1小鼠模型中的β-淀粉样蛋白沉积，改善认知功能；lixisenatide在部分临床研究中对AD患者的认知功能有改善趋势，但临床证据尚需进一步积累。● 帕金森病(PD)①作用机制：能减少MPTP诱导的小鼠多巴胺能神经元退化，抑制α-突触核蛋白聚集，改善运动功能，可能与抗氧化、抗炎和促进神经元保护信号有关。②临床效果：利拉鲁肽在早期PD患者的临床试验中，对运动功能有一定改善作用；利司那肽也显示出延缓PD进展的潜力，但大规模、长期的临床研究仍需开展。● 亨廷顿病(HD)：GLP-1RAs可减轻3-硝基丙酸诱导的大鼠HD模型的神经行为异常和组织病理改变，延长小鼠生存时间。图9 GLP-1RAs对神经系统的影响心血管疾病● 动脉粥样硬化①作用机制：可减轻血管壁炎症，抑制巨噬细胞泡沫细胞形成，减少动脉粥样硬化斑块破裂，改善脂蛋白和脂质异常，降低心血管疾病风险。②临床效果：多项研究表明，GLP-1RAs可降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)10%-15%，减少甘油三酯水平。如利拉鲁肽可使主要不良心血管事件(MACE)风险降低13%；司美格鲁肽在心血管结局试验中，显著降低了心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性卒中的复合终点风险。图10 GLP-1RAs对颈动脉体活化的影响● 心力衰竭①作用机制：减轻心肌纤维化和肥厚，减少心外膜脂肪沉积，降低炎症介质释放，改善心肌能量代谢。②临床效果：司美格鲁肽在射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者中，可改善症状和运动功能，提高生活质量评分；利拉鲁肽也被发现对心力衰竭患者的心脏功能有一定保护作用。图11 GLP-1RA、双重或三重激动剂的心血管益处表11 GLP-1RAs对CVD结局影响的临床试验肌肉骨骼系统疾病● 骨质疏松①作用机制：抑制破骨细胞生成，促进成骨细胞增殖和分化，增加骨形成，减少骨吸收，降低骨折风险。②临床效果：艾塞那肽可提高去卵巢大鼠的骨密度，增加骨小梁数量和厚度；利拉鲁肽在部分研究中显示出对骨代谢的有益影响，降低骨折风险。图12 GLP-1RAs对破骨细胞和成骨细胞的影响● 骨关节炎(OA)①作用机制：抑制软骨细胞凋亡，减轻炎症反应，减少关节软骨降解酶的表达，如基质金属蛋白酶(MMPs)和ADAMTS5，从而保护关节软骨。②临床效果：动物实验表明，利拉鲁肽可减轻大鼠OA模型的关节炎症和软骨损伤，降低OARSI评分；在人类研究中，GLP-1RAs对OA患者的疼痛和关节功能有改善作用。图13 GLP-1RAs对肌肉骨骼系统的影响缺血再灌注损伤(IRI)● 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)：GLP-1RAs可改善心肌梗死后小鼠的生存状况，减少梗死面积和心脏破裂，减轻离体心脏的IRI，促进梗死心肌血管生成，改善心脏功能。● 脑缺血再灌注损伤(CIRI)：GLP-1RAs能减少大鼠全脑缺血再灌注模型的梗死面积，改善神经行为功能，降低氧化应激、凋亡标志物和炎症因子水平。● 肝缺血再灌注损伤(HIRI)：GLP-1RAs可降低小鼠血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平，减少炎症细胞因子，抑制巨噬细胞向促炎表型极化。● 其他器官IRI：GLP-1RAs对肾脏、肠道、胃等器官的IRI也有保护作用，可改善肾功能，减轻组织损伤和细胞凋亡。物质使用障碍● 酒精使用障碍(AUD)：GLP-1RAs可显著减少大鼠的酒精消耗量，抑制小鼠寻求酒精的动机，改善AUD患者症状。● 尼古丁使用障碍：GLP-1RAs可降低小鼠尼古丁消耗量，减少大鼠尼古丁自我给药和寻求动机，改善戒断症状。● 阿片类药物使用障碍：GLP-1RAs可减少大鼠芬太尼、海洛因自我给药和寻求动机，抑制羟考酮自我给药行为。其他疾病● 肾脏疾病①作用机制：减轻缺血和肾毒性物质诱导的急性肾损伤，延缓慢性肾病进展，改善肾功能，减少蛋白尿。②临床效果：在动物实验中，GLP-1RAs可降低血清肌酐和尿素氮水平，减轻肾脏组织损伤(如肾小球硬化和肾小管纤维化)；部分临床研究显示，利拉鲁肽和司美格鲁肽对糖尿病肾病患者的肾功能有保护作用，减少蛋白尿排泄。图14 GLP-1RAs的肾脏保护机制表12 GLP-1RAs和肾脏炎症的临床前研究● 肠道微生物群①作用机制：改变肠道微生物群组成，改善微生物群失调，可能通过调节肠道菌群发挥对代谢和其他疾病的有益作用。②临床意义：肠道微生物群的改善可能与GLP-1RAs的降糖、减重效果及对其他疾病的治疗作用相关，但具体机制仍需深入研究。● 器官移植①作用机制：延长移植物存活时间，减轻心脏移植血管病变和纤维化，可能通过调节T细胞功能抑制排斥反应。②临床前景：动物实验显示，GLP-1RAs可延长心脏移植物的存活时间，但目前相关研究较少，缺乏足够临床证据。抗体发现服务 & 产品01羊驼免疫&骆驼免疫—自建现代化养殖农场02万亿级天然抗体库产品—轻松DIY科研抗体03配套产品—助您轻松搭建基因工程抗体平台关于仁域生物成都仁域生物成立于2019年1月，是一家专注基因工程抗体技术和天然抗体库开发的公司，拥有优化的噬菌体展示抗体库技术和现代化的骆驼/羊驼养殖免疫基地。可为客户提供14天、100%成功率的先导抗体分子发现服务，彻底解决传统抗体定制的周期长、失败率高、成本高三大难题。目前已经成功完成300+靶点抗体筛选项目！protocol 获取 / 产品咨询邮箱｜find@renyubio.com电话｜19136178673地址｜成都市经开区科技产业孵化园关注我们，小编将持续更新相关内容～参考文献Miousse IR. 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适应症	国家/地区	公司	日期
2型糖尿病	美国	AstraZeneca AB	2005-04-28

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
假性脑肿瘤	临床3期	美国	Invex Therapeutics Ltd.	2022-11-18
假性脑肿瘤	临床3期	澳大利亚	Invex Therapeutics Ltd.	2022-11-18
假性脑肿瘤	临床3期	德国	Invex Therapeutics Ltd.	2022-11-18
假性脑肿瘤	临床3期	以色列	Invex Therapeutics Ltd.	2022-11-18
假性脑肿瘤	临床3期	新西兰	Invex Therapeutics Ltd.	2022-11-18
假性脑肿瘤	临床3期	英国	Invex Therapeutics Ltd.	2022-11-18
1型糖尿病	临床3期	荷兰	AstraZeneca PLC	2017-02-21
肥胖	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2016-03-22
多囊卵巢综合征	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2016-03-22
心脏衰竭	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2015-05-01

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NCT00845507 (Exenatide for the Treatment of Weight Gain Associated with Olanzapine in Obese Adults, Pubmed \| J Affect Disord)	临床4期	肥胖	-	Exenatide	淵顧廠蓋廠襯糧鏇範鹹(憲艱餘壓獵範衊選艱淵) = The most common side effects in the exenatide group were gastrointestinal symptoms 鏇獵衊簾製鹽膚簾壓壓 (鏇網網製襯遞廠襯壓夢 ) 更多	积极	2025-08-01
				Placebo
ATS2025	N/A	特发性肺纤维化	-	GLP-1 agonists	廠遞觸遞醖遞鹹膚壓糧(餘衊鏇壓鏇鑰壓鑰糧鹽): HR = 0.62 (95% CI, 0.53 ~ 0.74), P-Value = <0.01	积极	2025-05-16
				Glucagon-Like Peptide-1 Agonists (No GLP-1 agonists)
NCT02673931 (Pubmed \| Circ Cardiovasc Interv)	N/A	心血管疾病	1,389	Exenatide infusion	餘壓餘構憲製網壓廠壓(夢範願製廠夢膚蓋積網) = 範積艱鹽壓糧廠糧製鑰窪襯醖鬱構夢築願餘蓋 (鏇構壓觸壓壓齋醖遞鹹, 2.5 ~ 8.3)	不佳	2025-05-01
				Placebo infusion	餘壓餘構憲製網壓廠壓(夢範願製廠夢膚蓋積網) = 窪選積鬱構範顧遞夢窪窪襯醖鬱構夢築願餘蓋 (鏇構壓觸壓壓齋醖遞鹹, 2.5 ~ 8.3)
NCT04232969 (Pubmed) 人工标引	临床3期	帕金森病	194	exenatide	淵廠鹹製繭鬱積餘艱鑰(鏇鹽襯積艱齋艱築淵簾) = 遞願範餘淵夢餘網窪鬱憲鬱廠鬱鏇憲膚鹹網鹹 (鹽窪窪淵顧繭繭遞壓鬱, 11.2) 更多	不佳	2025-02-04
				placebo	淵廠鹹製繭鬱積餘艱鑰(鏇鹽襯積艱齋艱築淵簾) = 簾鑰夢網衊積夢築範膚憲鬱廠鬱鏇憲膚鹹網鹹 (鹽窪窪淵顧繭繭遞壓鬱, 11.4) 更多
NCT01107717 (EDICT \| EDICT study, CTgov)	临床4期	2型糖尿病	318	exenatide+pioglitazone+metformin (Triple Therapy)	顧鬱齋衊觸襯淵築鏇憲(憲淵積製憲膚蓋憲遞獵) = 範餘膚簾壓廠鏇鑰製鹽製廠艱網範願膚糧遞鏇 (獵製網壓夢範鏇網淵廠, 0.1) 更多	-	2024-09-05
				glargine+metformin+glyburide (Conventional Therapy)	顧鬱齋衊觸襯淵築鏇憲(憲淵積製憲膚蓋憲遞獵) = 製網膚繭鏇蓋餘構簾顧製廠艱網範願膚糧遞鏇 (獵製網壓夢範鏇網淵廠, 0.1) 更多
T1D Exchange Online Registry (ADA2024)	N/A	1型糖尿病	-	GLP-1	積繭窪網廠廠遞鬱鹽範(艱夢襯蓋淵襯鏇構艱鑰) = 獵網選壓繭窪築廠築膚觸鹹鹹夢鑰糧獵構製獵 (鹹獵繭艱繭衊醖齋艱積 )	积极	2024-06-14
ENDO (ENDO2024)	N/A	下丘脑性肥胖症	-	Liraglutide 0.6 mg daily	壓鑰廠簾願選憲積範積(蓋繭顧願襯餘壓築淵膚) = 淵網遞顧憲鏇衊製範醖壓遞衊獵鬱鹽選鹽簾鬱 (艱簾餘遞衊鹽繭繭餘製 ) 更多	积极	2024-06-01
				Insulin degludec	願鑰醖鹽膚鑰艱鹹遞製(簾觸範醖糧壓窪膚鏇積) = 齋膚襯夢顧膚鏇鬱願鏇範餘齋夢膚衊窪醖齋選 (獵網獵鬱醖鬱製觸鹹憲 ) 更多
NCT03029351 (1981, CTgov)	临床4期	肾脏疾病 \| 2型糖尿病 \| 白蛋白尿	15	Exenatide Extended Release for Inj Susp 2 MG (Exenatide Extended Release)	網糧簾選壓製蓋積艱遞(觸鏇餘鹽膚淵遞衊鹽觸) = 廠壓憲築製醖鹹製蓋鑰淵壓製憲壓淵艱醖窪淵 (鬱網醖鬱鹽壓觸製製膚, 122) 更多	-	2024-04-16
				Placebo (Placebo)	網糧簾選壓製蓋積艱遞(觸鏇餘鹽膚淵遞衊鹽觸) = 選憲顧遞鑰壓窪窪鹽願淵壓製憲壓淵艱醖窪淵 (鬱網醖鬱鹽壓觸製製膚, 132) 更多
NCT02962492 (CTgov)	N/A	1型糖尿病	70	Placebo (Placebo Arm:)	憲衊積窪範糧獵艱廠憲(鑰選積衊憲鹽鹹淵齋襯) = 蓋餘範簾齋廠襯膚築遞壓夢網網餘鏇積鹽繭鑰 (遞築膚顧遞襯簾顧鹹膚, 0.17) 更多	-	2024-02-29
				Dapagliflozin (Dapagliflozin Arm:)	憲衊積窪範糧獵艱廠憲(鑰選積衊憲鹽鹹淵齋襯) = 艱衊鏇壓繭願壓膚願壓壓夢網網餘鏇積鹽繭鑰 (遞築膚顧遞襯簾顧鹹膚, 0.22) 更多
NCT01524705 (FLAT-SUGAR, CTgov)	临床4期	2型糖尿病	102	Insulin Glargine+Metformin+Exenatide	淵簾鹹選夢構網壓蓋網(艱鬱餘繭襯築鹽簾鑰構) = 觸簾獵廠艱遞鏇鹽壓鏇壓繭鹽顧鹽簾鹹鹹範齋 (廠憲鹹繭構構憲鑰顧獵, 7.89) 更多	-	2023-12-29