A Phase III, Parallel Design, Double-blind, Randomised, Placebo-controlled, Multi-centre Trial to Evaluate the Efficacy and Safety of Nerandomilast Oral Therapy Added to Standard Background Therapy Over 52 Weeks in Adult Trial Participants With Active Idiopathic Inflammatory Myopathies (VERANDA™-IIM)

This study is open to adults aged 18 and older who have a condition known as active idiopathic inflammatory myopathy (IIM) or myositis. People can participate if they have a specific type of myositis. The purpose of this study is to find out whether a medicine called nerandomilast improves IIM symptoms.
Participants are put into 2 groups randomly, which means by chance. One group takes nerandomilast tablets and the other group takes placebo tablets. Placebo tablets look like nerandomilast tablets but do not contain any medicine. Participants take nerandomilast or placebo twice a day for 1 year.
Participants are in the study for about 1 year and 2 months. During this time, they visit the study site at least 16 times. During this time, doctors regularly check the participant's health, IIM symptoms, and take note of any unwanted effects. Participants fill in questionnaires about their IIM symptoms and how IIM impacts their quality of life. The results are compared between the 2 groups to see whether the treatment works.

开始日期2026-12-14

申办/合作机构

Boehringer Ingelheim GmbH

JPRN-jRCT2071260103

/ Not yet recruiting临床3期

A Phase III, parallel design, double-blind, randomised, placebocontrolled, multi-centre trial to evaluate the efficacy and safety of nerandomilast oral therapy added to standard background therapy over 52 weeks in adult trial participants with active idiopathic inflammatory myopathies (VERANDA.-IIM)

开始日期2026-11-01

申办/合作机构

Boehringer Ingelheim GmbH

NCT07540988

/ Recruiting临床3期

A Double-blind, Randomized, Placebo-controlled Trial Investigating the Efficacy and Safety of Nerandomilast Over at Least 52 Weeks in Patients With Fibrosing Interstitial Lung Disease at Risk for Disease Progression (FIBRONEER-ACT)

This study is open to adults with fibrosing interstitial lung disease (ILD) other than idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). People can join the study if they have been diagnosed with this condition within the last 3 years and are at risk of developing progressive pulmonary fibrosis (PPF). The purpose of this study is to find out whether a medicine called nerandomilast helps people with fibrosing interstitial lung disease who may be at risk for their disease getting worse.
Participants are put into 2 groups randomly, which means by chance. One group takes nerandomilast tablets, and the other group takes placebo tablets. Placebo tablets look like nerandomilast tablets but do not contain any medicine. Nerandomilast is a type of medicine that may help reduce lung function decline and slow disease progression.
Participants are in the study for up to about 2 years and 4 months. During this time, they visit the study site regularly. Doctors regularly test lung function using methods like spirometry to measure forced vital capacity (FVC, maximum amount of air a participant can blow out after taking a deep breath) and DLCO (diffusing capacity of the lungs for carbon monoxide; it estimates how well oxygen moves from the lungs into the blood). Additionally, high-resolution computed tomography (HRCT) is performed to monitor how the lung condition is changing over time. The results are compared between the groups to see whether the treatment works. The doctors also regularly check participants' health and take note of any unwanted effects.

开始日期2026-09-17

申办/合作机构

Boehringer Ingelheim GmbH

100 项与那米司特相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与那米司特相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与那米司特相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

项与那米司特相关的文献（医药）

2026-12-01·Cells & Development

Macrophage-fibroblast communication driven by biomechanical stress in the pulmonary profibrotic niche: From signalling transduction to clinical translation

Review

作者: Ye, Liya ; Yang, Hong ; Tao, Xia ; He, Yuqiong ; Hou, Xingyun ; Chen, Wansheng

Pulmonary (interstitial) fibrosis, the terminal pathological stage of various interstitial lung diseases, remains a major therapeutic challenge. The three approved antifibrotic agents - pirfenidone, nintedanib, and nerandomilast - receive only moderate endorsements in current guidelines, as they decelerate rather than arrest or reverse fibrotic remodelling, and none directly engages the mechanical dysregulation of the extracellular matrix (ECM) that underlies fibrogenesis. Macrophages and fibroblasts, two highly plastic cell populations, are the principal orchestrators of the pulmonary profibrotic niche: fibroblasts undergo profibrotic activation to become the dominant extracellular matrix (ECM) producers, while macrophages acquire profibrotic states that sense and amplify microenvironmental signals. Because the lung is an inherently mechanosensitive organ, biomechanical stress within the fibrotic niche emerges as a critical - yet therapeutically underexploited - dimension of their interaction. This review consolidates recent progress in understanding how biomechanical stress drives macrophage-fibroblast communication during pulmonary fibrogenesis. We first delineate the profibrotic activation of each cell type and their biomechanical interplay within the stiffening niche; we then examine the core mechanosensitive signalling mechanisms operating in fibroblasts and macrophages individually, their shared cell-state changes, and the direct and indirect crosstalk - encompassing membrane mechanosensors, integrin-FAK and Piezo1-YAP/TAZ pathways, secreted factors and extracellular vesicles - that closes a self-reinforcing mechano-chemical loop. Finally, we discuss the clinical translation of mechanosignalling-targeted antifibrotic therapies, from the limited mechanosensing engagement of approved drugs to current pipeline advances and the preclinical and clinical hurdles ahead. By framing fibrosis as a druggable biomechanical circuit, this review aims to inform strategies that halt - and potentially reverse - pulmonary fibrosis.

2026-12-01·ANNALS OF PHARMACOTHERAPY

Nerandomilast for Idiopathic Pulmonary Fibrosis and Progressive Pulmonary Fibrosis: Clinical Efficacy, Safety, and Place in Therapy

Review

作者: Sotolongo-Miranda, Hanna ; Trabulsi, Tala ; Bui, Phuoc (Tyler) ; St. Onge, Erin

Objective::

To describe nerandomilast, a preferential phosphodiesterase 4B inhibitor indicated for the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis and progressive pulmonary fibrosis.

Data Sources::

A PubMed search was conducted from origin to mid-April 2026 using the terms nerandomilast, Jascyd, BI 1015550, idiopathic pulmonary fibrosis (IPF), progressive pulmonary fibrosis, and interstitial lung disease. Phase 2 and 3 clinical trials, prescribing information, pooled analyses, and relevant guideline documents were included.

Study Selection and Data Extraction::

Two phase 3 randomized controlled trials evaluating nerandomilast in IPF and progressive pulmonary fibrosis were reviewed, along with regulatory prescribing information.

Data Synthesis::

In the FIBRONEER-ILD and FIBRONEER-IPF trials, nerandomilast reduced forced vital capacity decline at 52 weeks compared with placebo. Treatment effects were observed in patients receiving background antifibrotic therapy and those treated with nerandomilast alone. Secondary time-to-event outcomes were not statistically significant. Diarrhea was the most common adverse event and occurred more frequently with nerandomilast, while serious adverse events were similar across treatment groups.

Relevance to Patient Care and Clinical Practice in Comparison to Existing Drugs::

Nerandomilast targets inflammatory and profibrotic pathways distinct from currently available antifibrotic therapies and may be used as monotherapy or in combination with existing agents. Its role is best understood as disease stabilization rather than reversal of established fibrosis.

Conclusion and Relevance::

Nerandomilast represents an additional therapeutic option for patients with IPF and progressive pulmonary fibrosis. Ongoing long-term and real-world data will further clarify its place in clinical practice.

2026-11-01·GENES TO CELLS

Nerandomilast is Associated With Altered Alveolar Epithelial Cell State Dynamics While Attenuating Fibrotic Remodeling in Pulmonary Fibrosis

Article

作者: Motooka, Daisuke ; Kuwahara, Atsushi ; Akira, Shizuo ; Hamada, Nanako ; Hayashi, Yoshiaki ; Fukushima, Kiyoharu

ABSTRACT:

Pulmonary fibrosis is a progressive and life‐threatening lung disorder characterized by excessive fibrogenesis and impaired respiratory function. Nerandomilast, a preferential phosphodiesterase 4B inhibitor, is currently approved for the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis and progressive pulmonary fibrosis in several countries following its demonstrated clinical efficacy in Phase III trials. However, its cellular mechanisms of action remain incompletely understood. In this study, we investigated the effects of nerandomilast on a bleomycin‐induced mouse model of lung fibrosis. Nerandomilast treatment attenuates fibrotic remodeling and preserves alveolar epithelial architecture. Single‐cell transcriptomic analyses revealed altered alveolar epithelial cell state dynamics accompanied by increased cell cycle‐associated pathways in alveolar type 2 cells and an increased relative abundance of alveolar type 2 cells. Consistent with the single‐cell findings, nerandomilast was associated with an increased SFTPC‐positive area and the preservation of alveolar epithelial architecture in vivo. Collectively, our findings suggest that nerandomilast attenuates fibrotic remodeling while modulating alveolar epithelial cell state dynamics, which may provide a possible cellular explanation for its clinical efficacy in patients with pulmonary fibrosis.

828

项与那米司特相关的新闻（医药）

2026-11-09

·赛业生物订阅号

肝外小核酸药物呼吸系统篇：αvβ6主动靶向另一路径，递送平台与靶点选择解析

前两期围绕中枢神经系统和肌肉组织，介绍了小核酸药物通过受体介导实现肝外递送的探索。本期将目光转向肺与气道。与CNS和肌肉组织主要依赖系统给药不同，肺部具有天然的吸入给药通道，可通过局部给药提高肺组织药物暴露，减少系统组织分布。不过，药物进入肺部并不意味着能够有效发挥作用。如何穿越黏液屏障、抵御黏液纤毛清除和巨噬细胞吞噬，并进一步进入目标细胞，仍是肺部小核酸递送需要解决的问题。围绕这些难点，吸入制剂与细胞靶向递送平台正在同步发展。吸入给药提高肺部暴露需跨越多重屏障吸入给药使药物到达呼吸道和肺组织，具有局部药物暴露较高、系统暴露相对较低的优点，但小核酸药物经雾化或吸入进入肺部的过程，还需要经历一系列生物学屏障。首先，制剂需要承受雾化过程中的剪切力，保持核酸分子的结构与活性；进入气道后，还要穿过黏液层，避免被纤毛运动清除。到达肺组织后，药物可能被肺泡巨噬细胞摄取或清除。即使成功抵达目标区域，仍需完成细胞摄取和内体逃逸，才能使小核酸进入细胞质发挥作用[1]。因此，肺部递送的评价不能只关注药物是否到达肺组织，还需要考察其在目标细胞中的分布、摄取和功能性释放。图1 吸入给药需要克服的多重肺部屏障[1] αvβ6：肺部细胞靶向递送的重要入口现阶段肺靶向小核酸的主流策略为配体偶联型寡核苷酸：通过化学修饰提高寡核苷酸稳定性，再通过偶联的配体识别肺上皮表面受体，增强靶细胞摄取效率、减少非特异性分布。公开信息显示，目前已披露的肺相关递送平台与策略超过30项，其中αvβ6整合素是出现频率最高、进入临床验证中最成熟的肺靶向递送靶点。机制上，整合素αvβ6主要表达于上皮细胞，在肺部损伤、炎症及纤维化等病理状态下表达上调。基于这一特点，Arrowhead的Pulmonary TRiM™平台通过αvβ6靶向配体介导药物进入肺部相关细胞，将靶向配体、连接子与化学修饰siRNA组合成模块化结构。更换siRNA载荷，即可在保留递送模块的基础上调整治疗靶点[19]。目前，Arrowhead已围绕多个肺部疾病相关靶点开展布局，包括MUC5AC、MMP7、RAGE和TSLP等[4-6]。其中，ARO-RAGE是该平台进入临床研究的代表性项目。公司还在探索TSLP与IL-33双靶点siRNA等多载荷策略，尝试通过一次递送调控多个炎症相关分子[18]。图2 Pulmonary TRiM™ 平台肺靶向小核酸药物其他企业也在围绕受体配体、抗体偶联和脂质纳米颗粒等不同技术路线进行布局。例如，Alnylam、礼来及国内相关企业已开展αvβ6靶向递送方面的专利探索[14-17]；国为科技的GW908则围绕RAGE靶点推进吸入式小核酸药物开发，并已申报IND[9]。αvβ6并非唯一受到关注的肺部靶向入口，Ionis探索了以CD29（ITGB1）抗体偶联寡核苷酸的AOC技术，尝试将受体介导的递送拓展至肺、肌肉和心脏等组织[20]。Cytodigm则布局了两条肺部LNP递送路线：Cytofinity™-IH面向吸入给药，利用唾液酸相关结构与Siglec受体进行靶向探索；Pulmofinity™采用系统给药方式，借助聚唾液酸相关设计靶向肺血管内皮。不同平台在给药途径、靶向受体和载体结构上各有侧重，反映出肺部递送正在由单纯提高组织暴露，逐步转向特定细胞类型的精准递送。图3 代表性肺/气道小核酸递送平台及分子形式对比递送技术正逐步走向更精准、更安全，但最终能否转化为治疗获益，仍取决于所选择的疾病机制与靶点。肺与气道疾病：小核酸治疗靶点及研发进展肺部疾病涉及气道炎症、组织重塑、纤维化及遗传性功能缺陷等多种病理过程。据不完全统计，目前至少有20个具有小核酸开发基础或潜力的肺与气道相关靶点，可按疾病方向大致分为：纤维化、气道炎症、黏液与离子通道、囊性纤维化，以及其他领域靶点的肺部疾病跨界应用等。图4 代表性肺与气道小核酸治疗靶点、研发企业及人源化模型矩阵在炎症性肺病中，RAGE是目前获得最多跨平台关注的靶点。在哮喘、COPD等多种慢性气道疾病中，RAGE表达上调，参与炎症放大与气道重塑。 Arrowhead开发的ARO-RAGE采用Pulmonary TRiM™平台，通过吸入给药递送靶向AGER的siRNA，降低RAGE表达。其临床前研究显示，在大鼠哮喘、COPD和急性肺损伤模型中可实现RAGE敲低并限制炎症；在食蟹猴中，单次或多次吸入后肺组织膜结合RAGE与血清和肺泡灌洗液（BALF）中的可溶性RAGE（sRAGE）均呈剂量依赖性降低。在ARO-RAGE已开展的I/IIa期研究中，共纳入58名健康志愿者和19名哮喘患者。研究结果显示，其总体安全性和耐受性良好，血浆药物暴露较低。单次吸入184 mg后，第29天血清sRAGE最大平均降幅为76.6%±6.5%，支气管肺泡灌洗液（BALF）中的sRAGE下降90.2%±4.2%。在两次给药后，健康志愿者血清sRAGE下降88.7%±8.4%，哮喘患者下降76.2%±12.0%。吸入siRNA能够在人体肺部实现靶点的显著调控，同时维持较低的系统暴露[2]。但生物标志物水平下降并不等同于临床症状改善，ARO-RAGE的治疗价值仍需通过后续临床研究进一步验证。图5 ARO-RAGE人体吸入给药后血清与BALF sRAGE大幅降低[2] 国内企业也在推进RAGE靶向小核酸药物研发。国为的GW908临床前研究显示，在AGER人源化小鼠中进行气管内给药后，第14天肺组织RAGE mRNA降低超过90%，靶蛋白在56天观察期内维持约80%的抑制水平；在食蟹猴中，靶蛋白敲低持续84天。大鼠雾化给药研究显示，给药24小时后，肺部药物浓度占肺、肝、肾三组织总测量值的96.2%，提示药物具有较好的肺部组织分布特征[9]。针对RAGE靶点，赛业构建了HUGO-GT人源化小鼠（产品编号：C002010），并验证了肺组织中表达人源转录本和蛋白。图6 RAGE人源化小鼠（产品编号：C002010）肺部人源基因和蛋白表达验证数据肺部炎症疾病的核心在于持续的组织损伤与免疫激活，而特发性肺纤维化（IPF）是一种以进行性肺组织瘢痕化和肺功能下降为主要特征的慢性肺部疾病。MMP7（基质金属蛋白酶7）参与细胞外基质重塑及组织损伤修复过程，其表达水平与IPF疾病进展及预后相关，因此被视为具有研究价值的潜在治疗靶点。 Arrowhead此前开发的ARO-MMP7项目由Sarepta接手，现以SRP-1002继续推进[21]。其在临床前研究中显示出改善肺纤维化的潜力；其I/IIa研究已完成，公开数据以良好的安全性、药代动力学及肺功能表现为主，靶点敲低的药效学结果尚未披露[5]。与此同时，TGF-β1/2、CTGF、HSP47、MUC5B等靶点也在小核酸领域显示出抗纤维化的广阔布局空间。图7 ARO-MMP7/SRP-1002在肺损伤大鼠模型中改善/限制纤维化[22] 除MMP7外，TGF-β1/2、CTGF、HSP47和MUC5B等分子也受到肺纤维化及黏液异常相关研究关注。不同靶点对应的病理环节并不相同，后续药物开发仍需结合具体疾病机制和患者分型进行评价。囊性纤维化（CF）是一种由CFTR基因突变引起的遗传性疾病。CFTR编码的氯离子通道参与上皮细胞离子和水分运输，其功能异常会导致呼吸道黏液脱水、黏稠，增加反复感染和肺功能损伤风险。针对CFTR不同突变类型，除传统的小分子调节剂外，ASO也可用于干预。 SPL84是由以SpliSense开发的一种吸入式ASO药物，旨在治疗携带3849+10 kb C→T突变的囊性纤维化患者。3849+10 kb C→T突变可激活隐蔽剪接位点，导致异常剪接转录本产生，进而影响正常CFTR蛋白表达。在IIa期研究中，SPL84显示出改善肺功能的潜力。公开结果显示，ppFEV1相较安慰剂的估计平均绝对改善约为10个百分点，约70%的受试者改善幅度达到5个百分点或以上。该结果为吸入ASO治疗肺部遗传性疾病提供了临床概念验证[10]。IIb期已于2026年9月启动，计划评估每周一次吸入50 mg、连续治疗12周的效果，并在既有CFTR调节剂治疗基础上开展研究[12]。后续数据将进一步检验其在特定突变人群中的治疗潜力。SPL84已获FDA快速通道与孤儿药资格、EMA PRIME，并于2026年6月获得囊性纤维化基金会最高1300万美元资助[11]。针对CFTR，赛业已构建6款人源化模型，覆盖UTR人源化与多项表达验证。图8 赛业生物布局CFTR人源化模型矩阵从RAGE介导的炎症调控、MMP7相关的纤维化干预，到CFTR异常剪接校正，肺小核酸已展现出多种可落地的治疗机制。肺部小核酸的临床前评价核心在于“递送识别”与“靶点调控”两个环节，而普通动物与人体的序列及受体差异凸显了人源化小鼠模型的价值。在递送端，针对依赖αvβ6等受体介导摄取的药物，受体人源化模型可用于评价配体与人源受体的结合与内化，但需结合组织分布与细胞定位综合评价。赛业已布局αvβ6亚基——ITGAV（产品编号：C001866）和ITGB6（产品编号：C001871）人源化模型。在治疗端，则需匹配具体机制（如AGER、MMP7人源化、CFTR人源化突变模型）。围绕这些肺与气道靶点，赛业生物已布局多种人源化小鼠模型（如图4）。 hITGAV 小鼠品系名称： C57BL/6NCya-Itgavtm1(hITGAV)/Cya 产品编号： C001866 应用方向：肿瘤;自免 hITGB6 小鼠品系名称： C57BL/6NCya-Itgb6tm1(hITGB6)/Cya 产品编号： C001871 应用方向：癌症;遗传扫码咨询订购吸入给药与主动靶向配体αvβ6的结合，肺靶向技术路径明显区别于CNS与肌肉，更少的系统暴露体现出其独特的安全性优势。下一期，我们将把视线转向另一个高血流量、高滤过压力的器官——肾脏，继续探讨小核酸如何在肾脏组织靶向中寻找属于自己的递送逻辑。本文作者：Hazel 编辑：西米审核：西米、🍑momo 参考文献： [1]Zhang SW, Edwards DA, Langer R, Cheng K. Inhalable materials and biologics for lung defence and drug delivery. Nat Rev Mater. 2026;11(2):90–116. doi:10.1038/s41578-025-00841-y [2]O'Carroll M, Kasahara D, Huetsch J, et al. Inhaled siRNA therapy targeting RAGE for pulmonary inflammation: a first-in-human randomized trial. Nat Med. 2026;32(9):3339–3350. doi:10.1038/s41591-026-04607-z [3]O'Carroll M, Huetsch J, Ta A, et al. Late breaking abstract: a phase 1 study of subcutaneous administration of ARO-RAGE. Eur Respir J. 2024;64(Suppl 68):PA3942. [4]ClinicalTrials.gov. NCT07241546: Inhaled ARO-RAGE in allergen-induced mild asthma (Phase 2). [5]ClinicalTrials.gov. NCT05537025: ARO-MMP7 inhalation solution in healthy participants and participants with IPF. [6]ClinicalTrials.gov. NCT05292950: ARO-MUC5AC in healthy subjects and patients with muco-obstructive lung disease (terminated). [7]ClinicalTrials.gov. NCT04375514: ARO-ENaC in healthy volunteers and patients with cystic fibrosis (terminated). [8]Cystic Fibrosis Foundation. Drug development pipeline: ARO-ENaC (discontinued). [9]Huang Y, Wei C, Yang Y, et al. Beyond the liver: a modular siRNA platform for pulmonary delivery and preclinical evaluation of RAGE-targeting GW908. OTS 2026, Denver. [10]SpliSense. SpliSense initiates Phase 2b trial of SPL84 in cystic fibrosis. 2026-09-16. [11]Cystic Fibrosis Foundation. SpliSense secures up to $13 million to advance the Phase 2b study of SPL84. 2026-06-16. [12]ClinicalTrials.gov. NCT06429176: SPL84-002 in cystic fibrosis with the 3849+10kb C→T mutation. [13]U.S. Food and Drug Administration. FDA approves Jascayd (nerandomilast) for idiopathic pulmonary fibrosis. 2025-10-07; 国家药品监督管理局批准那米司特片上市. 2025-10-28; European Commission approval. 2026-07-17. [14]WO2024129931A1. Alpha-v beta-6 (αvβ6) integrin ligands for extrahepatic delivery（Alnylam）. 2024-06-20. [15]WO2025128462A1. Novel therapeutic delivery moieties and uses thereof（Eli Lilly）. 2025-06-19. [16]WO2025252118A1. 整联蛋白αvβ6特异性配体化合物、缀合物、药物组合物及其用途（苏州瑞博）. 2025-12-11. [17]WO2025130549A1. 一种靶向整合素αvβ6的配体、缀合物、组合物以及它们的用途（北京炫景瑞）. 2025. [18]WO2026096997A1. RNAi agents for dual inhibition of expression of TSLP and IL33（Arrowhead）. 2026-05-07. [19]WO2025184301A1. RNAi agents for dual inhibition of expression of APOC3 and PCSK9（Arrowhead）. 2025-09-04. [20]WO2025006955. Anti-CD29 antibody–oligonucleotide conjugates（Ionis Pharmaceuticals）. 2025. [21]Arrowhead Pharmaceuticals. Exclusive License and Collaboration Agreement with Sarepta Therapeutics. Form 10-Q. 2026. [22]https://ir.arrowheadpharma.com/static-files/740b5038-8ca2-49c9-89af-4dfdf852690a 点击“阅读原文” 立即咨询

siRNA核酸药物寡核苷酸

2026-11-09

·新华网

外企看进博话中国｜勃林格殷格翰：八赴进博，把“中国”写进全球战略

新华网上海11月9日电（史依灵）勃林格殷格翰大中华区总裁兼首席执行官苏晏宁（Ioannis Sapountzis）在第九届中国国际进口博览会期间接受新华网专访时表示，进博会始终是公司首发创新成果、展示战略布局的重要平台。连续第八年参展，勃林格殷格翰见证一批创新成果从“展品”变为“商品”，也依托这一开放平台持续扩大在华布局、链接全球市场。从“展品”到“商品” 连续八年赴约，进博会的“溢出效应”在勃林格殷格翰的中国布局中持续显现。八年来，企业在历届进博会上累计展示近50项创新产品与解决方案，一批创新成果由此完成从“展品”到“商品”的跨越。苏晏宁坦言，对勃林格殷格翰而言，进博会始终是首发创新成果、展示战略布局的平台，八年间公司见证了创新成果从展台走向市场的全过程。肺纤维化创新疗法博优维（JASCAYD）是进博“溢出效应”的代表案例。该产品用于治疗进展性肺纤维化（PPF）的适应症，中国是其全球首个获批的市场，获批时间早于欧美。勃林格殷格翰先在进博会上带来这一创新成果，随后产品率先在中国获批上市。今年第三季度，企业又在上海张江人用药品生产基地启动博优维本地生产，使进博“溢出效应”从注册审批进一步延伸至本地供应。苏晏宁说，这正是参加进博会的重要意义——通过这一平台加速创新成果落地中国市场。进博平台的首发效应仍在延续。本届进博会上，勃林格殷格翰带来的14款前沿成果中，有四款人用药品领域的管线产品重磅亮相，包括针对减重和MASH的索弗度肽和三款“中国首秀”展品：针对心衰的vicadrostat/empagliflozin、针对支气管扩张症的verducatib，以及针对小细胞肺癌（SCLC）和肺外神经内分泌癌（epNEC）的欧布妥米单抗。此外，在动物保健领域，多款聚焦动物全生命周期管理的新药与解决方案也迎来了“中国首秀”——猫用内外同驱产品NexGard® COMBO及EURICAN® L4犬钩端螺旋体病四价灭活疫苗注射用混悬液；同时，全球首款每日一次、口服液体剂型的猫糖尿病治疗药物Senvelgo®和畜禽领域多款创新产品也同期亮相。勃林格殷格翰正持续以进博为窗口，展示全球创新管线。借助进博会这一开放合作平台，勃林格殷格翰持续加快全球创新成果引入中国。今年以来，企业在华战略升级、全新的中国研发中心启用等布局相继落地。苏晏宁表示，未来公司将携手政府、科研机构、医疗机构和产业伙伴，深耕中国市场，让更多创新成果更快惠及中国患者和客户。中国角色再提升今年8月，勃林格殷格翰宣布升级在华战略，加大人用药品和动物保健领域研发、生产与商业化投入。苏晏宁将其归结为对中国市场长期发展前景的信心，“今天的中国不仅拥有巨大的发展机遇，也正在成为全球医药创新的重要力量”。 “这次升级最核心的变化，是进一步提升中国在公司全球布局中的战略地位。”苏晏宁说，未来中国不仅是重要市场，也将成为推动公司全球增长引擎、外部创新与早期研发的战略枢纽，深度参与公司决策。具体而言，公司将在人用药品和动物保健领域实现全价值链投入，覆盖研发、生产与商业化全程。战略升级需要研发能力支撑。苏晏宁介绍，勃林格殷格翰拥有高度协同的全球研发网络，中国团队已参与公司所有关键临床研究以及超过70%的早期临床研究项目，并在药物开发、临床药理与非临床安全科学以及外部创新等领域承担重要职责。新启用的中国研发中心，将进一步强化中国在早期研发和外部创新布局中的战略地位。苏晏宁说，我们将积极推动中国参与所有概念验证前（Pre-PoC）临床开发项目，通过增强中国团队在早期临床开发中的参与度，让中国团队在科学决策、研发项目优先级制定及创新战略中发挥更大作用。在外部创新合作方面，公司则将扩充本地业务拓展与许可（BD&L）团队，更早发现并评估中国生物科技领域的创新项目，推动更多中国创新纳入勃林格殷格翰全球研发管线。未来，对全球研发项目的贡献度、创新合作项目的数量与质量、中国参与Pre-PoC和PoC项目的广度与深度，以及进入全球研发管线的中国原创创新项目数量，将成为衡量“中国创新惠及全球”的主要指标。中国创新惠全球当前，中国生物医药产业正从重要市场逐步发展成为全球创新的重要引擎。苏晏宁认为，政策支持持续增强、创新生态不断完善、高水平人才加速集聚，以及数字医疗和人工智能等新技术不断注入动能，为在华发展带来机遇。与此同时，本土创新崛起、政策与合规环境变化等也带来挑战。但无论外部环境如何变化，勃林格殷格翰始终聚焦通过创新为患者创造价值，并将继续深耕中国、链接全球。 “十五五”规划将生物医药列为新兴支柱产业。苏晏宁表示，公司看到政府深化行业变革、提升产业创新能力的坚定决心，也认可产业展现出的创新活力、体系韧性和长期发展潜力。随着在华战略升级，在人药研发创新方面，勃林格殷格翰将依托上海张江新研发中心拓展在华早期临床开发能力，促进本土创新资源与全球研发体系协同；在动物保健领域，公司依托动物保健全球创新中国中心，围绕中国动保市场需求，重点布局经济动物疫苗和宠物健康领域；同时加快推进重点管线产品本地化生产与供应，推进南昌与泰州生产基地升级，拓展动物疫苗技术服务，构建服务中国、辐射全球的供应体系。全链条布局的成效，最终体现在患者用药可及性上。公司还将不断加强在华商业化能力，提升创新药物可及性，并持续推进与本土伙伴合作以扩大市场覆盖。苏晏宁透露，勃林格殷格翰预计到2030年人用药品业务将收获约20项注册审批成果，重点覆盖心肾代谢、呼吸、肿瘤和眼健康等领域。公司正通过加快获批上市、上市前与外部利益相关方紧密合作、采取差异化商业化模式、寻求战略合作伙伴等举措，推动创新疗法商业落地。目前，重点产品本地化生产正稳步推进，以更快响应中国患者需求。 “近年来中国创新药行业发展令人瞩目，中国在研创新药管线约占全球30%。中国市场拥有充满活力的创新生态、高水平人才和科研能力。”苏晏宁直言，中国正从全球医药创新的参与者成长为重要的创新策源地和创新合作伙伴。作为最早进入中国、进入上海的跨国药企之一，勃林格殷格翰对中国持续优化营商环境、深化医疗改革感到鼓舞。未来，企业投资将聚焦创新药物与管线开发、扩大商业覆盖和患者用药可及、深化本地创新合作与业务拓展、升级生产供应和重点产品本地化生产，以及加强中国团队人才发展。 “我们希望与中国医疗健康生态中的合作伙伴携手，共同推动创新成果从实验室走向临床，最终惠及更多患者和客户。”苏晏宁说。（完）

疫苗申请上市临床研究临床结果

2026-11-07

·今日头条

阿斯利康千亿投资，勃林格押注早期研发：三家药企打法有何不同？

三家德国、英国、瑞士药企，正把中国从"销售市场"改造成"生产引擎"。勃林格殷格翰喊出"在中国、为中国、惠全球"，阿斯利康砸下千亿人民币投资，罗氏则提出"All in 中国"——但口号背后的实际打法，差异远比共同点更值得拆解。战略定位：从"卖到中国"到"从中国出发" 三家药企都完成了从"销售市场"到"创新策源地"的定位转换，但层级明显不同。勃林格殷格翰的表述最直接：中国市场从"重要市场"升级为"全球增长引擎、外部创新与早期研发战略枢纽"。它的核心动作是将中国纳入全球早期临床开发体系——2019年实施"中国关键"战略，2025年又推出"中国专家"项目，吸纳本土医疗专家加入全球临床研究指导委员会。截至2026年4月，中国已全面参与该公司全球关键临床研发项目，覆盖75%的全球早期研发项目。10月12日，位于上海张江的中国研发中心正式落成，这一比例有望从70%提升至100%。罗氏走得是"全产业链"路线。2025年提出"All in 中国"战略，将企业核心技术环节全面落地中国本土，从研发、生产到商业运营实现端对端本地化，并自称是"率先在中国打通医药全产业链的外资药企"。罗氏中国创新中心已成为其全球四大创新中心之一——这个身份意味着中国不再是区域分支，而是全球研发网络中的平等节点。阿斯利康的定位则更偏"全价值链"布局。2026年初宣布计划2030年前在华投资超1000亿元人民币，覆盖科学研发、创新合作、生产供应、诊疗变革、可持续发展五大领域。其全球执行副总裁尹思睿的说法是，中国的科研实力、先进制造能力和生命科学创新生态"坚定了公司长期深耕中国的信心"。阿斯利康全球执行副总裁尹思睿的商务肖像三家的共同逻辑是：中国从一个"卖货的地方"变成了"造东西的地方"。但勃林格押注的是"早期研发"，罗氏押注的是"全链条本地化"，阿斯利康押注的是"重资产+生态合作"——赛道不同，打法自然不同。研发体系：谁把中国嵌得最深这是三家差异最明显的维度，核心指标是：中国团队在全球研发决策中的参与度。勃林格殷格翰选择了一条"早期绑定"的路径。中国团队参与全球所有关键临床研究以及超过70%的早期临床研究项目，此外还承担药物开发、临床药理学与非临床安全科学、外部创新等关键职能。新落成的张江研发中心将重点强化外部创新合作和早期临床开发能力，依托中国临床研究资源、患者人群及创新生态生成早期临床证据和概念验证数据。药企研发人员在洁净实验室开展科研工作 2025至2026年，勃林格有3款新药、5项适应症在华获批，其中博优维（那米司特）的进展性肺纤维化适应症实现全球首发，早于美国获批；圣赫途（宗艾替尼）则是中国首个获批用于HER2突变晚期非小细胞肺癌一线治疗的靶向疗法。罗氏的研发嵌入方式是"端对端"。其创新中心从2004年就开始运营，如今既做自主研发，也做外部合作——已支持20家中国初创药企，与近10家达成全球授权合作，其中与赞荣生物合作的一款乳腺癌治疗药物已进入全球Ⅲ期注册临床研究。在审批速度上，罗氏推动创新药基本实现与欧美同步获批，2024年可伐利单抗更是实现了罗氏创新药中国首次全球首发。阿斯利康的研发路径更偏"生态整合"。除了自主研发布局，一个标志性动作是2026年11月进博会期间联合上海市科委、格拉斯哥大学、伦敦国王学院及汇丰银行签署合作备忘录，推进"上海-英国生命科学创新生态合作计划"，并签署"BD学院"和"出海全球倡议"合作协议，目标是把上海创新资源与英国科研、资本渠道打通，支持中国创新成果走向全球。这种"借力打力"的思路——搭平台、引入第三方资源——是另外两家没有的。一个值得注意的对比：勃林格强调的是"中国团队参与全球项目"，罗氏强调的是"中国决策影响全球管线"，阿斯利康强调的是"中国创新对接全球资源"。前者是融入，中者是主导，后者是链接——格局各不相同。生产与商业模式：重资产还是轻资产在生产布局上，三家的投资逻辑也各不相同。勃林格走的是"精选产品本地化"路线。上海张江人用药品生产基地是其亚太地区重要的生产与供应中心，2025年10月启动降糖药欧唐宁本地化生产，产品覆盖东南亚市场；2026年三季度起启动博优维本地化生产。动物保健领域则推进南昌、泰州生产基地升级，构建"服务中国、链接全球"的供应体系。其2030年规划是近20项人用药品注册审批成果，覆盖心肾代谢、呼吸、肿瘤、眼健康。阿斯利康是最"重"的一家。过往进博会已陆续落地的投资包括：计划投资4.75亿美元在无锡新建小分子药物新工厂，增资2700万美元在泰州建设安达释新生产线，在青岛追加投资约1.36亿美元扩大产能。 2026年11月进博会又宣布两项新动作：在上海临港设立细胞技术（上海）有限公司，完善细胞治疗端到端布局；启动投资近2亿元的无锡生产供应基地新药开发及供应大楼升级项目。其生产体系还强调智能化——无锡基地已应用30多项工业4.0技术，泰州探索AI机器人在高风险场景的应用，青岛通过AI推动自动化。罗氏在物理投资上同样不含糊。罗氏诊断2024年追加投资3.75亿瑞士法郎扩建苏州基地，刷新其在华单笔投资纪录，累计投资已达10亿瑞士法郎，扩建后计划实现80%在售产品本土制造。制药板块投资20.4亿元的上海生物制药生产基地是跨国药企首个在华实现大分子抗体生物药本地化生产的基地，将用于眼科创新药罗视佳（法瑞西单抗注射液）本地化生产，预计2026年底迎来阶段性进展。玛巴洛沙韦2024年10月在上海浦东实现本地化生产，2025年供应量达到2024年的3倍以上，覆盖超过10万家药店。但模式上有本质差异：阿斯利康是"大而全"的城市级重资产布局（无锡、泰州、青岛、上海多点开花），罗氏是"高精尖"的单点引爆（生物药生产基地、诊断基地），勃林格则是"按需扩容"（跟着产品走）。阿斯利康想要的是中国制造能力本身，罗氏想要的是中国制造能力叠加全球供应角色，勃林格则是把本地化生产当作产品上市策略的延伸。一场"双向奔赴"的路径分化把三家放在一起看，最清晰的结论是：跨国药企的中国战略已经从"在中国卖药"全面转向"在中国造药、从中国卖向全球"，但各自选择了不同的切入点和节奏。勃林格殷格翰是"早期绑定派"——用研发中心把中国团队塞进全球早期管线，用本地化生产服务亚太，是三者中投入体量最小但嵌得最深的。它的优势是灵活，风险是如果产品管线不够丰富，研发中心可能产能吃不饱。罗氏是"全链主导派"——从研发到生产到商业运营全面本地化，尤其在生物药和诊断两大板块下重注，且率先拿下生物制品分段生产试点资格，是三者中产业链最完整的一家。阿斯利康是"生态整合派"——千亿投资覆盖五大领域，既做制造又做平台，既引进来又帮中国创新出海，是三者中规格最高、也最依赖生态协同的一家。如果只能选一个判断带走：勃林格赌的是"中国速度"，罗氏赌的是"中国深度"，阿斯利康赌的是"中国规模"。目前看，罗氏的全产业链模式最难复制，勃林格的早期研发绑定最容易产生独家创新成果，而阿斯利康的千亿投资则最考验后续执行力——承诺已经摆上桌，接下来要看的是落地速度跟不跟得上。

临床研究

100 项与那米司特相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D12975	-	L04AA61	-

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
进行性纤维化间质性肺病	欧盟	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-07-15
进行性纤维化间质性肺病	冰岛	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-07-15
进行性纤维化间质性肺病	列支敦士登	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-07-15
进行性纤维化间质性肺病	挪威	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-07-15
进展性肺纤维化	中国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2025-12-09
特发性肺纤维化	美国	Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.	2025-10-07

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
皮肌炎	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-11-01
皮肌炎	临床3期	中国	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-11-01
皮肌炎	临床3期	日本	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-11-01
皮肌炎	临床3期	阿根廷	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-11-01
皮肌炎	临床3期	澳大利亚	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-11-01
皮肌炎	临床3期	比利时	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-11-01
皮肌炎	临床3期	巴西	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-11-01
皮肌炎	临床3期	保加利亚	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-11-01
皮肌炎	临床3期	加拿大	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-11-01
皮肌炎	临床3期	法国	Boehringer Ingelheim GmbH	2026-11-01

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


FIBRONEER-ILD (ACR2026)	临床3期	进展性肺纤维化 \| COPA syndrome	325	Nerandomilast 9 mg bid	廠糧鏇衊願襯餘衊鬱齋(範網憲獵鹽製選廠繭範) = 膚齋齋窪蓋糧鹹糧範窪餘憲觸淵鑰選夢夢顧艱 (餘鹹廠願衊獵範齋獵鹽 ) 更多	积极	2026-11-06
				Nerandomilast 18 mg bid	廠糧鏇衊願襯餘衊鬱齋(範網憲獵鹽製選廠繭範) = 糧範簾淵醖壓膚醖願糧餘憲觸淵鑰選夢夢顧艱 (餘鹹廠願衊獵範齋獵鹽 ) 更多
FIBRONEER-ILD (ACR2026)	临床3期	间质性肺疾病	33	Nerandomilast 9 mg BID	積鹹淵艱簾糧襯選範鹽(選鹽醖廠憲簾衊獵艱淵) = Diarrhea and upper respiratory tract infection were the most common adverse events reported in the subgroup. 積鑰願鬱繭網蓋衊淵衊 (夢鹽選艱積蓋鏇糧構艱 )	积极	2026-11-06
				Nerandomilast 18 mg BID
FIBRONEER-ILD (ACR2026)	临床3期	进展性肺纤维化 \| COPA syndrome	325	Nerandomilast 9 mg bid	簾鹹醖積鹽醖簾淵築觸(選網遞蓋淵鹹鬱艱網糧) = 襯糧網膚蓋繭膚壓構鹽壓齋鹹觸構鬱繭構構鬱 (醖網餘糧鹹鏇鏇鬱構淵 ) 更多	不佳	2026-11-06
				Nerandomilast 18 mg bid	簾鹹醖積鹽醖簾淵築觸(選網遞蓋淵鹹鬱艱網糧) = 願鹽構鬱網壓鑰構衊簾壓齋鹹觸構鬱繭構構鬱 (醖網餘糧鹹鏇鏇鬱構淵 ) 更多
NCT01835899 \| NCT04771286 \| NCT01594515 (Pubmed \| Eur J Drug Metab Pharmacokinet)	临床1期	-	75	Nerandomilast	遞築構衊遞製願獵鏇遞(鹹鹽淵襯鬱築鬱醖製鹽) = 糧糧製選繭齋遞艱鬱築夢艱壓網艱鬱顧衊廠淵 (鏇鬱獵遞構夢鬱衊衊繭 ) 更多	积极	2026-09-01
NCT06195072 (CONQUEST, EULAR2026)	临床2期	系统性硬化相关的间质性肺病	127	Amlitelimab	蓋廠襯襯夢觸構鬱鹽獵(構積獵構餘築襯鏇築壓) = 積鹽鏇鏇遞淵醖淵築遞鏇願衊鏇範鏇製積憲襯 (積夢廠醖醖觸築繭窪廠 ) 更多	积极	2026-06-11
ATS2026	N/A	间质性肺疾病	1,715	Nerandomilast 18 mg	廠糧淵鬱積鹽鏇築餘鹹(繭遞齋觸網鑰顧鹹選壓): MD = 72.64 (95.0% CI, 49.79 ~ 95.48), P-Value = < 0.01 更多	积极	2026-05-15
				Placebo
FIBRONEER-IPF (ATS2026)	临床3期	特发性肺纤维化 \| 进行性纤维化间质性肺病	2,353	Nerandomilast 9 mg bid	夢鹽鏇鏇壓衊範齋淵範(願鏇觸衊遞製構壓醖獵) = lower with nerandomilast versus placebo 網餘繭夢膚範積觸蓋窪 (鬱願蓋構獵蓋積襯鏇醖 ) 更多	积极	2026-05-15
				Nerandomilast 18 mg bid
FIBRONEER-ILD (ATS2026)	临床3期	特发性肺纤维化 \| 进展性肺纤维化	2,353	Nerandomilast 9 mg bid	壓願糧醖廠窪選範窪簾(積衊壓鑰憲積遞鑰築製): P-Value = 0.88	积极	2026-05-15
				Nerandomilast 18 mg bid
NCT05321082 (FIBRONEER-ILD, CTgov)	临床3期	进行性纤维化间质性肺病	1,178	Placebo (Placebo)	範範糧鏇範簾製觸蓋衊(膚簾鹹廠繭衊遞獵淵窪) = 鏇鑰構膚顧觸齋壓蓋顧艱網醖網鬱醖遞範範範 (鏇齋繭夢鏇憲觸鬱夢壓, 範艱醖範構鹽蓋積糧夢 ~ 膚鬱膚鑰糧憲壓蓋糧顧) 更多	-	2026-01-09
				BI 1015550 (Nerandomilast 9 mg)	範範糧鏇範簾製觸蓋衊(膚簾鹹廠繭衊遞獵淵窪) = 鬱繭醖淵膚衊繭顧壓糧艱網醖網鬱醖遞範範範 (鏇齋繭夢鏇憲觸鬱夢壓, 淵鹽淵範襯獵憲積築艱 ~ 製艱製選壓獵遞蓋網鹽) 更多
NCT06624072 (CTgov)	临床1期	-	15	Nerandomilast (Nerandomilast 18 mg Pediatric (Ped) Fasted State (Treatment T1))	艱壓顧鬱艱鬱壓糧觸艱(淵鏇糧蓋夢製製顧範製) = 構製窪襯憲願構淵獵蓋積糧鬱夢壓簾廠鬱顧範 (蓋膚鑰願範願膚築廠觸, NA) 更多	-	2026-01-08
				Nerandomilast (Nerandomilast 18 mg Adult Fasted State (Reference R))	艱壓顧鬱艱鬱壓糧觸艱(淵鏇糧蓋夢製製顧範製) = 獵窪壓憲蓋憲壓壓製膚積糧鬱夢壓簾廠鬱顧範 (蓋膚鑰願範願膚築廠觸, NA) 更多