A Phase 3, Randomized, Open-label, Multicenter Study to Compare the Efficacy and Safety of BMS-986353, CD19-targeted NEX-T CAR T Cells, Versus Standard of Care in Participants With Active Systemic Sclerosis (Breakfree-SSc)

The purpose of this study is to compare the efficacy and safety of BMS-986353 versus standard of care in participants with active Systemic Sclerosis

开始日期2026-04-30

申办/合作机构

Juno Therapeutics, Inc.

[+1]

CTR20255272

/ Recruiting临床1期

一项在中国健康男性参与者中评价SYH9061的安全性、耐受性、药代动力学特征的单中心、随机、双盲、安慰剂和阳性对照、单次和多次剂量递增的Ⅰ期临床试验

主要目的：评价中国健康男性参与者单次和多次吸入SYH9061后的安全性和耐受性。。次要目的：评价中国健康男性参与者单次和多次吸入SYH9061后的药代动力学（PK）特征；比较中国健康男性参与者单次吸入SYH9061与口服乙磺酸尼达尼布软胶囊（维加特®）的PK、安全性与耐受性；评估中国健康男性参与者单次吸入SYH9061与口服乙磺酸尼达尼后的肺局部浓度。

开始日期2026-01-20

申办/合作机构

石药集团恩必普药业有限公司

[+1]

NCT07194382

/ Not yet recruiting临床2期

A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Phase 2 Proof of Concept (POC) Study Evaluating the Safety, Tolerability, and Efficacy of Nintedanib Solution for Inhalation (AP02) in Participants With Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF) (AURA-IPF)

This study will evaluate the impact Nintedanib Solution for Inhalation (AP02) has on lung function and key measures of fibrosis in adult patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) as well as assess its safety and tolerability.
Adults 40 years of age or older with IPF who meet the inclusion and exclusion criteria can participate in this study if they are not currently on treatment for IPF, and if treated with oral nintedanib or pirfenidone, have stopped the medication for at least 3 months.
Researchers will compare two different doses of AP02 to a placebo (a look-alike substance that contains no drug) to see if AP02 works to treat IPF. Participants are put into 1 of 3 groups randomly, which means by chance and will take AP02 or a placebo two times every day for 12 weeks by using a nebulizer, which is a device that provides medicine to the lungs via inhalation.
Participants will visit the office 6 times and receive 1 phone call over a 16-week period. At site visits doctors regularly perform breathing tests that measure how well the lungs are working, give the patient questionnaires and will check the participants' health.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

Avalyn Pharma Inc.

100 项与乙磺酸尼达尼布相关的临床结果

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100 项与乙磺酸尼达尼布相关的转化医学

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100 项与乙磺酸尼达尼布相关的专利（医药）

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1,974

项与乙磺酸尼达尼布相关的文献（医药）

2026-05-01·CELLULAR SIGNALLING

Anti-fibrotic activity of nobiletin and nintedanib: In vitro and in vivo evidence in pulmonary fibrosis models

Article

作者: Wang, Yuanru ; Li, Xuejun ; Yang, Xue ; Li, Luyao ; Li, Huifang ; Zhang, Xiaoqian ; Cao, Yajun ; Lei, Qiqi ; Liu, Jie ; Xiang, Liuyan

BACKGROUND:

Pulmonary fibrosis, a well-known chronic and progressive lung disease, primarily impacts the interstitial tissues of the lungs, with a lack of effective therapies. Nobiletin is a polymethoxyflavonoid that exhibits characteristics of BH3 mimetics. It is mainly extracted from citrus peels and is known for its diverse pharmacological activities. Given the unsatisfactory clinical trial results of nintedanib, a combined treatment approach may represent a viable strategy for combating pulmonary fibrosis.

METHODS:

An in vitro pulmonary fibrosis model was established by inducing MRC-5 cells with transforming growth factor-β1 (TGF-β1). The impact of nobiletin combined with nintedanib on the migration of MRC-5 cells was assessed by wound healing and Transwell assays. Immunofluorescence and Western blot analyses were employed to assess the effect of drug combination on fibrosis-related markers, while Co-Immunoprecipitation (Co-IP) experiments were performed to assess the effects on autophagy. The anti-fibrotic effects and potential mechanisms of the combination of nobiletin and nintedanib were further explored using a bleomycin-induced pulmonary fibrosis model in C57BL/6 J mice.

RESULTS:

In vitro, the combination of nobiletin and nintedanib significantly inhibited MRC-5 cells' migration and extracellular matrix deposition, while simultaneously promoting apoptosis and autophagy. In addition, this combination exerted an anti-pulmonary fibrosis effect by regulating epigenetic mechanisms and the PI3K-AKT-mTOR signaling pathway. In vivo studies further revealed that the combination of nobiletin and nintedanib significantly reduced hydroxyproline levels in mice, attenuated lung inflammation, and helped to limit or prevent collagen accumulation.

CONCLUSIONS:

Our study demonstrates that the combination of nobiletin and nintedanib exhibits promising anti-fibrotic effects both in vitro and in vivo.

2026-03-01·JOURNAL OF CONTROLLED RELEASE

Inhalable stealth liposomes improve peptide delivery for pulmonary fibrosis treatment

Article

作者: Wang, Chaoqun ; Zhu, Yugen ; Cao, Xiang ; Li, Zhengqing ; Shen, Jianhao ; Sun, Yuelan ; Tan, Zheng ; Zhang, Jiabin ; Lin, Ruibo ; Huang, Yongzhuo ; Fu, Chang ; Shen, Shiyang ; Lin, Yongfang

Pulmonary fibrosis is a life-threatening lung disease with limited therapeutic options and suboptimal clinical outcomes. Peptide-based agents such as CSP7, a heptapeptide derived from caveolin-1, have shown promising antifibrotic activity with low systemic toxicity. However, effective inhaled administration of CSP7 is impeded by physiological barriers in fibrotic lungs, including alveolar edema fluid and clearance by inflammatory macrophages. Here, we report a high-loading stealth liposomal system designed to enhance pulmonary delivery of CSP7 by inhalation. CSP7 was covalently conjugated to an aliphatic lipid moiety to generate a lipidated prodrug (l-CSP7), enabling markedly improved incorporation into PEGylated stealth liposomes (l-CSP7/Lips) with about 4-fold higher encapsulation efficiency and drug loading. The optimized formulation also exhibited enhanced penetration through edematous alveolar fluid and reduced macrophage clearance. After deposition in the alveoli and uptake by myofibroblasts, intracellular enzymes cleave l-CSP7 to release active CSP7, thereby attenuating profibrotic cellular phenotypes. In bleomycin-induced idiopathic pulmonary fibrosis and silica-induced silicosis animal models, inhaled l-CSP7/Lips achieved superior alveolar delivery and therapeutic outcomes compared with free CSP7 and clinical drug nintedanib, reversing fibrotic remodeling, improving respiratory function, and reducing inflammation and collagen deposition. These results introduce a modular and translatable nanocarrier platform for inhalable peptide therapeutics and support a localized treatment strategy for pulmonary fibrosis and potentially other lung diseases.

2026-03-01·AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-CELL PHYSIOLOGY

STL1267 inhibits myofibroblast differentiation in a TGFβ1-driven human lung fibroblast model

Article

作者: Sundar, Isaac Kirubakaran ; Prasad, Chandrashekhar ; Huang, Steven K. ; Burris, Thomas P.

This study introduces a novel in vitro adenovirus-based model of persistent TGFβ1 signaling in normal human lung fibroblasts to mimic chronic fibrosis. Using this model, we show that the next-generation REV-ERBα agonist STL1267 robustly inhibits myofibroblast differentiation and ECM gene expression. STL1267 outperforms Food and Drug Administration-approved antifibrotic drugs and modulates immune and circadian signaling pathways, supporting its potential as a promising circadian-based therapeutic strategy for pulmonary fibrosis.

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项与乙磺酸尼达尼布相关的新闻（医药）

2026-02-14

·微信

🫁吸闻乐见：经口鼻吸入制剂国内外技术市场动态(2026年第1期)

『国内动态』葛兰素史克（GSK）的氟替美维吸入粉雾剂（英文商品名：Trelegy Ellipta，中文商品名：全再乐）在华获批新适应症。根据临床开发进展，推测此次获批的适应症为哮喘。石药集团开发的乙磺酸尼达尼布吸入粉雾剂已获中国国家药品监督管理局批准，可在中国开展临床试验，本次获批的临床适应症为特发性肺纤维化。 2026年1月27日优锐医药（"Nuance Pharma"）宣布，中国国家药品监督管理局（NMPA）已正式受理恩司芬群（Ensifentrine，Ohtuvayre®）用于维持治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的新药上市申请（NDA），并启动审评。健康元海滨药业有限公司的吸入混悬液(激素)与吸入溶液生产线通过了马来西亚药监局(NPRA)的PIC/S GMP符合性检查，并于2025年11月20日获得GMP证书(编号M033/25)。 2026年1月12日，世领制药申报的司美格鲁肽鼻喷雾剂获批临床，适用于在控制饮食和增加体力活动的基础上对成人患者的长期体重管理，注册分类为2.2类。2026年1月7日，世领制药宣布司美格鲁肽鼻喷雾剂美国FDA临床获批。 Bentrio鼻喷雾剂已获得国家药品监督管理局的上市批准， Bentrio鼻喷雾剂具有三重作用机制，无需任何药物成分即可防护空气传播的过敏原，且不含防腐剂。贝达药业公司已与花园集团有限公司完成股权转让交割，公司出资5000万元受让花园集团持有的杭州知兴制药有限公司注册资本200万元，投后总占比为20%。公司本次投资知兴制药，布局高端吸入制剂领域，符合公司长期发展战略，双方围绕创新研发、技术平台等领域开展深度合作。花园科新制药高端吸入制剂项目冲刺建设，项目将采用智能制造技术，购置粉雾、气雾生产线等先进设备，生产吸入溶液、混悬液、气雾剂等15个品种的创新药。该项目分两期建设，其中一期计划投资15.85亿元。按照计划，一期项目将于2026年年底前全部完工，预计2027年建成投产。葫芦娃公司近日收到国家药品监督管理局核准签发的关于盐酸左沙丁胺醇雾化吸入溶液的《药品注册证书》。盐酸左沙丁胺醇雾化吸入溶液适用于治疗或预防成人及6岁以上儿童可逆性气道阻塞性疾病引起的支气管痉挛。国内首个！康诺亚TSLP单抗CM326，启动哮喘Ⅲ期临床。阿斯利康承诺在2030年前向中国市场追加投资150亿美元（约合人民币1041亿元），用于加强创新药物的研发与生产布局。长风药业自主研制的新产品布地奈德鼻喷雾剂（2个规格：32μg/喷，120喷/瓶；64μg/喷，120喷/瓶）的上市申请获得国家药品监督管理局（NMPA）受理，该产品用于治疗季节性和常年性过敏性鼻炎，常年性非过敏性鼻炎； 2026年1月29日，长风苏粤药业（广州）有限公司的ICF004吸入粉雾剂申请已获受理，受理号为CXHL2600133。 1月26日，上海奥科达医药科技股份有限公司奥科达医药港股IPO获得受理，招股书在港交所官网公开，旗下GLP-1鼻喷剂今年将启动III期临床研究。 1月22日，联环药业发布公告，公司近日收到国家药品监督管理局核准签发的关于茚达特罗莫米松吸入粉雾剂（II）的《药物临床试验批准通知书》，并将于近期开展临床试验。金华康恩贝收到国家药监局核准签发的两个规格的盐酸丙卡特罗吸入溶液《药品注册证书》。盐酸丙卡特罗吸入溶液于2002年在日本首次上市。2023年及2024年，规格0.5ml:50μg及规格0.3ml:30μg的盐酸丙卡特罗吸入溶液分别在国内获批上市，主要用于缓解支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿等以气流受限为基础的疾病症状。 2026年1月7日，四川普锐特药业有限公司的丙酸氟替卡松雾化吸入用混悬液申请已获受理，受理号为CYHS2600062。苏州弘森药业股份有限公司的吸入用丙酸倍氯米松混悬液在中国健康受试者中空腹状态下单剂量、随机、开放、两周期、两序列、双交叉设计的生物等效性试验已启动。临床试验登记号为 CTR20260055，首次公示信息日期为 2026 年 1 月 13 日。 2026年01月09日，河北一品制药股份有限公司吸入用地氟烷正式获得国家药品监督管理局批准上市！此次获批标志着河北一品制药在高端麻醉药品研发领域迈出坚实一步，为临床麻醉领域提供了安全高效的新选择。 2026年1月28日，上海安必生制药技术有限公司的N015鼻喷雾剂申请已获受理，受理号为CXHL2600129。 2026年1月25日，国内首款鼻喷呼吸道合胞病毒（RSV）疫苗—SAX201，成人I期临床试验启动会在重庆医科大学附属第一医院顺利召开。 2026年1月30日，普祺医药和济川药业达成了一项重要合作。普祺医药将普美昔替尼鼻喷雾剂在大中华区（含大陆、香港、澳门和台湾地区）的独家商业化权益交给了济川药业。根据协议，普祺医药能获得最高1亿元人民币的首付款和研发里程碑款。 2026年1月30日，Janssen-Cilag International NV的盐酸艾司氯胺酮鼻喷雾剂申请已获受理，受理号为JXHL2600030。『国际动态』海思科公司与美国AirNexis Therapeutics, Inc. 签订独占许可协议，授予AirNexis在除中国大陆、香港特别行政区、澳门特别行政区及台湾地区以外的全球范围内开发、生产和商业化HSK39004 的独家权利。协议生效后，AirNexis将向海思科支付1.08亿美元首付款（含4000 万美元现金及等值约6800万美元的AirNexis公司19.9%股权）。重庆润生药业提交的沙美特罗替卡松吸入粉雾剂获美国FDA上市批准。沙美特罗氟替卡松吸入粉雾剂是一种用于哮喘和慢性阻塞性肺病（COPD）治疗的复方吸入制剂。原研企业葛兰素史克（GSK），2000年首次在美国获批，曾是全球最畅销的哮喘/COPD药物之一。 2025年GSK产品Trelegy Ellipta 全年销售额29.86亿英镑，AER增长11%，CER增长13%，其中美国销售贡献73%；Breo Ellipta全年销售额10.17亿英镑，AER增长-5%，CER增长-3%，其中美国销售贡献36%；Advair全年销售额8.58亿英镑，AER增长-19%，CER增长-17%，其中美国销售贡献31%； 2025年阿斯利康产品Symbicort全年销售额28.85亿美元，Pulmicort全年销售额5.18亿美元；Breztri全年销售额11.99亿美元，实际增长23%，CER增长22%； 2025年默克/Verona 产品Ohtuvayre恩司芬群全年销售额4.88亿美元。 ARIKAYCE（阿米卡辛脂质体吸入悬浮液）2025年全年未审计全球收入约4.338亿美元，超出指导范围上限，2026年全年全球ARIKAYCE收入预计在4.5亿美元至4.7亿美元之间。 FDA关于Afrezza标签更新（剂量转换）的决定预计将于2026年1月23日定为PDUFA目标行动日期，如果获批，将成为100+年胰岛素治疗以来首个为儿科患者提供的无针胰岛素选择 Transpire Bio公司其新型吸入制剂在临床试验中完成首次人体给药，该药物正被研究用于治疗包括帕金森病精神病性症状在内的多种中枢神经系统相关疾病。 CARDAMYST™ (etripamil) 鼻喷雾剂是首个且唯一获美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于成人阵发性室上性心动过速（PSVT）的自我给药治疗药物，现已通过美国零售药店供应。 Rein Therapeutics宣布其已获得欧洲药品管理局（EMA）的孤儿药资格，其主导候选药物LTI-03旨在保护特发性肺纤维化（IPF）患者的肺功能。 Nasus Pharma表示其NS002肾上腺素鼻粉二期临床研究首批服药队列的数据显示，鼻腔配方相比通过EpiPen自动注射器注射肾上腺素，平均峰值血浆浓度更高且达到峰值浓度的时间更快。 Kinaset Therapeutics 宣布超额申请1.03亿美元的B轮融资，以推进新型吸入性呼吸疾病治疗候选药物frevecitinib，Frevecitinib 独特配方，通过单粒胶囊干粉吸入器传递治疗性肺部浓度，旨在减少全身暴露 Nocion Therapeutics，Inc. B轮融资总额达到9300万美元，此次收益将支持用于吸入的taplucainium干粉开发，用于ASPIRE研究之后的慢性咳嗽治疗，直至后续活动。 Pulmocide有限公司是一家开发用于严重急性和慢性呼吸系统疾病患者吸入式奥佩尔康唑试验产品的晚期生物制药公司，今日宣布终止其针对难治性浸润性肺曲霉病（IPA）奥佩尔康唑的Opera-T三期临床研究。郑重声明：内容摘自网络公开内容，仅供同行学习参考，不构成投资建议和用药依据，侵权联系删除

2026-02-13

·新浪看点

从分型革新到精准干预，张惠兰教授系统阐述ILD诊疗四大核心进展 | “医”呼百应

*仅供医学专业人士阅读参考影像学与临床特征不匹配，临床困惑如何解答？撰文 | 呼吸频道编辑组间质性肺疾病（ILD）病因繁杂、临床表现缺乏特异性，其高度异质性与复杂性持续为临床诊断和治疗决策带来严峻挑战。近年来，随着对该疾病认知的不断深化，ILD诊疗领域正经历从传统认知局限向精准化、系统化管理的深刻变革。在由中华医学会呼吸病学分会指导，“医学界”主办的《“医”呼百应——2025呼吸年度进展》学术会议上，华中科技大学同济医学院附属同济医院张惠兰教授系统梳理了2025年ILD领域在疾病分类框架、诊断技术创新、多元化治疗策略及全程管理模式等方面的关键进展，旨在为临床实践提供基于最新证据的整合视角。深入——ILD的认知ILD是一组以肺间质炎症和纤维化为主要表现的异质性疾病，依照病因学、病程、临床-影像-病理和疾病行为可分为不同类别，具体类型超过200种[1-5]。2025年，ILD分类出现革新，一个基于病理和临床特征的分类框架将ILD分为间质性（纤维化型和非纤维化型）和肺泡填充性疾病两大类（图1）[6]。这一分类旨在从生物学本质出发，解决如肺泡蛋白沉积症等疾病中常见的影像学表现与临床症状严重度不匹配的临床困惑，通过强调病变累及部位的差异，更好地解释和预测患者的病理生理与预后。图1 新分类：间质性（纤维化型 vs 非纤维化型）和肺泡填充性疾病肺泡填充模式被明确界定由多种类型的细胞和液体异常填充肺泡和远端气道所引起。其主要包括三种常见模式：机化性肺炎（OP）、呼吸性细支气管炎间质性肺病（RB-ILD）和肺泡巨噬细胞肺炎（AMP），其中AMP作为一个更准确的术语取代了原有的“脱屑性间质性肺炎”，用于描述与吸烟等相关的肺泡内巨噬细胞广泛聚集。此外，肺泡填充模式还包括急/慢性嗜酸性粒细胞性肺炎（AEP/CEP）、肺泡蛋白沉积症（PAP）和脂质性肺炎（LP）等罕见模式。这些模式通常具有相对特征性的临床、影像及实验室检查表现，体现了对疾病更精准的认识，有助于推动ILD的精准诊断与个体化临床决策。图2OPa）病理特征（苏木精-伊红染色）：肺活检显示机化性肺炎模式，表现为肺泡管和肺泡腔内见息肉状、疏松的机化结缔组织栓子，分布均匀且呈斑片状。肺结构保留，未见间质纤维化。间质炎症不明显；b）轴向计算机断层扫描（CT）：显示双下叶实变和磨玻璃影，部分小叶不受累。c）和d）轴向CT及e）冠状面CT：显示机化性肺炎的“避让”模式：双侧磨玻璃影区域，左肺上叶前段可见反晕征，左肺上叶可见血管避让现象。f）经支气管冷冻肺活检：证实机化性肺炎与静脉及淋巴管的关系：在一支小叶间隔静脉的一侧可见边缘性的肺泡腔内息肉状疏松机化结缔组织栓子。图3 RB-ILDa）肺活检显示RB-ILD模式，可见以细支气管为中心的色素沉着的巨噬细胞积聚于细支气管内及周围肺泡腔。其主要病理特征是大量肺泡巨噬细胞充填肺泡；b）轴向计算机断层扫描（CT）：RB-ILD表现为双肺上叶及下叶尖段散布的小叶中心性磨玻璃结节。未见纤维化变形。图4 AMPAMP肺活检：a）肺泡因巨噬细胞而弥漫性充填扩张，间质伴轻度慢性炎症反应，形成一个生发中心。b）肺泡内过量巨噬细胞填充是主要病理特征，巨噬细胞可见不同程度色素沉积，可能伴嗜酸性粒细胞浸润。AMP的CT平扫影像：c）、d）显示双肺磨玻璃样密度影，背景表现为间隔旁型和小叶中心型肺气肿，并可见散在囊肿（主要分布于左肺上叶）。图5AEP/CEPAEP的低倍镜（A）与高倍镜（B）肺活检：肺泡腔内纤维蛋白样物质伴显著嗜酸性粒细胞浸润。慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的手术肺活检（C）可见肺泡内大量嗜酸性粒细胞聚集及间质内混合性炎细胞浸润。轴位胸部CT（D）表现为多灶性磨玻璃影、实变伴小叶间隔增厚（白箭头）及双侧少量胸腔积液，未见纤维化征象。CEP模式的轴位与冠状位图像（E、F）：上肺野为主的周边性发磨玻璃影、伴反晕征的实变（白三角箭头）及小叶内间隔增厚。图6LP胸部轴位CT（A、B）：中下肺叶不规则脂肪密度影（白三角箭头）伴结构扭曲及小叶间隔增厚（白箭头）。外源性LP的肺活检标本（C）可见肺泡及间质内存在大小不一的脂质负荷巨噬细胞。与之相比，内源性LP（D）的巨噬细胞胞浆内可见更细小更均匀的空泡化改变。图7PAPPAP胸部CT（A）双肺肺泡区域出现铺路石征伴少量磨玻璃成分，呈对称性分布且胸膜下区域未受累。肺活检（B）无定形两亲性高碘酸-希夫阳性物质积聚。肺泡填充模式具体病理及影像学特征（图2-图7）精准——ILD的诊断人工智能（AI）与影像技术的深度融合在ILD诊断中发挥着日益重要的作用。AI能够快速识别影像学特征，并融合多模态临床数据进行建模，辅助医生实现精准诊断[7-10]。中国学者开展的CMM-IPF研究构建了基于AI系统和多模态数据的预后评估模型，显著提升了特发性肺纤维化（IPF）患者生存率预测的准确性[11]，为个体化诊疗路径的优化提供了重要依据。同时，肺部超声凭借其便捷的床旁应用价值，与CT联合使用可进一步提高对肺功能受损严重程度的预测准确性[12]。对疾病进程的深入理解揭示了干预的关键窗口。研究证实，ILD的病理进程远早于临床表现，早期IPF患者即使肺功能正常，其肺泡微环境已发生上皮细胞异常分化等关键病理改变[13]。间质性肺异常（ILA）作为ILD的影像前驱阶段，其发生与生命早期的肺功能下降及长期系统性炎症状态密切相关[14]。需特别注意的是，相较于急性炎症风暴，持续性炎症状态患者的累计发病率及总死亡率更高[15]。这揭示了ILD进展的核心驱动力在于未被彻底清除的慢性炎症所导致的反复损伤与异常修复，最终驱动肺功能呈阶梯式下降。同时，疾病分型日益精细，具有自身免疫特征的间质性肺炎（IPAF）是特发性ILDs中的一个重要分型，与典型的IPF相比，这类患者的肺泡灌洗液中，补体级联、急性期反应等炎症通路相关蛋白显著高表达[16]，提示IPAF具有独特的免疫特征。面对重症ILD患者，尤其是抗MDA5抗体阳性这类进展迅猛的疾病，如何实现及时、准确的预后判断是临床面临的巨大挑战。基于对肺内微环境与免疫病理机制的深刻理解，张惠兰教授团队创新性地将研究视角转向肺部呼出气体分析。研究识别出5种差异显著的挥发性有机物（VOCs）分子，其中与疾病严重度呈负相关的1，3-戊二烯和呈正相关的3-甲基十一烷，在评估抗MDA5阳性ILD的疾病严重程度和预测患者预后方面，展现出优于传统氧合指数、器官功能指标及共病评分的潜力[17]。此外，张惠兰教授总结了2025欧洲呼吸学会（ERS）年会上提出的从细胞衰老、纤毛功能到蛋白组学等多维度标志物[6]，以助了解其临床价值。图8 生物标志物丰富——ILD的治疗ILD的治疗策略正围绕两大重点深化发展：一是针对呼吸衰竭的支持治疗，二是旨在干预疾病进程的药物研发。一呼吸支持：由于ILD的病理生理基础与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等疾病存在本质不同，应审慎应用有创通气。数据显示[18]，接受有创机械通气的ILD患者死亡率显著增高。因此，临床中有创通气主要作为肺移植或体外膜肺氧合（ECMO）的桥接手段。相比之下，经鼻高流量氧疗展现出重要的优势，它能通过清洗呼吸道和减少死腔通量，并产生流量依赖性的气道正压，从而有效改善气体交换、降低呼吸频率，成为管理急性呼吸衰竭的重要无创支持方式[19]。二药物研发：全球ILD新药研发空前活跃，目前共有71个新药处于临床研究阶段，涉及38个靶点，主要定位于成纤维细胞。新药临床试验主要集中在Ⅰ期和Ⅱ期，其中化学新药数量占主导地位，且中国公司在研发数量上已居于领先地位。图9在研新药靶点为应对肺纤维化病因不明、异质性强的核心挑战，张惠兰教授总结了涵盖分子、细胞、病理到临床转化的“四类八策”药物研发创新策略，以供临床参考：▌第一类、分子靶点策略一：AI进行肺纤维化靶点筛选和药物设计该策略旨在通过人工智能技术挖掘疾病机制并开拓全新靶点。TNIK（TRAF2和NCK相互作用激酶）是全球首个由AI筛选的肺纤维化创新靶点，基于这一靶点设计的药物Rentosertib，已用于治疗特发性肺纤维化（IPF）。2025年公布的Ⅱa期临床结果显示，该药物在所有剂量水平均表现出良好的安全性，肺功能改善呈现剂量依赖性药效[20]。▌第二类、细胞行为策略二：靶向免疫细胞治疗肺纤维化该策略聚焦于调控在肺纤维化中起关键作用的免疫细胞。除上皮-间质转化（EMT）和内皮-间质转化（EndMT）外，巨噬细胞向成纤维细胞转化的现象日益受到关注。现有证据表明，单核来源的肺泡巨噬细胞（Mo-AM）在纤维化进程中扮演了关键的角色，其中，单核来源的CCR2+巨噬细胞在IPF患者肺内异常增多并促进纤维化[21,22]。抑制此类细胞活化、干预其分化和生存，成为重要的抗纤维化研究方向。磷酸二酯酶4B（PDE4B）在各种免疫细胞上高表达，其中巨噬细胞占60%[23,24]。PDE4B抑制剂那米司特（Nerandomilast）Ⅲ期研究提示，该药可显著缓解用力肺活量的下降[25]。此外，那米司特还能直接抑制人肌成纤维细胞活化、降低肺微血管内皮细胞通透性、并抑制上皮细胞纤维化相关蛋白的表达，共同构成了其抗纤维化的多重机制。巨噬细胞集落刺激因子（CSF1）及其受体（CSF1R）是调控单核细胞向巨噬细胞分化、存活及功能的核心信号轴。CSF1R小分子抑制剂EI-1071 通过抑制CSF1R，能够阻断单核细胞向巨噬细胞的分化，并抑制巨噬细胞释放促炎和促纤维化因子[26]。目前，该药的Ⅰ期临床试验已完成。策略三：调控整体细胞行为抗纤维化基于IPF病因未明、长期慢性炎症状态、衰老和异质性强等特点，寻找特效单靶点药物较为困难，调控整体细胞行为的作用逐渐显露。首先，利用基于多细胞共培养体系的高通量筛选平台，寻找能协同调节上述核心细胞行为的化合物；其次，在多种不同诱因诱导的肺纤维化动物模型中进行验证，以评估药物在异质性背景下的普适性；最后，开发与药物作用机制相关的生物标志物，用于临床试验中的患者分层与疗效预测。策略四：干细胞治疗肺纤维化目前绝大多数临床研究采用的间充质干细胞（MSC），其作用机制并非直接分化为新的肺泡，而是通过旁分泌效应，释放外泌体、细胞因子等生物活性物质，从而发挥强大的抗炎、抗纤维化及促进血管生成作用。目前，在肺纤维化领域，6种异体MSC产品已进入Ⅰ/Ⅱ期临床试验，全球已有16款MSC产品获批上市，适应症多为免疫相关疾病[27]。有中国学者开发了一种安全、有效且临床可行的雾化MSC来源的外泌体（hUCMSC-EVs）疗法，研究显示，雾化吸入人脐带MSC来源的外泌体在肺纤维化患者中耐受性良好，个别病例的影像学病灶出现改善[28]。支气管基底层细胞具有在损伤后增殖、迁移并分化为功能性肺泡上皮细胞的潜力。据此开发的自体细胞制剂（如REGEND001）已开展早期临床试验[29]。一项由研究者发起的小型探索性研究（n=3）初步报告，自体气道基底层干细胞治疗后，晚期IPF患者的肺功能和影像学获得改善[30]。张惠兰教授指出，其规模化应用和长期疗效仍需大规模临床试验证实。▌第三类、病理表现：胶原/成纤维细胞灶策略五：针对胶原的抗纤维化药物针对胶原代谢过程的直接干预，旨在跨越复杂的上游致病信号网络，直接干预细胞外基质的异常增多[31]。胶原蛋白富含脯氨酸，DWN-12088 是一种脯氨酰tRNA合成酶的小分子抑制剂，通过抑制脯氨酸合成而降低胶原蛋白水平，减缓肺纤维化的进展。ND-L02-s0201（BMS-986263）是一款靶向HSP47的小干扰RNA（siRNA）药物，可通过下调HSP47，抑制胶原折叠，减少胶原沉积，改善纤维化。单克隆抗体CHF10067则可通过抑制胶原在细胞外的组装，从而减缓纤维化的进展。▌第四类、改良与转化策略六：上市药物改构药物通过对吡非尼酮等有效药物进行理性结构修饰，以改善其药代动力学特性，提升疗效或降低不良反应。图10吡非尼酮改构药物治疗肺纤维化策略七：上市药物口服改吸入药物改变经典抗纤维化药物的给药途径，将吡非尼酮、尼达尼布等口服药改为吸入制剂，旨在提高肺部局部药物浓度，减少全身暴露，从而潜在提升疗效并改善安全性。以美国公司开发的吸入制剂为例，吸入型吡非尼酮（AP01）能够显著降低副作用的发生率；吸入型尼达尼布（AP02）在患者中耐受性良好，在达到相同肺组织药物浓度的前提下，吸入给药所需剂量仅为口服的1/160[32]。策略八：院内制剂转新药上市申请将临床显示一定疗效的中药院内制剂，按照现代新药标准进行系统研发与评价，进而申报新药。华中科技大学同济医学院附属同济医院张惠兰教授团队自主研发的“芪防肺纤颗粒”具有明确的抗炎和抗纤维化双重药理作用。该制剂历具有十年的真实世界临床应用经验，能够有效改善患者临床症状，且未见明显不良反应。2023年2月，该制剂获得湖北省药品监督管理局中药制剂批准文号（鄂药制备字Z20230001000），作为院内制剂在华中科技大学同济医学院附属同济医院规范使用；2024年8月，获得国家发明专利授权（专利号ZL 202310455882.X）。截至目前，“芪防肺纤颗粒”已累计服务患者逾1,300例。与此同时，针对ILD治疗的传统或新兴全身性治疗手段的循证依据也在更新。大规模观察性研究提示，冲击剂量糖皮质激素对急性加重的IPF患者可能无益，甚至对ICU/中级护理病房患者会增加死亡或出院到临终关怀的风险，这提示需审慎应用该类药物[33]；系统评价表明，利妥昔单抗虽可能改善结缔组织病相关间质性肺病（CTD-ILD）患者的肺功能，但在一氧化碳弥散能力或死亡率方面未显示出明确获益[34]。新靶点药物如抗转谷氨酰胺酶2单抗Zamplimab[35]、溶血磷脂酸受体1拮抗剂Admilparant[36,37]的临床试验仍在推进，但多靶点药物TAS-115在Ⅱb期研究中未能达到主要终点，提示临床转化仍需精准验证[38]。全面——ILD的管理ILD的临床管理正朝着更加标准化和全面化的方向发展。在诊断与风险分层方面，干预窗口已大幅前移至无症状或仅伴有轻微症状的ILA阶段。一项观察性研究显示，采用标准化随访路径（含虚拟访视）的ILA患者参与度与依从性良好[39]。在患者生存结局方面，前瞻性数据表明，近年来IPF患者的生存状况显著改善[40]，这一进展很可能得益于疾病认知的提高、筛查的推广以及抗纤维化药物的普及等综合因素。同时，全面评估并积极处理合并症也至关重要。一项大型分析提示，CTD-ILD患者发生静脉血栓栓塞症（VTE）的风险显著高于特发性ILD患者[41]，需制定个体化VTE预防策略并进行密切监测。在肺康复领域，研究证实，无论是高强度间歇训练（HIIT）还是中等强度持续训练（MICT），都能有效改善ILD患者的运动耐力[42]。且参与结构化肺康复项目能够明确改善患者的生理功能[43]，强调了肺康复在ILD综合治疗中的关键作用。小结2025年，ILD领域在认知与实践层面均取得了实质性推进。从疾病分类框架革新，到AI与多组学技术驱动的精准诊断，再到覆盖分子、细胞、病理等多维度的多元化治疗策略，以及贯穿疾病全程的系统化管理，共同勾勒出ILD诊疗的新范式。未来，整合这些进展，实现从早期识别、精准分型到个体化干预的闭环，是改善ILD患者预后的关键方向。专家简介张惠兰教授华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸与危重症医学科主任国家重大公共卫生事件医学中心呼吸与重症救治基地主任教授，主任医师，博士后导师入选全球前2%顶尖科学家榜单2024中华医学会呼吸分会间质性肺疾病学组副组长中国医药教育协会诊断学专业委员会主任委员五年制医学人卫教材《诊断学》第10版副主编Thorax中文版副主编主持和参与多项国家自然科学基金，近五年以第一作者或通讯作者发表SCI论文10余篇，总影响因子233.3主要研究方向为重症间质性肺疾病的发病机制和治疗参考文献：[1]Wijsenbeek M, Suzuki A, Maher TM. Interstitial lung diseases. Lancet. 2022;400(10354):769-786.[2]Travis WD, Costabel U, Hansell DM, et al. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: Update of the international multidisciplinary classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(6):733-748.[3]Castelino FV, Varga J. Interstitial lung disease in connective tissue diseases: evolving concepts of pathogenesis and management. Arthritis Res Ther. 2010;12(4):213. [4]Wells AU, Brown KK, Flaherty KR, Kolb M, Thannickal VJ; IPF Consensus Working Group. What's in a name? That which we call IPF, by any other name would act the same. Eur Respir J. 2018;51(5):1800692.[5]Kolb M, Vašáková M. The natural history of progressive fibrosing interstitial lung diseases. Respir Res. 2019;20(1):57.[6]Ryerson CJ, Adegunsoye A, Piciucchi S, et al. Update of the international multidisciplinary classification of the interstitial pneumonias: an ERS/ATS statement. Eur Respir J. 2025;66(6):2500158. [7]G.H. Frobel, D. Johnston, C. Politoski,et al .Prevalence and Characteristics of Interstitial Lung Abnormalities by Radiologist Report and Quantitative Imaging Analysis in a Lung Cancer Screening Cohort.Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A7677.[8]G.H.J. Kim, P. Teng, M. McNitt-Gray,et al. Rapid Screening Tool for Quantifying Pulmonary Fibrosis on High-resolution CT Scans [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A1718.[9]J. Uribe, J. Kalra, M. Muelly,et al. Clinical Experience With the First FDA-Authorized Artificial Intelligence Tool in Interstitial Lung Disease and Idiopathic Pulmonary Fibrosis [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A1709. [10]A. Peltekian, K. Senkow, K. Biswas, et al.Radiomic Features Detect Interstitial Lung Disease in Patients With Systemic Sclerosis.Am J Respir Crit Care Med. 2025;211:A1707.[11]F. Li, Z. Chen, H. Zhang,etal. The Prognosis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis in Chinese Patients: A Multi-Center and Multi-Modal Cohort Study [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A1749. [12]T. Deiss, G. Gare, T.H. Fox, et al. Machine Learning Prediction of Disease Severity in Patients With Interstitial Lung Disease Based on Lung Ultrasound and CT Imaging [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A1708.[13]A. Justet, T. Adams, J. Khoury, et al. Early IPF Is Characterized by a Dramatic Shift of the Epithelial and Endothelial Populations Within the Alveolar Niche [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A7109. [14]Grudzinski K, Liu GY-H, Colangelo L, et al. Adult Life Course Trajectories of Lung Function and the Development of Interstitial Lung Abnormalities: The CARDIA Lung Study. Am J Respir Crit Care Med 2025; 211: A1001–A1001.[15]Sieiro Santos C.,Retuerto-Guerrero M,et al. 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2026-02-12

·PRNewswire

Novel Anti-Fibrotic Drug AK3280 Cleared by FDA to Initiate Phase 2 Proof-of-Concept Clinical Trial in IPF

SHANGHAI, Feb. 11, 2026 /PRNewswire/ -- Shanghai Ark Biopharmaceutical Co., Ltd. ("ArkBio") today announced that the U.S. Food and Drug Administration (FDA) has cleared its Investigational New Drug (IND) application for AK3280, a novel anti-fibrotic therapy for the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). This clearance enables ArkBio to initiate a Phase 2 proof-of-concept (PoC) clinical trial of AK3280 in the United States. The Phase 2 study is a multi-center, randomized, partially double-blind, placebo- and active-controlled trial designed to evaluate the efficacy, safety, and pharmacokinetics of oral AK3280 in patients with IPF. Authorization to proceed with a U.S. Phase 2 study represents a significant milestone in the global clinical development of AK3280. IPF is a progressive, irreversible, and ultimately fatal interstitial lung disease characterized by fibrotic remodeling of lung tissue that leads to respiratory failure. The median survival following diagnosis is approximately 2–5 years. Currently approved therapies, including pirfenidone, nintedanib, and nerandomilast, can slow disease progression; however, their clinical benefit remains limited and they are frequently associated with gastrointestinal adverse events such as diarrhea and nausea. These tolerability challenges contribute to poor long-term adherence in a substantial proportion of patients. There remains a significant unmet need for therapies that provide improved efficacy with enhanced safety and tolerability profiles. AK3280 is an optimized, small-molecule, broad-spectrum anti-fibrotic agent. In a Phase 2 proof-of-concept study conducted in China, AK3280 demonstrated encouraging clinical activity, including a statistically significant, dose-dependent absolute increase from baseline in forced vital capacity (FVC) at Week 24. Improvements were also observed across additional lung function parameters, suggesting meaningful clinical benefit. Importantly, AK3280 exhibited a favorable safety and tolerability profile, with no apparent increase in the gastrointestinal adverse effects commonly associated with currently available IPF therapies. FDA clearance of the IND marks a pivotal step in the global development of AK3280. The upcoming international Phase 2 PoC trial is expected to generate critical clinical data to support future regulatory submissions and potential commercialization in the United States and other major markets. ArkBio remains committed to advancing AK3280 globally and to delivering more effective and better-tolerated treatment options for patients living with IPF. About ArkBio ArkBio is a commercial-stage biotechnology company focused on the discovery and development of innovative therapeutics for respiratory and pediatric diseases. Founded in 2014, the company has established proprietary technology platforms and a differentiated R&D pipeline through internal innovation and strategic collaborations. Key pipeline assets include: Ziresovir (AK0529), the first direct-acting antiviral for RSV with positive pivotal Phase 3 results; AK3280, a potentially best-in-class anti-fibrotic agent with positive Phase 2 results in idiopathic pulmonary fibrosis; AK0901, approved in China for the treatment of ADHD and currently commercialized. ArkBio has established strategic partnerships with multinational pharmaceutical companies and leading academic institutions, including Roche, Genentech, The Scripps Research Institute, and the Institute of Microbiology of the Chinese Academy of Sciences, as well as domestic and international biotech companies and venture capital partners. For more information, please visit: Investor Inquiries: [email protected] SOURCE Arkbio 21% more press release views with Request a Demo

临床2期临床申请临床3期上市批准临床结果

100 项与乙磺酸尼达尼布相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10396 D10481	乙磺酸尼达尼布	L01XE31	DB09079

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
局部晚期非小细胞肺癌	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2015-09-01
转移性非小细胞肺癌	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2015-09-01
复发性非小细胞肺癌	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2015-09-01
系统性硬化相关的间质性肺病	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
系统性硬化相关的间质性肺病	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
系统性硬化相关的间质性肺病	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
系统性硬化相关的间质性肺病	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
进行性纤维化间质性肺病	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
进行性纤维化间质性肺病	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
进行性纤维化间质性肺病	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
进行性纤维化间质性肺病	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
肺腺癌	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-11-21
肺腺癌	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-11-21
肺腺癌	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-11-21
肺腺癌	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-11-21
特发性肺纤维化	美国	Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.	2014-10-15

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性间质性肺病	申请上市	欧盟	Accord Healthcare SLU	2024-02-22
间质性肺疾病	申请上市	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2023-07-25
翼状胬肉	临床3期	美国	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
翼状胬肉	临床3期	中国	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
翼状胬肉	临床3期	澳大利亚	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
翼状胬肉	临床3期	印度	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
翼状胬肉	临床3期	新西兰	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
硬皮病	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2017-12-05
硬皮病	临床3期	日本	Boehringer Ingelheim International GmbH	2017-12-05
硬皮病	临床3期	阿根廷	Boehringer Ingelheim International GmbH	2017-12-05

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06070610 (CTgov)	临床1期	-	14	Pirfenidone+Nintedanib (Pirfenidone/Nintedanib alone (Reference))	繭襯夢鬱醖範觸膚顧壓(鏇壓願鏇選壓齋壓蓋壓) = 積鏇鏇醖製鏇餘衊遞襯醖艱範遞憲觸壓膚醖遞 (餘餘衊壓遞膚鹽襯糧夢, NA) 更多	-	2025-12-02
				Pirfenidone+Nerandomilast+Nintedanib (Pirfenidone/Nintedanib in combination with Nerandomilast (Test))	繭襯夢鬱醖範觸膚顧壓(鏇壓願鏇選壓齋壓蓋壓) = 廠齋艱襯構壓選憲壓襯醖艱範遞憲觸壓膚醖遞 (餘餘衊壓遞膚鹽襯糧夢, NA) 更多
NCT03820726 (INBUILD-ON, Pubmed \| Lung)	临床3期	进行性纤维化间质性肺病	-	Continued Nintedanib	簾遞觸齋範餘積夢鏇廠(網範艱襯鹹積艱觸餘遞) = Diarrhoea was the most frequent adverse event. Amongst patients who had diarrhoea, 90.0% experienced only events of mild or moderate severity 鏇醖選積餘構餘醖顧憲 (獵醖憲鹽獵鹽憲醖製淵 ) 更多	积极	2025-12-01
ACR2025	N/A	类风湿性关节炎伴有类风湿性肺病	74	Nintedanib combined with bDMARDs	膚願築廠膚遞顧選醖餘(齋鹽淵積鏇鬱鹽醖觸艱) = no significant decline 淵範鬱廠鹹餘餘觸糧觸 (蓋鏇齋窪獵淵壓壓蓋顧 ) 更多	积极	2025-10-24
				Nintedanib combined with sDMARDs
ACR2025	N/A	进展性肺纤维化	333	Nintedanib	觸鏇膚糧糧淵鹽觸壓窪(淵淵獵鹹網鹹醖獵網選) = 鑰餘願窪鹽簾鹹鏇衊遞積淵餘鏇觸衊憲廠衊獵 (遞憲遞廠遞積艱選築選 ) 更多	积极	2025-10-24
ACR2025	N/A	系统性硬化相关的间质性肺病	63	Nintedanib (SSc-ILD)	鏇構鹹餘遞鹹獵齋齋範(窪餘製簾壓鏇齋獵糧網) = 衊鏇遞衊網築鹽願顧鏇廠齋蓋選鏇獵觸鏇願鑰 (繭糧艱廠顧壓範醖醖衊 ) 更多	积极	2025-10-24
ACR2025	N/A	原发性干燥综合征 anti-SSA/Ro \| anti-SSB/La	45	Glucocorticoids	淵顧廠鬱繭築鏇衊遞艱(膚膚製膚網範襯鹽鹽憲) = 艱襯餘築醖淵餘壓願鹹憲築構淵膚窪選築醖鏇 (鹽構範壓壓醖膚齋憲願, 114.0) 更多	积极	2025-10-24
ACR2025	N/A	自身免疫性疾病 \| 系统性硬皮病 \| 类风湿性关节炎伴有类风湿性肺病	132	nintedanib (RA-ILD + SSc-ILD + SADs-ILD)	製選範繭製衊獵艱窪網(膚衊鬱襯構襯願製鑰蓋) = 衊齋網醖鑰繭衊繭鬱網選膚齋壓願簾衊繭鏇鑰 (襯積簾醖艱選醖膚餘憲 ) 更多	积极	2025-10-24
				pirfenidone (RA-ILD + SSc-ILD + SADs-ILD)	製選範繭製衊獵艱窪網(膚衊鬱襯構襯願製鑰蓋) = 廠繭齋構簾範鹹簾獵鏇選膚齋壓願簾衊繭鏇鑰 (襯積簾醖艱選醖膚餘憲 ) 更多
PACIFIC (ESMO2025)	临床3期	非小细胞肺癌 III期	895	nintedanib	齋窪艱範醖製積膚襯簾(積築艱壓蓋顧網膚簾範) = 鏇夢蓋簾夢鹹製壓餘簾廠範壓窪積醖顧繭醖蓋 (構蓋構餘遞網鹹齋繭鏇 ) 更多	积极	2025-10-17
				osimertinib	齋窪艱範醖製積膚襯簾(積築艱壓蓋顧網膚簾範) = 網顧憲遞簾壓選淵顧選廠範壓窪積醖顧繭醖蓋 (構蓋構餘遞網鹹齋繭鏇 ) 更多
EULAR2025	N/A	间质性肺疾病	74	Nintedanib + bDMARDs	廠夢觸淵艱簾選齋淵獵(夢齋製顧齋繭糧遞積顧) = no significant decline 襯願憲蓋鑰獵築糧觸鹽 (蓋簾鹹選網網繭願顧膚 ) 更多	积极	2025-06-11
				Nintedanib + sDMARDs
NCT05065190 (CTgov)	临床3期	进行性纤维化间质性肺病	81	Placebo (Placebo)	選範鏇膚蓋繭憲糧膚製 = 廠餘鏇觸餘製廠鹹選選艱廠鬱選憲製鹹壓觸鑰 (觸醖壓網鹽蓋夢構遞蓋, 窪膚糧夢襯網壓淵餘積 ~ 廠廠顧艱壓醖醖築壓襯) 更多	-	2025-05-20
				Nintedanib (150 mg Nintedanib)	選範鏇膚蓋繭憲糧膚製 = 蓋簾獵廠製遞衊廠網顧艱廠鬱選憲製鹹壓觸鑰 (觸醖壓網鹽蓋夢構遞蓋, 鑰繭淵蓋壓鹽觸壓鬱構 ~ 淵遞艱鑰簾糧糧鬱餘積) 更多