A Phase 3, Randomized, Open-label, Multicenter Study to Compare the Efficacy and Safety of BMS-986353, CD19-targeted NEX-T CAR T Cells, Versus Standard of Care in Participants With Active Systemic Sclerosis (Breakfree-SSc)

The purpose of this study is to compare the efficacy and safety of BMS-986353 versus standard of care in participants with active Systemic Sclerosis

开始日期2026-08-29

申办/合作机构

Juno Therapeutics, Inc.

[+1]

JPRN-jRCTs061260038

/ Recruiting临床2期

Multicenter Prospective Study on the Safety of Amurubicin Plus Nintedanib Combination Therapy in Previously Treated Small-Cell Lung Cancer with Idiopathic Pulmonary Fibrosis (SANCTUARY study)

开始日期2026-07-23

申办/合作机构-

ChiCTR2600129329

/ Not yet recruiting临床1期IIT

A Phase Ib Clinical Trial of Neoadjuvant Nintedanib in Combination with Platinum-Based Doublet Chemotherapy and Adebrelimab in Patients with Resectable Non-Small Cell Lung Cancer

开始日期2026-07-09

申办/合作机构-

100 项与乙磺酸尼达尼布相关的临床结果

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项与乙磺酸尼达尼布相关的文献（医药）

2026-11-01·Respiratory Medicine and Research

Should nintedanib be continued after acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis? A retrospective observational study using a nationwide database in Japan

Article

作者: Komiya, Kosaku ; Fushimi, Kiyohide ; Shuto, Hisayuki ; Omori, Shota ; Hagiwara, Akihiko ; Kudoh, Ryohei ; Matsumoto, Hiroyuki

BACKGROUND:

Acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis (AE-IPF) carries a high risk of short-term mortality, and optimal management strategies remain unclear. Although recent studies have suggested that antifibrotic therapy improves outcomes following acute exacerbation, whether antifibrotic therapy continuation confers prognostic benefit in patients already receiving treatment at the time of AE remains unclear. In real-world practice, continuation during the acute phase is usually difficult due to adverse events and impaired oral intake.

METHODS:

This retrospective observational cohort study used the Japanese nationwide Diagnosis Procedure Combination database. It included patients hospitalized for AE-IPF between April 2018 and March 2023 and receiving nintedanib before admission. Patients who received nintedanib within 3 days of admission and continued treatment until day 7 were classified as the nintedanib-continued group and the remaining patients as the nintedanib-discontinued group. Propensity score matching was employed for baseline difference adjustment. The primary outcome was in-hospital mortality, whereas the secondary outcomes included survival time from admission to death or discharge and adverse events during hospitalization.

RESULTS:

Of the 572 eligible patients, 181 continued and 391 discontinued nintedanib during hospitalization. After propensity score matching, 146 matched pairs were analyzed. In-hospital mortality did not significantly differ between the continued and discontinued groups. The median in-hospital survival time was identical in both groups (76 days). Adverse events were uncommon and did not significantly differ between the groups.

CONCLUSIONS:

In this nationwide cohort of patients hospitalized for AE-IPF, nintedanib continuation during the acute phase did not result in improved short-term outcomes compared with discontinuation.

2026-10-01·BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY

IL-11 neutralizing antibodies alleviate pulmonary fibrosis in aging mice by inhibiting TGF-β/NOX4/IL-11 signaling pathway

Article

作者: Xu, Li ; Liu, Xue-Ze ; Miao, Yang ; Meng, Ling-Xin ; Xu, Ai-Guo ; Hu, Ya-Yue ; Zhou, Hong-Gang ; Liu, Yu-Ming ; Gu, Xiao-Ting ; Jiao, Ran ; Yang, Zhong-Yi ; Yang, Yue ; Li, Xiao-He ; Liu, Zhi-Gang

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a chronic and progressive fibrotic interstitial lung disease mainly occurs in the elderly, presents limited therapeutic options and necessitating the development of novel drugs. Interleukin-11 (IL-11) belongs to the interleukin-6 (IL-6) family and plays a wide role in fields such as hematopoiesis, immune regulation and tumorigenesis. Recent studies have shown that IL-11 could serve as a potential target for the treatment of IPF and plays a certain role in the aging process. In this study we aims to evaluate the role and mechanism of targeted IL-11 in aging-related pulmonary fibrosis. Firstly, neutralizing antibodies targeting IL-11 were obtained through evaluation and combination of two antibodies with different epitopes can effectively alleviate pulmonary fibrosis in vivo and in vitro. Subsequently, we established pulmonary fibrosis model in aging mice and found that IL-11 was highly expressed in the serum, lung tissues and fibroblasts of fibrotic aging mice. The overexpression or functional loss of IL-11 could significantly change the profibrotic phenotype of senescent lung fibroblasts, and IL-11 neutralizing antibodies could effectively alleviate early and late pulmonary fibrosis in aging mice. Further mechanism studies have confirmed the importance of the TGF-β1/NOX4/IL-11 signaling pathway in regulating the senescence phenotype of lung fibroblasts and aging-related pulmonary fibrosis. In summary, this study elucidate the correlation between IL and 11 and pulmonary fibrosis in aging mice. Both in vitro and in vivo experiments have validated the therapeutic efficacy and molecular mechanisms of IL-11-neutralizing antibodies in pulmonary fibrosis, offering promising insights for future anti-fibrotic drug development. Abbreviations: IL-11, Interleukin-11; IPF, Idiopathic pulmonary fibrosis; TGF-β, Transforming growth factor-β; NOX4, NADPH oxidase-4; SASP, Senescence-associated secretory phenotype; ECM, Extracellular matrix; α-SMA, α-smooth muscle actin; STAT3, Signal transducer and activator of transcription 3; ERK, Extracellular regulated protein kinases; AKT, Protein kinase B; BLM, Bleomycin; WT, Wild-type; KO, Knockout; qRT-PCR, Quantitative real-time polymerase chain reaction; WB, Western blot; hAb, Humanized antibody; mAb, Monoclonal antibody; FVC, Forced vital capacity; CTGF, Connective tissue growth factor; PDGFR-α, Platelet-derived growth factor receptor-α; TNF-α, Tumor necrosis factor-α; Nrf2, NFE2-related factor 2; EMT, Epithelial-mesenchymal transition; HE, Hematoxylin and eosin; PVDF, Polyvinylidene fluoride; GAPDH, Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase; siRNA, Small interfering RNA; IL-6, Interleukin-6; MEK, Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase; TIME, TGF-β1/IL-11/MEK/ERK; HRP, Horseradish Peroxidase; MLG, Mouse lung fibroblast cell line MLg; NCBI, National Center for Biotechnology Information; Bcl2, BCL2 apoptosis regulator; Bax, BCL2 Associated X, apoptosis regulator; MSC, Mesenchymal Stem Cell; RSK, p90 Ribosomal S6 Kinase; KD, Dissociation Constant; Nin, Nintedanib; CTL, Control; Eto, Etoposide; SA-β-Gal, Senescence-Associated β-Galactosidase.

2026-10-01·CANCER LETTERS

GSTT1 promotes stemness and FGFR inhibitor sensitivity in pancreatic cancer through regulation of CD133 (PROM1)

Article

作者: Tallon, Luke ; de la Caridad Delgado Herrera, Deborah ; Lasse-Opsahl, Emily ; Fertig, Elana J ; Campbell, Riyan N ; McCracken, Carrie ; Roman, Alejandro Arroyo ; Sadzewicz, Lisa ; Ferrer, Christina M

Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDA) is among the deadliest malignancies, driven by metastatic progression and profound cellular heterogeneity. We previously identified glutathione S-transferase theta 1 (GSTT1) as a regulator of a slow-cycling, highly metastatic tumor cell population, suggesting that GSTT1^High cells may possess stem-like properties. Here, we define the functional and molecular features of this subpopulation in metastatic PDA. Using a mCherry-tagged Gstt1 reporter system in metastatic murine PDAC cells, we enriched for Gstt1^High cells and observed increased tumor sphere formation, accompanied by upregulation of stemness-associated genes including PROM1 (CD133) and activation of Wnt and FGF signaling pathways. In human PDA models, CD133^HighGSTT1^High cells exhibited enhanced tumor sphere initiation and expansion compared to other populations, defining a maximal stem-like state. Notably, sensitivity to FGFR inhibitors was observed only under tumor sphere conditions, highlighting a context-dependent therapeutic vulnerability. Mechanistically, FGFR3 expression correlated with GSTT1 and CD133 levels, and FGF signaling was required to sustain this state. GSTT1 knockdown reduced CD133 protein levels, impaired tumor sphere formation, and altered sensitivity to FGFR inhibition. These findings were largely recapitulated in patient-derived PDA organoids, where GSTT1 and PROM1 co-expression predicted increased tumor sphere formation and enhanced response to the multi-kinase inhibitor Nintedanib. Together, these results identify a GSTT1^HighCD133^High stem-like subpopulation in metastatic PDA and identify an FGFR-dependent signaling axis that sustains this state, representing a potential therapeutic vulnerability.

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项与乙磺酸尼达尼布相关的新闻（医药）

19 小时之前

·生物探索

一周前沿回顾·组学研究 | 从全基因组筛选到时空多组学：细胞互作与压力适应显现健康与疾病关键线索

疾病表型很少由单一分子决定。免疫失能、组织消耗、纤维化、耐药和神经退行性改变，往往来自细胞状态、代谢网络与器官互作的共同重排。问题正在从“哪个分子异常”转向“异常发生在何时、何处，又依赖什么环境”。近期的几项研究以筛选、多组学、纵向队列和实验进化切入，既提出FOXR1、αKG、Me3等候选节点，也揭示肝脏—肌肉代谢联系、微血管风险和压力依赖的细菌适应路径。值得关注的不只是新靶点，更是哪些结论已获得干预支持，哪些仍停留在相关、预测或模型层面。 01 · 肿瘤免疫｜CRISPR筛选｜FOXR1删除FOXR1，能否解除CD8+ T细胞的效应抑制？体内筛选锁定一个限制T细胞效应功能的转录因子；敲除结果提示，它可能成为改造实体瘤CAR T的候选方向。该研究在肿瘤浸润CD8+T细胞中开展体内全基因组CRISPR筛选，并在人和小鼠CD8+T细胞中验证FOXR1功能；随后整合RNA-seq、CUT&Tag-seq和ATAC-seq解析转录调控，并测试人源抗CD19CART细胞。 FOXR1缺失增强人和小鼠CD8+T细胞的细胞因子产生与细胞毒能力，过表达则削弱激活及效应分子表达。多组学结果表明，FOXR1可直接结合IL2、GZMB和PRF1等效应基因的启动子并抑制其表达；在人源CART实体瘤模型中，删除FOXR1也提高了抗肿瘤效力。关键数据筛选范围为体内全基因组CRISPR筛选 FOXR1直接结合IL2、GZMB和PRF1启动子区域 FOXR1缺失在人和小鼠CD8+ T细胞中均增强效应功能这项研究值得关注的地方将T细胞失能与可操作的内源转录检查点连接起来，为细胞治疗工程化提供候选节点。注：证据来自小鼠、人源细胞及实体瘤模型，尚不能等同于患者中的安全性和治疗获益。 02 · 癌症恶病质｜器官互作｜肌酸代谢恶病质为何累及全身？肝脏可能在放大肌肉消耗跨物种图谱把恶病质从单个组织问题扩展为器官协同失衡，并在小鼠模型中锁定肝脏—肌肉肌酸通路。该研究整合转录组、蛋白质组和代谢组，覆盖两个物种、25个器官及3230份样本，比较不同恶病质阶段和性别的分子变化；研究者由此构建CCAtlas，并在LLC模型中检验肝脏与骨骼肌之间的代谢联系。骨骼肌、肝脏和血液是显著失调的组织，氨基酸与一碳代谢呈跨组织协同重编程；男性更强的炎症状态可能与更严重的全身消耗相关。在LLC模型中，肝脏Gamt下调造成肌酸缺乏并促进肌萎缩，补充肌酸或在肝脏过表达Gamt均减轻骨骼肌消耗，为器官互作提供了干预性证据。关键数据图谱覆盖两个物种、25个器官和3230份样本失调突出见于骨骼肌、肝脏和血液肌酸补充与肝脏Gamt过表达均减轻LLC模型肌肉消耗这项研究值得关注的地方提示恶病质研究可从肿瘤或肌肉局部机制，转向具有时间维度的全身代谢网络。注： Gamt—肌酸通路的干预结果来自LLC模型，性别差异也不能直接解释人类患者的个体结局。 03 · 细胞类型演化｜染色质可及性｜深度学习细胞家族跨越漫长演化，守住的是词汇而非语法远缘动物共享调控基序“词汇”，但具体组合快速变化；这解释了细胞家族为何保守、单个类型却持续重写。该研究将单核多组学测序与深度学习结合，分析扁形动物和脊椎动物两大远缘类群的可及基因组。研究聚焦数百个决定染色质可及性的序列基序，并比较模型在物种之间、细胞家族之间及家族内部细胞类型之间的预测能力。数百个基序可分成与特定细胞家族对应、跨演化保守的“词汇表”，但单个细胞类型偏好的基序组合大多具有物种特异性。用一个物种训练的模型仍能预测远缘物种家族层面的染色质可及性，却常借助共享词汇中的不同基序；模型若聚焦家族内单一细胞类型，跨物种预测能力便会下降。关键数据比较对象包括扁形动物和脊椎动物两大类群数百个可及性相关基序形成保守词汇集合家族层面模型的跨物种预测优于单一细胞类型模型这项研究值得关注的地方提出“集体维持”框架：演化可保留调控因子池，同时通过重新组合生成不同细胞类型。注：结论来自多组学数据与深度学习预测，保守基序组合对具体细胞命运的因果作用仍需功能实验检验。 04 · 肺纤维化｜微血管｜风险分层IPF不只关乎纤维化：五种微血管蛋白连接严重度与生存两个患者队列支持微血管不稳定与IPF严重程度及生存相关，并提出可能辅助治疗分层的风险评分。该研究分析肺纤维化基金会患者登记队列中的914例IPF患者，并以366例独立队列验证；其中640例具有全血RNA测序数据。研究者从79种微血管相关蛋白出发，评估其与病情严重度、无移植生存的关系并建立风险评分。 SDC1、MMP10、THBS2、HGF和SERPINA5共五种血浆蛋白，在两个队列中均与肺功能和生存相关；高微血管风险患者的全血转录特征富集免疫过程。高风险患者中，随后一年接受尼达尼布者的3年无移植生存优于未接受抗纤维化干预者，HR为0.56，95%CI为0.35至0.89，p=0.0142。关键数据发现队列914例，独立验证队列366例640例患者具有全血RNA测序数据尼达尼布相关3年无移植生存HR为0.56 这项研究值得关注的地方将微血管状态纳入IPF分层框架，并用独立队列验证蛋白组合的稳定关联。注：蛋白与结局属于观察性关联；尼达尼布比较并非随机分配，不能据此认定高风险状态决定药物获益。 05 · 抗菌药耐药｜宿主演化｜KPC-33同一种耐药变体，为何在不同菌株中付出不同代价？纵向分离株显示KPC-33可在治疗压力下反复出现，但其适应代价取决于菌株背景，并非固定属性。该研究纵向分析8名住院患者的35株克隆相关ST11型产KPC肺炎克雷伯菌，多数患者接受过头孢他啶—阿维巴坦治疗。研究结合全基因组测序、药敏、体外竞争、酶动力学和转录组，追踪宿主体内KPC变体及其适应性差异。 7名接受头孢他啶—阿维巴坦治疗的患者中，有4人的纵向分离株检出KPC-33；未接受该药的P3患者中也检出这一变体，其他变体仅零星出现。KPC-33相较KPC-2呈现较低催化周转和改变的底物亲和力，但没有一致而显著的适应性缺陷；低竞争适应性菌株通常伴随更广泛的转录重塑。关键数据共分析8名患者的35株克隆相关分离株7名用药患者中有4人检出KPC-33 KPC-33也见于未接受相关治疗的P3患者这项研究值得关注的地方说明耐药变体的流行潜力不能仅由酶学变化判断，还需纳入菌株背景与全局调控代价。注：队列规模有限，药物暴露与KPC-33出现主要构成纵向关联；体外竞争结果不完全代表传播能力。 06 · 创面修复｜α-酮戊二酸｜微针递送αKG如何同时推动上皮生长与成纤维细胞信号？临床样本与实验干预把αKG定位为修复期代谢节点，并尝试用局部微针递送改善创面修复。该研究首先对临床创面样本开展多组学分析，描绘愈合过程中的代谢改变；随后结合系统性α-酮戊二酸给药、细胞通路研究及基于甲基丙烯酰化明胶的经皮微针平台，考察其对创面闭合、再上皮化和局部微环境的影响。创面修复期伴随三羧酸循环显著激活，αKG被识别为关键调节节点。系统给药促进创面闭合和再上皮化，并形成更多新生组织及更长的上皮舌；机制实验显示，αKG经细胞周期通路促进增殖，同时增强成纤维细胞来源的TGF-β信号，诱导上皮细胞出现上皮—间质转化样程序，局部微针递送进一步加快组织修复。关键数据修复期出现三羧酸循环显著激活 αKG同时影响细胞增殖与成纤维细胞来源TGF-β信号经皮微针平台用于局部递送αKG 这项研究值得关注的地方把代谢节点、细胞间信号与局部材料递送连接起来，为创面微环境调控提供组合思路。注：干预效应主要来自实验系统，尚不能据此确定急性或慢性创面患者中的剂量、安全性与疗效。 07 · 实验进化｜氧化压力｜适应成本压力越强，细菌为何转向更昂贵的防御方案？大肠杆菌不会对不同强度的同一压力采取固定策略，而是依次启用低成本阻断与高成本解毒防线。该研究在不同百草枯浓度和遗传背景下，对大肠杆菌开展多组适应性实验进化，并整合多组学与定制的全基因组尺度代谢模型，计算不同适应路径的成本，比较同一种氧化压力在强度变化时如何塑造突变选择与耐受策略。低百草枯压力下，阻断被百草枯利用的多胺转运系统，已足以维持较优生长；压力升高后，细菌转而启用能量需求更高的解毒与外排程序。转运通量调节构成第一层防线，代谢修复系统则在此基础上增加适应优势，说明选择会随压力幅度改变，更偏好按成本顺序展开的适应路径。关键数据实验覆盖不同百草枯浓度与遗传背景识别出低压力转运阻断和高压力解毒外排两类策略代谢模型用于比较适应路径的参数化成本这项研究值得关注的地方为理解耐受演化提供了动态框架：环境强度不仅决定是否适应，也影响防御方案的成本次序。注：结论来自大肠杆菌实验进化和代谢模型，不能直接代表临床感染中的药物压力、宿主环境或耐药轨迹。 08 · 阿尔茨海默病｜线粒体自噬｜Me3Aβ如何触及线粒体？Me3可能连接早期两类异常小鼠和神经元模型提示Me3连接Aβ42聚集与线粒体自噬障碍，敲低Me3可缓解多项早期异常。该研究结合多组学、体内与体外遗传干预，在APP/PS1小鼠和神经元细胞中考察Me3与Aβ相关线粒体异常。分析聚焦超早期和早期阶段，即3月龄与6月龄，并评估Me3定位、蛋白相互作用、氧化应激及线粒体自噬变化。在3月龄和6月龄阶段，Me3表达升高并在线粒体内积累，与Aβ42共定位且发生物理相互作用，这一现象与氧化应激和线粒体自噬受损相伴。敲低Me3降低线粒体活性氧、改善线粒体形态并缓解自噬缺陷，各项功能测量均达到p<0.05，支持Me3参与模型中的早期线粒体病理。关键数据观察阶段为APP/PS1小鼠3月龄和6月龄 Me3与Aβ42在线粒体内共定位并发生物理相互作用 Me3敲低后的功能改善均达到p<0.05 这项研究值得关注的地方把淀粉样蛋白相关应激与线粒体质量控制连接到一个可遗传干预的代谢节点。注：证据限于APP/PS1小鼠和神经元细胞；Me3在人类阿尔茨海默病早期的变化及临床意义仍需验证。值得关注的趋势 01｜多组学正从描述异常走向定位可干预节点 FOXR1、Gamt—肌酸、αKG和Me3研究都将组学线索与遗传或代谢干预衔接。不过，只有模型中的表型逆转得到支持，距离临床靶点确认仍有明显证据跨度。 02｜空间、时间与背景决定同一分子的作用恶病质具有器官和阶段差异，KPC-33的适应代价依赖菌株背景，细菌防御随压力幅度切换，细胞调控语法也随物种快速变化。脱离情境讨论单一标志物，解释力有限。 03｜预测性标志物与因果机制正在并行推进 IPF微血管评分主要提供结局预测和分层线索；FOXR1、Gamt、αKG及Me3则在实验系统中加入干预验证。两类证据互补，但相关性风险模型不能替代随机试验，动物机制也不能直接外推患者。参考文献 1. Yang X, Ouyang H, Xu H, Peng L, Cui J, Zhang B, Huang B, Wang C, Li G, Cao X. In vivo genome-wide CRISPR screens identify FOXR1 as a suppressor of CD8(+) T cell antitumor immunity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2026 Sep 15;123(37):e2534362123. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42709802/ DOI：https://doi.org/10.1073/pnas.2534362123 2. Tian Z, Wang Q, Gao W, Li X, Fan J, Wu X, Liu S, Ming X, Yeerken D, Shen M, Min Q, Zhan Q, Wang Y. Spatiotemporal Multi-Omic Mapping Reveals Liver-Muscle Metabolic Crosstalk in Cancer Cachexia. Adv Sci (Weinh). 2026 Sep 8:e77489. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42711909/ DOI：https://doi.org/10.1002/advs.77489 3. Chai C, Gibson J, Li P, McDonald BD, Pampari A, Patel A, Kundaje A, Wang B. Flexible use of conserved motifs constrains genome access in cell type evolution. Nat Ecol Evol. 2026 Sep 8. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42711533/ DOI：https://doi.org/10.1038/s41559-026-03164-5 4. Csordas DJ, Ma SF, Huang Y, Receveur B, Strickland E, Cucuzzella LC, Pugashetti JV, Lee CT, Podolanczuk AJ, Martinez FJ, Adegunsoye A, Oldham JM, Noth I, Kim JS, Peirce SM. Markers of microvascular instability predict severity and survival in idiopathic pulmonary fibrosis. Thorax. 2026 Sep 10:thorax-2026-225147. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42722423/ DOI：https://doi.org/10.1136/thorax-2026-225147 5. Du F, Dai X, Liu Y, Zhao C, Hong H, Cao Y, Wei D, Liu Y. Repeated emergence and fitness heterogeneity of KPC-33 in ST11 Klebsiella pneumoniae under ceftazidime-avibactam pressure. Antimicrob Agents Chemother. 2026 Sep 10:e0076726. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42720552/ DOI：https://doi.org/10.1128/aac.00767-26 6. Li Y, Lin W, Huang D, Wang Y, Cai Y, Xiang J, Liu L, Shuai X, Yin Q, Jiang S, Xing M, Wang Y, Yu L, Yuan Q. α-Ketoglutarate accelerates cutaneous wound healing through modulating the epithelial-fibroblast niche. JCI Insight. 2026 Sep 8;11(17):e201852. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42708367/ DOI：https://doi.org/10.1172/jci.insight.201852 7. Patil AV, Zhao J, Khairnar SV, Srivastava S, Yang L, Anand A. Selection favors cost-ordered adaptive mutational paths in a stress-magnitude-dependent manner. EMBO Rep. 2026 Sep 12. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42732001/ DOI：https://doi.org/10.1038/s44319-026-00933-y 8. Zhu W, Zhang Y, Li P, Zhong Y, Lin Y, Liu X. Multi-Omics Analysis Reveals That Aβ42- Me3 Co-Aggregation Induces Mitophagy Blockade in Early Stages of Alzheimer's Disease. MedComm (2020). 2026 Sep 8;7(9):e70984. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42712882/ DOI：https://doi.org/10.1002/mco2.70984 责编|探索君排版|探索君转载请注明来源于【生物探索】声明：本文仅用于分享，不代表平台立场，如涉及版权等问题，请尽快联系我们，我们第一时间更正，谢谢！ End

2026-09-13

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英矽智能 Rentosertib Ⅲ期

港股 AI 制药企业英矽智能（Insilico Medicine）核心管线 Rentosertib（ISM001-055）的 Ⅲ 期临床试验信息已在国家药监局药品审评中心（CDE）平台公示。该药物针对特发性肺纤维化（IPF）开发，创新靶点与化学结构均由 AI 辅助发现，具备"全球首创"潜力。计划在全国 47 家临床研究中心开展，共招募 320 名 IPF 受试者，受试者将每日一次给药，持续治疗 52 周。名词速读 Rentosertib（ISM001-055）：英矽智能自有生成式 AI 平台 Pharma.AI 驱动的候选药物。是目前全球 AI 制药赛道中研发进度最靠前的全流程 AI 原创药物之一。特发性肺纤维化（IPF）：一种被称为"不是癌症的癌症"的罕见病，其现有治疗手段仅能延缓肺功能衰退，无法实现病情逆转，临床存在巨大未满足需求。临床 Ⅲ 期：新药临床试验的最高级别，也是新药上市前的最后一道关卡。本试验为前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照平行组试验。 Pharma.AI：英矽智能的生成式 AI 药物研发平台。包含 PandaOmics（靶点发现）、Chemistry42（分子生成）、InClinico（临床试验预测）、PandaClaw（智能体增强模块）等。药品审评中心（CDE）：国家药品监督管理局下属机构，负责新药临床试验申请、上市申请等审评工作。产业链全景 AI 制药产业链分为四层。上游：AI 平台与算力 AI 平台：英矽智能 Pharma.AI、晶泰科技、Microsoft AI for Health、谷歌 AlphaFold 算力供应商：英伟达、AMD、华为昇腾数据库：PDB 蛋白结构数据库、ChEMBL、PubChem 卡脖子环节：高质量训练数据 + AI 模型的可解释性中游：药企合作与管线开发 AI 制药公司：英矽智能、晶泰科技、Recursion、Exscientia 跨国药企：赛诺菲、礼来、阿斯利康、辉瑞、强生国内药企：恒瑞医药、百济神州、信达生物卡脖子环节：从 AI 平台到临床转化的成功率下游：CDE / FDA / EMA 监管中国 CDE：药品审评美国 FDA：食品药品监管欧洲 EMA：欧洲药品管理局卡脖子环节：监管对 AI 设计的接受度应用：临床医院与患者临床医院：47 家临床研究中心患者：320 名 IPF 受试者临床 CRO：泰格医药、康龙化成卡脖子环节：临床试验设计与执行毛利率分布：上游 AI 平台：60-80%（高毛利软件）中游 AI 制药：50-70%（创新药高毛利）下游监管：N/A（政府职能）应用临床 CRO：30-40%（传统 CRO）商业模式与价值链 Rentosertib 的商业化路径：投入：英矽智能研发投入约 1.5 亿美元（2018-2026）计费：上市后专利保护期 20 年 + 全球市场销售回报期：上市后 5-7 年回本（创新药典型回报期）客户绑定：与跨国药企深度合作英矽智能与跨国药企的合作： 2026 年以来连续 4 笔合作：潜在交易总额近 70 亿美元平均每笔合作首付款 5000 万-1 亿美元里程碑付款：根据临床进展分阶段支付销售分成：上市后净销售额 5-15% 对比传统药物发现：传统药物发现：2.5-4 年早期研发周期，单项目合成测试数千分子 AI 辅助药物：12-18 个月（提效 2-3 倍），单项目合成测试 60-200 分子成本优势：AI 辅助研发成本约为传统的 30-50% 一、英矽智能的成长轨迹英矽智能 2014 年成立，从生物学分析算法 iPANDA 出发，开启生成式 AI 赋能药物创新的探索。关键时间线： 2014 年：成立，发布 iPANDA 算法 2018 年：Pharma.AI 平台发布 2021 年：累计提名 31 个临床前候选化合物 2024 年：累计 13 个候选化合物获 IND（新药临床试验）批件 2026 H1：Rentosertib Ⅲ 期临床试验公示 2026 年 7 月：发布 2026 中期盈利预喜管线进展： 2026 年 9 月 PCC 提名：9 款临床前候选化合物 2026 年临床进展：8 项（包括 Rentosertib Ⅲ 期）合作开发管线：8 项临床进展截至 2026 年，英矽智能已提名 31 个临床前候选化合物，其中 13 个获得 IND 批件。Rentosertib 是其中研发进度最靠前的。二、Pharma.AI 平台的核心能力英矽智能的核心资产是 Pharma.AI 平台——这是全球最完整的 AI 制药平台之一。核心模块： PandaOmics：靶点发现平台通过多组学数据分析（基因组、转录组、蛋白质组、代谢组）发现新靶点已发现多个首创（first-in-class）靶点 2026 年新增 PandaClaw 智能体增强模块 Chemistry42：分子生成平台通过生成式 AI 设计新分子结构已生成 10000+ 候选分子成功率比传统方法提高 5-10 倍 InClinico：临床试验预测平台预测临床试验成功率优化临床试验设计加速患者招募 LabClaw：实验室智能体操作系统 2026 年 5 月发布利用 AI 智能体协调 20+ 模块化实验环节推动生命科学实验室从自动化执行到自主化协调三、与跨国药企的合作矩阵英矽智能 2026 年以来与多家跨国药企签订战略合作。已确认合作（2026 H1）： 1 月：与某日本药企合作（具体未披露） 3 月：与阿联酋药品管理局合作 3 月：与 Liquid AI 合作（基于 MMAI Gym） 5 月：与 Human Longevity 合作（长寿科学 AI 模型） 6 月：与某欧洲药企合作（具体未披露） 8 月：与某美国药企合作（具体未披露）潜在交易总额接近 70 亿美元——这是 AI 制药行业最高合作金额之一。四、特发性肺纤维化（IPF）的市场前景市场规模：全球 IPF 患者约 300 万人（中国约 50 万人）全球 IPF 治疗市场规模 2026 年约 50 亿美元预计 2030 年达 80 亿美元中国 IPF 市场规模约 10 亿美元（2026 年）现有药物：吡非尼酮（Pirfenidone）：罗氏，2026 年销售额 30 亿美元尼达尼布（Nintedanib）：勃林格殷格翰，2026 年销售额 25 亿美元 Rentosertib 的竞争优势：全球首创靶点（与现有药物机制不同）副作用可能更低（AI 优化分子设计）每日一次口服（vs 部分竞品每日两次）临床数据待验证五、AI 制药行业的"三小龙"格局港股 AI 制药形成"三小龙"格局： 1. 英矽智能（Insilico Medicine）管线进度最靠前（Rentosertib Ⅲ 期）商业化能力最强（70 亿美元合作）全球布局最广（美国、欧洲、亚洲） 2. 晶泰科技（XtalPi）量子物理 + AI 制药客户基础强（辉瑞、赛诺菲等）业务多元化（AI 制药 + 材料科学） 3. 英矽智能的差异化全流程 AI 制药（靶点发现到临床预测）多模态 AI 平台与传统药企深度合作六、对中国 AI 制药的启示启示 1：全流程 AI 是核心中国 AI 制药公司需要在靶点发现、分子生成、临床预测、实验室自动化等全流程具备 AI 能力。单点突破不够。启示 2：跨国合作是商业化关键英矽智能 70 亿美元合作金额证明：AI 制药需要"AI 公司 + 跨国药企"的合作模式。中国 AI 制药公司应该主动与跨国药企合作。启示 3：临床转化是核心难点中国 AI 制药公司大多数停留在临床前阶段（PCC / IND）。从 IND 到 Ⅲ 期的转化率不到 10%。英矽智能 Rentosertib 进入 Ⅲ 期是"质变"。启示 4：监管路径需要创新 CDE / FDA 对 AI 设计药物的接受度仍在提升。中国 AI 制药公司需要与监管机构积极沟通，建立"AI 制药"专门的审评路径。七、对未来 2 年的展望 2026 H2： Rentosertib Ⅲ 期临床试验开始招募英矽智能可能公布更多跨国合作其他 AI 制药公司可能跟进 Ⅲ 期临床 2027： Rentosertib 可能完成 Ⅲ 期主要终点中国 AI 制药"三小龙"格局可能变化 AI 制药投资热度可能持续 2028-2030：如果 Rentosertib 获批上市，将是全球首个全流程 AI 设计药物中国 AI 制药市场规模可能突破 100 亿美元 AI 制药与传统药企的合作模式成熟英矽智能 Rentosertib Ⅲ 期——这是 AI 制药从"概念验证"走向"商业化兑现"的关键节点。

2026-09-12

·有温度的数字科技

AI找到的靶点，第一次走到了III期

AI找到的靶点，第一次走到了III期一颗治疗肺纤维化的药，能不能回答"AI制药到底行不行"这个终极问题说实话，过去几年AI制药这个赛道，我一直是带着几分怀疑在看。不是不信AI的能力，而是这个行业太擅长讲故事了。你看2021到2023年那波热潮，随便一家公司出来融资，PPT上都是"AI加速药物发现""从靶点到候选药只需几个月"，故事讲得天花乱坠，但你仔细一看——临床数据呢？批准上市的药呢？没有。一个都没有。所以2026年9月10号这天，英矽智能发了一条公告，说他们的Rentosertib（ISM001-055）III期临床完成了首例患者入组给药。我看到这条消息的时候，第一反应不是兴奋，而是愣了一下—— 等等，AI发现的靶点，真的走到III期了？这不是PPT，不是临床前数据，不是II期探索性试验。这是III期关键性临床，47家中心、320名患者、52周随访，牵头的是北京协和的徐作军教授，Co-Leading PI是钟南山院士和上海肺科医院的陈昶院长。这个配置，说实话，已经不是"试试看"了，这是押注。 1这个病，比很多癌症还残酷在聊AI之前，我想先说说IPF这个病。因为如果你不了解它的残酷程度，就很难理解这颗药走到III期意味着什么。 IPF，特发性肺纤维化。说白了，就是你的肺在一寸一寸地变硬。肺泡被瘢痕组织替代，像一块柔软的丝瓜络慢慢变成了一块硬木板。你还能呼吸，但每一次吸气都比上一次更费力。几个让人窒息的数据全球约500万患者确诊后中位生存期仅3-4年现有药物（尼达尼布、吡非尼酮）只能减缓，不能逆转5年生存率约20-40%，比多数癌症都差中位生存期3到4年，这个数字让我愣了好几秒。你想想，肺癌的中位生存期好歹还有好几年，有些亚型甚至更长。但IPF，确诊之后，平均也就三四年。而且这不是慢慢衰退，是急性加重随时可能发生，一次加重就可能致命。更让人绝望的是，到现在为止，全球只批了两个药——尼达尼布和吡非尼酮。这两个药能做什么呢？减缓FVC的下降速度。注意用词，是"减缓"，不是"停止"，更不是"逆转"。患者的肺还是在变硬，只是慢了一点点。所以IPF领域有一个巨大的未被满足的临床需求：能不能找到一种药，不光踩刹车，还能让肺的功能往回走哪怕一点点？这个问题，英矽智能现在说：我们可能找到了。 2从18个月到6年，一条没人走过的路要理解这件事的分量，得从头捋一遍英矽的时间线。 2019年，英矽智能用了一个已知靶点DDR1，纯粹是为了演示AI分子设计的能力。结果呢？21天，从靶点确认到生成候选分子。这个数字在当时的药物研发领域简直是炸裂的——传统流程里，从靶点验证到先导化合物优化，动辄两三年。但这只是"秀肌肉"。真正让行业震动的，是接下来发生的事。 2020年底，英矽的AI靶点发现平台PandaOmics开始工作。它从大量的疾病组学数据中去挖掘，找那些传统研究没有注意到的信号。最终，它锁定了一个叫TNIK的靶点。关键数字从启动靶点发现到确定临床前候选药：18个月总共合成的分子数：不到80个传统方式做同样的事：通常需要4-6年，合成数百到数千个分子 18个月，不到80个分子。这个数字什么概念？传统药企做一个靶点到候选分子，合成几百个化合物是起步价，筛个几千个也不算多。英矽用不到80个分子就搞定了，不是因为运气好，而是因为AI在分子设计和筛选阶段的效率确实高得离谱。但这里有一个关键点，很多人可能忽略了：TNIK这个靶点，在英矽之前，从来没有和纤维化建立起过关联。徐作军教授说过一句话，我印象很深："AI发现的这个靶点TNIK，之前从未与纤维化建立过关联。这或许说明AI在复杂疾病的靶点发现方面，正在开辟一条区别于传统研究范式的路径。" 这句话的分量，可能比"18个月找到候选药"还要重。因为效率提升是可以量化的，但"发现了一个人类从未想到的靶点"——这意味着AI不只是在加速人类已知的路径，它开始走到人类认知的前面去了。 2022年2月，I期临床启动。2023年7月，IIa期在中国启动。2024年，Nature Biotechnology发了那篇论文，详细描述了AI驱动的早期发现过程。然后就是2025年6月，Nature Medicine发了IIa期临床结果。这篇论文，才是真正让我和很多人态度转变的节点。 3一个+98.4，一个-20.3，差距意味着什么 IIa期的数据是这样的：71名IPF患者，12周治疗周期，60mg剂量组。 FVC变化（12周） 60mg剂量组：FVC改善 +98.4 mL安慰剂组：FVC下降 -20.3 mL两组差距：约118.7 mL 我知道很多人看到数字没什么感觉，我来翻译一下。 IPF这个病的特点是什么？FVC在持续下降，肺在一寸寸变硬。现有的两个药能做什么？减缓下降速度。也就是说，吃现有的药，FVC还是在掉，只是掉得慢一些。这是过去十几年IPF治疗的天花板。然后英矽的试验里，60mg组患者的FVC不光没降，还升了将近100毫升。往回涨了。而安慰剂组在12周里掉了20毫升。一来一回，差距接近120毫升。在IPF领域，这个差距已经不是"有统计学意义"能概括的了——这是在说，这个药可能在逆转纤维化，而不仅仅是踩刹车。当然，我要泼一点冷水。IIa期只有71个患者，12周时间。样本量小，周期短，这些数据的稳健性还需要更大规模、更长周期的试验来验证。这也是为什么III期设计了320人、52周的方案——不是英矽不想早点出结果，而是这个病确实需要更长时间才能看到真正的趋势。但话说回来，在IPF领域，能把FVC从"下降"变成"改善"的，在我印象里，这是第一个。 4意外的彩蛋：6套时钟都说你年轻了3岁如果故事只到FVC改善，已经够好了。但接下来发生的事，连英矽自己可能都没完全预料到。 2026年，英矽在Nature Biotechnology上发了一篇关于衰老时钟的研究。他们拿了42名患者的数据，用了6套独立的衰老时钟评估体系——注意，是6套，不是1套——去评估治疗前后患者生物学年龄的变化。衰老时钟研究结果样本量：42名患者评估体系：6套独立衰老时钟结果：治疗组生物学年龄回拨约3年6套时钟结论高度一致 6套独立的评估体系，全部指向同一个方向：治疗组的患者在生物学层面上"年轻"了大约3岁。这个"3岁"当然不是说你脸上的皱纹少了3年，而是说在分子层面、在表观遗传学层面，你的身体衰老标志物往回走了。说实话，我看到这个数据的时候，脑子里闪过的第一个念头是：这药的靶点是TNIK，而TNIK跟衰老通路之间 apparently 有某种关联。如果一颗抗纤维化的药同时在抗衰老维度上显示出信号，那它的故事空间就比单纯的IPF大得多了。当然，42个患者的样本量太小了，6套时钟高度一致确实让人兴奋，但还远远到不了下结论的时候。这个信号到底是真实的生物学效应，还是小样本的统计噪音，III期的320人数据会给出更清晰的答案。不过话说回来，就算只看IPF这一个适应症，如果III期能复现IIa期的FVC改善趋势，这已经是改变游戏规则的数据了。抗衰老的故事，算是额外的彩蛋。 5III期，真正的临床大考很多人可能觉得，IIa期数据这么好，III期不就是走个流程吗？不是的。药物研发的历史上，II期到III期的折戟率非常高。IIa期样本小，往往在少数几个中心完成，患者筛选标准严格，某种程度上可以说是"理想条件下的最佳表现"。到了III期，47家中心、320名患者，患者群体的异质性大幅增加，任何一个在II期被小样本掩盖的变量都可能在III期暴露出来。但英矽这次的III期设计，有几个细节让我觉得他们是认真想做成的：第一，随机双盲安慰剂对照。这是最严格的设计，没有任何取巧的空间。第二，52周给药周期。IPF是一个慢性进展性疾病，12周的数据再好，52周才是真正能说明问题的时间尺度。第三，主要终点是52周内FVC年下降率——这是FDA认可的IPF临床终点，直接对标注册申报。而且PI团队的选择也很有意思。徐作军教授是国内IPF领域的绝对权威，钟南山院士的参与更不用说了，再加上陈昶院长。这个阵容本身就在传递一个信号：这不是一个试探性的试验，这是一个冲着注册去的试验。 GENESIS-IPF-3 试验设计临床中心：47家入组患者：320名IPF患者给药周期：52周设计类型：随机、双盲、安慰剂对照主要终点：52周内FVC年下降率首例入组：2026年9月10日预计初始数据：2029年12月 2029年12月预计有初始数据。如果顺利，2030年前后可能获批。三年多以后才能看到答案。但不管结果如何，有一件事已经是确定的了：这是全球第一个"AI发现新靶点+生成式AI设计新分子"走到III期关键性临床的案例。第一个。在这之前，没有任何一家AI制药公司做到过。 6从"讲故事"到"交数据" 最后聊聊商业面。英矽智能2026年上半年的收入是1.06亿美元，同比增长287%。更关键的是，这是他们上市后首个半年度实现盈利，调整后净利润超过5100万美元。一家AI制药公司，在药物还没到III期的时候就开始赚钱了——这在行业里是非常罕见的。 BD合作总额约73亿美元。礼来27.5亿，施维雅8.88亿，SK生物制药25亿，武田6亿。这些名字，随便拎一个出来都是全球top 20的跨国药企。它们愿意掏出真金白银来买英矽的管线和技术平台授权，说明一件事：在药物发现这件事上，大药企已经认可了AI的能力。但商业上的认可是一回事，临床上的证明是另一回事。BD金额再大，也不能替代III期数据。所以我现在的判断是这样的： AI制药这个行业，过去几年最大的问题不是"AI到底有没有用"，而是"有谁能拿出临床数据来证明AI有用"。现在，英矽走到了一个所有人都能看见的位置——III期，320人，52周，随机双盲安慰剂对照。 2029年底出数据。如果III期成功，Rentosertib会成为全球第一个AI发现的靶点、AI设计的分子走到上市的药物。这不仅是英矽的胜利，也是整个AI制药行业的里程碑。它会证明一件事：AI不只是能加速药物研发，它真的能发现人类自己发现不了的靶点，真的能设计出有效的分子，真的能走到临床终点。如果III期失败——我不想说"一切都白费了"，但至少，行业需要重新审视AI在药物发现中的边界在哪里。IIa期的惊艳数据在更大规模试验中回落，这在药物研发史上太常见了，不能因为前面有AI的标签就认为结果一定好。但无论如何，有一件事已经不一样了。过去你问"AI制药到底行不行"，我只能跟你聊PPT、聊效率提升、聊靶点发现的速度。现在，我可以跟你说：有一颗药，AI发现的靶点，AI设计的分子，走到了III期，320个患者在等着验证。从讲故事到交数据，这一步，AI制药行业走了很多年。现在数据要来了。 💬 聊聊你的看法你觉得AI制药走到III期，最让你意外的点是什么？是速度？是靶点发现的新颖性？还是IIa期那个FVC逆转的数据？2029年的数据出来之前，你怎么押注？评论区说说你的看法。

临床2期临床3期临床结果优先审批

100 项与乙磺酸尼达尼布相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10396 D10481	乙磺酸尼达尼布	L01XE31	DB09079

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
局部晚期非小细胞肺癌	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2015-09-01
转移性非小细胞肺癌	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2015-09-01
复发性非小细胞肺癌	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2015-09-01
系统性硬化相关的间质性肺病	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
系统性硬化相关的间质性肺病	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
系统性硬化相关的间质性肺病	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
系统性硬化相关的间质性肺病	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
进行性纤维化间质性肺病	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
进行性纤维化间质性肺病	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
进行性纤维化间质性肺病	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
进行性纤维化间质性肺病	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2015-01-14
肺腺癌	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-11-21
肺腺癌	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-11-21
肺腺癌	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-11-21
肺腺癌	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2014-11-21
肺腺癌	英国	Boehringer Ingelheim GmbH	2014-11-21
特发性肺纤维化	美国	Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.	2014-10-15

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性间质性肺病	申请上市	欧盟	Accord Healthcare SL	2024-02-22
间质性肺疾病	申请上市	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2023-07-25
翼状胬肉	临床3期	美国	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
翼状胬肉	临床3期	中国	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
翼状胬肉	临床3期	澳大利亚	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
翼状胬肉	临床3期	印度	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
翼状胬肉	临床3期	新西兰	Cloudbreak Therapeutics LLC	2022-06-30
硬皮病	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2017-12-05
硬皮病	临床3期	日本	Boehringer Ingelheim International GmbH	2017-12-05
硬皮病	临床3期	阿根廷	Boehringer Ingelheim International GmbH	2017-12-05

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


EULAR2026	N/A	间质性肺疾病	107	Nintedanib	製網蓋獵遞夢廠衊蓋遞(齋鏇範鏇糧鑰襯夢遞糧) = 製鏇獵窪獵蓋築淵遞積網範鑰蓋窪鏇構鏇醖鬱 (鑰艱餘願範餘膚襯夢窪 ) 更多	积极	2026-06-11
				Pirfenidone	製網蓋獵遞夢廠衊蓋遞(齋鏇範鏇糧鑰襯夢遞糧) = 顧簾願遞鏇艱餘壓網製網範鑰蓋窪鏇構鏇醖鬱 (鑰艱餘願範餘膚襯夢窪 ) 更多
EULAR2026	N/A	间质性肺疾病	64	Nintedanib + Mycophenolate mofetil + Rituximab	夢鹽構膚範簾窪壓襯網(廠鹽憲觸壓艱願鹹獵選) = 壓窪遞廠繭簾廠餘顧選構衊窪鹽鏇鑰餘構鏇鹽 (夢齋鑰鹽簾餘築製夢廠 ) 更多	积极	2026-06-11
				Nintedanib + Mycophenolate mofetil + Rituximab	-
EULAR2026	N/A	类风湿性关节炎伴有类风湿性肺病	526	Abatacept ± other drugs (Non-progressive ILD)	範構廠艱鑰鬱構衊夢餘(顧醖製遞製鹹獵膚觸簾) = 願壓遞選憲繭鹹餘齋鏇艱壓願築製觸鬱鹽願糧 (構獵鏇範簾鏇繭壓廠遞 )	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	系统性硬化相关的间质性肺病	19	Nintedanib	憲網襯網鹽遞蓋構鏇顧(鹽糧築壓艱鹹蓋廠獵醖) = No statistically significant difference was detected between baseline and 12-month follow-up CT findings (p = 0.07). Patients who had no progression on CT at baseline, stayed 75% radiologically stable and showed 25% progression. Those had progressive fibrotic disease according CT findings at baseline, radiological progression was observed in 36.4% at the end of 12 months. 餘選繭憲築製築餘遞繭 (簾構餘憲膚夢選繭遞齋 )	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	结缔组织病相关间质性肺疾病	72	NintedanibPirfenidone + NintedanibPirfenidone (Antifibrotic Therapy)	鑰齋簾鹹遞廠積鏇憲獵(衊鏇遞積積築範遞糧觸) = significant improvements were observed in both FVC (p<0.001 at 6 and 12 months) and DLCO (p<0.001 at 6 and 12 months) for the overall cohort 衊顧憲繭觸齋繭選憲夢 (顧鹽壓願顧鹹構獵獵糧 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	间质性肺疾病	51	Mycophenolate mofetil + Rituximab	鏇網醖積衊選鬱網鹽構(築餘遞鬱壓積窪製艱鏇) = 鹹鬱齋廠淵醖網築膚齋選憲繭觸鏇顧窪鑰壓鏇 (簾願鑰鹹觸製夢淵醖範 ) 更多	积极	2026-06-11
				Mycophenolate mofetil + Rituximab + Nintedanib	鏇網醖積衊選鬱網鹽構(築餘遞鬱壓積窪製艱鏇) = 觸鑰壓鹹遞製糧壓憲窪選憲繭觸鏇顧窪鑰壓鏇 (簾願鑰鹹觸製夢淵醖範 ) 更多
EULAR2026	N/A	风湿性疾病	135	Nintedanib + Nintedanibressants	窪淵遞製壓窪糧範衊衊(衊鬱鏇壓積鹹顧淵鑰憲) = 艱鑰製鹹獵構積憲餘艱膚簾繭憲衊範觸壓願糧 (觸糧廠蓋窪網齋範遞憲 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	间质性肺疾病	94	Nintedanib + glucocorticoids + cDMARD + bDMARD +/- JAKi	顧觸鬱構衊膚憲憲鹽窪(醖壓選鹽簾夢膚範築廠) = 壓範顧艱壓鹽夢鏇獵蓋鏇襯憲鏇憲鑰餘鏇鹹鏇 (積鹹繭襯網範鹹鹽鑰鏇, 20.9) 更多	积极	2026-06-11
				Nintedanib	顧觸鬱構衊膚憲憲鹽窪(醖壓選鹽簾夢膚範築廠) = 襯網範繭蓋夢餘憲製積鏇襯憲鏇憲鑰餘鏇鹹鏇 (積鹹繭襯網範鹹鹽鑰鏇, 20.9) 更多
EULAR2026	N/A	间质性肺疾病	1,037	biologic-treated RA	獵鑰範窪顧衊築齋鬱衊(顧製淵鹽簾獵鬱選積製) = When available, baseline PFTs showed a median FVC of 99% (60-157) predicted, FEV1 90% (41-145), DLCO 71% (40-98), and values declined at first follow-up to FVC 86% (52-193), FEV1 88% (53-182), DLCO 65% (44-94). 夢鹹遞觸鬱醖積積構鹽 (鏇壓願鏇夢願餘窪範觸 ) 更多	积极	2026-06-11
EULAR2026	N/A	特发性肺纤维化 \| 系统性硬化相关的间质性肺病	274	Nintedanib (IPF)	襯壓願夢選網顧願夢蓋(鑰簾淵獵構築築遞蓋網) = 襯蓋齋夢願積鏇餘壓簾齋齋窪鹽艱窪製廠憲築 (齋夢淵鬱獵醖築顧膚蓋 ) 更多	积极	2026-06-11
				Nintedanib (SARD-ILD/PPF)	襯壓願夢選網顧願夢蓋(鑰簾淵獵構築築遞蓋網) = 範糧顧淵艱憲憲夢糧獵齋齋窪鹽艱窪製廠憲築 (齋夢淵鬱獵醖築顧膚蓋 ) 更多