This study is open to adults with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) who are 40 years and older. The purpose of this study is to find out whether a medicine called pirfenidone changes the amount of a medicine called BI 1015550 in the blood. Some people may take more than one medicine at a time. Therefore, it is important to understand how different medicines influence one another.
Participants take one dose of BI 1015550 as a tablet. Participants then take one tablet of pirfenidone 3 times a day for one week. The dose is then increased to 2 tablets 3 times a day for the second week. In the third week the dose is increased further to 3 tablets 3 times a day. Participants then take another dose of BI 1015550 as a tablet.
Participants are in the study for a little over 1 month. During this time, they visit the study site 15 times. Two of the visits include overnight stays at the study site. The study staff also contacts the participants by phone. During the visits, the doctors collect information about participants' health and take blood samples from the participants. They compare the amount of pirfenidone and BI 1015550 in the blood. Doctors also regularly check participants' health and take note of any unwanted effects.

开始日期2026-01-09

申办/合作机构

Boehringer Ingelheim GmbH

CTRI/2025/11/097645

/ Not yet recruitingN/A

A comparative study to determine the efficacy of topical Pirfenidone with Carbon dioxide laser versus Emollient with Carbon dioxide laser in the management of keloid - NIL

开始日期2025-12-22

申办/合作机构-

NCT07325357

/ Not yet recruiting临床4期IIT

A Single-center, Randomized, Double-blind, Controlled Study Comparing the Efficacy and Safety of Pirfenidone Versus Placebo in the Treatment of Takayasu Arteritis on the Basis of Conventional Immunosuppressive Therapy

Takayasu arteritis is a severe vasculitis which could lead to significant disability and even death. While standard anti-inflammatory treatments can manage the systemic inflammation, they failed to stop a key driver of the disease: vascular fibrosis. This fibrosis could result in blood vessels thickening and narrowing, which continues to progress in many patients.
To tackle this critical treatment gap, the present project explores a new strategy. Building on pirfenidone's success in treating fibrosis in organs just like lungs and liver, along with promising early observations from our center, investigators believe adding this anti-fibrotic drug to standard therapy could improve vessel injury directly.
Therefore, investigators plan to conduct a clinical trial comparing pirfenidone with placebo in patients with Takayasu arteritis. The goal is to determine if this approach can successfully improve vascular injury and patient outcomes ultimately.

开始日期2025-12-20

申办/合作机构-

100 项与吡非尼酮相关的临床结果

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100 项与吡非尼酮相关的转化医学

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100 项与吡非尼酮相关的专利（医药）

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2,189

项与吡非尼酮相关的文献（医药）

2026-02-01·CRITICAL REVIEWS IN ONCOLOGY HEMATOLOGY

Unravelling the crosstalk: Anti-fibrotic agents and MAPK inhibitors in the treatment of melanoma

Review

作者: Prasad As, Bharath ; Nayak, Yogendra ; Nayak, Usha Yogendra ; Swathika, R

Melanoma, an aggressive and frequently treatment-resistant kind of skin cancer, poses substantial therapeutic hurdles, especially because it is resistant to inhibitors of the MAPK (mitogen-activated protein kinase) pathway. Even though targeted therapies like BRAF and MEK inhibitors are advanced melanoma therapies, tumour cell plasticity and TME interactions can lead to resistance. Recent research demonstrates that CAFs play a role in fibrotic remodelling in the TME, which promotes tumour growth, immunological suppression, and treatment resistance. Stiffening of ECM because of the pro-fibrotic and pro-tumorigenic substances secreted by CAFs. This, in turn, activates survival pathways and fosters treatment resistance. Anti-fibrotic drugs are meant to treat fibrotic conditions, including idiopathic pulmonary fibrosis, but because of their ability to alter ECM structure and prevent fibroblast activation, they have recently attracted interest in oncology. Targeting fibrotic pathways such as TGF-β, FGF, and PDGF signalling, with medications like nintedanib and pirfenidone, may help overcome the resistance mechanisms associated with MAPK inhibitor therapy. Through the disruption of stromal signalling and the reduction of stress caused by fibrosis, these medicines have the potential to improve drug penetration, decrease tumour plasticity, and restore sensitivity to treatments that target MAPK. This review unravels the complex interactions between MAPK inhibitors and anti-fibrotic drugs in the treatment of melanoma, highlighting how they might work together to remodel the TME and overcome treatment resistance. Implementing this combinatorial method could lead to novel approaches for long-term melanoma control and provide a model for anti-fibrotic-based treatments for other solid cancers.

2026-01-07·MOLECULAR HUMAN REPRODUCTION

Molecular mechanisms of ovarian fibrosis

Review

作者: Yaba, Aylin ; Edepli, Beyza Gaye

Abstract:

Ovarian fibrosis is increasingly recognized as a pivotal factor contributing to ovarian ageing, dysfunction, and female infertility. It results from chronic or repetitive ovarian injury, such as that caused by repeated ovulation, which induces inflammation and excessive extracellular matrix (ECM) deposition, predominantly by activated fibroblasts and myofibroblasts. The key molecular pathways driving ovarian fibrosis include transforming growth factor-beta (TGF-β)/Smad signalling, Wnt/β-catenin, and PI3K/Akt pathways, which orchestrate fibroblast activation, ECM remodelling, and tissue stiffening. Elevated collagen types I and III, fibronectin, and hyaluronan characterize the fibrotic ovarian stroma, disrupting normal folliculogenesis and steroidogenesis. Ovarian fibrosis is also implicated in reproductive pathologies such as polycystic ovary syndrome, premature ovarian insufficiency and endometriosis, and may contribute to an increased risk of ovarian cancer, although definitive causal links require further elucidation. Current therapeutic strategies remain largely experimental, focusing on antifibrotic agents such as pirfenidone, TGF-β inhibitors, and modulation of oxidative stress, alongside emerging interventions such as stem cell therapies, which are offer potential avenues for intervention in the ovary. This review synthesizes current insights into the cellular and molecular mechanisms driving ovarian fibrosis, its association with reproductive disorders, and emerging therapeutic strategies. It underscores key knowledge gaps and emphasizes the need for future research focused on fibroblast activation, inflammatory signalling, and immune-ECM interactions to facilitate the development of targeted, long-term interventions aimed at preventing or reversing ovarian fibrosis and preserving female fertility.

2026-01-01·INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY

Baicalin inhibits the Akt/mTOR/ULK1 signaling pathway to activate autophagy and ameliorate pulmonary fibrosis

Article

作者: Chen, Wan-Sheng ; Liang, Qing ; Sun, Guang-Chun ; Hu, Xu-Liang ; Deng, Jiu-Ling ; Jie, Zhi-Jun

BACKGROUND:

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive and fatal lung disorder pathologically characterized by epithelial-mesenchymal transition (EMT) and aberrant extracellular matrix (ECM) accumulation. Autophagy dysfunction has recently been implicated in the pathogenesis of IPF. Baicalin (Bai), a natural flavonoid glycoside, has demonstrated anti-fibrotic potential, yet its role in modulating autophagy in IPF remains unclear.

OBJECTIVE:

The study analyzed the protective effect of Baicalin on IPF, focusing on its ability to modulate autophagy and inhibit EMT.

METHODS:

A classic murine model of IPF was induced by a single intratracheal injection of BLM and treated with Baicalin (50 mg/kg, 100 mg/kg, i.g.), pirfenidone (150 mg/kg, i.g.), or hydroxychloroquine (HCQ, 60 mg/kg, i.p.). In vitro, MLE-12 cells stimulated by TGF-β1 were subjected to Baicalin treatment. (10-40 μM). Fibrosis, autophagy activity, and EMT markers were assessed using histopathology, Micro-CT, Western blot, immunofluorescence, and transmission electron microscopy. The autophagy inhibitor 3-MA, activator rapamycin, and Akt agonist SC-79 were employed for mechanistic validation.

RESULTS:

Baicalin treatment significantly ameliorated pulmonary fibrosis, inhibited EMT, reduced lung index, collagen deposition, and inflammation, as well as enhanced autophagy in BLM-challenged mice. In TGF-β1-stimulated MLE-12 cells, Baicalin reversed autophagy impairment and EMT progression. Mechanistically, autophagy inhibitors (3-MA, HCQ) counteracted Baicalin's anti-fibrotic effects. Baicalin suppressed Akt/mTOR/ULK1 signaling activation by decreasing p-Akt, p-mTOR, and p-ULK1 levels. The Akt agonist SC-79 abrogated Baicalin-induced autophagy restoration and EMT inhibition.

CONCLUSION:

Baicalin alleviated pulmonary fibrosis by activating autophagy and inhibiting EMT via the Akt/mTOR/ULK1 pathway. Our research offers new pharmacological insights into IPF treatment that targets autophagy.

493

项与吡非尼酮相关的新闻（医药）

2026-01-10

·再生外泌体服务

重磅突破！肺病治疗迎来革命性进展，合肥企业完成全球首例干细胞临床注射

当肺变成“硬海绵”，呼吸都成了奢侈……如今，一项来自中国合肥的干细胞技术让无数患者看到新希望。当53岁的李女士（化名）接受完干细胞注射后，医护人员紧张地观察着监测仪器。几分钟后，她微笑着表示：“感觉很好。”这一刻，全球首例诱导多能干细胞衍生的基因修饰间充质干细胞治疗间质性肺病的临床输注宣告成功。 2025年4月29日，上海交通大学医学院附属第六人民医院，中盛溯源研发的NCR101注射液缓缓注入患者静脉。这不仅是一个个案，更是中国在基因修饰干细胞治疗领域领先全球的突破。 01 肺部“硬如石”，间质性肺病的治疗困境如果把健康肺部比作海绵，那么间质性肺病患者的肺就像灌满了胶水——逐渐变硬，出现疤痕，氧气难以进入血液。 “患者通常表现为干咳、活动后气短，严重时连走路、穿衣都感觉呼吸困难。”中盛溯源研发人员焦璐琰描述道，“最严重的情况下，唯一的治疗选择只有肺移植。” 间质性肺病不是单一疾病，而是包含200多种病形的复杂疾病群。致病因素多样：从石棉、粉尘吸入到病毒感染，甚至自身免疫系统异常都可能引发。在传统治疗中，医生主要依靠激素控制炎症，使用尼达尼布或吡非尼酮等药物抗纤维化。但这些方法只能延缓肺功能恶化，无法实现治愈，且伴随肠道损伤、脱发等副作用。 02 干细胞技术，从“不可逆”到“可修复”的革命与传统药物不同，干细胞疗法瞄准的是肺组织的根本修复。NCR101注射液作为全球首款获批临床的诱导多能干细胞来源的基因修饰间充质样细胞治疗产品，其突破性在于其持续修复受损肺部组织的能力。诱导多能干细胞（iPSC）技术的神奇之处在于：它可以将体细胞“返老还童”为具备胚胎时期活力的干细胞，再定向分化成所需细胞。中盛溯源利用该技术，制备出最“年轻”的间充质干细胞，具备最强的增殖和分化潜力。 “这款干细胞治疗产品可以持续修复患者的肺部组织，从而恢复肺的正常功能，有望让疾病实现彻底的治愈。”焦璐琰表示。相比传统间充质干细胞来源受限、质量不稳定的问题，iPSC技术保证了细胞批次间的高度一致性和可靠性，为标准化治疗奠定了基础。 03 中国创新，从实验室到临床的跨越中盛溯源并非首次涉足干细胞药物研发。早在2022年，该公司的“NCR100注射液”就获批临床，成为国内首款iPSC衍生的间充质干细胞药物，用于治疗膝骨关节炎。 2023年，该公司再次推出国内首个iPSC来源的NK细胞药物“NCR300注射液”，针对骨髓增生异常综合征。这一系列成果彰显了中国在干细胞领域的持续创新能力。 NCR101的生产工艺具有显著优势：更易于标准化、规模化，能够大幅降低生产成本。这不仅符合中国医疗领域“降本增效”的政策方向，也意味着未来更多患者能够承受治疗费用。对于特发性肺纤维化等罕见病领域，NCR101作为创新疗法符合国家政策支持，可享受优先审评、加速审批等优惠措施，从而加快产品上市进程。 04 未来之路，从首例成功到普惠医疗首例临床注射成功只是起点。研究团队将继续招募合适受试者，进行长期跟踪观察，全面评估干细胞治疗的安全性和有效性。在更大范围的呼吸系统疾病治疗中，干细胞技术也已展现出潜力。研究表明，干细胞具有肺组织再生、抗炎、免疫调节等功能，可改善多种肺部疾病的症状。同时，中国科学院苏州纳米技术与纳米仿生研究所开发的新型纳米材料，能够提升干细胞在纤维化环境中的存活率，并对移植干细胞进行实时监控，解决干细胞治疗中的技术瓶颈。随着临床试验的推进，中盛溯源正依托合肥综合性国家科学中心，加快推进iPSC来源细胞药物的产业化进程，打造国家级生物医药产业基地。研究团队透露，首例接受治疗的患者目前情况稳定，未出现明显不良反应。未来几个月，将有更多患者接受这一创新治疗。与此同时，国内外多家研究机构也在探索干细胞技术对其他肺部疾病的应用。从慢性阻塞性肺疾病到肺纤维化，干细胞疗法正在改写呼吸系统疾病的治疗格局。随着临床试验的推进，干细胞技术有望让“硬海绵”般的肺重新恢复弹性，让深陷呼吸困难的患者真正“松一口气”。如果你也关注干细胞相关的发展和应用，欢迎扫描文章末尾的二维码，了解更多。合作与咨询，请扫码添加了解全国最顶尖的干细胞与外泌体注： ⭐外泌体不是”万能药“，具体应用请在医生指导下进行个体化评估 ⭐本文仅作为科普分享，并未作任何承诺与疗效宣传 ⭐外泌体产品已通过多项认证，详情请咨询

细胞疗法临床研究

2026-01-10

·搜狐新闻

2024年中国特发性肺纤维化（IPF）治疗药物行业概览：创新肺纤维化靶向药物进入医保，患者端受益显著

今天分享的是：2024年中国特发性肺纤维化（IPF）治疗药物行业概览：创新肺纤维化靶向药物进入医保，患者端受益显著报告共计：37页《2024年中国特发性肺纤维化治疗药物行业洞察：创新药入医保，患者迎福音》特发性肺纤维化（IPF）是一种病因不明、以进行性肺间质纤维化为特征的罕见肺部疾病，好发于中老年男性群体。患者常表现为呼吸困难逐渐加重，伴有低氧血症，最终可致呼吸衰竭。该病诊断后的平均生存期仅2至3年，死亡率高，临床治疗难度大，长期以来缺乏有效治疗手段。目前，中国已获批用于IPF治疗的药物仅有两款：吡非尼酮和尼达尼布。这两种药物均属于抗纤维化药物，能够在一定程度上延缓肺功能下降、减缓疾病进展，但无法逆转已形成的肺纤维化，且存在光过敏、胃肠道反应、肝肾功能影响等副作用，患者耐受性普遍较差。尽管如此，这两款药物仍是当前IPF治疗的核心选择，尤其自被纳入国家医保目录后，患者用药负担显著减轻，推动了市场规模的稳步增长。近年来，IPF治疗领域迎来政策与市场的双重利好。2018年，IPF被正式列入《第一批罕见病目录》，为其药物研发与患者保障提供了政策支持。随后，吡非尼酮和尼达尼布相继进入国家医保，药价大幅下降，患者年均治疗费用从原先的数十万元降至数万元水平，用药可及性明显提升。在政策鼓励与临床需求驱动下，IPF治疗市场持续扩容，预计到2028年市场规模有望突破90亿元。尽管已上市药物有限，但国内IPF在研药物管线丰富，多款新药已进入临床试验阶段。百时美施贵宝的BMS-986278-01片已提交上市申请，进展领先；泽璟生物、恒瑞医药、众生药业等多家企业也有相应在研项目处于不同临床阶段。此外，人工智能等新技术逐步渗透至新药研发环节，例如英砂智能利用AI平台发现的抗纤维化候选药物已进入Ⅱ期临床，展现了技术驱动研发提速的潜力。总体来看，中国IPF治疗药物行业正处在一个关键发展期。一方面，现有药物通过医保覆盖降低了患者负担，提升了治疗渗透率；另一方面，丰富的在研管线与多元化的治疗靶点，为未来治疗格局的演变带来了可能性。随着更多创新药物逐步上市，IPF患者将有望获得更多治疗选择，临床未满足需求有望逐步缓解。行业在政策、研发与市场的共同推动下，正朝着更规范、更高效、更可及的方向稳步发展。以下为报告节选内容报告共计： 37页中小未来圈，你需要的资料，我这里都有！返回搜狐，查看更多

申请上市临床2期优先审批

2026-01-09

·微雅集

▶【盘点】影像见微，探针致远：复肿核医学科2025科研进展

复旦大学附属肿瘤医院核医学科是“上海分子影像探针工程技术研究中心”及市科委新型放射性药物研发与应用评价平台，具备放射性药品IV类资质，已推动50余种新型分子影像探针临床转化。科室聚焦肿瘤精准诊疗的迫切需要，借助核医学分子探针的优势，已经形成鲜明的核医学分子探针研发与转化的优势与特色。近年来在人才梯队、国家级/省部级科研项目、GCP临床研究、国际高水平论文、专利与成果转化方面持续取得进展，学科影响力稳步提升。继往开来，深耕不辍。2025年，我科在分子影像与精准诊疗领域再结硕果，多项研究实现从基础到临床的关键突破。特此遴选十篇代表性工作，以飨读者。一：J Nucl Med｜Nectin-4靶向PET新探针Ga-68-FZ-NR-1实现TNBC的“首次人体”评价。 Nectin-4 是三阴性乳腺癌（TNBC）的新兴诊疗生物标志物。复旦肿瘤医院团队基于环肽结构设计并合成了多种 Nectin-4 靶向Ga-68 标记PET示踪剂（Ga-68-FZ-NR-1/2/3），经体外与动物模型系统筛选后确定Ga-68-FZ-NR-1作为候选探针，表现出更优的靶向效率、良好的药代与安全性；进一步在 9 例 TNBC 的首次人体探索中，Ga-68-FZ-NR-1 PET/CT 可稳定显示肿瘤病灶，与 F-18-FDG 的病灶检出相互印证，并与活检免疫组化的 Nectin-4 高表达相一致，为 TNBC 的 Nectin-4 无创分层评估及靶向治疗人群筛选提供了可转化的分子影像工具依据。第一作者：孙犁，2023级博士后。原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39947908/ 二：EJNMMI｜Nectin-4靶向放射性配体[Ga-68]Ga-FZNR-1在胰腺导管腺癌（PDAC）中完成头对头PET/CT验证，实现Nectin-4表达的无创定量与分期增益本研究针对PDAC患者开展Nectin-4 靶向PET探针 [Ga-68]Ga-FZNR-1 的前瞻性临床探索。结果显示，[Ga-68]Ga-FZNR-1 在远处转移诊断上呈现更高的特异度与准确度。更重要的是，该探针还能够定量评估Nectin-4表达。因此，[Ga-68]Ga-FZNR-1 PET显像既可以作为PDAC患者重要的伴随诊断工具，又可以对Nectin-4 表达进行全身无创定量监测，用于患者分层与疗效/预后评估。第一作者：姜春娟，博士，复旦大学附属肿瘤医院核医学科副主任医师。原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41134323/ 三：Granzyme B PET/CT预测微卫星稳定型胃癌患者化疗联合免疫治疗疗效的临床价值近年来，颗粒酶B（Granzyme B，GzmB）靶向成像已成为监测免疫治疗疗效的前沿方向。复旦肿瘤医院在该领域有深厚积累，前期首创研发有自主知识产权的专利（GZB），并初步探讨其应用价值，成果发表在权威期刊（Adv Sci.2021;8:e2102500，Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2023;50:275-286）。在免疫监测疗效领域，团队的新型GzmB靶向探针[68Ga]Ga-NOTA-GSI，在胃癌患者中初步证实了其临床价值（J Nucl Med. 2024,65(11):1695-1701）。本次研究深度验证[68Ga]Ga-NOTA-GSI PET/CT在胃癌精准诊疗中的作用，系统评估其在微卫星稳定型胃癌患者化疗联合免疫治疗中的预测价值。研究结果表明，治疗后肿瘤[68Ga]Ga-NOTA-GSI的摄取水平与治疗应答呈正相关，摄取越高，疗效越好；其中，SUVmax ≥ 2.6可作为独立预测指标，提示患者无进展生存期显著延长。此外，该探针在新辅助、辅助及姑息治疗多种临床场景中均表现出良好的稳定性与可靠性，为个体化疗效评估与治疗策略的动态调整提供了有力的影像学依据，具有广阔的临床转化前景。第一作者，刘秋芳，博士，复旦大学附属肿瘤医院核医学科主治医师。四：J Med Chem｜首个CTSD靶向Ga-68 PET示踪剂用于乳腺癌分子影像本研究针对肿瘤进展关键生物标志物——溶酶体天冬氨酸蛋白酶Cathepsin D（CTSD），开发了首款靶向放射性示踪剂。优选化合物[Ga-68]Ga-NOTA-FZCD-3具有以下特性：高亲和力（KD=0.65μM）与快速代谢（t1/2=16.61min）；肿瘤特异性摄取（乳腺癌MDA-MB-175VII模型1h摄取3.63%ID/g，T/NT=7.65）；稳定性与安全性（血液>2h稳定，无毒性信号）。该示踪剂展现出肿瘤早期检测、分层及疗效监测的转化价值。第一作者：席悦，2025届博士毕业生。原文链接：https://doi.org/10.1021/acs.jmedchem.5c02151 五：J Med Chem｜CDK4/6靶向PET示踪剂用于乳腺癌CDK4/6抑制剂敏感性无创评估本研究针对乳腺癌 CDK4/6 抑制剂（palbociclib 为代表）临床应答 / 耐药痛点，开发验证 PET 示踪剂 [Ga-68] Ga-DOTA-Bua-CDKi，用于无创筛选敏感患者、指导个体化治疗。采用 “构象非限制” 设计，通过柔性烷基链连接 DOTA-Ga-68 与药物母核以尽量保留与靶蛋白结合并优化体内理化性质;在敏感性递减乳腺癌细胞系及移植瘤模型中验证。结果显示探针可 PET/CT 区分高敏感模型（MCF-7 移植瘤 60min 摄取 8.40±0.85 % D/g，三模型摄取差异显著），摄取具特异性并完成了初步生物安全性评估，支持其作为疗效敏感评估型分子影像工具的转化潜力。第一作者：吉梦静，2025届硕士毕业生。原文链接：https://doi.org/10.1021/acs.jmedchem.4c02672 六：Theranostics｜CCK2R靶向新型诊疗探针推动NET核素诊疗转化本团队针对神经内分泌肿瘤高表达靶点CCK2R，原创设计了二聚体诊疗探针DOTA-CCK2R-dimer，实现了“一探针双核素”诊疗一体化（Ga-68用于PET显像、Lu-177用于核素治疗）。相比单体探针，该二聚体在体内具有更优的肿瘤靶向性与滞留能力。治疗上，Lu-177标记的二聚体能选择性清除高增殖、低分化肿瘤亚群；联合mTOR抑制剂RAD001后，通过抑制谷胱甘肽解毒通路、增强氧化应激，进一步协同增效，并提示GSTK1为潜在放射敏感性调控分子。该研究为CCK2R阳性难治性神经内分泌肿瘤提供了新的精准诊疗联合策略。第一作者：卞琳杰，2023级在读博士。原文链接：https://www.thno.org/v15p9306.htm 七：EJNMMI｜新型AR靶向PET探针（[Ga-68]Ga-DOTA-FZAR-2）完成从动物到首次人体验证本研究成功开发了基于恩杂鲁胺的系列Ga-68标记PET探针，用于前列腺癌雄激素受体（AR）显像。临床前研究证实了其对AR的特异性靶向。其中，优选探针[Ga-68]Ga-DOTA-FZAR-2在首次人体试验（8例前列腺癌患者）中表现出良好的安全性，并于给药后1h达到较优显像窗口（SUVmean约2.84，肿瘤/肌肉比约7.97），展现了其在无创监测与评估前列腺癌AR表达中的临床转化潜力。第一作者：林纾怡，2023级在读硕士。原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40986091/ 八：EJNMMI｜AG10改造PSMA-617（AP-01）显著延长循环半衰期并提升中等PSMA表达肿瘤的诊疗效能该研究围绕“如何提高核素治疗药物对PSMA中度阳性肿瘤的治疗效果”这一科学问题展开。AG10通过赖氨酸连接臂偶联PSMA-617，获得AP-01。AP-01与PSMA-617具有相当的体外亲和力（IC50≈3.42 nM）。但是经过AG10优化后，AP-01的体内循环半衰期明显延长（55.03 min vs 16.00 min），68Ga-AP-01与68Ga-PSMA-617经尾静脉注射4h后，PSMA中度阳性的22Rv1皮下瘤模型对二者的摄取分别为（18.07 %ID/g vs 9.27 %ID/g），Lu-177-AP-01与Lu-177-PSMA-617经尾静脉注射后，22Rv1皮下瘤模型中，最高靶本比分别为（49.28 vs 8.39）。由于肿瘤摄取的提高，177Lu-AP-01的肿瘤抑制效率明显高于Lu-177-PSMA-617（88.63% vs 73.36%）。第一作者：刘毅，博士，复旦大学附属肿瘤医院核医学科规培医生。原文链接：https://link.springer.com/article/10.1007/s00259-025-07704-2 九：EJNMMI｜ENT1靶向尿苷转运PET/NIR-II双模态平台用于精准诊断与术中导航针对ENT1（SLC29A1）介导的尿苷转运缺乏高灵敏度成像工具的问题，研究构建了双探针平台：[Ga-68]Ga-DOTA-FZUD 用于PET代谢成像，ICG-FZUD 用于NIR-II荧光术中导航。该平台在多种肿瘤模型中表现出与ENT1表达一致的摄取差异（如ENT1较高的胰腺癌模型AsPC-1/Panc-1摄取更高），肿瘤/肌肉比稳定>3.5；NIR-II成像可清晰勾勒肿瘤边界，并展示穿越血脑屏障实现原位胶母瘤可视化；同时在人胃癌切除标本离体成像中也验证了选择性摄取与病理一致性，提示具备“诊断—导航”一体化转化潜力。第一作者：卞琳杰，2023级在读博士。原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40991020/ 十：J Med Chem｜Linker驱动的FAPI三聚体突破——Ga-68/Lu-177-DOTA-FAPI-FUSCC-Tri 显著提升肿瘤摄取与滞留，实现FAP阳性肿瘤诊疗一体化围绕FAP靶向探针“多价化”策略的关键瓶颈（空间位阻与药代学），研究原创设计新型三聚体linker（FUSCC），构建 Ga-68/Lu-177-DOTA-FAPI-FUSCC-Tri 并系统评估。该三聚体相较单体表现出更强FAP结合亲和力（0.621 vs 3.5 nM）、肿瘤摄取提升约3.5倍且肿瘤滞留显著延长；同时作为首批Ga-68标记FAPI三聚体完成体内验证，并进一步探索Lu-177标记的放射性配体治疗，在FAP阳性模型中显示明确的抗肿瘤效应，为FAP靶向“显像+治疗”一体化提供了可推广的新范式。第一作者：程华，2023级博士后。原文链接：https://doi.org/10.1021/acs.jmedchem.5c01873 END 编辑:唐亦睿初审:杨忠毅审核:宋少莉【微雅集公众号】•第1443期

100 项与吡非尼酮相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D01583	吡非尼酮	L04AX05	DB04951

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
特发性肺纤维化	日本	Shionogi & Co., Ltd.	2008-10-16

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
系统性硬化相关的间质性肺病	临床3期	中国	GNI Group Ltd.	2023-05-29
尘肺病	临床3期	中国	GNI Group Ltd.	2023-05-29
煤肺病	临床3期	中国	北京康蒂尼药业股份有限公司	2022-06-07
矽肺	临床3期	中国	北京康蒂尼药业股份有限公司	2022-05-09
硬化肼胝症	临床3期	中国	北京康蒂尼药业股份有限公司	2018-06-08
皮肌炎	临床3期	中国	北京康蒂尼药业股份有限公司	2018-06-01
间质性肺疾病	临床3期	中国	北京康蒂尼药业股份有限公司	2018-06-01
肺损伤	临床2期	中国	北京康蒂尼药业股份有限公司	2026-01-12
进展性肺纤维化	临床2期	美国	Avalyn Pharma Inc.	2024-04-03
进展性肺纤维化	临床2期	阿根廷	Avalyn Pharma Inc.	2024-04-03

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06329401 (MIST, Pubmed \| BMJ Open Respir Res)	临床2期	进展性肺纤维化	300	AP01 50 mg two times per day	築艱範壓膚網蓋醖遞選(膚範遞壓廠廠醖鑰膚積) = 顧遞窪製艱遞鏇糧獵範蓋繭選顧糧窪製範構顧 (範顧繭築願襯獵遞窪窪 )	积极	2025-12-01
				Placebo two times per day	襯窪鏇積獵廠網艱蓋蓋(鑰鬱膚衊鏇築憲憲餘獵) = 餘鹽網製餘醖獵獵繭淵鹹選鹹獵醖廠願憲構窪 (艱鏇糧齋遞鏇網醖遞淵 )
NCT03902509 (Pubmed \| Lancet Oncol)	临床2期	-	134	Pirfenidone plus glucocorticoids	鬱淵鏇顧選獵願蓋廠襯(壓遞願繭窪築鑰餘衊夢) = pneumonia (four [6%] of 67 patients in the pirfenidone group vs eight [12%] of 67 patients in the control group), and rash (two [3%] of 67 patients in the pirfenidone group vs none in the control group). 鹽膚顧餘夢壓簾鬱範壓 (鹹遞膚窪鏇廠憲襯遞鏇 )	积极	2025-12-01
				Glucocorticoids
ACR2025	N/A	原发性干燥综合征 anti-SSA/Ro \| anti-SSB/La	45	Glucocorticoids	選網選鬱網艱鏇鹹壓夢(憲積顧選壓鑰築鑰襯膚) = 鬱壓網膚艱鏇顧壓鏇積壓淵廠願鬱鏇窪積糧鏇 (糧觸襯鏇壓構遞鹽遞選, 114.0) 更多	积极	2025-10-24
ACR2025	N/A	自身免疫性疾病 \| 系统性硬皮病 \| 类风湿性关节炎伴有类风湿性肺病	132	nintedanib (RA-ILD + SSc-ILD + SADs-ILD)	膚廠鬱觸夢糧選憲鏇繭(襯簾齋遞鏇選餘襯遞壓) = 夢鏇繭糧願壓糧鑰壓艱夢願範築憲觸製顧壓鬱 (鏇繭襯願醖鹹積艱淵夢 ) 更多	积极	2025-10-24
				pirfenidone (RA-ILD + SSc-ILD + SADs-ILD)	膚廠鬱觸夢糧選憲鏇繭(襯簾齋遞鏇選餘襯遞壓) = 願憲齋廠壓窪鏇鹽築獵夢願範築憲觸製顧壓鬱 (鏇繭襯願醖鹹積艱淵夢 ) 更多
ChiCTR2400081900 (ESMO2025)	临床2期	放射性口腔黏膜炎	87	Pirfenidone	衊襯鬱築齋願壓淵艱築(夢淵醖範範蓋艱鹹鹽醖) = 鑰觸廠膚齋餘觸築襯窪範齋廠窪齋壓鏇膚醖範 (餘糧廠簾網積獵膚選淵 )	积极	2025-10-17
				Pirfenidone (Historical controls)	衊襯鬱築齋願壓淵艱築(夢淵醖範範蓋艱鹹鹽醖) = 鹽淵遞築齋製壓簾簾膚範齋廠窪齋壓鏇膚醖範 (餘糧廠簾網積獵膚選淵 )
ASCO2025	N/A	特发性肺纤维化	4,529	Pirfenidone	糧顧憲餘鑰廠餘製積範(糧糧蓋廠憲廠鏇願製蓋) = 鑰艱選衊築簾鏇夢憲壓繭廠願淵窪壓憲醖簾網 (選繭壓壓網網鹹鏇蓋選 )	积极	2025-05-30
				Non-Pirfenidone	糧顧憲餘鑰廠餘製積範(糧糧蓋廠憲廠鏇願製蓋) = 鏇壓鏇構窪壓範觸鹽築繭廠願淵窪壓憲醖簾網 (選繭壓壓網網鹹鏇蓋選 )
AP01-002 (ATLAS) (ATS2025)	N/A	-	91	50 mg AP01 once daily	衊顧醖鏇鏇觸壓膚糧鑰(簾糧製醖窪窪選範廠餘) = 簾顧憲齋衊願積繭築願齋膚襯壓壓蓋窪選構構 (膚簾襯淵簾膚願淵鏇膚 )	积极	2025-05-16
				100 mg AP01 twice daily	衊顧醖鏇鏇觸壓膚糧鑰(簾糧製醖窪窪選範廠餘) = 糧糧觸範構窪蓋鏇夢鏇齋膚襯壓壓蓋窪選構構 (膚簾襯淵簾膚願淵鏇膚 ) 更多
ATLAS Phase 1b Trial (ATS2025)	临床1期	-	28	AP01 50mg QD	觸鏇鬱齋餘顧範壓製鑰(築構鏇繭築願簾醖鬱積) = 獵艱憲鹽顧獵範鹽鏇鬱觸築遞築鑰襯製遞廠衊 (觸齋艱鏇壓鹽鏇齋觸網, 5.61)	积极	2025-05-16
				AP01 100mg BID	觸鏇鬱齋餘顧範壓製鑰(築構鏇繭築願簾醖鬱積) = 鏇觸鹹襯鹹顧壓願窪壓觸築遞築鑰襯製遞廠衊 (觸齋艱鏇壓鹽鏇齋觸網, 7.87)
ATLAS Phase 1b Trial (ATS2025)	临床1期	特发性肺纤维化	64	Nebulised AP01 50mg QD	積願築壓鬱築齋齋觸鏇(襯壓簾衊製淵餘憲齋夢) = 鹹壓鬱壓顧衊鑰衊築簾網鹹餘鹽顧糧遞窪鏇製 (艱構窪鑰製願襯鹹膚願 ) 更多	积极	2025-05-16
				Nebulised AP01 100mg BID	積願築壓鬱築齋齋觸鏇(襯壓簾衊製淵餘憲齋夢) = 鬱夢製鬱遞簾遞膚襯鑰網鹹餘鹽顧糧遞窪鏇製 (艱構窪鑰製願襯鹹膚願 ) 更多
ACR2024	N/A	进行性纤维化间质性肺病 FVC % DLCO%	72	Nintedanib	壓夢憲鑰獵製壓網襯齋(網淵憲繭遞醖夢鹹選鹹) = 鹹鑰餘簾襯顧獵鑰鹹膚鹹顧襯積窪遞鏇糧製鹽 (製糧鹹夢鹹構網選壓鏇 ) 更多	积极	2024-11-10