This phase I trial studies the safety, side effects, and best dose of ADG126, in combination with ivonescimab alone, in combination with ivonescimab, leucovorin, and fluorouracil, or in combination with ivonescimab and leucovorin, fluorouracil, and irinotecan (FOLFIRI regimen) in treating patients with microsatellite stable (MSS) colorectal cancer that may have spread from where it first started to nearby tissue, lymph nodes, or distant parts of the body (advanced) or has spread from where it first started (primary site) to other places in the body (metastatic). Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as ivonescimab and ADG126, may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Ivonescimab may also stop or slow the cancer by blocking the growth of new blood vessels necessary for tumor growth. Leucovorin calcium is a type of drug called a folic acid analog, which means it is similar to the vitamin folic acid. It is used in combination with certain chemotherapy drugs to enhance their ability to kill tumor cells or to lessen their harmful side effects. Fluorouracil is a type of chemotherapy called an antimetabolite, which is a drug that mimics a natural chemical and prevents its use in cells. It interferes with the production of a key component of deoxyribonucleic acid (DNA), which prevents the DNA from copying itself. This causes tumor cells and other rapidly dividing cells to die. Fluorouracil also gets incorporated into ribonucleic acid (RNA) and DNA, disrupting critical cell functions. Irinotecan is in a class of antineoplastic medications called topoisomerase I inhibitors. It blocks a certain enzyme needed for cell division and DNA repair and may kill cancer cells. Giving ADG126 with ivonescimab, with or without leucovorin and fluorouracil or FOLFIRI regimen, may be safe in treating patients with MSS advanced/metastatic colorectal cancer.

开始日期2026-07-21

申办/合作机构

City of Hope National Medical Center

[+1]

NCT07271355

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Investigation of Mitomycin C PIPAC - FOLFIRI Combination for Unresectable Appendiceal or Colorectal Peritoneal Metastases Treatment (IMPACT): A Multicenter, Randomized, Open-Label, Phase 3 Trial

This phase III trial studies how well pressurized intraperitoneal aerosolized chemotherapy (PIPAC) with mitomycin works versus (vs) standard chemotherapy (leucovorin calcium, fluorouracil, and irinotecan hydrochloride [FOLFIRI regimen] plus bevacizumab) in treating patients with appendix or colorectal cancer that cannot be removed by surgery (unresectable) and has spread from where it first started (primary site) to the abdominal cavity (peritoneal metastases). PIPAC is a new therapeutic approach that is minimally invasive, does not require surgery (laparotomy), and can be frequently repeated. Chemotherapy is delivered as a pressurized mist directly inside the abdominal cavity (peritoneum) during a minimally invasive surgery called a laparoscopy. The pressure helps the chemotherapy absorb into the cancer tissue and spread more evenly. Mitomycin is an antibiotic used as a chemotherapy drug. It stops or slows the growth of cancer cells and other rapidly growing cells by damaging their deoxyribonucleic acid (DNA). Standard chemotherapy drugs, such as those in the FOLFIRI regimen, are given via infusion into a vein (intravenously), and work in different ways to stop the growth of tumor cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Another standard intravenous drug, bevacizumab, is in a class of medications called antiangiogenic agents. It works by stopping the formation of blood vessels that bring oxygen and nutrients to tumor. This may slow the growth and spread of tumor. Giving mitomycin via PIPAC in combination with the standard FOLFIRI regimen, with or without bevacizumab, may work better than standard FOLFIRI plus bevacizumab alone in treating patients with unresectable appendix or colorectal cancer with peritoneal metastases.

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

City of Hope National Medical Center

[+1]

NCT07094893

/ Not yet recruiting临床4期IIT

A Biomarker Enrichment Trial of Anti-EGFR Agents in Patients With Advanced Colorectal Cancer (aCRC) With Wild-type RAS and Right Primary Tumour Location (Right-PTL).

The aim of this trial is to assess the feasibility of EREG/AREG assessment as a clinical diagnostic standard, used to guide clinical decision making in right-PTL, RAS-wt aCRC. Further to this, the aim is to determine whether EREG/AREG status identifies right-PTL participants who will benefit from the addition of anti-EGFR therapy to first-line chemotherapy.

开始日期2026-04-15

申办/合作机构

Gruppo Oncologico del Nord-Ovest

[+1]

100 项与盐酸伊立替康相关的临床结果

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100 项与盐酸伊立替康相关的转化医学

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100 项与盐酸伊立替康相关的专利（医药）

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8,642

项与盐酸伊立替康相关的文献（医药）

2026-03-01·JOURNAL OF ETHNOPHARMACOLOGY

A novel strategy for activating glutathione S-transferases reveals the effects of HuaiHua San on CPT-11 induced diarrhea treatment

Article

作者: Li, CaiHong ; Li, Renyi ; Zhu, Jinye ; Zhao, Longshan ; Wang, Hongjin ; Cheng, Xiaoge ; Wang, Jiaxue

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE:

Huaihua San (HHS), a traditional Chinese herbal formula documented in "Puji Benshi Fang", has been clinically used to treat intestinal disorders such as hematochezia and colitis. Its therapeutic rationale in TCM is to treat the damp-heat accumulation syndrome, which corresponds to the pathogenesis of Irinotecan-induced diarrhea (IID). However, the therapeutic efficacy and potential mechanisms of HHS in alleviating IID remain elusive.

AIM OF THE STUDY:

Phytochemistry, pharmacokinetics, metabolomics, pharmacological verification and molecular docking were utilized to define the protective effects and mechanisms of HHS against IID.

METHODS:

The therapeutic efficacy of HHS was evaluated in IID mice model, and its impact on the anti-tumor efficacy of CPT-11 was investigated through HCT116 xenograft tumor models. Subsequently, the regulatory effects of HHS on IID mice were assessed by serum metabolomics using UPLC-Q-TOF-MS. And the role of HHS in glutathione S-transferase (GST)-mediated detoxification was specifically assessed through pharmacological experiments. The pharmacokinetic profiles of CPT-11 and its metabolite SN38 under HHS intervention were investigated by UPLC-MS/MS. Furthermore, HRMS-based phytochemical profiling, molecular docking, and bio-layer interferometry (BLI) were combined to screen potential GST-interacting bioactive components within HHS.

RESULTS:

HHS significantly alleviated CPT-11-induced diarrhea without compromising the antitumor efficacy. Interestingly, HHS exhibited moderate antitumor efficacy. Serum metabolomic analysis revealed that HHS alleviated IID by regulating amino acid, lipid, and carbohydrate metabolism, particularly affecting the metabolism of alanine, aspartate and glutamate. More importantly, the metabolite-target pathway network further highlighted the GST as a key mediator of the anti-diarrheal effects of HHS. Consistent with this, co-administered the GST inhibitor etacrynic acid with HHS completely abolished its anti-diarrheal effects. Mechanistically, HHS significantly reduced systemic SN38 exposure by 26 %, enhanced the generation of novel SN38 cysteine-S-conjugate by 1.2-1.9-fold, reversed CPT-11-induced downregulation of GST expression in the liver, and exhibited a significant correlation between GST-mediated SN38 metabolism and diarrhea severity. In addition, 86 chemical constituents were identified in HHS, including flavonoids, terpenoids, organic acids, and coumarins, and 58 related metabolites were characterized in vivo. Follow these, 11 constituents were screened as GST binders with potential therapeutic relevance via BLI combined with molecular docking strategies.

CONCLUSION:

Collectively, these findings indicated that HHS effectively alleviates IID while maintaining antitumor efficacy comparable to CPT-11, mainly involving the modulation of alanine, aspartate and glutamate metabolism pathways, and the activation of GST-mediated metabolism. These findings provide new insights into the modulatory effects of HHS on IID, supporting the clinical application development of HHS as an adjunctive therapy.

2026-03-01·BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR CELL RESEARCH

FOXA2/ALDOB axis modulation of fatty acid beta-oxidation influences irinotecan resistance in colorectal cancer

Article

作者: Jin, Yuan ; Hu, Chao ; Pang, Dianfu

Colorectal cancer (CRC) exhibits altered lipid metabolism associated with therapy resistance. FOXA2, a lipid metabolism activator, mediates fatty acid β-oxidation in CRC, but its role in irinotecan (CPT-11) resistance remains unclear. Through bioinformatics analysis, clinical sample assessment, and cell line validation, we confirmed the expression of FOXA2 in CRC. The impact of FOXA2 on the viability and CPT-11 sensitivity of CRC cells was tested via CCK-8 assay. DNA damage was evaluated using the comet assay and monitoring of γ-H2AX foci. Assay kits determined the concentrations of triglycerides, cholesterol, and phospholipids, as well as the rate of fatty acid β-oxidation. Protein expression related to lipid metabolism (ACLY, SCD1) was identified by WB. Bioinformatic tools were used to analyze the potential transcriptional control of Aldolase B (ALDOB) by FOXA2 and to scrutinize ALDOB expression in CRC. The molecular interaction was substantiated by dual-luciferase and CHIP assays. IHC was performed on an xenograft tumor model in mice to measure FOXA2, ALDOB, and Ki67 expression. Oil Red O staining was applied to detect triglyceride presence, and TUNEL was used to gauge apoptosis. The results showed that FOXA2 overexpression correlated with CPT-11 resistance in CRC. FOXA2 transcriptionally activated ALDOB, enhancing fatty acid β-oxidation and suppressing drug sensitivity. FOXA2 inhibition sensitized CRC cells to CPT-11 in vitro/vivo, while ALDOB overexpression restored resistance. These findings indicate that FOXA2 promotes CPT-11 resistance by upregulating ALDOB-mediated fatty acid β-oxidation. Targeting the FOXA2/ALDOB axis may overcome chemoresistance in CRC.

2026-01-01·International Journal of Biological Sciences

GIPC1 Restrains the Progression and Chemoresistance of Colorectal Cancer by Regulating TTC7B/mTOR/NF-κB Axis

Article

作者: Zhao, Ting ; Shen, Xiangjing ; Gan, Dongxue ; Li, Junqiang ; Li, Hong ; Wang, Ronglin ; Zhu, Liaoliao ; Song, Yang ; Yang, Cheng ; Shi, Jingjie ; Su, Haichuan ; Luo, Jing

Colorectal cancer (CRC) remains a leading cause of cancer-related mortality, highlighting the need for a deeper understanding of its molecular mechanisms to drive the development of novel therapeutic approaches. In this study, the findings indicated a significant reduction in PDZ Domain Containing Family Member 1 (GIPC1) expression in CRC tissues, which correlated with poor prognosis in patients with CRC at pathological stages T1 and T2. GIPC1 acted as a tumor suppressor gene that inhibited CRC cell proliferation, colony formation, migration, and invasion. Additionally, it enhanced CRC cell sensitivity to first-line chemotherapies such as 5-fluorouracil (5-FU), oxaliplatin (OXA), and irinotecan (CPT-11). Mechanistically, GIPC1 reduced the ubiquitination level of tetratricopeptide repeat domain 7B (TTC7B) by downregulating the E3 ubiquitin ligase TRIM21, thereby stabilizing TTC7B's expression and inhibiting the downstream mTOR/NF-κB signaling cascade. Moreover, in vivo studies confirmed the inhibitory role of GIPC1 in CRC growth and found that GIPC1-loaded lipid nanoparticles (GIPC1-LNPs) combined with 5-FU treatment had a more significant antitumor effect. In conclusion, this study reveals the GIPC1/TRIM21/TTC7B/mTOR/NF-κB tumor-suppressive axis in CRC and highlights the potential of GIPC1 for early diagnosis and overcoming chemoresistance in CRC patients.

1,840

项与盐酸伊立替康相关的新闻（医药）

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·康心药物临床试验患者招募中心

【胰腺癌】“癌王”做对这些选择，可能提升更多生存期；2026 年第二批6款：临床试验新药；胰路抗癌有光就有希望｜解锁前沿治疗点亮抗癌路

康心药物临床试验 2026/1/27 康心药物临床试验【胰腺癌】患者招募 patient enrolment for drug clinical trials 康心药物临床试验患者招募中心：依托于国家疾病防治中心，为各类癌症肿瘤疾病患者、血液疾病患者、慢性疾病患者、传染病疾病患者、罕见病等患者，提供专业国内外药物临床试验免费治疗项目的咨询、药物查询，项目报名、匹配、筛选、对接、入组、帮扶等服务。为患者创造出一条崭新的出路和新的选择。 01 癌症肿瘤项目【转移性胰腺癌】 AK112注射液联合治疗III期临床试验招募【基本信息】登记号：CTR20251413 相关登记号：CTR20243164 药物名称：AK112注射液曾用名：无药物类型：生物制品临床申请受理号：企业选择不公示适应症：转移性胰腺癌试验专业题目：依沃西单抗和化疗联合或不联合AK117对比安慰剂联合化疗一线治疗转移性胰腺癌的随机、对照、多中心III期临床研究试验通俗题目：依沃西单抗和化疗联合或不联合AK117对比安慰剂联合化疗一线治疗转移性胰腺癌III期临床研究试验方案编号：AK112-310 方案最新版本号：2.1 版本日期：2025-03-10 试验分类：安全性和有效性试验分期：III期设计类型：平行分组随机化：随机化盲法：双盲试验范围：国内试验方案是否为联合用药：是受试者信息：年龄18岁(最小年龄)至 75岁(最大年龄)；性别：男+女；健康受试者：无【入选标准】 1. 自愿签署书面知情同意书，愿意且能够遵守研究访视、治疗方案、实验室检查及其他相关要求； 2. 18-75周岁，男女不限；ECOG体力状况评分0-1分，预期生存期≥3个月； 3. 经组织学/细胞学证实为胰腺导管腺癌（PDAC），既往未接受过针对转移性PDAC的系统性抗肿瘤治疗； 4. 经RECIST v1.1评估，至少有1个可反复准确测量的病灶； 5. 器官功能良好，可耐受试验治疗； 6. 有生育能力的女性受试者，首次给药前3天内妊娠试验（尿/血清）需为阴性；与未绝育男性伴侣发生性行为者，需自筛选起至末次给药后120天内采取可接受的避孕措施； 7. 未绝育男性受试者，与有生育能力女性伴侣发生性行为者，需自筛选起至末次给药后120天内采取有效避孕措施。【排除标准】 1. 病理证实为非胰腺导管腺癌或合并其他病理类型分化； 2. 存在有临床症状或需反复引流的胸/腹/心包积液； 3. 有显著临床意义的胃肠道疾病，或活动性/既往明确的炎症性肠病（克罗恩病、溃疡性结肠炎）病史； 4. 入组前5年内患有其他恶性肿瘤； 5. 首次给药前30天内接受过重大外科手术、发生严重外伤，或30天内有重大手术计划；首次给药前3天内接受过较小局部手术； 6. 存在未控制的合并疾病、严重出血倾向/凝血功能障碍病史； 7. 既往有心肌炎、心肌病、恶性心律失常病史；首次给药前1个月内发生慢性阻塞性肺病急性加重； 8. 非恶性肿瘤导致的局部/全身性疾病、肿瘤继发疾病/症状，可能增加医学风险或影响生存期评价； 9. 首次给药前2周内：对非靶病灶进行姑息性局部治疗、接受非特异性免疫调节治疗（白介素、干扰素等，IL-11除外）；1周内接受过有抗肿瘤适应症的中草药/中成药； 10. 既往抗肿瘤治疗毒性未缓解，或已知对任何研究药物成分过敏； 11. 过去2年内需要系统性治疗的活动性自身免疫性疾病； 12. 活动性乙肝、丙肝患者；HIV抗体阳性、免疫缺陷病史者；长期使用系统性皮质类固醇激素或其他免疫抑制剂； 13. 活动性肺结核、活动性梅毒感染；有异体器官/造血干细胞移植史； 14. 既往/当前存在需系统性糖皮质激素治疗的非感染性肺炎/间质性肺疾病； 15. 首次给药前4周内发生严重感染；30天内接种过活疫苗或计划研究期间接种； 16. 有精神疾病、药物滥用、酗酒或吸毒史；妊娠期、哺乳期女性； 17. 同时入组另一项临床研究； 18. 存在任何疾病、治疗、实验室检查异常，可能混淆研究结果、影响全程参与或不符合受试者最佳利益（研究者判定）。【试验分组】试验药： 1. 中文通用名：AK112注射液（依达方）；英文通用名：Ivonescimab；剂型：注射剂；规格：100mg/10ml/瓶；用法用量：20mg/kg，每2周1次，静脉滴注；用药时程：直至疾病进展、不可耐受毒性或临床无获益； 2. 中文通用名：AK117注射液；英文通用名：Ligufalimab Drug Product；剂型：注射剂；规格：200mg/10mL/瓶；用法用量：45mg/kg，每2周1次，静脉滴注；用药时程：直至疾病进展、不可耐受毒性或临床无获益； 3. 中文通用名：吉西他滨；剂型：冻干粉针剂；规格：1.0g/瓶；用法用量：1000mg/m²，每4周第1、8、15天给药，静脉滴注；用药时程：直至疾病进展、不可耐受毒性或临床无获益； 4. 中文通用名：白蛋白结合型紫杉醇；剂型：注射剂；规格：100mg/瓶；用法用量：125mg/m²，每4周第1、8、15天给药，静脉滴注；用药时程：直至疾病进展、不可耐受毒性或临床无获益；对照药： 1. 中文通用名：AK112安慰剂注射液；剂型：注射剂；规格：10mL/瓶；用法用量：每2周1次，静脉滴注（成分：组氨酸、盐酸组氨酸、蔗糖、聚山梨酯80（II））；用药时程：直至疾病进展、不可耐受毒性或临床无获益； 2. 中文通用名：AK117安慰剂注射液；剂型：注射剂；规格：10mL/瓶；用法用量：每2周1次，静脉滴注（成分：组氨酸、盐酸组氨酸、氯化钠、聚山梨酯80（II））；用药时程：直至疾病进展、不可耐受毒性或临床无获益； 3. 中文通用名：吉西他滨；剂型：冻干粉针剂；规格：1.0g/瓶；用法用量：1000mg/m²，每4周第1、8、15天给药，静脉滴注；用药时程：直至疾病进展、不可耐受毒性或临床无获益； 4. 中文通用名：白蛋白结合型紫杉醇；剂型：注射剂；规格：100mg/瓶；用法用量：125mg/m²，每4周第1、8、15天给药，静脉滴注；用药时程：直至疾病进展、不可耐受毒性或临床无获益。【患者权益】 1. 免费体检及试验相关检查（血常规、血生化、影像学检查、肿瘤标志物、传染病筛查等）； 2. 提供一定的交通补助及随访补贴； 3. 免费用药治疗（AK112注射液、AK117注射液、吉西他滨、白蛋白结合型紫杉醇及对应安慰剂）及相关诊疗操作； 4. 就诊国内知名三甲医院，由胰腺癌专科专家团队全程跟踪诊疗，提供专业健康管理服务。【需要资料】肿瘤项目需要的资料（通用） ① 详细记录病情及既往治疗经过的最新出院记录（确认无转移性胰腺癌系统治疗史）； ② 最近两次复查的CT或核磁报告（明确可测量病灶及肿瘤转移情况）； ③ 确诊时的病理/细胞学报告（明确胰腺导管腺癌类型）及基因检测报告（未做可不提供）； ④ 血常规、血生化、肝肾功能、凝血功能、肿瘤标志物、乙肝/丙肝/HIV/梅毒检查报告； ⑤ 既往用药史、过敏史、心脑血管疾病及肺部疾病病史记录；育龄期女性需提供妊娠试验报告。【研究中心所在地区】河北、山西、黑龙江、吉林、辽宁、江苏、浙江、安徽、福建、江西、山东、河南、湖北、湖南、广东、海南、四川、贵州、云南、陕西、甘肃、青海、北京、上海、天津、重庆等，上百个城市均设有项目中心。全国百家三甲医院负责主治，根据患者实际病情、肿瘤分期及既往治疗史匹配筛选。招募转移性胰腺癌患者，您可直接联系我们进行匹配筛选。官方渠道：线上扫码加微信详细咨询报名 02 癌症肿瘤项目【转移性胰腺癌】注射用紫杉醇聚合物胶束联合治疗Ⅲ期临床试验招募【基本信息】登记号：CTR20244818 相关登记号：无药物名称：注射用紫杉醇聚合物胶束曾用名：无药物类型：化学药物临床申请受理号：企业选择不公示适应症：转移性胰腺癌受试者试验专业题目：评价注射用紫杉醇聚合物胶束联合吉西他滨与注射用紫杉醇（白蛋白结合型）联合吉西他滨一线治疗转移性胰腺癌的有效性和安全性的多中心、随机、开放、平行分组、阳性药对照的Ⅲ期临床试验试验通俗题目：注射用紫杉醇聚合物胶束联合吉西他滨一线治疗转移性胰腺癌的Ⅲ期临床试验试验方案编号：SHYZ-ZSCJS-YXⅢ-01 方案最新版本号：V1.1 版本日期：2024-08-06 试验分类：安全性和有效性试验分期：Ⅲ期设计类型：平行分组随机化：随机化盲法：开放试验范围：国内试验方案是否为联合用药：是受试者信息：年龄18岁(最小年龄)至 75岁(最大年龄)；性别：男+女；健康受试者：无【入选标准】 1. 自愿签署知情同意书，理解试验步骤并愿意遵守方案完成试验； 2. 18-75周岁，男女不限；ECOG体力状况评分0-2分，预期生存期≥3个月； 3. 经组织学/细胞学证实为转移性胰腺癌； 4. 既往未接受过针对转移性胰腺癌的全身系统性治疗（化疗、靶向、免疫、放疗、手术、研究药物）；新辅助/辅助化疗者，末次治疗至复发转移间隔＞6个月可入组； 5. 经RECIST 1.1版评估，至少有1个可测量转移性病灶（CT/MRI非淋巴结病灶长径≥10mm，淋巴结病灶短径≥15mm），适合精确重复测量； 6. 主要器官功能良好，可耐受试验治疗； 7. 育龄期女性筛选期妊娠试验为阴性，需在筛选期至末次给药后6个月内采取高效避孕措施；男性受试者（伴侣为育龄期女性）需在首次给药至末次给药后6个月内采取高效避孕措施。【排除标准】 1. 对试验药物、类似物及辅料过敏者； 2. 筛选前5年内或目前合并其他恶性肿瘤（基底细胞癌、皮肤鳞状细胞癌、原位黑色素瘤、乳头状甲状腺癌、宫颈原位癌彻底治愈者除外）； 3. 已知中枢神经系统/脑膜转移（单发脑转移无症状且严格控制者除外）；肿瘤肝转移超过全肝1/2者； 4. 活动性乙肝（HBsAg阳性且HBV-DNA＞500 IU/ml或研究中心检测下限）、活动性丙肝（HCV抗体阳性且HCV-RNA＞研究中心检测下限），或艾滋病病毒抗体阳性； 5. 存在需系统性抗感染治疗的活动性细菌、病毒、真菌感染； 6. 有吸毒、酗酒史，或严重精神疾病、精神类药物滥用史且无法戒除者； 7. 有严重器质性病变、主要器官功能衰竭（失代偿心/肺功能衰竭等），或严重心脑血管疾病史，无法耐受化疗； 8. 有出血倾向（活动性胃溃疡、3个月内黑便/呕血、咯血）； 9. 有临床无法控制的胸/腹/心包积液（无症状少量积液经严格控制后可入组）； 10. 有器官移植史，或筛选期及治疗期间计划使用方案禁用药物； 11. 筛选前参加过其他临床试验：非生物制剂（30天或5个半衰期内，取较长者）、生物制剂（4个月或5个半衰期内，取较长者）； 12. 妊娠期、哺乳期女性； 13. 研究者判定无法遵从试验流程或不宜参与本试验者。【试验分组】试验药： 1. 中文通用名：注射用紫杉醇聚合物胶束；英文通用名：Paclitaxel Polymeric Micelles for Injection；商品名称：NA；剂型：注射剂；规格：30mg/瓶；用法用量：300mg/m²（按体表面积计），第1天给药，静脉滴注≥3小时；用药时程：3周为一个周期； 2. 中文通用名：注射用盐酸吉西他滨（英择）；英文通用名：Gemcitabine Hydrochloride for Injection；剂型：注射剂；规格：1.0g；用法用量：1000mg/m²（按体表面积计），第1、8天给药，静脉输注联合治疗；用药时程：3周为一个周期；对照药： 1. 中文通用名：注射用紫杉醇（白蛋白结合型）（科瑞菲）；英文通用名：Paclitaxel for Injection（albumin bound）；剂型：冻干粉针剂；规格：100mg；用法用量：125mg/m²（按体表面积计），第1、8、15天给药，静脉输注；用药时程：4周为一个周期； 2. 中文通用名：注射用盐酸吉西他滨（英择）；英文通用名：Gemcitabine Hydrochloride for Injection；剂型：注射剂；规格：1.0g；用法用量：1000mg/m²（按体表面积计），第1、8、15天给药，静脉输注联合治疗；用药时程：4周为一个周期。【患者权益】 1. 免费体检及试验相关检查（血常规、血生化、影像学检查、肿瘤标志物、传染病筛查等）； 2. 提供一定的交通补助及随访补贴； 3. 免费用药治疗（注射用紫杉醇聚合物胶束、注射用盐酸吉西他滨、注射用紫杉醇（白蛋白结合型））及相关诊疗操作； 4. 就诊国内知名三甲医院，由胰腺癌专科专家团队全程跟踪诊疗，提供专业健康管理服务。【需要资料】肿瘤项目需要的资料（通用） ① 详细记录病情及既往治疗经过的最新出院记录（确认转移性胰腺癌及治疗史符合要求）； ② 最近两次复查的CT或核磁报告（明确可测量病灶及肝转移范围）； ③ 确诊时的病理/细胞学报告及基因检测报告（未做可不提供）； ④ 血常规、血生化、肝肾功能、凝血功能、肿瘤标志物、乙肝/丙肝/HIV检查报告，乙肝患者需提供HBV-DNA检测报告； ⑤ 既往用药史、过敏史、心脑血管疾病及精神疾病病史记录；育龄期女性需提供妊娠试验报告。【研究中心所在地区】河北、山西、黑龙江、吉林、辽宁、江苏、浙江、安徽、福建、江西、山东、河南、湖北、湖南、广东、海南、四川、贵州、云南、陕西、甘肃、青海、北京、上海、天津、重庆等，上百个城市均设有项目中心。全国百家三甲医院负责主治，根据患者实际病情、肿瘤转移情况及既往治疗史匹配筛选。招募转移性胰腺癌患者，您可直接联系我们进行匹配筛选。官方渠道：线上扫码加微信详细咨询报名 03 癌症肿瘤项目【转移性胰腺癌】盐酸伊立替康脂质体注射液联合治疗IV期临床试验招募【基本信息】登记号：CTR20243775 相关登记号：无药物名称：盐酸伊立替康脂质体注射液曾用名：无药物类型：化学药物临床申请受理号：企业选择不公示适应症：与5-氟尿嘧啶（5-FU）和亚叶酸（LV）联合用于接受吉西他滨治疗后进展的转移性胰腺癌患者试验专业题目：一项盐酸伊立替康脂质体（易安达®）联合5-氟尿嘧啶（5-FU）和亚叶酸（LV）治疗中国转移性胰腺癌患者的安全性和有效性作为批准条件的多中心、单臂、前瞻性非干预性研究（SEOPAC）试验通俗题目：易安达®联合5-FU和LV方案治疗中国转移性胰腺癌患者的安全性和有效性试验方案编号：SAF-95013-001-CHN 方案最新版本号：1.0 版本日期：2023-02-13 试验分类：安全性和有效性试验分期：IV期设计类型：单臂试验随机化：非随机化盲法：开放试验范围：国内试验方案是否为联合用药：是受试者信息：年龄18岁(最小年龄)至无上限 (最大年龄)；性别：男+女；健康受试者：无【入选标准】 1. 年龄≥18岁的成人受试者，自愿签署书面知情同意书； 2. 已根据易安达®中国大陆说明书处方，接受易安达®治疗； 3. 经组织学/细胞学证实为胰腺外分泌腺癌，且存在已证实的转移性病灶； 4. 既往接受吉西他滨或含吉西他滨方案治疗后疾病进展。【排除标准】 1. 对易安达®或盐酸伊立替康有严重过敏史者； 2. 出现新发/进行性呼吸困难、咳嗽、发热，有待诊断或已确诊间质性肺病者； 3. 妊娠期、哺乳期女性； 4. 研究治疗期间至研究药物末次给药后3个月内未采取有效避孕措施者（有生育能力女性末次给药后7个月内、伴侣有生育能力男性末次给药后4个月内未避孕）； 5. 研究者根据具体情况判定不适合参与本研究的受试者。【试验分组】试验药：中文通用名：盐酸伊立替康脂质体注射液；英文通用名：Irinotecan Hydrochloride Liposome Injection；商品名称：无；剂型：注射剂；规格：10ml:43mg（按C33H38N4O6计）；用法用量：与亚叶酸（LV）、5-氟尿嘧啶（5-FU）联合使用，给药顺序依次为本品、LV、5-FU；本品70mg/m²，90分钟内静脉输注，随后LV 400mg/m² 30分钟内静脉输注，再予5-FU 2400mg/m² 46小时内静脉输注，每2周重复；用药时程：直至疾病进展或遵循研究中心临床实践；对照药：无【患者权益】 1. 免费体检及试验相关检查（血常规、血生化、影像学检查、肿瘤标志物、传染病筛查等）； 2. 提供一定的交通补助及随访补贴； 3. 免费用药治疗（盐酸伊立替康脂质体注射液、5-氟尿嘧啶、亚叶酸）及相关诊疗操作； 4. 就诊国内知名三甲医院，由胰腺癌专科专家团队全程跟踪诊疗，提供专业健康管理服务。【需要资料】肿瘤项目需要的资料（通用） ① 详细记录病情及既往治疗经过的最新出院记录（确认吉西他滨治疗史及疾病进展情况）； ② 最近两次复查的CT或核磁报告（明确转移性病灶情况）； ③ 确诊时的病理/细胞学报告（证实胰腺外分泌腺癌）及基因检测报告（未做可不提供）； ④ 血常规、血生化、肝肾功能、凝血功能、肿瘤标志物、乙肝/丙肝/HIV/梅毒检查报告； ⑤ 既往用药史、过敏史、肺部疾病病史记录；育龄期女性需提供妊娠试验报告，有避孕需求者需提供避孕措施说明。【研究中心所在地区】河北、山西、黑龙江、吉林、辽宁、江苏、浙江、安徽、福建、江西、山东、河南、湖北、湖南、广东、海南、四川、贵州、云南、陕西、甘肃、青海、北京、上海、天津、重庆等，上百个城市均设有项目中心。全国百家三甲医院负责主治，根据患者实际病情、既往治疗史及转移情况匹配筛选。招募接受吉西他滨治疗后进展的转移性胰腺癌患者，您可直接联系我们进行匹配筛选。 #扫码加微信详细咨询报名或致电咨询： 0799-6888661/186 7998 8528 04 癌症肿瘤项目【胰腺癌】晚期实体瘤注射用ACR246 I/Ⅱa期临床试验招募【基本信息】登记号：CTR20243274 相关登记号：无药物名称：注射用ACR246 曾用名：无药物类型：生物制品临床申请受理号：企业选择不公示适应症：晚期实体瘤，包括但不限于食管癌、结直肠癌、非小细胞肺癌、前列腺癌、卵巢癌、宫颈癌、胰腺癌、肾癌、乳腺癌试验专业题目：一项在晚期实体瘤患者中评估ACR246安全性、耐受性、药代动力学特征与有效性的开放、多中心、剂量递增和队列扩展的I/Ⅱa期临床研究试验通俗题目：一项在晚期实体瘤患者中评估ACR246安全性、耐受性、药代动力学特征与有效性的开放、多中心、剂量递增和队列扩展的I/Ⅱa期临床研究试验方案编号：ACR246-101 方案最新版本号：2.0 版本日期：2024-11-07 试验分类：安全性和有效性试验分期：I/Ⅱa期设计类型：单臂试验随机化：非随机化盲法：开放试验范围：国内试验方案是否为联合用药：否受试者信息：年龄18岁(最小年龄)至 75岁(最大年龄) 性别：男+女健康受试者：无【入选标准】 1. 自愿签署知情同意书，了解本研究并愿意遵循且有能力完成所有试验程序； 2. 18岁≤年龄≤75岁，男女不限；美国东部肿瘤协作组（ECOG）体能状态评分≤1分，预期生存期≥3个月； 3. 经组织学或细胞学证实为复发/转移、不可手术切除的晚期实体瘤，经系统标准治疗失败、无标准治疗或现阶段不适合标准治疗：Ⅰ期剂量递增阶段无瘤种特殊限制；Ⅱa期队列扩展阶段含特定瘤种（食管癌、结直肠癌需既往≥2线化疗失败/不耐受；非小细胞肺癌分驱动基因状态明确治疗线数；卵巢癌需一线化疗失败，BRCA1/2突变者需经PARP抑制剂治疗；前列腺癌为转移性去势抵抗性且经至少1种系统治疗）； 4. Ⅱa期队列扩展阶段需中心实验室检测5T4阳性； 5. 按RECIST v1.1标准评估病灶：Ⅰ期需至少1个影像学可评估病灶（靶病灶或非靶病灶）；Ⅱa期需至少1个影像学可测量病灶，既往放疗病灶不作为靶病灶（明显进展者除外）； 6. 既往抗肿瘤治疗毒性（脱发或研究者判定可耐受事件除外）恢复至NCI-CTCAE v5.0定义的≤1级； 7. 器官和骨髓功能达标（实验室检查前2周内未输血或使用升白、升血小板、促红素等药物）：中性粒细胞计数（ANC）≥1.5×10⁹/L，血小板（PLT）≥100×10⁹/L，血红蛋白（Hb）≥90g/L；总胆红素≤1.5×ULN，无肝转移者ALT、AST≤2.5×ULN，有肝转移者ALT、AST≤5×ULN；肌酐≤1.5×ULN或肌酐清除率≥60mL/min（Cockcroft-Gault公式计算）；INR、APTT均≤1.5×ULN； 8. 静息状态下左心室射血分数（LVEF）≥50%； 9. 有生育能力的受试者及育龄期伴侣，需在试验期间及末次用药后至少6个月内采取医学认可的高效避孕措施。【排除标准】 1. 合并其他原发恶性肿瘤（已治愈的皮肤基底细胞癌、鳞状细胞癌、宫颈原位癌，或无病生存≥5年的其他恶性肿瘤除外；Ⅰ期剂量递增阶段可纳入无病生存＜5年但病情稳定、获益大于风险者）； 2. 对ACR246任一活性成分、辅料过敏，有明确蛋白类药物过敏史、严重过敏史，或既往接受过5T4靶向药物治疗； 3. 首次给药前4周内接受过系统性抗肿瘤治疗（化疗、放疗、生物/免疫治疗等），2周内接受过小分子靶向药、抗肿瘤中草药/中成药或全身性免疫调节剂（干扰素、白介素-2等）； 4. 存在活动性脑/脊髓转移（筛选前1个月无需放化疗、手术、类固醇控制症状者可入组），或脑膜转移； 5. 有严重心脏病病史：NYHA心功能分级≥2级、筛选前6个月内心肌梗死/不稳定型心绞痛、需药物治疗的严重心律失常（男性QTc间期＞450msec、女性＞470msec，完全性左束支传导阻滞、Ⅲ度传导阻滞等）； 6. 药物控制不佳的高血压（收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg）； 7. 存在静息呼吸困难、重度肺部疾病、需持续氧疗，或有肺间质性疾病、放射性肺炎病史、活动性肺纤维化等临床活动性肺部疾病； 8. 存在活动性感染：活动性乙肝（HBsAg阳性且HBV DNA≥1×10³ IU/mL）、活动性丙肝（HCV抗体阳性且HCV RNA＞检测下限）、活动性梅毒、HIV抗体阳性，或其他不受控制的感染； 9. 首次给药前4周内接受过大手术/严重创伤（未完全康复），或计划研究期间行重大手术；研究给药前1年内发生严重动/静脉血栓事件，或入组前30天内有出血倾向、消化道大出血风险； 10. 试验期间无法停用强效CYP450 3A抑制剂/诱导剂； 11. 有需干预（手术/药物）的活动性角膜炎、角膜疾病或眼部感染； 12. 妊娠期、哺乳期女性； 13. 研究者判定不适合入组的其他情况（如依从性差等）。【试验分组】试验药：中文通用名：注射用ACR246；英文通用名：ACR246 for Injection；商品名称：NA；剂型：注射剂；规格：80mg/瓶；用法用量：起始剂量0.6mg/kg，递增剂量含1.2mg/kg、2.4mg/kg、3.6mg/kg、4.5mg/kg，每3周为一周期，第1天静脉输注给药；用药时程：持续给药至出现方案规定的终止治疗标准或受试者退出研究；对照药：无【患者权益】 1. 免费体检； 2. 有一定的交通补助； 3. 免费用药治疗； 4. 就诊知名三甲医院，全程专家团队跟踪服务。【需要资料】肿瘤项目需要的资料（通用） ① 详细记录治疗经过的最新出院记录； ② 最近两次复查的CT或核磁报告； ③ 确诊时的病理报告、基因检测报告（EGFR、ALK、ROS1、MET、BRCA1/2等，未做可不提供），Ⅱa期需额外提供中心实验室5T4阳性检测报告； ④ 血常规、血生化、出凝血功能、肿瘤标志物、传染病检查（乙肝、艾滋、梅毒）报告。【研究中心所在地区】河北、山西、黑龙江、吉林、辽宁、江苏、浙江、安徽、福建、江西、山东、河南、湖北、湖南、广东、海南、四川、贵州、云南、陕西、甘肃、青海、北京、上海、天津、重庆等，上百个城市均设有项目中心。全国百家三甲医院负责主治，根据患者实际病情、肿瘤类型、治疗史及5T4表达情况匹配筛选安排。招募晚期实体瘤患者，您可直接联系我们进行匹配筛选。官方渠道：线上扫码加微信详细咨询报名 05 癌症肿瘤项目【晚期胰腺癌】注射用多西他赛（白蛋白结合型）III期临床试验招募【基本信息】登记号：CTR20242306 相关登记号：无药物名称：注射用多西他赛（白蛋白结合型）曾用名：无药物类型：化学药物临床申请受理号：企业选择不公示适应症：接受过含吉西他滨和含氟尿嘧啶类治疗方案的胰腺癌试验专业题目：注射用多西他赛（白蛋白结合型）联合最佳支持治疗对比安慰剂联合最佳支持治疗在晚期胰腺癌中的随机、双盲、多中心III期临床研究试验通俗题目：注射用多西他赛（白蛋白结合型）治疗晚期胰腺癌III期临床研究试验方案编号：HB1801-011 方案最新版本号：V1.0 版本日期：2024-04-16 试验分类：安全性和有效性试验分期：III期设计类型：平行分组随机化：随机化盲法：双盲试验范围：国内试验方案是否为联合用药：否受试者信息：年龄18岁(最小年龄)至无上限 (最大年龄) 性别：男+女健康受试者：无【入选标准】 1. 年龄≥18周岁，自愿签署知情同意书，愿意遵循试验方案完成所有程序； 2. 经组织学或细胞学证实为胰腺腺癌（包括腺鳞癌）； 3. 既往经含吉西他滨和含氟尿嘧啶类的标准治疗方案后，疾病进展或对治疗毒性不耐受； 4. 根据RECIST 1.1标准，至少有一个可评估病灶； 5. 美国东部肿瘤协作组（ECOG）体能状态评分0~2分； 6. 器官功能良好（采血前14天内未接受输血或生长因子支持治疗）：中性粒细胞计数（ANC）≥1.5×10⁹/L，血红蛋白（Hb）≥90g/L，血小板（PLT）≥100×10⁹/L；白蛋白（ALB）≥30g/L；肌酐≤1.5×ULN且肌酐清除率≥40mL/min（Cockcroft-Gault公式计算）；总胆红素（TBIL）≤1.5×ULN（梗阻性黄疸引流者≤2×ULN，Gilbert’s综合征者≤3×ULN）；AST、ALT≤3×ULN（肝转移者≤5×ULN）；碱性磷酸酶（ALP）≤2.5×ULN；PT、INR≤1.5×ULN； 7. 有生育能力的受试者及伴侣，需从签署知情同意书开始至末次给药后至少6个月内采取有效避孕措施；育龄女性首次使用试验药品前7天内血清妊娠试验为阴性。【排除标准】 1. 对试验药品任一辅料、紫杉烷类药物有严重过敏史，或对糖皮质激素过敏/有禁忌症（包括活动性消化道溃疡、重症高血压、严重低钾血症、青光眼等）； 2. 经积极治疗无法缓解的部分/完全性肠梗阻、完全性胆道梗阻； 3. 既往有炎性肠病、慢性腹泻、胃肠道出血病史； 4. 首次使用试验药品前2年内存在活动性恶性肿瘤（除外本试验研究的胰腺癌，及已根治的局部可治愈肿瘤，如切除后的皮肤基底细胞/鳞状细胞癌、浅表性膀胱癌、宫颈/乳腺原位癌等）； 5. 活动性乙型肝炎（HBsAg和/或HbcAb阳性但HBV DNA<2000 IU/mL可纳入）、活动性丙型肝炎（HCV抗体阳性但HCV RNA阴性可纳入），或HIV抗体阳性； 6. 既往抗肿瘤治疗毒性（脱发、色素沉着或研究者判定无安全性风险的毒性除外）未恢复至≤1级； 7. 有严重心血管疾病史：首次给药前6个月内有需临床干预的室性心律失常、Ⅲ度房室传导阻滞等严重节律/传导异常，或有心肌梗死、不稳定型心绞痛、血管成形术、冠状动脉搭桥术史；心力衰竭（NYHA分级III级及以上）；长QTc综合征或QTc间期>480毫秒；控制不良的高血压（筛选期收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥100mmHg）； 8. 首次使用试验药品前14天内，存在需频繁引流/医疗干预的浆膜腔积液（胸腔、腹腔、心包积液等，干预后2周内需额外干预者，不包括渗出液脱落细胞学检测）； 9. 首次使用试验药品前14天内，存在需系统性抗细菌、抗真菌、抗病毒治疗的严重/活动性感染（包括结核菌感染，病毒性肝炎患者接受抗病毒治疗者除外）； 10. 首次使用试验药品前4周内，或最近使用的抗肿瘤药物5个半衰期内（取时间较短者），接受过任何抗肿瘤治疗（化疗、靶向、免疫治疗等）或临床试验干预；首次给药前14天内使用过有抗肿瘤适应症的中药/中成药； 11. 首次使用试验药品前14天内，使用过CYP3A4强效抑制剂或强效诱导剂； 12. 首次使用试验药品前4周内接受过大手术且未充分恢复，或计划在试验期间进行重大手术； 13. 妊娠期、哺乳期妇女； 14. 同时参与另一项干预性临床研究（观察性非干预研究或干预性研究随访期除外）； 15. 研究者判定不适合入组的其他情况（如并发严重/无法控制的医学病症、存在安全性风险、干扰研究结果解读、依从性差等）。【试验分组】试验药：中文通用名：注射用多西他赛（白蛋白结合型）；英文通用名：Docetaxel for Injection (Albumin Bound)；商品名称：NA；剂型：注射剂；规格：80mg/瓶；用法用量：静脉滴注，具体用量根据试验方案执行；用药时程：直至疾病进展（RECIST 1.1）、撤回知情同意、开始新抗肿瘤治疗、失访、死亡或研究结束（以最早发生者为准）；对照药：中文通用名：安慰剂；英文通用名：NA；商品名称：NA；剂型：注射剂；规格：80mg/瓶；用法用量：静脉滴注；用药时程：直至疾病进展（RECIST 1.1）、撤回知情同意、开始新抗肿瘤治疗、失访、死亡或研究结束（以最早发生者为准）。【患者权益】 1. 免费体检； 2. 有一定的交通补助； 3. 免费用药治疗（试验药/安慰剂）及相关诊疗操作； 4. 就诊知名三甲医院，全程专家团队跟踪服务。【需要资料】肿瘤项目需要的资料（通用） ① 详细记录治疗经过的最新出院记录（确认既往含吉西他滨、氟尿嘧啶类治疗史及疾病进展/不耐受情况）； ② 最近两次复查的CT或核磁报告（明确可评估病灶情况）； ③ 确诊时的病理报告及基因检测报告（未做可不提供）； ④ 血常规、血生化、肝肾功能、凝血功能、肿瘤标志物、传染病检查（乙肝、丙肝、艾滋、梅毒）报告；育龄女性需提供近期血清妊娠试验报告。【研究中心所在地区】河北、山西、黑龙江、吉林、辽宁、江苏、浙江、安徽、福建、江西、山东、河南、湖北、湖南、广东、海南、四川、贵州、云南、陕西、甘肃、青海、北京、上海、天津、重庆等，上百个城市均设有项目中心。全国百家三甲医院负责主治，根据患者实际病情、治疗史及器官功能情况匹配筛选安排。招募接受过含吉西他滨和含氟尿嘧啶类方案治疗的晚期胰腺癌患者，您可直接联系我们进行匹配筛选。官方渠道：线上扫码加微信详细咨询报名 06 癌症肿瘤项目【转移性胰腺癌】 TQB2868注射液联合治疗II期临床试验招募【基本信息】登记号：CTR20240527 相关登记号：CTR20253176 药物名称：TQB2868注射液曾用名：无药物类型：生物制品临床申请受理号：企业选择不公示适应症：转移性胰腺癌试验专业题目：TQB2868注射液联合安罗替尼胶囊与化疗一线治疗转移性胰腺癌的多队列、开放、II期临床研究试验通俗题目：TQB2868注射液联合安罗替尼胶囊与化疗的临床研究试验方案编号：TQB2868-ALTN-II-01 方案最新版本号：3.0 版本日期：2025-04-15 试验分类：安全性和有效性试验分期：II期设计类型：平行分组随机化：非随机化盲法：开放试验范围：国内试验方案是否为联合用药：是受试者信息：年龄18岁(最小年龄)至 75岁(最大年龄) 性别：男+女健康受试者：无【入选标准】 1. 自愿签署知情同意书，愿意遵循试验方案完成所有研究程序； 2. 18≤年龄≤75周岁（以签署知情同意书当天为准，含临界值）； 3. 经组织或细胞学确诊为胰腺导管腺癌； 4. 根据RECIST 1.1标准，具有至少一个可评估的转移性病灶； 5. 未经任何系统抗肿瘤治疗（包括化疗、放疗、靶向、免疫治疗等；新辅助/辅助治疗结束6个月后进展者可纳入）； 6. 美国东部肿瘤协作组（ECOG）体能状态评分0~1分，预计生存期＞3个月； 7. 主要器官功能良好，满足研究用药基本要求； 8. 非哺乳期受试者，育龄女性入组前7天内血清/尿妊娠试验为阴性；受试者及育龄期伴侣需在研究期间及研究结束后6个月内采取可靠避孕措施。【排除标准】 1. 5年内既往或同时患有其他恶性肿瘤（已治愈的皮肤基底细胞癌、宫颈原位癌除外；经R0切除且5年无复发转移的单一手术治疗恶性肿瘤，治愈的鼻咽癌、表浅膀胱肿瘤Ta/Tis/T1者可纳入）； 2. 既往治疗引起的毒性反应（脱发除外）未缓解至CTC AE 1级及以下； 3. 首次用药前28天内接受过大手术、明显创伤性损伤，或存在长期未愈合的伤口、骨折； 4. 首次给药前4周内发生过≥CTC AE 3级的出血/流血事件； 5. 首次给药前6个月内发生过动/静脉血栓事件（如脑血管意外、短暂性脑缺血发作、深静脉血栓、肺栓塞）；全程允许使用低分子量肝素，禁止使用抗血小板药物； 6. 首次给药前6个月内有胃及十二指肠活动性溃疡、穿孔、持续大便潜血阳性、溃疡性结肠炎等消化道出血病史，或研究者判定存在高出血风险的其他状况； 7. HBV感染者无法全程规律接受抗病毒治疗；HCV感染者（HCV Ab或HCV RNA阳性）病情不稳定，或无法在研究期间规律接受抗病毒治疗； 8. 有精神类药物滥用史且无法戒除，或存在精神障碍；患有癫痫且需要治疗者； 9. 有症状的间质性肺病，或存在可能引发药物肺毒性、相关性肺炎的情况； 10. 存在重度/未控制的基础疾病：血压控制不佳（收缩压≥150mmHg或舒张压≥100mmHg）；≥2级心肌缺血、心肌梗塞或NYHA分级≥2级充血性心功能衰竭；心律失常（男性QTc≥450ms、女性QTc≥470ms，频发室早、显著窦缓等高危情况）；≥CTC AE 2级活动性感染；肾功能衰竭需血液/腹膜透析；HIV阳性或有免疫缺陷病史、器官移植史；糖尿病控制不佳（空腹血糖＞10mmol/L）；尿蛋白≥++且24小时尿蛋白定量＞1.0g； 11. 组织/细胞学证实为非胰腺导管腺癌（如腺泡细胞癌、神经内分泌癌、胰母细胞瘤等）； 12. 影像学显示肿瘤侵犯重要血管，研究者判定后续研究中极可能侵袭血管引发致命大出血； 13. 影像学显示肿瘤侵犯胃肠道，结合胃肠镜检查，研究者评估出血风险较高； 14. 已知存在中枢神经系统转移和/或癌性脑膜炎； 15. 存在无法控制、需反复引流的胸腔积液、心包积液或腹水（研究者判定）； 16. 对TQB2868注射液已知成分过敏，或有大分子药物严重过敏史； 17. 首次给药前28天内接受过全身激素/其他免疫抑制剂慢性治疗（剂量＞10mg/天泼尼松或等效激素），且首次给药后2周内仍需继续使用（临时用药除外）； 18. 首次给药前28天内接种过减毒活疫苗，或研究期间计划接种减毒活疫苗； 19. 首次用药前2年内发生过需全身治疗（如缓解疾病药物、皮质类固醇、免疫抑制剂）的活动性自身免疫疾病（无需全身治疗的白癜风、银屑病、脱发可纳入；需支气管扩张剂干预的哮喘患者排除）；生理性替代疗法（甲状腺素、胰岛素等）除外； 20. 首次给药前28天内参与过其他抗肿瘤药物临床试验； 21. 研究者判定存在严重危害受试者安全、影响研究完成的伴随疾病，或其他不适合入组的情况。【试验分组】试验药 1：中文通用名：TQB2868注射液；英文通用名：TQB2868 Injection；商品名称：NA；剂型：注射剂；规格：125mg(5ml)/瓶；用法用量：300mg/次，治疗期每28天一个周期，第1天、第15天静脉输注；维持期每21天一个周期，第1天静脉输注；用药时程：治疗期使用6个周期，后续进入维持期； 2：中文通用名：盐酸安罗替尼胶囊；英文通用名：Anlotinib Hydrochloride Capsules；商品名称：福可维；剂型：胶囊剂；规格：8mg；用法用量：8mg每日1次口服；用药时程：每21天一个周期，服用2周停药1周； 3：中文通用名：盐酸安罗替尼胶囊；英文通用名：Anlotinib Hydrochloride Capsules；商品名称：福可维；剂型：胶囊剂；规格：10mg；用法用量：10mg每日1次口服；用药时程：每21天一个周期，服用2周停药1周； 4：中文通用名：注射用盐酸吉西他滨；英文通用名：Gemcitabine Hydrochloride for Injection；商品名称：英泽；剂型：注射剂；规格：1.0g；用法用量：治疗期1000mg/m²静脉输注，第1、8、15天，每28天一个周期；维持期1000mg/m²静脉输注，第1、8天，每21天一个周期；用药时程：治疗期使用6个周期，后续进入维持期； 5：中文通用名：注射用紫杉醇（白蛋白结合型）；英文通用名：Paclitaxel for Injection (Albumin Bound)；商品名称：齐鲁锐贝；剂型：注射剂；规格：100mg；用法用量：治疗期125mg/m²静脉输注，第1、8、15天，每28天一个周期；用药时程：治疗期使用6个周期； 6：中文通用名：TQB2868注射液；英文通用名：TQB2868 Injection；商品名称：NA；剂型：注射剂；规格：150mg(6ml)/瓶；用法用量：300mg/次，每28天一个周期，第1天静脉输注；用药时程：治疗期使用6个周期，后续进入维持期；对照药：无【患者权益】 1. 免费体检及相关研究检查； 2. 有一定的交通补助； 3. 免费用药治疗（TQB2868注射液、安罗替尼胶囊、吉西他滨、紫杉醇等试验用药）； 4. 就诊知名三甲医院，全程由专业医疗团队跟踪诊疗服务。【需要资料】肿瘤项目需要的资料（通用） ① 详细记录治疗经过的最新出院记录； ② 最近两次复查的CT或核磁报告（明确转移性病灶情况）； ③ 确诊时的病理报告及基因检测报告（未做可不提供）； ④ 血常规、血生化、肝肾功能、出凝血功能、肿瘤标志物、传染病检查（乙肝、丙肝、艾滋、梅毒）报告；育龄女性需提供近期妊娠试验报告。【研究中心所在地区】河北、山西、黑龙江、吉林、辽宁、江苏、浙江、安徽、福建、江西、山东、河南、湖北、湖南、广东、海南、四川、贵州、云南、陕西、甘肃、青海、北京、上海、天津、重庆等，上百个城市均设有项目中心。全国百家三甲医院负责主治，根据患者实际病情、病灶情况及器官功能状态匹配筛选安排。招募未接受过系统抗肿瘤治疗的转移性胰腺癌患者，您可直接联系我们进行匹配筛选。官方渠道：线上扫码加微信详细咨询报名我司平台丨康心药物临床试验患者招募平台招募公司丨江西康心医疗科技有限公司背书单位丨国家疾病防治中心咨询报名丨雍主任:0799-6888661、189 7999 1644、186 7998 8528

2026-01-27

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广谱联用新方案，PD-L1 ADC HLX43联用H药斯鲁利单抗及HLX07的临...

2026年1月27日，复宏汉霖（2696.HK）宣布，公司创新型程序性死亡-配体1（PD-L1）抗体偶联药物（ADC）注射用HLX43联合H药汉斯状（斯鲁利单抗，抗PD-1单抗）及其自研的重组抗EGFR单克隆抗体HLX07用于晚期实体瘤治疗的临床试验申请获中国国家药品监督管理局（NMPA）批准。近年来，免疫检查点抑制剂（以抗PD-1/L1抗体为代表）已成为癌症治疗的重要手段之一。然而，部分患者对该疗法无响应，或者从单药中获益有限1，由此推动了联合治疗策略的发展，其中免疫联合化疗已成为多种肿瘤的一线标准治疗方案。随着新型疗法的涌现，免疫联合用药的选择日益丰富。抗体偶联药物（ADC）在肿瘤治疗中已展现出卓越的临床疗效，其与免疫疗法的组合（IO+ADC）不仅能产生协同抗肿瘤效应，更有望提升应答率并克服耐药，成为最具潜力的免疫联用方向2。目前，IO+ADC的治疗方案已在尿路上皮癌中率先获批3，在胃癌、非小细胞肺癌、乳腺癌、头颈鳞癌等实体瘤中，多项IO+ADC的联合疗法也显示出突出治疗潜力，有望成为未来肿瘤免疫治疗的主线疗法4-5。EGFR（表皮生长因子受体）过表达被认为是肺癌、结直肠癌、头颈鳞癌等恶性肿瘤发展的重要驱动机制，成为实体瘤治疗中已验证的关键靶点之一6。尽管EGFR靶向疗法包括西妥昔单抗等已显著改变了多种癌症的治疗格局，但EGFR的异常激活可导致免疫逃避，创造免疫抑制的微环境，单一药物靶向治疗效果有限。已有研究表明，西妥昔单抗与伊立替康（一类拓扑异构酶抑制剂）的联合疗法在转移性结直肠癌的治疗中展现出显著优势，目前已获批用于该病的一线及后线治疗7-8。此外，“抗PD-1/L1单抗+抗EGFR抗体”、“抗PD-1/L1单抗+抗EGFR抗体+化疗”的联合用药方案也在头颈鳞癌、皮肤鳞癌、结直肠癌等多种实体瘤的后线、辅助及新辅助治疗领域进行探索9-12。HLX43是一款潜在同类最优的广谱抗肿瘤PD-L1 ADC，兼具免疫检查点阻断与载荷细胞毒性的双重作用机制。目前，HLX43在NSCLC等实体瘤中展现出“高效、低毒”的初步临床疗效，尤其在NSCLC的治疗上展现了全人群覆盖的潜力。H药汉斯状（斯鲁利单抗）是全球首个且唯一胃癌围手术期III期注册研究成功的抗PD-1单抗，同时是全球首个一线治疗小细胞肺癌的抗PD-1单抗。凭借其差异化的机制，H药在多种实体瘤的治疗中展现出独特优势。HLX07是复宏汉霖自主开发的创新型抗EGFR的单抗，相比西妥昔单抗该产品具备更低的免疫原性和更好的靶点亲和力。此前，公司已启动HLX43与斯鲁利单抗以及HLX43与HLX07联合用于晚期实体瘤治疗的临床探索。基于H药汉斯状（斯鲁利单抗）、PD-L1 ADC HXL43展现出的广谱治疗潜力，抗EGFR单抗HLX07联合斯鲁利单抗±化疗积极的临床数据，公司计划在两药联合治疗方案（HLX43联合斯鲁利单抗、HLX43联合HLX07）的基础上，进一步拓展至三药联合方案，有望通过双免疫阻断和精准靶向的协同机制，最大化公司多款核心创新分子的治疗潜力。未来，复宏汉霖将继续秉持“以患者为中心”的初心和理念，深耕实体瘤这一重要疾病领域，通过不断挖掘患者未满足的临床需求，持续夯实更多创新分子的差异化布局，为更多肿瘤患者带来高质量、可负担的新型治疗方案。【参考文献】 Attili I, et al. Strategies to overcome resistance to immune checkpoint blockade in lung cancer[J]. Lung cancer: Journal of the International Association for the Study of Lung Cancer, 2021(154-):154. Eleonora. Nicolò, et al. "Combining antibody-drug conjugates with immunotherapy in solid tumors: current landscape and future perspectives." Cancer treatment reviews 106(2022):102395. Maguire WF, Lee D, et al. FDA Approval Summary: Enfortumab Vedotin plus Pembrolizumab for Cisplatin-Ineligible Locally Advanced or Metastatic Urothelial Carcinoma. Clin Cancer Res. 2024 May 15;30(10):2011-2016. Martin Reck, Jyoti D. Patel, et al. First-Line Sacituzumab Govitecan Plus Pembrolizumab in Metastatic NSCLC: PD-L1 TPS Less Than 50% and More Than or Equal to 50% Cohorts of the EVOKE-02 Study, Journal of Thoracic Oncology, 2025, Tolaney S M , Azambuja E D , et al. Sacituzumab govitecan (SG) + pembrolizumab (pembro) vs chemotherapy (chemo) + pembro in previously untreated PD-L1–positive advanced triple-negative breast cancer (TNBC): Primary results from the randomized phase 3 ASCENT-04/KEYNOTE-D19 study.[J].Journal of Clinical Oncology, 2025, 43(17_suppl):LBA109-LBA109. Mitsudomi T, Yatabe Y. Epidermal growth factor receptor in relation to tumor development: EGFR gene and cancer[J]. Febs Journal, 2010, 277(2):301-308 E Van Cutsem, CH Köhne, E Hitre et al. Cetuximab and chemotherapy as initial treatment formetastatic colorectal cancer. N Engl J Med. 2009, 360: 1408-1417. I LLC. Cetuximab FDA label. 2021.09.24. AG Sacco, R Chen, FP Worden et al. Pembrolizumab plus cetuximab in patients with recurrent or metastatic head and neck squamous cell carcinoma: an open-label, multi-arm, non-randomised, multicentre, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2021, 22: 883-892. JI D, SANG Y, et al. A phase Ⅱ clinical trial of camrelizumab combined with cetuximab and chemotherapy in recurrent or metastatic head and neck squamous cell carcinoma (R/M HNSCC)［J］. Ann Oncol, 2024, 35: S626. YAO Z W, WANG J S, et al. Pembrolizumab plus cetuximab with neoadjuvant chemotherapy for head and neck squamous cell carcinoma［J］. Head Neck, 2025, 47(1): 289-299. Yi-Long Lung Cancer Wu et al. A phase 2 study of HLX07 plus serplulimab with or without chemotherapy versus serplulimab plus chemotherapy as first-line therapy in advanced squamous non-small cell lung cancer. J Clin Oncol 43, 8561-8561(2025).关于HLX43HLX43是一款潜在同类最优的广谱抗肿瘤PD-L1 ADC，兼具免疫检查点阻断与载荷细胞毒性的双重作用机制。临床前研究显示，HLX43在PD-1/PD-L1单抗耐药的非小细胞肺癌、宫颈癌、食管鳞癌等多个瘤种中展现出治疗潜力，且耐受性良好。其I期临床数据于2025美国临床肿瘤学会（ASCO）年会及2025 世界肺癌大会（WCLC）上先后发布，在NSCLC等实体瘤中展现出“高效、低毒”的显著疗效，尤其在NSCLC的治疗上，HLX43展现了全人群覆盖的潜力。此外，HLX43在宫颈癌、食管鳞癌等实体瘤中的II期POC验证数据也陆续读出，验证了其在实体瘤领域的广泛治疗潜力。关于H药汉斯状H药汉斯状（斯鲁利单抗）是全球首个且唯一胃癌围手术期III期注册研究成功的抗PD-1单抗，获CDE突破性疗法认定且其上市许可申请正式纳入优先审评审批程序，同时是全球首个一线治疗小细胞肺癌的抗PD-1单抗。自2022年上市以来，H药已获批用于治疗鳞状非小细胞肺癌（sqNSCLC）、广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）、食管鳞状细胞癌（ESCC）和非鳞状非小细胞肺癌（nsNSCLC) 适应症，在中国、英国、德国、新加坡、印度等40多个国家获批上市，覆盖全球近半数人口。凭借其差异化的机制，H药在多种实体瘤的治疗中展现出独特优势，在肺癌和胃癌领域皆斩获全球突破性进展，其关键性临床研究结果发表于JAMA、Nature Medicine、Cancer Cell和British Journal of Cancer等顶级学术期刊，并获得美国、欧盟、瑞士、韩国、墨西哥孤儿药资格认定。关于HLX07HLX07是复宏汉霖自主开发的创新型抗EGFR的单抗，相比西妥昔单抗该产品具备更低的免疫原性和更好的靶点亲和力。目前，公司围绕肺鳞癌、皮肤鳞癌、鼻咽癌、食管鳞癌等多个实体瘤适应症，积极开展HLX07单药或联合H药汉斯状（斯鲁利单抗）的II期临床探索。根据2025 WCLC最新数据发布，HLX07联合斯鲁利单抗及化疗在EGFR高表达sqNSCLC患者一线治疗中展现出显著的抗肿瘤活性和持久疗效，在中位随访18.6个月时实现了约70%的客观缓解率（ORR）和超过90%的疾病控制率（DCR），高剂量组的中位无进展生存期（PFS）更达到17.4个月，表明抗EGFR单抗与PD-1/L1抑制剂的联用，不仅阻断EGFR生长信号，更同步激活免疫应答，极具联合协同治疗潜力。关于复宏汉霖复宏汉霖（2696.HK）是一家国际化的创新生物制药公司，致力于为全球患者提供可负担的高品质生物药，产品覆盖肿瘤、自身免疫疾病、眼科疾病等领域，已在全球获批上市10款产品，6个上市申请分别获中国药监局、美国FDA和欧盟EMA受理。自2010年成立以来，复宏汉霖已建成一体化生物制药平台，高效及创新的自主核心能力贯穿研发、生产及商业运营全产业链。公司已建立完善高效的全球创新中心，按照国际药品生产质量管理规范（GMP）标准进行生产和质量管控，不断夯实一体化综合生产平台，其中，公司商业化生产基地已相继获得中国、欧盟和美国GMP认证。复宏汉霖前瞻性布局了一个多元化、高质量的产品管线，涵盖约50个分子，并全面推进基于自有抗PD-1单抗H药汉斯状的肿瘤免疫联合疗法。截至目前，公司已获批上市产品包括全球首个获批一线治疗小细胞肺癌的抗PD-1单抗汉斯状（斯鲁利单抗，欧洲商品名：Hetronifly）、自主研发的中美欧三地获批单抗生物类似药汉曲优（曲妥珠单抗，美国商品名：HERCESSI，欧洲商品名：Zercepac）、国内首个生物类似药汉利康（利妥昔单抗）、地舒单抗生物类似药Bildyos和Bilprevda，以及帕妥珠单抗POHERDY。公司亦同步就19个产品在全球范围内开展30多项临床试验，对外授权全面覆盖欧美主流生物药市场和众多新兴市场。Henlius Receives an IND Approval for Its PD-L1-Targeting ADC HLX43 in Combination with Anti-PD-1 mAb Serplulimab and Novel Anti-EGFR mAb HLX07Shanghai, China, January 27, 2026—Shanghai Henlius Biotech, Inc. (2696.HK) announced that the investigational new drug (IND) application for a clinical trial of HLX43, the innovative programmed death-ligand 1 (PD-L1) targeting antibody-drug conjugate (ADC), in combination with the company's anti-PD-1 monoclonal antibody (mAb) HANSIZHUANG (serplulimab) and independently developed innovative anti-EGFR mAb HLX07 has been approved by the China National Medical Products Administration (NMPA), for the treatment of advanced solid tumors.Immune checkpoint inhibitors represented by anti-PD-1/PD-L1 monoclonal antibodies have become a cornerstone of cancer treatment. However, there are still many patients who do not respond to or derive limited benefit from monotherapy1, which has fueled the development of combination strategies. Among these, immunochemotherapy has become a first-line standard of care for multiple tumor types. As novel therapies expand the combination immunotherapy landscape, antibody-drug conjugates (ADCs) have emerged as a highly effective option. Their combination with immunotherapy (IO) may create synergy for more potent and durable responses while overcoming resistance, thereby addressing critical unmet clinical needs2. A major breakthrough has been the approval of an IO-ADC combination as first-line treatment for advanced urothelial cancer3. This success has accelerated exploration in other solid tumors like gastric cancer (GC), non-small cell lung cancer (NSCLC), breast cancer (BC), and head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC), positioning it as a key next-generation approach4-5.EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) overexpression is considered a crucial driving mechanism in the development of various malignant tumors, including lung cancer, colorectal cancer (CRC), and HNSCC, establishing it as one of the validated key targets in solid tumor treatment6. Although EGFR-targeted therapies, such as cetuximab, have significantly altered the treatment landscape for many cancers, abnormal EGFR activation can lead to immune evasion and create an immunosuppressive microenvironment, resulting in limited efficacy for single agent targeted therapy. Previous studies have shown that combination of cetuximab and irinotecan (a topoisomerase inhibitor) demonstrates potent efficacy in metastatic colorectal cancer, and is now approved for both first-line and later-line treatment of the disease7-8. Furthermore, strategies of "anti-PD-1/L1 mAb plus anti-EGFR mAb" and "anti-PD-1/L1 mAb plus anti-EGFR mAb plus chemotherapy" are widely explored in the later-line, adjuvant, and neoadjuvant settings for various solid tumors, including HNSCC, cutaneous squamous cell carcinoma (CSCC) and CRC9-12. HLX43 is a potentially best-in-class pan-tumor ADC candidate targeting PD-L1, which exhibits dual mechanisms integrating immune checkpoint blockade and payload-mediated cytotoxicity. Preliminary clinical data has indicated a manageable safety profile and encouraging efficacy in various solid tumors, with notable anti-tumor activity observed in various NSCLC patient subgroups. Serplulimab (HANSIZHUANG) is the world’s first and only anti-PD-1 mAb to have succeeded in a phase 3 registration study for perioperative gastric cancer, and the first anti-PD-1 mAb approved for the first-line treatment of small cell lung cancer (SCLC). It has shown unique advantages in various solid tumors via its differentiated mechanism. HLX07 is an innovative anti-EGFR mAb developed by Henlius. Compared with cetuximab, HLX07 demonstrates lower immunogenicity and higher target affinity. The company has initiated clinical trials of HLX43 in combination with serplulimab, as well as HLX43 combined with HLX07, for the treatment of advanced solid tumors. Leveraging the broad therapeutic potential of serplulimab and the PD-L1 ADC HLX43, along with encouraging clinical data for the anti-EGFR mAb HLX07 plus serplulimab with or without chemotherapy, the company plans to expand from two ongoing dual combination therapies—HLX43 plus serplulimab and HLX43 plus HLX07—into a triple-combination regimen. This strategy aims to maximize the clinical value of its core innovative products by harnessing the synergistic effects of dual immune checkpoint blockade and precision targeting.By strategically prioritizing solid tumor domain as a core therapeutic area, Henlius continues to uphold its patient-centric mission, accelerating differentiated innovation to address unmet medical needs and delivering high-quality, affordable therapies to tumor patients worldwide.About HLX43HLX43 is a potential best-in-class pan-tumor ADC candidate targeting PD-L1, which exhibits dual mechanisms integrating immune checkpoint blockade and payload-mediated cytotoxicity. Preclinical data has shown that, HLX43 has promising anti-tumor activity and a favorable tolerability profile in NSCLC, cervical cancer (CC), esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) and other tumor types that were PD-1/L1 mAb-resistant. The results from the phase 1 clinical trial of HLX43 were released at the 2025 ASCO Annual Meeting and 2025 WCLC, demonstrating manageable safety profile and encouraging efficacy in various solid tumors especially in patients with NSCLC. In addition, phase 2 proof of concept (POC) data of HLX43 in CC and ESCC continue to emerge, providing compelling new evidence for its pan-tumor therapeutic potential.About SerplulimabSerplulimab is the world’s first and only anti-PD-1 mAb to have succeeded in a phase 3 registration study for perioperative gastric cancer, to receive Breakthrough Therapy Designation from the CDE as well as being granted Priority Review for the treatment of this indication. Meanwhile, it is the first anti-PD-1 mAb approved for the first-line treatment of small cell lung cancer (SCLC). Up to date, serplulimab has been approved for the treatment of squamous non-small cell lung cancer (sqNSCLC), extensive-stage small cell lung cancer (ES-SCLC), esophageal squamous cell carcinoma (ESCC), and non-squamous non-small cell lung cancer (nsqNSCLC). It has been approved in over 40 countries and regions including China, the U.K., Germany, Singapore, and India, covering nearly half of the global population and accelerating global accessibility. Serplulimab demonstrates unique advantages in various solid tumors via its differentiated mechanism, especially achieving groundbreaking progress in both lung and gastric cancers. The results of 4 pivotal trials of serplulimab were published in the Journal of the American Medical Association (JAMA), Nature Medicine, Cancer Cell and British Journal of Cancer, respectively. It has also received orphan drug designations granted by the US FDA, the European Commission, Swissmedic, Korea MFDS and Mexico COFEPRIS.About HLX07HLX07 is an innovative anti-EGFR mAb developed by Henlius. Compared with cetuximab, HLX07 demonstrates lower immunogenicity and higher target affinity. Henlius is conducting phase 2 clinical trials to explore HLX07 as monotherapy or in combination with serplulimab for the treatment of solid tumors including sqNSCLC, CSCC, nasopharyngeal carcinoma (NPC) and ESCC. According to the updated results in 2025 WCLC, the combination of HLX07 with serplulimab and chemotherapy demonstrated remarkable antitumor activity and durable efficacy as first-line treatment for patients with EGFR overexpression sqNSCLC. At a median follow-up of 18.6 months, both dose groups achieved an objective response rate (ORR) of around 70% and a disease control rate (DCR) of over 90%. The median progression-free survival (PFS) reached 17.4 months in the high-dose group. This indicates that the combination of HLX07 and serplulimab blocks EGFR signaling while activating immune responses, supporting strong therapeutic synergy. About HenliusHenlius (2696.HK) is a global biopharmaceutical company with the vision to offer high-quality, affordable and innovative biologic medicines for patients worldwide with a focus on oncology, autoimmune diseases and ophthalmic diseases. To date, 10 products have been approved for marketing across multiple countries and regions, and 6 marketing applications have been accepted for review in China, the U.S. and the EU, respectively. Since its inception in 2010, Henlius has built an integrated biopharmaceutical platform with core capabilities of high-efficiency and innovation embedded throughout the whole product life cycle including R&D, manufacturing and commercialization. It has established global innovation centre and Shanghai-based commercial manufacturing facilities certificated by China, the EU and U.S. GMP.Henlius has pro-actively built a diversified and high-quality product pipeline covering about 50 molecules and has continued to explore immuno-oncology combination therapies with proprietary HANSIZHUANG (anti-PD-1 mAb) as the backbone. To date, the company's launched products include HANSIZHUANG (serplulimab, trade name: Hetronifly in Europe), the world’s first anti-PD-1 mAb for the first-line treatment of SCLC, HANQUYOU (trastuzumab, trade name: HERCESSI in the U.S., Zercepac in Europe), a China-developed mAb biosimilar approved in China, Europe and U.S., HANLIKANG (rituximab), the first China-developed biosimilar, denosumab Bildyos and Bilprevda, and pertuzumab Poherdy. What’s more, Henlius has conducted over 30 clinical studies for 19 products, expanding its presence in major markets as well as emerging markets.返回搜狐，查看更多

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·抗体圈

分子胶“弹头”：引领ADC药物迈向“耐药性”终结的新纪元？

导语：2026年的今天，抗体药物偶联物（ADC）已然成为肿瘤治疗领域不可或缺的“生物导弹”，深刻地改变了多种癌症的治疗格局。然而，如同所有抗癌疗法一样，ADC药物的“阿喀琉斯之踵”——耐药性，正日益成为临床医生和患者面前一道严峻的壁垒。当癌细胞对这些精密的“导弹”产生防备甚至免疫时，我们迫切需要更强大的武器。近期，一篇来自知名行业媒体Fierce Biotech标题为：Fortitude has faith molecular glue degraders can overcome ADC resistance的文章在业内掀起波澜。尽管关于这家名为“Fortitude”的公司的具体细节仍笼罩在神秘面纱之下，但这篇报道无疑将一个极具颠覆性的前沿概念推向了聚光灯下：利用“分子胶降解剂”（Molecular Glue Degraders, MGDs）作为ADC的新型“弹头”，能否真正破解抗癌治疗中的耐药困局？这不仅仅是两种热门技术的简单叠加，更可能是一场从“抑制”到“降解”、从“精准打击”到“精准拆除”的治疗范式革命。本篇深度报道将结合现有研究成果与行业洞见，全面剖析ADC耐药性的核心机制，深入探讨分子胶降解剂的崛起，并着重分析二者结合——即“分子胶-抗体偶联物”（Molecular Glue-Antibody Conjugates, MACs）——背后的科学逻辑、巨大潜力以及未来将面临的挑战。第一章：ADC的辉煌与瓶颈：耐药性阴云笼罩 ADC药物的设计理念堪称精妙：它将单克隆抗体（Antibody）的靶向性与强效细胞毒性药物（Payload）的杀伤力通过一个精密的连接子（Linker）结合在一起。抗体如同GPS导航系统，精准识别并结合肿瘤细胞表面的特定抗原；在被肿瘤细胞内吞后，连接子断裂，释放出高活性的“弹头”，从而在肿瘤内部实现“定点爆破”，最大限度地减少对健康组织的损伤。这一策略的成功，已在乳腺癌、淋巴瘤、膀胱癌等多个领域催生了重磅炸弹级药物。然而，癌细胞的狡猾之处在于其强大的适应性和进化能力。临床实践和基础研究均表明，ADC耐药性的产生是多因素、多途径的复杂过程。综合现有研究，其主要机制可归结为以下几点： 1.靶抗原丢失或下调：这是最直接的耐药方式。肿瘤细胞通过基因突变或表观遗传调控，减少或完全不表达ADC抗体所靶向的抗原。当“导航目标”消失，ADC导弹便无法有效锁定肿瘤细胞，导致治疗失败。 2.ADC内化与转运障碍：即便ADC成功结合了靶抗原，它还需要被细胞内吞（internalization）并被运输到正确的细胞器（通常是溶酶体）才能释放“弹头”。如果肿瘤细胞的内吞过程受损，或者内部的“物流系统”出现故障，ADC就会被困在细胞表面或错误的隔室中，无法发挥作用。 3.溶酶体功能障碍与载荷释放受阻：大多数ADC的连接子设计为在溶酶体的酸性或酶切环境下裂解。如果肿瘤细胞的溶酶体功能异常，例如pH值升高或相关蛋白酶活性降低，连接子将无法有效断裂，导致细胞毒性载荷被“锁死”在抗体内，无法释放。 4.药物外排泵的过度表达：这是经典的化疗耐药机制，同样适用于ADC。肿瘤细胞可以像启动水泵一样，大量表达ABC转运蛋白（如P-糖蛋白，P-gp）等药物外排泵。这些“水泵”能主动识别并“抽出”从ADC释放的细胞毒性小分子载荷，使其在细胞内的浓度无法达到致死水平。 5.载荷靶点突变或下游通路补偿：传统的ADC载荷，如微管蛋白抑制剂（MMAE, DM1）或拓扑异构酶抑制剂（伊立替康衍生物），其作用靶点可能会发生突变，导致药物无法结合。此外，肿瘤细胞还可能激活其他信号通路，以“绕过”被药物抑制的节点，维持其增殖和生存。面对这一系列复杂的耐药机制，仅仅更换不同靶点的抗体或微调现有载荷已显得力不从心。业界普遍认为，开发具有**全新作用机制（Novel Mechanism of Action, MoA）**的ADC载荷，是突破耐药性瓶颈的关键所在。而靶向蛋白降解（Targeted Protein Degradation, TPD）技术的兴起，特别是分子胶降解剂的出现，为这一难题带来了曙光。第二章：靶向蛋白降解的“新贵”：分子胶降解剂的崛起传统的药物开发范式，无论是小分子抑制剂还是抗体，大多遵循“占据驱动”（Occupancy-driven）的药理学模型，即通过占据靶蛋白的活性位点来抑制其功能。而TPD技术则开创了一种“事件驱动”（Event-driven）的全新模式：它不再满足于“抑制”，而是利用细胞内天然的蛋白质处理系统——泛素-蛋白酶体系统（UPS），将致病的靶蛋白直接“拆除”和清除。 PROTACs：TPD技术的先行者蛋白水解靶向嵌合体（PROTACs）是TPD技术的首个浪潮。它是一种双功能分子，一端连接靶蛋白的配体，另一端连接E3泛素连接酶的招募配体，通过一个连接链（linker）将两者“捆绑”在一起。PROTACs能将E3连接酶拉到靶蛋白附近，为其打上“死亡标签”（泛素化），进而被蛋白酶体识别并降解。然而，PROTACs作为先行者，其“三段式”结构也带来了固有的挑战：分子量过大：通常大于700道尔顿，违反了传统的“类药五原则”，导致其口服生物利用度差、细胞膜通透性不佳。复杂的药代动力学（PK/PD）特性：优化其吸收、分布、代谢和排泄过程极具挑战性。潜在的脱靶效应：复杂的结构也增加了其与其他蛋白非特异性结合的风险。这些局限性在一定程度上限制了PROTACs的成药潜力，尤其是在作为ADC载荷方面，其较大的分子量和复杂的理化性质可能会影响ADC的均一性和稳定性。分子胶降解剂：更小、更优的“降解利器” 在PROTACs方兴未艾之时，一种更为精巧的TPD技术——分子胶降解剂（MGDs）正异军突起。与PROTACs的“强制捆绑”不同，分子胶本身并不直接与靶蛋白结合。相反，它像一块神奇的“胶水”，通过与E3泛素连接酶（最经典的是Cereblon, CRBN）的底物受体结构域结合，改变其表面构象，从而创造出一个全新的、原本不存在的蛋白质结合界面。这个新界面恰好能与特定的靶蛋白（新底物, Neo-substrate）完美“匹配”，从而将靶蛋白招募至E3连接酶复合物中，启动后续的泛素化和降解流程。这一作用机制带来了显著的优势：小分子特性：分子胶通常是分子量低于500道尔顿的小分子，拥有传统小分子药物的优良特性，如更好的细胞膜渗透性、口服生物利用度以及更优的药代动力学属性。解锁“不可成药”靶点：由于其作用不依赖于靶蛋白是否具有功能性活性位点，分子胶能够靶向降解许多传统抑制剂难以作用的靶点，如转录因子、支架蛋白等，极大地扩展了可成药靶点的宇宙。催化作用模式：与PROTACs类似，一个分子胶分子可以循环降解多个靶蛋白分子，理论上能以较低剂量实现高效、持久的药理作用。分子胶的发现历史颇具传奇色彩。最初的代表药物，如沙利度胺（Thalidomide）及其衍生物来那度胺（Lenalidomide）、泊马度胺（Pomalidomide），其作为分子胶降解转录因子IKZF1和IKZF3的机制是在上市多年后才被阐明，属于“偶然的发现”（Serendipitous discovery）。而今，随着对E3连接酶结构和功能的深入理解，以及高通量筛选、AI辅助设计等新技术的应用，分子胶的发现正从偶然走向必然，进入“理性设计”（Rational design）的新时代。目前，全球范围内已有多家生物技术公司和制药巨头在此领域深度布局，如百时美施贵宝（BMS）、诺华（Novartis）、C4 Therapeutics、Degron Therapeutics等。多个靶向GSPT1、IKZF1/3、RBM39、CK1α等关键肿瘤驱动蛋白的分子胶降解剂已进入临床试验阶段，展现出巨大的治疗潜力。例如，C4 Therapeutics公司的CFT7455，作为一种靶向IKZF1/3的高效口服分子胶降解剂，在多发性骨髓瘤和非霍奇金淋巴瘤的临床前研究中显示出强大的活性。分子胶降解剂的崛起，不仅为口服抗癌药开辟了新天地，其独特的机制和优良的成药性，使其成为改造ADC、攻克耐药性的理想“弹头”。第三章：强强联合：分子胶-抗体偶联物（MACs）如何破解ADC耐药魔咒？将ADC的靶向递送能力与分子胶降解剂的独特杀伤机制相结合，便诞生了下一代ADC技术——分子胶-抗体偶联物（MACs），也被称为降解剂-抗体偶联物（Degrader-Antibody Conjugates, DACs）。这一创新融合，为系统性地解决ADC耐药性问题提供了清晰且充满前景的科学逻辑。 1. 以全新的作用机制绕开传统耐药通路 MACs的核心优势在于其载荷（分子胶）的颠覆性作用机制。传统ADC载荷通过抑制靶点功能来杀伤细胞，而MACs则通过降解靶蛋白来达到目的。这种根本性的差异，使其能够有效规避多种已知的ADC耐药机制：应对药物外排泵：传统ADC的小分子载荷（如MMAE）是ABC转运蛋白的常见底物，容易被耐药细胞“泵”出。而分子胶的化学结构和物理性质与传统化疗药迥异，它们可能不被这些外排泵识别，从而能在耐药细胞内有效蓄积，维持杀伤浓度。克服载荷靶点突变：如果肿瘤细胞对传统ADC的耐药是由于其载荷的作用靶点（如微管蛋白）发生突变，那么MACs将不受影响。因为MACs的分子胶载荷以降解一个完全不同的、对肿瘤生存至关重要的蛋白（如转录因子IKZF1或翻译终止因子GSPT1）为目标，从而开辟了一条全新的、非重叠的攻击路径。釜底抽薪式的杀伤：与抑制剂相比，降解蛋白更为彻底。抑制剂只能暂时阻断蛋白功能，一旦药物浓度下降，功能即可恢复。而降解则是将整个蛋白从细胞中清除，功能的恢复需要细胞重新合成，过程更慢、更持久。这种“釜底抽薪”的方式可能对耐药细胞产生更强大、更不可逆的杀伤效果。 2. 靶向“不可成药”的耐药驱动因子癌症的耐药性往往由一些难以用传统抑制剂靶向的蛋白驱动，例如调控基因表达的转录因子或维持细胞结构的支架蛋白。这些蛋白通常缺乏清晰的酶活性口袋。分子胶技术恰好擅长于靶向这类“不可成药”蛋白。通过MACs，我们可以将能够降解这些关键耐药驱动因子的分子胶精准地递送到肿瘤细胞内部。这相当于不仅杀死了现有的肿瘤细胞，还摧毁了其产生耐药性的“指挥中心”，有望实现更深层次、更持久的治疗响应。 3.“降解”与“免疫调节”的双重打击许多分子胶，尤其是靶向Cereblon的分子胶，本身就具有免疫调节活性。例如，来那度胺等药物通过降解IKZF1/3，不仅能直接杀伤骨髓瘤细胞，还能增强T细胞和NK细胞的活性，从而激活抗肿瘤免疫。当这类分子胶作为MACs的载荷时，理论上可以在肿瘤微环境中实现双重作用：一方面通过降解靶蛋白直接杀伤肿瘤细胞，另一方面通过免疫调节作用，激活免疫系统对肿瘤的攻击，形成协同效应。这种“直接杀伤+免疫激活”的组合拳，可能对那些通过免疫逃逸产生耐药的肿瘤特别有效。 4. 解决降解剂自身的递送难题，拓宽治疗窗口尽管分子胶相比PROTACs具有更好的成药性，但作为一类新药，其全身性给药的长期安全性、脱靶效应仍需充分验证。将分子胶制成MACs，利用抗体的靶向性，可以极大地提高药物在肿瘤组织的浓度，同时降低其在健康组织中的暴露，从而显著拓宽治疗窗口。这不仅能提升疗效，还能降低潜在的全身性毒副作用。对于那些效力极强但全身给药毒性较大的分子胶，将其“改装”成MACs的载荷，可能是使其走向临床应用的唯一途径。 5. 催化模式带来的“旁观者效应”增强 ADC的一个重要杀伤机制是“旁观者效应”（Bystander Effect），即当ADC载荷从靶细胞释放后，能够穿透细胞膜杀死邻近的、不表达靶抗原的肿瘤细胞。分子胶作为小分子，具有良好的膜通透性。更重要的是，其催化降解的模式意味着一个分子胶分子可以降解多个靶蛋白。这种特性可能使其“旁观者效应”更强、更持久。从被杀死的肿瘤细胞中释放出的分子胶，可以进入周围的癌细胞，继续高效地执行“拆除”任务，从而对异质性强的肿瘤组织进行更彻底的清除。第四章：赛道拥挤，挑战与机遇并存 MACs描绘的蓝图令人振奋，但从概念走向现实，仍有一系列科学和技术挑战需要克服。这一新兴领域的竞争已然开始，机遇与挑战并存。面临的主要挑战： 1.分子胶的发现与优化依然困难：尽管理性设计已取得进展，但从零到一发现全新的分子胶-靶蛋白-E3连接酶三元复合物仍然极具挑战性，目前仍有相当一部分依赖于高通量筛选和偶然发现。这被称为“从0到1的突破困难”。为MACs寻找具有理想活性、选择性和理化性质的分子胶载荷，是整个技术链的源头瓶颈。 2.E3连接酶的拓展：目前绝大多数已知的分子胶都依赖于Cereblon (CRBN) 这个E3连接酶。过度依赖单一E3连接酶不仅限制了可降解的靶蛋白范围，还可能因肿瘤细胞中CRBN的突变或下调而产生耐药性。因此，发现并利用其他E3连接酶（人类基因组编码超过600种）来设计新型分子胶，是该领域亟待突破的方向。 3.连接子技术与载荷释放的精细调控：MACs的成功同样依赖于连接子（Linker）的精妙设计。连接子需要在血液循环中保持稳定，以防止载荷过早释放；同时，在进入肿瘤细胞后，又能高效地断裂，释放出活性分子胶。如何针对分子胶的独特性质设计最佳的连接子和释放机制，确保其在正确的地点、正确的时间以正确的形式发挥作用，是MACs药学开发中的核心难题。 4.复杂的CMC（化学、制造和控制）：ADC本身就是一种结构复杂的生物大分子药物，其生产和质控过程已相当繁琐。在ADC上偶联一种全新的、作用机制独特的分子胶载荷，无疑会进一步增加CMC的复杂性。确保每一批次MACs产品的均一性、稳定性、纯度和活性，将对生产工艺提出极高的要求。 5.安全性和脱靶效应的评估：分子胶可能诱导E3连接酶降解非预期的“脱靶”蛋白（off-targets）或“脱靶-新底物”（off-target neo-substrates），这可能导致难以预测的毒副作用。对于MACs，需要全面评估其在体内的降解谱，并理解“脱链”（off-tether）的分子胶载荷在全身分布后的潜在毒性。行业动态与未来方向：尽管挑战重重，但资本和产业界已对这一赛道表现出极大的热情。Degron Therapeutics等新兴生物技术公司正利用其专有的分子胶发现平台，系统性地开发靶向蛋白降解疗法，并已获得可观的融资以推进其管线。大型制药公司如默沙东、艾伯维、诺华等也通过合作或自主研发的方式，积极布局分子胶及其他TPD技术。未来，MACs领域的发展将聚焦于以下几个方向：开发新型筛选平台：整合AI、DNA编码化合物库（DEL）、蛋白质组学等前沿技术，加速高活性、高选择性分子胶的发现。拓展E3连接酶库：系统性地研究和验证更多E3连接酶作为分子胶的招募靶点，以解锁更广泛的靶蛋白空间。双载荷或多功能MACs：设计能够同时递送一种分子胶和一种传统细胞毒性药物的ADC，或者递送两种不同分子胶的ADC，以期通过多通路打击来最大化疗效并预防耐药。与免疫疗法联用：探索MACs与免疫检查点抑制剂等其他疗法的联合用药策略，以期实现“1+1>2”的协同抗癌效果。结论：展望未来——从“精准打击”到“精准拆除”的范式革命 ADC药物的问世，标志着肿瘤治疗进入了“精准打击”时代。然而，道高一尺，魔高一丈，耐药性的出现时刻提醒我们，与癌症的战争远未结束。分子胶-抗体偶联物（MACs）的出现，为这场战争带来了革命性的新战术。它不再仅仅是抑制肿瘤细胞的某个功能节点，而是通过抗体导航，将一个能够“精准拆除”癌蛋白生产线的“分子机器人”——分子胶降解剂，直接送入敌人内部。这种从“打击”到“拆除”的转变，预示着一种更深层次、更彻底的治疗理念。尽管前路挑战尚多，关于“Fortitude”这样的先行者的具体故事还有待书写，但将抗体靶向递送与靶向蛋白降解这两种本世纪最激动人心的生物技术进行融合，已然成为不可阻挡的趋势。全球的实验室和制药企业正在这场新的军备竞赛中全力以赴。我们有理由相信，在不远的将来，MACs将不仅能为那些对现有ADC耐药的患者带来新的生机，更有可能凭借其独特的优势，成为一线治疗中的中坚力量。届时，我们将真正把更多“不可成药”的靶点变为“可降解”的目标，为彻底战胜癌症这一人类公敌，写下至关重要的新篇章。行业正在屏息以待，期盼这一强强联合能为全球无数癌症患者带来全新的希望。参考来源：https://www.fiercebiotech.com/biotech/fortitude-has-faith-molecular-glue-degraders-can-overcome-adc-resistance 识别微信二维码，添加抗体圈小编，符合条件者即可加入抗体圈微信群！请注明：姓名+研究方向！版权声明本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观不本站。

100 项与盐酸伊立替康相关的药物交易

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适应症	国家/地区	公司	日期
儿童恶性实体瘤	日本	Yakult Honsha Co., Ltd.	2013-03-25
儿童恶性实体瘤	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2013-03-25
肠肿瘤	中国	江苏恒瑞医药股份有限公司	1998-01-01
结肠癌	美国	Pfizer Inc.	1996-06-14
直肠癌	美国	Pfizer Inc.	1996-06-14
乳腺癌	日本	Alfresa Pharma Corp.	1995-09-29
乳腺癌	日本	Yakult Honsha Co., Ltd.	1995-09-29
乳腺癌	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	1995-09-29
结直肠癌	日本	Yakult Honsha Co., Ltd.	1995-09-29
结直肠癌	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	1995-09-29
结直肠癌	日本	Alfresa Pharma Corp.	1995-09-29
淋巴瘤	日本	Alfresa Pharma Corp.	1995-09-29
非霍奇金淋巴瘤	日本	Alfresa Pharma Corp.	1995-09-29
非霍奇金淋巴瘤	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	1995-09-29
非霍奇金淋巴瘤	日本	Yakult Honsha Co., Ltd.	1995-09-29
鳞状细胞癌	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	1995-09-29
鳞状细胞癌	日本	Alfresa Pharma Corp.	1995-09-29
鳞状细胞癌	日本	Yakult Honsha Co., Ltd.	1995-09-29
胃癌	日本	Alfresa Pharma Corp.	1995-09-29
胃癌	日本	Yakult Honsha Co., Ltd.	1995-09-29

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
RAS 野生型结直肠癌	临床3期	法国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2013-10-30
RAS 野生型结直肠癌	临床3期	爱尔兰	Hoffmann-La Roche, Inc.	2013-10-30
RAS 野生型结直肠癌	临床3期	以色列	Hoffmann-La Roche, Inc.	2013-10-30
食管癌	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2009-04-01
结直肠癌肝转移	临床3期	法国	Sanofi	2004-04-01
结直肠癌肝转移	临床3期	法国	Pfizer Inc.	2004-04-01
结直肠癌肝转移	临床3期	法国	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2004-04-01
肝转移	临床3期	法国	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2004-04-01
肝转移	临床3期	法国	Sanofi	2004-04-01
肝转移	临床3期	法国	Pfizer Inc.	2004-04-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03794349 (Phase 1 study \| ANBL1821, CTgov)	临床2期	复发性神经母细胞瘤 \| 难治性神经母细胞瘤 \| 高风险神经母细胞瘤	94	Dinutuximab+Temozolomide+Sargramostim+Irinotecan Hydrochloride (Regimen A (Chemotherapy, Dinutuximab, Sargramostim))	鹽醖鹹糧鹽鏇鹽鹽壓獵 = 積齋築艱築觸糧夢遞窪鏇窪鏇觸獵網鹹廠壓艱 (壓構醖醖糧繭糧觸鑰積, 醖鬱築構範淵鏇鬱廠憲 ~ 願鹽夢繭繭膚鏇獵艱膚) 更多	-	2026-01-21
				Dinutuximab+Temozolomide+Sargramostim+Irinotecan Hydrochloride+Eflornithine Hydrochloride (Regimen B (Eflornithine, Chemotherapy, Dinutuximab))	鹽醖鹹糧鹽鏇鹽鹽壓獵 = 製憲選淵憲願壓顧獵廠鏇窪鏇觸獵網鹹廠壓艱 (壓構醖醖糧繭糧觸鑰積, 觸齋獵選簾壓衊顧獵製 ~ 襯夢構顧鑰餘艱襯艱選) 更多
NCT04539808 (NeoOPTIMIZE, CTgov)	临床2期	胰腺腺癌 \| 胰腺导管腺癌	42	mFOLFIRINOX+nab-paclitaxel+leucovorin calcium+gemcitabine hydrochloride+potassium+losartan+Oxaliplatin+irinotecan hydrochloride+capecitabine+fluorouracil	鑰糧鹹網獵製鹹觸齋窪 = 獵醖積憲衊襯築鹹壓鬱範網觸鏇選鬱鹹構選選 (繭簾鑰鹽願簾築憲鬱觸, 襯憲鬱膚構襯鏇糧網積 ~ 積遞艱艱窪壓觸蓋構鹹) 更多	-	2026-01-14
NCT04833036 (ASCO_GI2026)	临床2期	KRAS 野生型结直肠癌二线 \| 三线 RAS/RAF wild-type	42	s-IRI-CetuIRI	製衊壓淵夢築簾齋遞範(繭壓廠鹹窪鬱夢壓願壓) = 壓網夢繭壓鏇鹹憲膚網夢鬱獵衊鬱醖艱簾夢獵 (網構範積憲鹽壓糧壓選 ) 更多	积极	2026-01-08
				c-CetuIRI	製衊壓淵夢築簾齋遞範(繭壓廠鹹窪鬱夢壓願壓) = 鹹鑰齋鹽鏇壓鑰醖蓋積夢鬱獵衊鬱醖艱簾夢獵 (網構範積憲鹽壓糧壓選 ) 更多
NCT04224415 (ASCO_GI2026)	临床2期	RAS/BRAF基因野生型结直肠癌 RAS \| BRAF	36	Cetuximab plus irinotecan	遞襯鏇顧齋觸膚遞鬱觸(積鏇衊築蓋鹹鏇夢糧鬱) = 鬱獵糧簾襯膚網顧鹹壓衊膚蓋衊範憲鑰糧餘壓 (糧製廠鏇觸襯製鹹廠淵, 5.6 ~ 30.6) 更多	积极	2026-01-08
NCT06321081 (ASCO_GI2026)	临床2期	RAS/BRAF wild-type \| MSS	20	Irinotecan + Cetuximab + Envafolimab	醖蓋淵繭製廠憲鏇鹹齋(艱壓鬱繭製構鏇襯鹹醖) = 鏇憲餘窪繭廠壓膚夢繭鬱繭壓構淵襯窪鏇鏇鏇 (糧遞壓憲窪窪壓膚範簾 ) 更多	积极	2026-01-08
ESMO_ASIA2025	N/A	广泛期小细胞肺癌一线	2,162	Irinotecan plus platinum (IP)	顧衊積窪獵膚壓壓膚餘(憲範遞糧壓膚壓憲鬱壓): RR = 1.06 (95.0% CI, 0.9 ~ 1.26), P-Value = 0.46 更多	相似	2025-12-05
				Etoposide plus platinum (EP)
ESMO_ASIA2025	N/A	转移性结直肠癌二线	100	Irinotecan + S-1 + Bevacizumab	獵鹽構簾鑰積遞壓鹹鹹(窪鹽遞構鬱鹽鹽醖構觸) = 廠鏇遞鹽襯壓衊壓壓構積鬱繭觸艱餘餘壓齋糧 (獵夢製繭遞蓋築獵製範 ) 更多	积极	2025-12-05
				S-1 + Irinotecan + Bevacizumab	獵鹽構簾鑰積遞壓鹹鹹(窪鹽遞構鬱鹽鹽醖構觸) = 膚鏇觸夢鏇窪蓋夢醖範積鬱繭觸艱餘餘壓齋糧 (獵夢製繭遞蓋築獵製範 ) 更多
NCT03641313 (NCI 10211, Pubmed \| Oncologist)	临床2期	胃食管交界处恶性肿瘤 TP53 Mutant	17	Berzosertib + Irinotecan	襯淵壓遞鏇餘憲簾遞憲(範齋選構鹽觸廠艱積齋) = 鏇廠鑰廠齋築鑰觸憲構齋膚鬱鑰壓網壓襯壓鹹 (醖醖顧醖壓醖顧齋築憲 ) 更多	不佳	2025-12-01
NCT02605265 (CinClare, Pubmed \| Cancer Commun (Lond))	临床3期	局部晚期直肠癌新辅助 UGT1A1 status	360	CapIriRT (radiation with capecitabine combined with irinotecan followed by irinotecan and capecitabine)	構製獵衊鏇醖鏇鬱顧築(鹹憲壓製膚鹹壓膚糧憲) = 觸選衊膚餘蓋製壓選襯範襯構積鬱艱艱餘鬱鏇 (繭衊壓壓觸蓋鏇選網鏇 ) 更多	积极	2025-11-01
				CapRT (radiation with concurrent capecitabine followed by oxaliplatin and capecitabine)	構製獵衊鏇醖鏇鬱顧築(鹹憲壓製膚鹹壓膚糧憲) = 淵壓顧網齋獵鏇淵壓鑰範襯構積鬱艱艱餘鬱鏇 (繭衊壓壓觸蓋鏇選網鏇 ) 更多
ESMO2025	N/A	-	501	Irinotecan (UGT1A1 PM 30% dose reduction)	憲網簾構觸繭廠願觸壓(膚構夢艱鹹願繭憲糧醖) = 艱膚構夢範醖夢觸膚糧構夢醖衊顧壓糧襯壓簾 (憲廠鹽鑰網廠選鬱積製 ) 更多	积极	2025-10-17
				Irinotecan (UGT1A1 IM/EM Full dose)	憲網簾構觸繭廠願觸壓(膚構夢艱鹹願繭憲糧醖) = 願餘壓窪鏇網廠積夢窪構夢醖衊顧壓糧襯壓簾 (憲廠鹽鑰網廠選鬱積製 ) 更多