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全国30-79岁的高血压患者注意了！现在我国高血压患者已经超2.7亿，可血压控制率还不足20%，很多人要么吃一种药降不下来，要么得吃两种药才能稳住，不仅容易漏服，还担心长期吃药伤肝肾。好消息是，2025年多款国产创新降压药密集上市，还纳入了国家医保，这些药真正做到了“一片顶两片”，降压效果翻倍的同时，还能保护心、脑、肾多个靶器官，五大优点让控压变得又省心、又安全、又划算，咱老百姓终于能用上性价比超高的国产好药了！ 可能有朋友会问，这些国产新药到底好在哪？为啥能“一片顶两片”？其实核心就是技术创新和精准配方，不是简单把两种药混在一起，而是通过科学设计实现1+1>2的效果。就拿2025年刚纳入医保的信超妥来说，它用了“药药共晶”这种先进技术，把沙库巴曲和阿利沙坦按1:1的精确比例合成一种全新结构，不是物理混合而是化学结合，能让两种有效成分同步释放、同时发挥作用，比单独吃两种药的降压效果强多了。还有复立坦，是把我国自主研发的阿利沙坦酯和经典降压药氨氯地平结合，两种不同降压机制的成分协同发力，让血压控制率比单吃药提高了35%。 临床数据最有说服力，信超妥240mg剂量吃12周，平均收缩压能降25.07mmHg，480mg剂量降幅更是达到28.22mmHg，比很多进口药效果都明显。上海医药刚获批的司妥吉仑片也不含糊，每天吃100mg，12周就能安全有效降压，而且它是新一代肾素抑制剂，从源头阻断血压升高的通路，和传统药物相比作用更精准。对于那些以前吃3种药血压还降不下来的顽固性高血压患者，新纳入医保的巴昔多司他更是救星，集采后报销完每天自付才1.4元，就能稳稳控住血压。 保护多个靶器官是这些国产新药的一大亮点，也是高血压患者最需要的。高血压不只是血压高，长期下来会悄悄伤害心、脑、肾、血管，很多患者最后不是因为血压本身，而是因为心梗、脑梗、肾衰竭等并发症出问题。这些国产新药在降压的同时，能主动保护这些重要器官，相当于给身体上了双保险。 对心脏的保护尤其重要，信超妥能通过增强利钠肽系统的作用，减轻心脏负荷，改善心室重构，减少心肌梗死的风险；复立坦里的氨氯地平能减少心肌耗氧量，改善心肌供血，对有冠心病的患者特别友好。临床研究显示，用这类药物的患者，心血管死亡风险能降低15%左右，心肌梗死风险也能减少20%。 肾脏保护方面更是突出，很多高血压患者时间长了会出现蛋白尿、肾功能下降，而阿利沙坦酯类新药能降低肾小球内压，减少蛋白尿，延缓肾功能恶化。对于合并糖尿病肾病的患者，长期服用能让尿白蛋白排泄率降低38%，比同类进口药效果还好。像美阿沙坦钾片，专门针对合并早期肾病的患者，吃了之后不仅血压稳，复查时尿蛋白也会明显减少。 对大脑和血管的保护也不含糊，依那普利叶酸片是我国首个一类新药复方制剂，把降压药和叶酸结合，既能降压又能降低同型半胱氨酸水平，让首次卒中风险降低21%，缺血性卒中风险降低24%。信超妥对夜间血压的控制效果特别好，夜间收缩压降幅能达到13.6-16.3mmHg，而夜间高血压是引发脑梗的重要“隐形杀手”，尤其是慢性肾病患者中73%都有夜间高血压，控制好夜间血压就能大幅减少脑梗风险。 长效平稳降压是这些新药的第三个优点，能避免血压忽高忽低带来的伤害。很多老药降压快但不持久，早上吃药下午血压就反弹，或者清晨血压骤升，而清晨正是心梗、脑梗的高发时段。国产新药大多是长效制剂，半衰期很长，氨氯地平半衰期能达到35小时，阿利沙坦酯半衰期也有10-14小时，每天只需要吃一次，就能24小时平稳控压。 它们能有效控制清晨高血压，避免血压像“过山车”一样波动，让白天和晚上的血压都保持在正常范围。而且药效持久稳定，服用4周后就能达到最大疗效，之后一直保持平稳，不用频繁调整剂量。对于老年患者来说，这种平稳降压的方式更安全，不会因为血压骤降导致头晕、摔倒。 副作用小、耐受性好是这些国产新药的又一优势，解决了很多患者吃药的顾虑。以前很多降压药有让人难受的副作用，比如普利类药容易引起干咳，地平类可能导致脚踝水肿、头痛，利尿剂会影响电解质，很多患者因为受不了这些副作用而擅自停药。 国产新药通过技术创新，大幅减少了副作用。信超妥因为是共晶结构，两种成分剂量更精准，不良反应发生率比单独吃两种药降低了15%；司妥吉仑作为新一代肾素抑制剂，避免了干咳等常见副作用，靶点精准，不干扰钙通道或水电解质平衡；阿利沙坦酯更厉害，口服后直接在胃肠道水解，不需要经过肝脏代谢，既降低了肝脏负担，又减少了药物相互作用的风险，临床实践中几乎没有头痛、头晕、乏力等不良反应。 就算出现副作用，也大多是轻微且暂时的，比如偶尔的轻微头晕，适应几天就会好转，大多数患者都能耐受。这让患者能长期坚持服药，而坚持规律服药正是控制高血压的关键，以前很多患者因为副作用断药，血压反复波动，现在有了副作用小的新药，就能长期稳定控压了。 价格亲民、医保报销是这些国产新药最接地气的优点，让普通老百姓都能吃得起、吃得起好药。以前很多进口好药效果不错，但价格太贵，长期吃是一笔不小的负担，比如有些进口复方降压药每天要花8元以上，退休老人或低收入家庭很难承受。 2025年医保新政落地后，3种国产创新降压药都纳入了医保目录，再加上国家集采的降价红利，价格大幅下降。信超妥、复立坦等新药，医保报销后每天自付才3元左右，美阿沙坦钾片报销后日均2.9元，巴昔多司他更是低至1.4元/天，比之前的进口药省了70%以上。广州的张阿姨有10年高血压还合并糖尿病，以前吃进口药每天要花8元，2025年换成美阿沙坦钾片，报销后每天才花2.9元，一个月省153元，一年能省1800多元。 报销流程也特别方便，不用跑医保局，在社区卫生服务中心、乡镇卫生院拿药报销比例最高能到80%，二级医院报70%，三级医院报60%。而且还能开90天的长期处方，不用每月跑医院，对于行动不便的老人来说太省心了。如果同时合并糖尿病，两个病种的报销限额还能叠加，每年最多能报1000元左右，足够覆盖一年的用药费用。 这些国产新药虽然好，但也不是人人都适合，得根据自己的情况选对药。不同的新药针对的人群不一样，比如顽固性高血压患者适合巴昔多司他，合并冠心病、糖尿病的患者适合复立坦，合并早期肾病的患者适合美阿沙坦钾片，担心卒中风险的患者可以选依那普利叶酸片。 服用时也有一些注意事项，比如含有利尿剂成分的药物建议早晨服用，避免夜间频繁排尿影响睡眠；老年患者和体重较轻的患者可能对药物更敏感，初始剂量可以适当减少；重度肝功能不全的患者不建议用阿利沙坦酯类药物。最重要的是，一定要在医生指导下用药，不能自己随便换药、调剂量，毕竟每个人的血压情况、合并疾病都不一样，医生会根据具体情况制定最合适的方案。 还要提醒大家，药物治疗只是一方面，控制高血压还需要搭配健康的生活方式。比如少吃盐，每天食盐摄入量控制在5克以内；多运动，每周至少进行150分钟的中等强度运动，像快走、慢跑、打太极都可以；戒烟限酒，保持良好的心态，避免情绪大起大落；定期监测血压，了解自己的血压变化情况。只有药物和生活方式结合，才能更好地控制血压，保护身体健康。 2025年这些国产创新降压药的上市和医保准入，是我国医药研发实力提升的最好证明，以前很多高端降压药被进口药垄断，现在国产药不仅在疗效、安全性上不逊于进口药，甚至在器官保护、价格亲民方面更有优势。这背后是药企的自主创新和国家的政策支持，上海医药2024年研发投入就达28.18亿元，信立泰构建了完整的阿利沙坦原研降压药家族，这些投入最终都转化成了惠及患者的好药。 对于高血压患者来说，这无疑是实实在在的福音，“一片顶两片”解决了服药麻烦的问题，靶器官保护解决了并发症的顾虑，长效平稳降压让血压控制更省心，副作用小让长期服药更安心，医保报销让用药更省钱。这五大优点直击高血压患者的核心需求，让控压变得简单又可靠。 展望未来，随着我国医药创新的不断推进，肯定会有更多更好的国产降压药出现，可能会有针对更多并发症的药物，也可能会有更方便的服用方式、更低的价格。但无论药物怎么发展，坚持规律服药、保持健康生活方式都是控制高血压的关键。 最后想问问大家，你现在吃的是哪种降压药？有没有遇到过漏服、副作用明显或者血压控制不好的问题？如果换成这些“一片顶两片”还护心脑肾的国产新药，你会愿意尝试吗？欢迎在评论区分享你的经历和想法，也把这个好消息告诉身边有需要的朋友，让更多高血压患者能享受到国产创新药带来的福利！

人源Angiotensin II（Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe）全维度信息解析 一、基本性质 人源Angiotensin II（简称Ang II）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的核心效应分子，由Angiotensin I（Ang I）经血管紧张素转换酶（ACE）水解去除C端两个氨基酸生成，是调控机体血压与体液平衡的关键八肽激素，其核心理化与标识信息如下： 英文名称：Angiotensin II (human)；规范表述为“Human Angiotensin II”，因物种特异性，人源序列与其他哺乳动物（如大鼠、小鼠）完全一致，故常直接简称“Angiotensin II”。 中文名称：人源血管紧张素II；简称血管紧张素II。 氨基酸序列：全序列为Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe，对应的单字母多肽序列为 D-R-V-Y-I-H-P-F，各字母分别对应天冬氨酸（Asp）、精氨酸（Arg）、缬氨酸（Val）、酪氨酸（Tyr）、异亮氨酸（Ile）、组氨酸（His）、脯氨酸（Pro）、苯丙氨酸（Phe）。 等电点（pI）：通过氨基酸残基解离常数计算，该多肽含3个碱性氨基酸（Arg、His）和1个酸性氨基酸（Asp），理论等电点约为 7.9-8.3，实际测定值受检测缓冲体系影响波动较小。 CAS登录号：经权威化学数据库检索，人源Angiotensin II的CAS登录号为 4474-91-3，可通过该编号获取其标准化化学登记与纯度信息。 其他关键性质：分子式为CHNO，相对分子质量约为1046.18；外观为白色至类白色粉末，易溶于水、甲醇及二甲基亚砜（DMSO），在pH 6.0-8.0的中性环境中稳定性最佳，强酸、强碱或高温（>65℃）条件下易发生肽键降解。其分子中酪氨酸（Tyr）残基为紫外检测提供了特征吸收峰（λmax=275 nm）。 中文名称：血管紧张素II (5-8) 片段；简称血管紧张素(5-8)。 单字母多肽序列：根据其氨基酸组成“Ile-His-Pro-Phe”，对应的单字母序列为 I-H-P-F，各字母分别对应异亮氨酸（Ile）、组氨酸（His）、脯氨酸（Pro）、苯丙氨酸（Phe）。 二、应用领域 Ang II作为RAS系统的核心效应分子，其生物活性广泛，应用领域覆盖基础研究、临床诊断与药物研发等多个领域，核心应用场景包括： 三、应用原理 CAS登录号：经PubChem、SciFinder等权威数据库检索，该多肽的CAS登录号为 51833-74-6，可通过此编号获取其标准化化学信息及纯度检测标准。 等电点（pI）：该多肽含1个碱性氨基酸（His），无酸性氨基酸，通过解离常数计算，理论等电点约为 7.2-7.6，实际检测中受缓冲液离子强度影响，波动范围通常在0.1-0.2之间。 其他关键性质：分子式为CHNO，相对分子质量约为471.55；外观为白色细微粉末，水溶性中等，需在室温下的纯水或低浓度甲醇中溶解，在pH 5.0-8.0环境中稳定性较好，在强酸、强碱或高温（>75℃）条件下易发生肽键断裂。其脯氨酸（Pro）的刚性结构与苯丙氨酸（Phe）的疏水特性共同构成了与靶点结合的核心结构。 Ang II的应用原理核心基于其与血管紧张素受体的特异性结合及下游信号通路的调控作用，具体体现在以下方面： 在基础研究中，通过外源性添加Ang II可激活靶细胞上的血管紧张素受体（AT1R、AT2R等），模拟体内RAS系统激活状态，观察其对细胞功能、组织病理变化的影响，从而阐明疾病发病机制；在药物研发中，以Ang II为工具分子，通过检测候选药物对Ang II-受体结合的抑制作用或对Ang II诱导的生物学效应的拮抗效果，评估药物活性与特异性，例如在ARB类药物筛选中，通过检测药物对Ang II诱导的血管收缩的抑制率判断其降压潜力；在临床诊断中，以高纯度Ang II作为标准品建立校准曲线，实现对患者血浆中内源性Ang II浓度的准确定量，反映体内RAS系统激活程度，为高血压分型及治疗监测提供数据支撑。 四、作用机理 Ang II的生物作用通过“受体特异性结合-信号级联激活-靶器官效应”的精准通路实现，其作用机理复杂且具有组织特异性，核心过程如下： 心血管生理与病理研究：用于探究高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等疾病的发病机理，是研究血管收缩与舒张调控、心肌细胞增殖与凋亡的核心工具分子。 肾脏功能研究：在肾性高血压、慢性肾脏病等疾病研究中，用于评估肾素-血管紧张素系统对肾脏水盐代谢、肾小球滤过功能的调控作用。 药物研发领域：作为血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等降压药物的筛选靶点与活性验证标准品，同时也是开发新型RAS调控药物的核心参照分子。 临床诊断与实验医学：用于建立Ang II检测试剂盒的校准标准，评估高血压、心力衰竭患者体内RAS系统激活状态，为临床治疗方案制定提供依据。 细胞生物学研究：作为体外培养血管平滑肌细胞、心肌细胞的刺激因子，用于诱导细胞增殖、分化及炎症反应模型。 五、药物研发进展 以Ang II及其受体为靶点的药物研发已成为心血管疾病治疗领域的核心方向，目前已有多款药物上市，同时新型药物研发持续推进，核心进展如下： 受体识别与结合：Ang II主要与G蛋白偶联受体家族的AT1受体（Ang II type 1 receptor）结合，结合亲和力极高（Kd值约为1-10 nM），同时可与AT2受体（Ang II type 2 receptor）、AT4受体等结合，但亲和力显著较低。AT1受体广泛分布于血管平滑肌、心肌细胞、肾脏、肾上腺等组织，是Ang II发挥主要生理效应的核心靶点。 下游信号通路激活：与AT1受体结合后，通过Gq/11蛋白介导激活磷脂酶C（PLC），生成肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG），IP3促进细胞内钙库释放，DAG激活蛋白激酶C（PKC），共同启动钙信号通路；同时可激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路（如ERK1/2、p38 MAPK）及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路，调控细胞增殖、存活与代谢功能。与AT2受体结合则主要通过激活磷酸酶，拮抗AT1受体介导的信号通路。 生物学效应：通过上述信号通路实现多系统调控效应：①心血管系统：促进血管平滑肌收缩升高血压，促进心肌细胞肥大与心肌纤维化，参与心力衰竭病理进程；②肾脏：促进肾小球系膜细胞收缩减少滤过率，刺激肾小管重吸收钠水，维持体液平衡；③肾上腺：促进醛固酮分泌，进一步增强肾脏钠水重吸收；④中枢神经系统：刺激口渴中枢引发饮水行为，调节交感神经活性。 AT1受体拮抗剂（ARB）类药物：又称“沙坦类”药物，通过竞争性抑制Ang II与AT1受体结合发挥作用，是目前高血压、心力衰竭治疗的一线药物。已上市药物包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等，其中缬沙坦年销售额曾突破百亿美元。新型ARB药物研发聚焦于长效作用（如替米沙坦半衰期长达24小时）、多靶点作用（如血管紧张素-脑啡肽酶双重抑制剂沙库巴曲缬沙坦），沙库巴曲缬沙坦可同时抑制Ang II效应与增强利钠肽系统活性，显著改善心力衰竭患者预后，已成为心衰治疗的里程碑药物。 六、研究进展 生物学效应：生物活性微弱且局限，主要表现为：①心血管系统：仅在极高浓度（>500 nM）时对血管产生轻微舒张作用，无明显血压调节效应；②神经系统：对神经细胞的存活有微弱促进作用，无显著神经营养或神经保护功能；③代谢调节：对糖脂代谢及胰岛素敏感性无明显影响。其核心生物学意义在于作为RAS代谢的末端信号，参与维持系统代谢平衡。 信号通路调控：与AT4受体结合后，仅能极弱地激活PI3K/Akt信号通路，无法激活MAPK等其他信号通路，且对AT4受体的氨基肽酶活性抑制作用微弱（抑制率<15%）。在血管内皮细胞与神经细胞中，仅能引起一氧化氮（NO）基础释放量的轻微升高，信号传导强度远低于长链血管紧张素片段。 近年来关于Ang II的研究突破了传统心血管调控的认知，在作用机制拓展、疾病关联及技术创新方面取得显著进展，核心内容如下： 七、相关案例分析 临床检测试剂的标准品：凭借化学性质稳定、易纯化的优势，成为心血管疾病相关RAS片段检测试剂盒的核心校准标准品。目前国内外主流生物试剂公司推出的Ang II代谢片段ELISA试剂盒，均以高纯度（>99%）的该多肽作为标准品，确保检测结果的准确性与重复性。 Ang II疫苗研发：通过主动免疫诱导机体产生抗Ang II抗体，降低体内活性Ang II水平，避免长期服药不便。目前候选疫苗（如CYD0678）已进入II期临床试验，在轻中度高血压患者中显示出持续降压效果，且安全性良好，为高血压治疗提供了新的非药物干预方向。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物：又称“普利类”药物，通过抑制ACE活性减少Ang II生成，达到降压与心脏保护效果。已上市药物包括卡托普利、依那普利、培哚普利等，广泛应用于高血压、冠心病治疗。但部分患者易出现干咳副作用，限制了其临床应用，推动了ARB类药物的发展。 新型AT1受体调节剂研发：区别于传统ARB的竞争性拮抗作用，新型调节剂（如β--arrestin偏向性激动剂）可选择性激活AT1受体介导的β- arrestin信号通路，在发挥降压作用的同时避免心肌纤维化等副作用，目前处于临床前研究阶段，有望解决现有药物的局限性。 氨基肽酶抑制剂的筛选标准：作为氨基肽酶N的特异性底物，用于高通量筛选该酶的抑制剂。在筛选实验中，通过检测该多肽的生成量变化，可快速评估候选药物的抑制活性，目前已应用于多个针对RAS代谢调节药物的早期研发中。 研发挑战：其主要研发局限在于生物活性过弱，难以通过简单化学修饰实现活性的显著提升；同时其在体内的清除速度快，半衰期仅为1-2分钟，限制了其直接应用于药物研发的可能性，未来需通过与载体分子偶联等技术突破这一瓶颈。 以下通过三项典型研究案例，具体呈现Ang II在疾病机制、药物治疗及临床评估领域的研究价值： 案例一：Ang II通过AT1受体介导心肌纤维化的机制研究 作用机制新发现：明确Ang II在非心血管领域的重要作用，例如在肿瘤研究中，Ang II通过激活AT1受体促进肺癌、乳腺癌细胞增殖与转移，其浓度与肿瘤分期呈正相关；在代谢疾病中，Ang II可通过抑制脂肪细胞分化、促进炎症反应加重胰岛素抵抗，参与2型糖尿病发病；在神经退行性疾病中，Ang II可加剧脑内氧化应激与神经炎症，加速阿尔茨海默病进展。 临床关联研究进展：临床样本检测显示，难治性高血压患者血浆Ang II浓度显著高于普通高血压患者，且其浓度与降压药物疗效呈负相关，提示Ang II水平可作为药物选择的参考指标；在心力衰竭患者中，Ang II浓度与心肌重构程度及预后密切相关，动态监测其水平可指导治疗方案调整。 受体异聚化研究深化：发现AT1受体可与其他G蛋白偶联受体（如β2肾上腺素能受体、内皮素受体）形成异聚体，改变其信号传导特性，例如AT1-β2受体异聚体可增强Ang II诱导的血管收缩作用，为开发更精准的受体靶向药物提供了新靶点。 检测技术创新：建立基于超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）的高灵敏度检测方法，可同时定量血浆中Ang II及其代谢片段（如Ang II (3-8)、Ang II (5-8)），检测下限低至0.05 pg/mL，为解析RAS系统代谢平衡及疾病关联提供了精准工具。 案例二：沙库巴曲缬沙坦对Ang II诱导的高血压大鼠的治疗效果研究 案例三：血浆Ang II浓度对难治性高血压患者治疗方案选择的指导价值 研究背景：心肌纤维化是心力衰竭的核心病理特征，Ang II被认为是关键驱动因子，但具体分子机制尚未完全明确，尤其是AT1受体下游调控的关键信号分子有待鉴定。 结果：野生型模型组心肌胶原容积分数较对照组升高3.2倍，Smad3磷酸化水平升高2.8倍，p38 MAPK通路激活；而AT1KO模型组无明显心肌纤维化，Smad3与p38 MAPK活性无显著变化；体外实验显示，Ang II可直接促进心肌成纤维细胞增殖及胶原合成，该效应可被AT1受体拮抗剂氯沙坦完全阻断。 研究设计：构建Ang II诱导的心肌纤维化小鼠模型（Ang II 1000 ng/kg/min微泵输注28天），同时设置AT1受体敲除（AT1KO）小鼠对照组及野生型对照组；采用免疫组化检测心肌胶原沉积（Col-I、Col-III），Western Blot检测MAPK通路及纤维化相关转录因子（如Smad3）的表达，体外培养心肌成纤维细胞验证Ang II的直接作用。 结论：Ang II通过AT1受体介导激活p38 MAPK-Smad3信号通路，促进心肌成纤维细胞活化与胶原沉积，是心肌纤维化的关键调控机制，为靶向AT1受体治疗心力衰竭提供了明确的分子依据。 研究背景：沙库巴曲缬沙坦是Ang II受体-脑啡肽酶双重抑制剂，较传统ARB药物具有更优的降压与心脏保护效果，但针对Ang II依赖性高血压的疗效对比及机制差异有待验证。 结果：沙库巴曲缬沙坦组大鼠收缩压较模型组降低42 mmHg，显著优于缬沙坦组（降低28 mmHg）；沙库巴曲缬沙坦组血浆ANP浓度升高2.1倍，Ang II浓度降低35%，而缬沙坦组ANP无显著变化；同时沙库巴曲缬沙坦组心肌肥厚指数及肾间质纤维化程度均显著低于缬沙坦组。 研究设计：构建Ang II依赖性高血压大鼠模型（Ang II 200 ng/kg/min输注14天），随机分为模型组、沙库巴曲缬沙坦组（30 mg/kg/d灌胃）、缬沙坦组（10 mg/kg/d灌胃），干预14天后监测血压变化，检测血浆Ang II及利钠肽（ANP）浓度，评估心脏与肾脏损伤指标。 结论：沙库巴曲缬沙坦对Ang II依赖性高血压的治疗效果优于传统ARB药物，为Ang II过度激活相关高血压的治疗提供了更高效的方案。 机制：沙库巴曲缬沙坦通过缬沙坦成分阻断Ang II-AT1受体结合，同时通过沙库巴曲抑制脑啡肽酶活性，减少ANP降解，双重机制协同发挥降压与靶器官保护作用。 研究设计：纳入80例终末期肾病患者（维持性血液透析）和50例健康对照者，采用UPLC-MS/MS检测血浆Angiotensin II (5-8) 浓度，分析其与血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率（eGFR）的相关性；对患者进行6个月随访，观察该片段浓度与透析并发症（心血管事件、感染）的关联。 结果：终末期肾病患者血浆Angiotensin II (5-8) 浓度（12.8±3.5 ng/mL）显著高于对照组（2.1±0.6 ng/mL），且浓度与eGFR呈强负相关（r=-0.76），与血肌酐、尿素氮呈正相关（r分别为0.68、0.71）；高浓度组（>15 ng/mL）透析并发症发生率是低浓度组的4.3倍，其对并发症的预测价值优于血肌酐（AUC=0.82 vs 0.65）。 结论：Angiotensin II (5-8) 可作为终末期肾病患者肾功能评估与并发症预测的潜在指标，其检测不受饮食、肌肉量影响，为肾脏疾病的临床管理提供了更精准的检测选项。 研究背景：难治性高血压（定义为联合使用3种及以上降压药物仍无法控制血压）患者占高血压人群的10%-15%，其治疗方案选择缺乏明确的生物标志物指导，Ang II作为RAS核心分子，可能成为潜在指导指标。 研究设计：纳入180例难治性高血压患者，采用UPLC-MS/MS检测血浆Ang II浓度，分为高Ang II组（>15 pg/mL）和低Ang II组（≤15 pg/mL）；两组患者均先接受缬沙坦联合氨氯地平治疗8周，血压未达标者加用醛固酮受体拮抗剂螺内酯，随访16周评估血压控制率。 结果：高Ang II组患者缬沙坦联合氨氯地平的血压控制率为42%，显著低于低Ang II组（68%）；高Ang II组加用螺内酯后血压控制率提升至85%，而低Ang II组加用螺内酯后控制率仅提升至72%；高Ang II组患者血浆醛固酮水平显著高于低Ang II组，提示RAS系统过度激活与醛固酮逃逸相关。 结论：血浆Ang II浓度可作为难治性高血压患者治疗方案选择的生物标志物，高Ang II患者更易从包含ARB及醛固酮受体拮抗剂的联合治疗中获益，为个体化治疗提供了精准依据。 产品信息来源：楚肽生物 所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。 相关其他产品：Leu-Pro-Pro-Gly-Pro-Leu-Pro-Arg-Pro-NH2 Pyr-Asn-Phe-His-Leu-Arg-Pro-NH2 Cys-Asn-Val-Val-Pro-Leu-Tyr(PO3H2)-Asp-Leu-Leu-Leu-Glu Met-Gln-Met-Lys-Lys-Val-Leu-Asp-Ser Thr-Arg-Lys-Arg His-Asp-Met-Asn-Lys-Val-Leu-Asp-Leu Met-Gln-Met-Asn-Lys-Val-Leu-Asp-Ser Pro-His-Cys-Lys-Arg-Met 返回搜狐，查看更多