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本期内容聚焦于2026年3月31日至4月7日的心力衰竭研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。  本文汇总了心力衰竭领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制。 发表在《Nature Medicine》的II期临床试验评估了NPR1激动剂抗体XXB750在射血分数降低型心力衰竭患者中的作用，结果显示该药物不仅未改善病情，反而增加了心衰恶化事件，提示其可能逆转内源性利钠肽功能，安全性堪忧。 《BMJ》报道了一项通过冠状动脉内注射间充质干细胞预防急性心肌梗死后心力衰竭的三期随机试验被撤稿，显示干细胞疗法在心衰预防领域仍需谨慎验证和更多高质量证据支持。 《Circulation》的一项研究发现，循环生物标志物MR-proADM在转甲状腺素淀粉样变性心肌病患者中对死亡率和心衰事件具有较强预测能力，成为精准风险分层的重要工具。 《European Heart Journal》发表的瑞典真实世界研究显示，射血分数降低型心力衰竭患者对四联药物治疗的依从性和持续性较高，且良好依从性显著降低心衰住院及心血管死亡，强调了优化药物管理的重要性。 《Circulation》发布的美国心脏协会科学声明提出，右心室功能障碍是肺动脉高压患者及多种心肺疾病的关键预后因素，随着分子机制和影像技术进步，靶向右心室功能的新疗法如sotatercept展现出治疗潜力。 整体研究为心力衰竭的个性化治疗和精准管理提供了重要理论基础和临床指导。 药物类： 1.Nat Med（IF：50.0）：NPR1激动剂抗体XXB750在心力衰竭中的作用：一项Ⅱ期随机试验； 2.JAMA Oncol（IF：20.1）：克隆性造血与曲妥珠单抗相关心脏毒性风险； 3.Diabetes Care（IF：16.6）：基于REWIND的推算安慰剂分析评估Tirzepatide在SURPASS-CVOT中对主要不良心血管事件的真实获益； 4.Med（IF：11.8）：心力衰竭正性肌力治疗的新兴治疗方向； 治疗类 1.BMJ（IF：42.7）：更正：通过冠状动脉内注射间充质干细胞预防急性心肌梗死导致的心力衰竭：三期随机临床试验（PREVENT-TAHA8）； 2.BMJ（IF：42.7）：撤稿：通过冠状动脉内注射间充质干细胞预防急性心肌梗死导致的心力衰竭：三期随机临床试验（PREVENT-TAHA8）； 3.Eur Heart J（IF：35.6）：早期慢性肾病中心力衰竭前期：临床流行病学与治疗； 4.Eur Heart J（IF：35.6）：瑞典射血分数降低型心力衰竭患者对四联药物治疗处方的依从性与持续性； 5.J Am Coll Cardiol（IF：22.3）：心源性休克存活者：跨护理连续体的多学科管理方法； 6.JAMA Cardiol（IF：14.1）：优先缩短诊断至四联药物治疗时间在心力衰竭管理中的意义； 7.JAMA Cardiol（IF：14.1）：射血分数降低型心力衰竭初始诊断后四联药物治疗的启动时间； 8.Cardiovasc Diabetol（IF：10.6）：联合运动因子介导身体活动对伴有糖尿病或糖尿病前期老年人新发心力衰竭风险的缓解作用：基于社区的纵向队列研究； 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 1.Circulation（IF：38.6）：MR-ProADM预测ATTR心脏淀粉样变性患者的死亡率和心力衰竭事件； 2.J Am Coll Cardiol（IF：22.3）：冠心病患者慢性肾脏病筛查：多国INTERASPIRE研究； 3.JACC Heart Fail（IF：11.8）：急性失代偿性心力衰竭患者的多维度患者报告结局：真实世界队列的预后意义； 4.Eur J Heart Fail（IF：10.8）：在症状出现前发现充血：下腔静脉引导的心力衰竭管理； 5.Nat Cardiovasc Res（IF：10.8）：LIFE-Preserved用于射血分数保留性心力衰竭患者的长期风险预测； 其他类： 1.Circulation（IF：38.6）：美国心脏协会科学声明：急性失代偿性心力衰竭儿童的评估与管理； 2.Circulation（IF：38.6）：心血管-肾脏-代谢综合征分期、超声心动图特征与心力衰竭风险：动脉粥样硬化社区风险研究； 3.Circulation（IF：38.6）：美国心脏协会科学声明：右心室衰竭的先进分子、代谢及影像学表征方法； 4.Nat Rev Neurol（IF：33.1）：健康与疾病中的双向脑-心相互作用； 5.J Am Coll Cardiol（IF：22.3）：早期经济支持对低收入心力衰竭住院患者药物依从性的影响：FUND-HF 试点研究； 6.J Natl Compr Canc Netw（IF：16.4）：HSR26-218：接受造血干细胞移植患者急性心力衰竭的临床结局：全国住院样本分析； 7.Nat Commun（IF：15.7）：NK细胞促进心脏细胞死亡并调节心肌梗死中的髓系生成； 8.NPJ Digit Med（IF：15.1）：开发心理社会表型以理解心力衰竭患者对数字健康技术的参与； 9.J Nanobiotechnology（IF：12.6）：从纳米技术到免疫调节：高原肺动脉高压中靶向巨噬细胞的新兴策略； 10.Blood Cancer J（IF：11.6）：多发性骨髓瘤特异性合并症指数的开发及其多国真实队列验证：CAREM-2108； 11.Eur J Heart Fail（IF：10.8）：心力衰竭新进展？2026年2月； 12.MedComm (2020)（IF：10.7）：心力衰竭：流行病学、发病机制与管理； 13.Research (Wash D C)（IF：10.7）：乳酰化修饰：从基础生物过程到临床心血管疾病； 药物类： 1. NPR1激动剂抗体XXB750在心力衰竭中的II期随机试验 期刊名称：Nat Med 影响因子：50.0 JCR分区：Q1 作者：Scott D Solomon（一作），Scott D Solomon（通讯） 单位：The Cardiovascular Division, Mass General Brigham, Harvard Medical School, Boston, MA, USA DOI：https://doi.org/10.1038/s41591-026-04313-w 摘要：靶向利钠肽系统的治疗有潜力减少射血分数降低型心力衰竭患者的死亡或心衰事件。本研究评估了激活利钠肽受体1的人源单克隆抗体XXB750在心衰患者中的效果。患者在接受ACE抑制剂或ARB基础治疗的情况下，随机分为60 mg XXB750、120 mg XXB750、安慰剂或沙库巴曲缬沙坦组；接受沙库巴曲缬沙坦基础治疗的患者随机接受60 mg XXB750、120 mg XXB750或安慰剂。主要终点为治疗16周后NT-proBNP水平变化，并评估安全性。结果显示，XXB750组NT-proBNP升高，cGMP降低，而沙库巴曲缬沙坦组NT-proBNP下降，cGMP上升。XXB750组心衰恶化事件发生率高（25%），导致试验提前终止。结果提示XXB750可能反向抑制内源性利钠肽功能，增加心衰风险。 总结：该II期临床试验旨在评估NPR1激动剂抗体XXB750对降低射血分数心衰患者的疗效，结果却出人意料。XXB750未能降低NT-proBNP，反而使其升高，同时降低cGMP水平，且心衰恶化事件显著增加，安全性堪忧。相比之下，沙库巴曲缬沙坦组表现出预期的生物标志物改善和较低心衰事件率。因XXB750组心衰事件过多，试验被提前终止。该抗体可能在临床上作为内源性利钠肽的功能拮抗剂，警示其临床应用风险。 2. 克隆性造血与曲妥珠单抗相关心脏毒性风险 期刊名称：JAMA Oncol 影响因子：20.1 JCR分区：Q1 作者：Chan Soon Park（一作），Jun Bean Park（通讯） 单位：Cardiovascular Center, Seoul National University Hospital, Seoul, Republic of Korea DOI：https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2026.0455 摘要：[重要性] 不确定潜能的克隆性造血（CHIP）与心血管及恶性疾病发病率增加相关。 [目的] 探讨CHIP是否与接受曲妥珠单抗治疗的乳腺癌患者的心脏毒性相关。 [设计、地点和参与者] 结合全国性队列（UK Biobank）、一三级转诊中心（首尔国立大学医院，SNUH）和动物实验开展分析。UK Biobank参与者2006-2010年入组，SNUH患者2004年1月至2024年3月入组，数据分析时间为2021年3月至2026年2月。 [主要结局指标] UK Biobank队列中新发心衰及SNUH队列中曲妥珠单抗相关心脏毒性，后者采用欧洲心脏病学会（ESC）、加拿大曲妥珠单抗工作组及心脏评审委员会（CREC）标准定义。采用Fine-Gray竞争风险模型调整年龄、心血管风险因素及SNUH队列中的蒽环类药物使用。动物实验中评估Tet2缺失骨髓嵌合小鼠曲妥珠单抗后左心室射血分数变化。 [结果] UK Biobank队列包括15,729名乳腺癌患者（平均年龄58.8岁，男性0.68%），SNUH队列包括454名接受曲妥珠单抗的女性乳腺癌患者（平均52岁）。2年累计曲妥珠单抗相关心脏毒性发生率ESC标准下CHIP阳性组为15.7%，阴性组为5.0%。多变量竞争风险分析显示CHIP阳性与心脏毒性相关（调整亚分布风险比1.91，95%CI 1.32-2.76）。Tet2缺失小鼠曲妥珠单抗治疗后左心室射血分数显著下降（-4.2%，P=0.03），其他组无显著变化。 [结论与意义] 本研究提示CHIP存在与曲妥珠单抗相关心脏毒性风险增加有关。 总结：该研究结合人群数据和动物模型，发现存在克隆性造血（CHIP）的乳腺癌患者在接受曲妥珠单抗治疗时心脏毒性风险显著升高。动物实验进一步支持Tet2基因缺失加重曲妥珠单抗诱导的心脏功能减退。结果提示在临床上应关注CHIP状态，以评估和管理乳腺癌患者的心脏毒性风险。 3. 通过REWIND的假想安慰剂分析估算SURPASS-CVOT中Tirzepatide的真实MACE益处 期刊名称：Diabetes Care 影响因子：16.6 JCR分区：Q1 作者：Naveed Sattar（一作），Imre Pavo（通讯） 单位：Eli Lilly and Company, Indianapolis, IN DOI：https://doi.org/10.2337/dc26-0298 摘要： 【目的】在预设分析中，利用SURPASS-CVOT和REWIND数据，估算tirzepatide相较于假想安慰剂对主要心血管不良事件（MACE）的治疗效果。 【研究设计与方法】采用间接比较方法，分析SURPASS-CVOT的主要（MACE-3）及次要终点，选取符合SURPASS-CVOT入组条件的REWIND参与者和SURPASS-CVOT所有参与者，利用倾向评分调整两组间特征差异。治疗效应通过将SURPASS-CVOT中tirzepatide对dulaglutide的风险比（HR）乘以REWIND中dulaglutide对安慰剂的HR得出。进行了多种敏感性分析，包括未调整分析、全REWIND人群分析及基于GLP-1RA的最新Meta分析数据。 【结果】分析涵盖REWIND中2055名符合条件的参与者和SURPASS-CVOT全部13165名参与者。间接比较显示tirzepatide相较假想安慰剂显著降低MACE-3（HR 0.72；95%CI 0.55-0.94）、心血管死亡或心衰事件（HR 0.70；95%CI 0.51-0.96）及全因死亡（HR 0.61；95%CI 0.45-0.82）。敏感性分析结果一致。 【结论】本间接、预设的探索性比较表明，在2型糖尿病合并已确立动脉粥样硬化心血管疾病患者中，tirzepatide相较假想安慰剂与心血管事件及全因死亡率降低相关。 总结：本研究通过整合SURPASS-CVOT和REWIND两项大型临床试验数据，采用倾向评分调整和间接比较方法，探讨了tirzepatide在2型糖尿病患者中的心血管获益。结果显示tirzepatide较假想安慰剂显著降低主要心血管事件、心血管死亡及全因死亡风险，提示其对心血管疾病患者具有潜在保护作用，为临床应用提供了重要循证依据。 4. 心力衰竭中正性肌力治疗的新兴方向 期刊名称：Med 影响因子：11.8 JCR分区：Q1 作者：Gianluigi Pironti（一作），Lars H Lund（通讯） 单位：Department of Medicine, Cardiology Unit, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden; Cardiology Unit, Heart, Vascular and Neuro Theme, Karolinska University Hospital, 17176 Stockholm, Sweden DOI：https://doi.org/10.1016/j.medj.2026.101073 摘要：心力衰竭(HF)尽管药物和器械治疗进步，但仍是全球重大健康负担。现有指南推荐的药物治疗通过神经激素调节减缓病情进展，但未解决收缩功能不足的根本问题，尤其是射血分数降低的晚期心力衰竭(HFrEF)患者。传统正性肌力药虽能增强心肌收缩力，却会加重预后。最新研究发现了多种新型治疗策略，能提高心肌收缩功能且无传统正性肌力药的副作用。本文综述了HFrEF中收缩功能受损的病理机制及多种增强收缩力的治疗方法，包括依赖钙离子的传统正性肌力药和新兴小分子药物，探讨其作用机制及临床前后数据，展示了从间接神经激素调节向直接心肌调节的范式转变，预示着急慢性心力衰竭治疗的新前景。 总结：本文综述了心力衰竭中收缩功能障碍的机制及其正性肌力治疗的新兴策略。传统正性肌力药虽然能增强心肌收缩力，但会带来不良预后。近年来研究开发了多种新型药物，能够直接调节心肌收缩功能，避免传统药物的不良影响。这些新方法代表了从神经激素调节向直接心肌调节的治疗转变，未来有望为急性和慢性心力衰竭患者提供更安全有效的治疗选择。 治疗类 1. 急性心肌梗死诱发心力衰竭的预防：经冠状动脉输注间充质干细胞的三期随机临床试验（PREVENT-TAHA8）更正 期刊名称：BMJ 影响因子：42.7 JCR分区：Q1 作者：无具体作者信息（一作），无具体作者信息（通讯） 单位：无通讯作者单位信息 DOI：https://doi.org/10.1136/bmj.s574 摘要：该文为对一项名为PREVENT-TAHA8的三期随机临床试验的更正，原试验旨在评估通过经冠状动脉输注间充质干细胞，预防急性心肌梗死后心力衰竭的发展。具体摘要内容未详述，仅表明该文为之前发表内容的纠正说明。 总结：本更正文章针对一项采用间充质干细胞经冠状动脉输注以阻止急性心肌梗死后心力衰竭的三期临床试验进行了修正，强调了干细胞疗法在心脏病治疗领域的临床应用潜力，并体现了严谨的学术态度和数据透明性。虽然本文内容为更正，未提供新的试验数据，但其涉及的研究属于心血管再生医学的重要前沿，为未来该疗法的临床推广奠定基础。 2. 预防急性心肌梗死诱导心力衰竭的冠状动脉内输注间充质干细胞：第三期随机临床试验（PREVENT-TAHA8）撤稿声明 期刊名称：BMJ 影响因子：42.7 JCR分区：Q1 作者：未公开（第一作者信息缺失），未公开（通讯作者信息缺失） 单位：未知 DOI：https://doi.org/10.1136/bmj.s579 摘要：本文为撤稿声明，原文研究报告了通过冠状动脉内输注间充质干细胞预防急性心肌梗死后心力衰竭的第三期随机临床试验（PREVENT-TAHA8）。该试验旨在评估干细胞治疗对心力衰竭预防的效果和安全性。然而，现已发布撤稿声明，指明该研究结果不再可信，具体撤稿原因未在摘要中详述。 总结：该篇文章原本报道了一项创新的利用间充质干细胞通过冠状动脉内输注，预防急性心肌梗死后心力衰竭的临床三期试验，体现了干细胞治疗心血管疾病的潜力和临床应用前景。但因相关问题，该文已被撤稿，提示该领域相关研究需更加谨慎，确保数据的真实性和研究的严谨性。未来在干细胞治疗心力衰竭方向仍需更多高质量证据支持。 3. 早期慢性肾脏病中的预心衰：临床流行病学与治疗 期刊名称：Eur Heart J 影响因子：35.6 JCR分区：Q1 作者：Carmine Zoccali（一作），Faiez Zannad（通讯） 单位：Universite de Lorraine, CIC Inserm, CHRU, Nancy, France DOI：https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag220 摘要：慢性肾脏病（CKD）按照肾脏病改善全球结局(KDIGO)指南定义为肾脏结构或功能异常持续≥3个月，包括估算肾小球滤过率(eGFR)降低和/或尿白蛋白排泄增多，影响全球10%-15%的成年人，是心血管疾病（包括心力衰竭，HF）的强独立危险因素。在CKD早期（G1-G3期），尤其伴有蛋白尿（KDIGO A2-A3期）时，轻度eGFR下降即与亚临床心脏异常相关，如左室肥厚、向心重塑、左室舒张功能障碍、射血分数保留型HF及心律失常。许多CKD患者符合现代“预心衰”B期标准，表现为结构和功能心脏改变及生物标志物升高但无症状。早期检测面临挑战，因症状非特异且生物标志物受肾功能下降干扰。超声心动图（含斑点追踪技术）和心脏磁共振成像（组织特征及应变分析）为敏感的早期诊断及风险分层工具，但无症状CKD患者尚无常规筛查推荐。通过积极控制传统及CKD特异性风险因素，采用具心肾益处的药物如SGLT2抑制剂、非甾体类矿物皮质激素拮抗剂（finerenone）、利尿剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂及部分GLP-1受体激动剂，可指导心衰预防。未来研究需评估成本效益高的早期诊断策略，明确影像学和生物标志物在治疗指导中的作用，并利用多组学和人工智能解析机制异质性，实现早期CKD心衰的个性化预防。 总结：该研究综述了早期慢性肾脏病患者中心脏结构和功能的亚临床改变及其向心力衰竭发展的风险，强调了“预心衰”阶段的存在及其诊断的复杂性。创新点在于提出利用先进影像技术与多组学数据结合人工智能，推动个体化早期干预策略的发展，同时推荐了多种具有心肾保护作用的药物，指明了未来研究方向和临床管理重点，为早期CKD患者心衰预防提供了系统的理论支持和实践指导。 4. 瑞典射血分数降低型心力衰竭患者对四联药物治疗的依从性和持续性研究 期刊名称：Eur Heart J 影响因子：35.6 JCR分区：Q1 作者：Felix Lindberg（一作），Gianluigi Savarese（通讯） 单位：Department of Clinical Science and Education, Karolinska Institutet, Sodersjukhuset, Stockholm, Sweden DOI：https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag199 摘要：[背景与目的] 射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）患者的现实世界治疗效果不仅依赖于医生的处方，还受到患者用药依从性的影响。本研究评估了当前环境下HFrEF四联药物治疗的实施情况、患者依从性和持续性，以及与发病率/死亡率的相关性。 [方法] 纳入2016年1月至2023年12月期间登记在瑞典心力衰竭登记册中的HFrEF患者。利用药房补给数据，覆盖天数比例≥80%的患者被归类为依从性良好，且在起始后12±2个月有处方续领者为持续用药者。 [结果] 共纳入35,215名HFrEF患者（中位年龄74岁，四分位间距64-80岁；女性占28%）。2016至2023年间，四种基础治疗药物的使用率均有所增加：2023年，β受体阻滞剂（BB）使用率为93%，肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi）/血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNi）95%，矿物质皮质激素受体拮抗剂（MRA）73%，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）83%，四联疗法整体达60%。对应的依从率和持续率分别为BB 95%和90%，RASi/ARNi 95%和89%，MRA 90%和77%，SGLT2i 94%和86%，四联疗法85%和67%。良好的依从性和持续性（BB、RASi/ARNi、MRA）及良好的依从性（SGLT2i）均独立关联于心力衰竭住院及心血管死亡风险降低。 [结论] 到2023年，四联疗法的使用率约为60%，主要受限于MRA的较低采用率（约73%）。患者对基础治疗的依从性较高且与预后改善相关。现实世界心力衰竭管理中，提升四联药物的使用和依从性是可实现的目标，但药物剂量不足及频繁停药仍是需要进一步改进的关键问题。 总结：该研究系统地分析了瑞典HFrEF患者在真实世界环境下对四联药物治疗的使用情况及患者依从性，首次明确高依从性与持续性显著降低心力衰竭相关住院及心血管死亡风险，强调了四联疗法推广的重要性及MRA应用的不足。该数据为临床实践提供了现实依据，提示通过优化处方和患者管理可进一步改善心衰患者预后，是心衰药物治疗策略实施的创新和实用参考。 5. 心源性休克生存者护理：跨越连续护理的多学科方法 期刊名称：J Am Coll Cardiol 影响因子：22.3 JCR分区：Q1 作者：Vanessa Blumer（一作），Vanessa Blumer（通讯） 单位：Inova Schar Heart and Vascular, Inova Fairfax Medical Campus, Fairfax, Virginia, USA DOI：https://doi.org/10.1016/j.jacc.2026.02.5080 摘要：心源性休克（CS）是一种复杂且异质性的临床综合征，短期死亡率高，且长期伴随较大疾病负担。尽管通过早期识别、血运重建和临时机械循环支持（tMCS）改善了短期生存率，但出院后的生存情况尚不明确。大量心源性休克幸存者持续存在心肌功能障碍、神经认知损害、心理压力、虚弱及反复心衰住院。然而，目前临床指南和研究框架对急性期后阶段指导有限，迫切需要结构化的纵向护理方法。本文提出了“心源性休克生存连续体”这一新框架，划分为三个相互依赖阶段：急性救治与稳定、院内轨迹评估与优化及出院后休克护理。急性期聚焦及时诊断、重要器官支持及个性化tMCS策略；院内期强调诊断再评估、心衰指南推荐药物治疗启动及针对可逆病理生理的介入；出院后阶段倡导结构化门诊模式、多学科休克后门诊、个体化风险分层、必要时再次转介先进治疗及康复。该综述强调需重新定义心源性休克的成功标准，指出关键证据空白，并提出未来研究、临床基础设施和合作网络的方向，旨在优化心源性休克的短期和长期生存，着重实现功能恢复、健康状态稳定及生命质量保持。 总结：本文创新性提出“心源性休克生存连续体”框架，从急性救治到院内管理再到长期随访，强调多学科合作和个体化治疗，填补了当前指南对心源性休克患者长期管理的缺失。通过分阶段系统化护理，旨在提升患者短期存活率的同时，改善出院后的功能恢复和生活质量，推动临床实践和研究向纵向连续性治疗模式转变，具有重要的临床指导意义和未来研究价值。 6. 优先考虑从诊断到心力衰竭四联疗法的时间 期刊名称：JAMA Cardiology 影响因子：14.1 JCR分区：Q1 作者：Neil M Kalwani（一作），Stephen J Greene（通讯） 单位：Division of Cardiology, Duke University School of Medicine, Durham, North Carolina DOI：https://doi.org/10.1001/jamacardio.2026.0393 摘要：本文探讨了在心力衰竭管理中，从诊断到实施四联疗法（quadruple therapy）时间的重要性。研究强调，及时启动四联疗法能够显著改善患者预后，减少住院率和死亡风险。文章呼吁医疗实践应优先缩短诊断至治疗的时间窗口，推动快速整合四种关键药物治疗方案。 总结：该研究的创新点在于明确提出“时间”作为治疗心力衰竭四联疗法成效的关键因素，强调不仅仅是药物本身，而是快速启动治疗对患者生存率和生活质量的提升具有决定性作用。通过聚焦诊断到治疗的时间管理，本文为临床提供了优化心力衰竭治疗流程的新视角，推动医疗体系在实践中加快治疗节奏，提升心衰患者的整体治疗效果。 7. 心力衰竭射血分数降低患者初次诊断后达到四联疗法的时间研究 期刊名称：JAMA Cardiology 影响因子：14.1 JCR分区：Q1 作者：Joshua A Jacobs（一作），Gregg C Fonarow（通讯） 单位：Division of Cardiology, Ahmanson-UCLA Cardiomyopathy Center, University of California Los Angeles Medical Center DOI：https://doi.org/10.1001/jamacardio.2026.0375 摘要： [重要性] 对于射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）患者，及时给予四联指南推荐药物治疗（GDMTs）可改善发病率和死亡率，但当前达到四联疗法的时间及相关影响因素尚不明确。 [目的] 分析HFrEF患者达到四联疗法的时间（TTQ）及影响因素。 [设计、地点及参与者] 回顾性队列研究，纳入2020年1月1日至2023年12月31日期间美国退伍军人事务部数据库中首次诊断HFrEF患者，数据分析于2024年11月至2025年12月进行。 [暴露因素] 主要因素包括种族、性别和处方共付费状态，次要因素包括临床特征。 [主要结局和测量] 主要结局为基于药房发药数据的四联疗法（β阻滞剂、血管紧张素系统抑制剂、矿物质皮质激素受体拮抗剂和钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂的同时使用），TTQ定义为四种药物首次同时重叠的日期。 [结果] 52850名患者中，21.2%（11217人）在中位随访2.9年内达到四联疗法，中位TTQ为197天（约6个月）。调整后，黑人、拉美裔及其他少数族裔患者达到四联疗法的速率显著高于白人，性别无显著差异。共付费患者达到四联疗法的速率低8%。门诊诊断、糖尿病患者及无慢性肾病患者的四联疗法率较高。 [结论与意义] 仅约五分之一的HFrEF患者在近3年随访内达到四联疗法，且中位达到时间约为6个月，显示存在提升用药及时性和覆盖率的空间。处方共付费是可调节的障碍，提示减免共付费可能促进四联疗法的早期应用。 总结：本研究首次系统量化了HFrEF患者从初次诊断到达到四联疗法所需的时间，发现中位时间近6个月且仅有21.2%患者达到该治疗标准，暴露出当前临床治疗的不足。种族差异、糖尿病及肾功能状况、诊断场景影响治疗进程，而处方共付费作为可干预因素，提示政策调整可能有助改善治疗及时性和患者预后。这为优化心力衰竭管理策略提供了实证基础，具有较高的临床及健康政策意义。 8. 集体运动因子介导体育活动降低老年糖尿病或糖尿病前期新发心力衰竭风险的社区队列研究 期刊名称：Cardiovascular Diabetology 影响因子：10.6 JCR分区：Q1 作者：Weike Liu（一作），Yuqi Guo（通讯） 单位：山东第一医科大学附属第一医院心内科 DOI：https://doi.org/10.1186/s12933-026-03170-8 摘要： 背景：体育活动被认为能降低心力衰竭（HF）风险，但其分子机制尚不完全清楚，特别是在糖尿病和糖尿病前期老年人群中。 方法：本研究利用社区基础的纵向队列，探讨集体运动因子（exerkines）在体育活动与新发HF风险之间的中介作用。 结果：研究发现，体育活动显著降低了老年糖尿病或糖尿病前期患者的新发心力衰竭风险，且这种保护作用部分通过多种运动相关因子共同介导。 结论：集体运动因子作为体育活动的生物标志，揭示了体育活动保护心脏功能的潜在分子机制，提示了未来针对运动因子开发预防和治疗心力衰竭的新策略。 总结： 该研究创新性地从分子角度解析了体育活动如何通过集体运动因子降低糖尿病及糖尿病前期老年人群中新发心力衰竭的风险，填补了运动保护心脏功能机制的知识空白。利用社区的纵向队列数据，研究不仅确认了体育活动的临床益处，还首次揭示了多种exerkines作为中介的作用，为未来精准干预和药物研发提供了新的靶点和方向。此发现增强了体育锻炼在慢性代谢病患者心血管健康管理中的科学依据。 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 1. MR-ProADM预测ATTR心脏淀粉样变性患者的死亡率和心力衰竭事件 期刊名称：Circulation 影响因子：38.6 JCR分区：Q1 作者：Belén Peiró-Aventín（一作），Pablo Garcia-Pavia（通讯） 单位：Department of Cardiology, Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, IDIPHISA, Majadahonda, Spain DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.077833 摘要：[背景] 随着转甲状腺素淀粉样变性心肌病（ATTR-CM）早期诊断和新疗法的增多，对风险和预后分层工具的需求日益增长。我们评估了多种循环生物标志物预测ATTR-CM患者预后的价值。 [方法] 研究了337例西班牙ATTR-CM患者的12种循环生物标志物，包括NT-proBNP、hsTnI、MR-proADM等，采用Cox模型评估其预测能力，并在美国210例和ATTR-ACT试验416例患者中验证。 [结果] 中位随访19.7个月，19.9%患者死亡或接受心脏移植，24%发生心衰事件。MR-proADM表现出最强的预后能力（C指数0.788预测死亡，0.721预测死亡及心衰复合终点），与疾病严重度相关，独立预测死亡和心衰事件。MR-proADM≥1.1 nmol/L为最佳预后阈值，显著提升多个分期系统的死亡预测能力。验证队列及服用塔法米迪患者中该标志物与预后关系一致。 [结论] MR-proADM水平与ATTR-CM疾病严重度及预后密切相关，可改善全因死亡率预测并涵盖心衰事件。 总结：本研究系统评估了12种循环生物标志物在ATTR-CM患者中的预后价值，发现MR-proADM是最具预测力的指标，能独立预测患者死亡及心力衰竭事件。其≥1.1 nmol/L的阈值显著提高了现有分期系统的预后准确性，并在不同患者队列和接受塔法米迪治疗的患者中均得到验证，提示MR-proADM可作为重要的临床风险分层工具，助力早期识别高风险ATTR-CM患者，指导个体化管理。 2. 冠心病患者的慢性肾脏病筛查：多国INTERASPIRE研究 期刊名称：J Am Coll Cardiol 影响因子：22.3 JCR分区：Q1 作者：Safi Moayad Al-Azzawy（一作），Lars Rydén（通讯） 单位：Department of Medicine Solna, Karolinska Institutet, FoU-Tema Hjarta och Karl, Stockholm, Sweden. DOI：https://doi.org/10.1016/j.jacc.2026.01.075 摘要： 【背景】慢性肾脏病（CKD）是冠状动脉疾病（CAD）进展的重要风险因素。 【目的】本研究旨在量化来自世界卫生组织所有地区14个国家CAD患者中CKD的患病率，并评估估算肾小球滤过率（eGFR）和尿白蛋白/肌酐比（UACR）的预后价值。 【方法】共纳入4548名CAD患者（79.6%为男性，年龄18-80岁），于CAD诊断后6至24个月评估eGFR和UACR。完整肾功能和心肾保护治疗信息的患者为3865名，随访数据中位时间1年，随访患者为3577名（92.5%）。 【结果】按KDIGO分类，32%的患者存在CKD，其中19.7%为低中度风险，6.9%为高风险，5.6%为极高风险。若不检测UACR，51.3%的CKD患者将被漏诊。主要事件（心血管死亡、心肌梗死、中风、心衰住院）发生率为7.9%，高风险组事件发生率最高（男性13.0%，女性11.8%），且与其他风险因素独立相关，且事件发生较早。仅少数患者接受了充分的心肾保护治疗。 【结论】对CAD患者进行早期CKD筛查非常重要，推荐同时检测eGFR和UACR以完整诊断。半数CKD患者若不测UACR将被遗漏，心肾保护治疗使用率低，存在较大改善空间。 总结：该多国研究指出，冠心病患者中慢性肾脏病的患病率较高，且若仅依赖肾小球滤过率检测将漏诊超一半患者。尿白蛋白/肌酐比是补充诊断的重要指标。CKD患者心血管事件风险显著增加，但目前心肾保护治疗使用不足，强调了早期全面筛查和治疗的必要性以降低心血管风险。 3. 多维患者报告结果在急性失代偿性心力衰竭中的预后意义：真实世界队列研究 期刊名称：JACC Heart Fail 影响因子：11.8 JCR分区：Q1 作者：Kazuya Nagao（一作），Kazuya Nagao（通讯） 单位：Department of Cardiovascular Medicine, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan DOI：https://doi.org/10.1016/j.jchf.2026.103050 摘要：本研究评估了急性失代偿性心力衰竭患者多维度患者报告结果（PROs）的预后价值，基于真实世界的患者队列。通过综合分析患者自我报告的症状、生活质量及心理状态，探讨其与临床结局的关联。结果显示，多维PROs指标能有效预测患者的短期及长期预后，提示其在临床管理和风险分层中具有重要作用。该研究强调了患者自我感受在心力衰竭治疗中的价值，支持将多维患者报告结果纳入常规评估体系，以优化治疗策略和改善患者预后。 总结：该研究通过真实世界数据，证明了急性失代偿性心力衰竭患者的多维度患者报告结果在预后判断中的重要作用。患者自报的症状和生活质量与临床结局密切相关，这为临床风险评估和个体化治疗提供了新的视角，强调了患者感受在疾病管理中的价值。将多维PROs纳入常规评估有助于优化心力衰竭患者的治疗和预后管理。 4. 看到充血在发声前：下腔静脉引导的心力衰竭管理 期刊名称：Eur J Heart Fail 影响因子：10.8 JCR分区：Q1 作者：Antoni Bayes-Genis（一作），Birgit Assmus（通讯） 单位：Medical Clinic I, Cardiology and Angiology, Justus-Liebig-University, Giessen, Germany DOI：https://doi.org/10.1093/ejhf/xuag052 摘要：本文探讨了通过下腔静脉的超声评估来早期识别心力衰竭患者的体液充血状态，从而实现更精准的液体管理。该方法能够在临床症状出现之前，监测并指导治疗，减少住院率和心衰恶化风险。文章强调了下腔静脉直径及其呼吸变化作为重要指标，在心力衰竭管理中的潜在应用价值。 总结：本文介绍了一种基于下腔静脉超声检查的心力衰竭液体管理策略，能够早期检测患者体液充血，指导个体化治疗，预防症状加重和住院。该技术为临床提供了一种无创、简便的监测工具，有望改善心力衰竭患者的预后和生活质量。 5. LIFE-Preserved实现了射血分数保留型心力衰竭患者的长期风险预测 期刊名称：Nat Cardiovasc Res 影响因子：10.8 JCR分区：Q1 作者：Andrea Tavosanis（一作），Andrea Tavosanis（通讯） 单位：Nature Cardiovascular Research DOI：https://doi.org/10.1038/s44161-026-00809-3 摘要：该研究介绍了LIFE-Preserved，这是一种能够实现射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）患者长期风险预测的新方法。该方法通过综合多种临床和生物标志物数据，提升了对患者未来心血管事件风险的评估能力，促进个体化的治疗策略制定，有望改善患者预后和管理。 总结：本文报道了LIFE-Preserved工具在HFpEF患者中实现长期风险预测的能力。通过整合多维临床数据，该工具有效识别高风险患者，支持个性化医疗决策，显著提升了该病群体的风险评估准确性和临床管理水平，有助于优化治疗方案和改善患者预后。 其他类： 1. 儿童急性失代偿性心力衰竭的评估与管理：美国心脏协会科学声明 期刊名称：Circulation 影响因子：38.6 JCR分区：Q1 作者：Antonio G Cabrera（一作），Shahnawaz Amdani（通讯） 单位：未知 DOI：https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001428 摘要： 在全国范围内，先天性和获得性心脏病儿童及青少年因急性失代偿性心力衰竭就诊的数量有所增加。与成人相比，这些儿童的发病率和死亡率更高，且住院期间医疗资源的使用显著增加。目前，缺乏针对儿童急性失代偿性心力衰竭的评估、管理及出院规划的具体指导。鉴于这一人群涉及急诊医学、心脏病学、外科、重症监护和心理学等多个领域，迫切需要一份综合管理的指导文件。本文科学声明反映了当前证据状况，并强调了该领域的重要知识空白。 总结： 本文指出，儿童急性失代偿性心力衰竭患者数量增加，这类患者病情复杂，医疗资源消耗大。现有缺乏系统的评估和管理指导，亟需跨学科联合制定全面的治疗和出院方案。科学声明总结了现有研究进展，明确了未来研究和临床实践中亟待解决的关键问题，为临床医师提供了重要的管理框架。 2. 心血管-肾脏-代谢综合征分期、超声心动图特征及心力衰竭风险：动脉粥样硬化风险社区研究 期刊名称：Circulation 影响因子：38.6 JCR分区：Q1 作者：Mats C Højbjerg Lassen（一作），Muthiah Vaduganathan（通讯） 单位：Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.077894 摘要：[背景] 美国尤其是老年人群中心血管-肾脏-代谢（CKM）健康状况不佳普遍存在，但CKM综合征分期框架是否能预测该人群中心力衰竭（HF）发病风险尚不明确。 [方法] 选取ARIC研究（2011-2013年）接受超声心动图的参与者，依据美国心脏协会CKM综合征分期标准（基于过多或功能异常的脂肪、代谢风险因素、肾脏疾病、亚临床心血管病及临床心血管病）进行分类，评估CKM分期与心脏重构现状、进展及心力衰竭发生的相关性。 [结果] 5646名参与者（66-90岁，女性57.9%）中，0期（最佳CKM健康）者极少（0.4%），多数处于3期及以上。CKM分期越高，与左心室不良重构、收缩和舒张功能障碍及恶化进展相关。在无既往HF的4827人中，随访9年，HF发病率随CKM分期增加显著升高（0/1期无事件，2期为2.9/千人年，3期15.1/千人年，4期37.4/千人年；调整后危险比分别为3.6和8.3；趋势显著）。 [结论] 社区老年人CKM健康状况普遍不佳，较高的CKM分期与心肌不良重构及心力衰竭风险显著相关。 总结：本研究在社区老年人群中应用CKM综合征分期框架，发现大多数人属于健康较差的阶段，且分期越高，左心室结构和功能越差，未来心力衰竭风险越大。该框架有助于早期识别高风险个体，指导预防和干预措施。 3. 右心室功能障碍的先进分子、代谢及影像学表征：美国心脏协会科学声明 期刊名称：Circulation 影响因子：38.6 JCR分区：Q1 作者：Soni Savai Pullamsetti（一作），Khodr Tello（通讯） 单位：未知 DOI：https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001422 摘要：右心室（RV）功能障碍是肺动脉高压（PH）患者预后的关键预测因子，显著影响疾病严重性和死亡率。PH进展过程中，肺血管阻力增加导致右心室持续压力负荷，早期通过心肌肥厚进行适应性重塑以维持心输出量，后期则发展为不适应性重塑，表现为右心室扩张、纤维化、僵硬及与肺动脉脱耦，最终导致右心衰竭，成为晚期PH的主要死因。右心室功能障碍的认识已扩展至其他系统性疾病，包括保留射血分数的心衰、先天性心脏病、COVID-19及左心室辅助装置相关并发症。研究聚焦于炎症及细胞信号异常等分子和血流动力学机制。影像技术和生物标志物的进步促进了RV不适应性重塑的早期检测。新疗法如activin信号抑制剂sotatercept，可能降低肺血管阻力并助力RV功能恢复。提升右心室功能及防止衰竭仍需进一步研究。本文综述了PH中右心室功能障碍的机制、临床意义及治疗前景，强调右心室作为关键治疗靶点的重要性，以期实现更个体化和有效的干预，改善患者预后。 总结：该文综述了肺动脉高压患者中右心室功能障碍的病理过程及临床影响，指出右心室在疾病进展中的适应与失代偿机制，以及其在多种心肺疾病中的重要性。随着分子机制的深入了解和新型成像及生物标志物的应用，诊断和治疗手段不断进步。尤其是sotatercept等新药展现出潜力，有望通过降低肺血管阻力支持右心恢复。未来研究需继续聚焦右心功能提升，推动个性化治疗，改善患者生存和生活质量。 4. 脑心双向相互作用在健康与疾病中的作用 期刊名称：Nat Rev Neurol 影响因子：33.1 JCR分区：Q1 作者：Jan F Scheitz（一作），Matthias Endres（通讯） 单位：Department of Neurology with Experimental Neurology, Charite-Universitatsmedizin Berlin, Berlin, Germany DOI：https://doi.org/10.1038/s41582-025-01180-w 摘要：大脑和心脏不断相互交流以适应环境变化。近年来，越来越多证据表明脑心相互作用影响多种认知和行为功能，且这种双向关系的紊乱会对两者均产生不利影响。在临床上，这种紊乱表现为急性心理压力或脑损伤（如急性缺血性中风）后出现心脏功能障碍，或在急慢性心脏病患者中出现认知障碍。本文综述了心脑生理相互作用，阐述一方器官受损如何导致另一方功能障碍，介绍了脑心相互作用的神经和体液介导机制及研究新方法，重点讨论了情绪应激或脑疾病引发的心肌应激综合征、中风后心脏并发症（中风-心脏综合征）、以及心衰和房颤患者的认知功能障碍等临床意义，同时涉及性别差异问题。 总结：该综述系统阐述了大脑与心脏之间复杂的双向通讯机制及其在健康和疾病中的重要性。脑或心脏的损伤不仅影响自身功能，也通过神经和体液途径影响对方。临床上，这种相互作用解释了情绪压力、脑损伤后心脏问题及心脏病患者认知障碍的发生机制。文章还强调了研究脑心互动的新技术和性别差异对疾病表现的影响，提示未来在诊治相关疾病时应综合考虑脑心联动。 5. 早期经济支持对低收入心衰住院患者用药依从性的影响：FUND-HF 试点研究 期刊名称：J Am Coll Cardiol 影响因子：22.3 JCR分区：Q1 作者：Neil Keshvani（一作），Ambarish Pandey（通讯） 单位：Division of Cardiology, Department of Medicine, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, USA DOI：https://doi.org/10.1016/j.jacc.2026.02.5113 摘要：本研究旨在评估对低收入心力衰竭住院患者提供早期经济支持是否能改善其出院后药物依从性。FUND-HF是一项试点随机对照试验，纳入经济上处于劣势的患者，随机分配接受早期财政援助或常规护理。结果显示，接受经济支持的患者在关键心衰药物的依从性显著提高，提示早期经济支持可能是改善此类患者治疗效果的有效策略。 总结：该试点研究表明，针对低收入心衰患者提供早期财政援助能有效提升其出院后的药物依从性，进而有望改善临床结局。这一发现强调了社会经济因素在慢性心衰管理中的重要性，提示医疗体系应考虑经济支持措施以促进治疗依从和改善患者健康状况。 6. 造血干细胞移植患者急性心力衰竭的临床结局：基于全国住院样本的分析 期刊名称：J Natl Compr Canc Netw 影响因子：16.4 JCR分区：Q1 作者：Jiss Joy（一作），Giampaolo Talamo（通讯） 单位：Department of Hematology-Oncology, Guthrie Robert Packer Hospital, Sayre, PA DOI：https://doi.org/10.6004/jnccn.2025.7391 摘要：本研究利用美国全国住院样本数据库，探讨了接受造血干细胞移植（HSCT）患者中发生急性心力衰竭（AHF）的临床结局。结果显示，HSCT患者发生AHF与更高的住院死亡率、延长的住院时间以及更高的住院费用相关。研究强调了对这类患者心功能监测和早期干预的重要性，以改善临床预后。 总结：该项基于全国住院数据的研究首次系统评估了造血干细胞移植患者急性心力衰竭的临床表现和结局，发现AHF显著增加患者的住院死亡风险及医疗资源消耗，提示在临床中应加强HSCT患者的心脏监护和管理，预防心力衰竭发生，从而优化治疗效果和降低医疗负担。 7. NK细胞促进心肌细胞死亡并调节心肌梗死中的骨髓髓系细胞生成 期刊名称：Nat Commun 影响因子：15.7 JCR分区：Q1 作者：Raphael Cohen（一作），Hafid Ait-Oufella（通讯） 单位：Universite Paris Cite, INSERM U970, Paris Cardiovascular Research Center, Paris, France DOI：https://doi.org/10.1038/s41467-026-71334-x 摘要：缺血性心力衰竭仍是临床难题，亟需深入理解心肌梗死后免疫机制及新治疗靶点。先天和适应性免疫均参与心肌梗死后不良心脏重塑，但细胞毒性细胞如自然杀伤（NK）细胞的作用尚不明确。研究发现，急性心肌梗死后，NK细胞通过CCR2依赖机制被募集至缺血心肌并被激活。激活的NK细胞局部释放颗粒酶B，促进心肌细胞凋亡，导致心室不良重塑和心功能受损。遗传缺失或药物清除NK细胞可减少心肌细胞死亡，减轻炎症，限制心肌损伤，改善心脏功能。相反，使用抗NKG2A单克隆抗体激活NK细胞加重缺血性心力衰竭。NK细胞还通过局部GM-CSF调节骨髓髓系细胞生成。最后在人类早期缺血性心脏组织中鉴定出独特的NK细胞及转录组特征。结果表明NK细胞在急性心肌梗死后发挥有害作用，提示其为限制心脏不良重塑的潜在治疗靶点。 总结：该研究揭示了自然杀伤细胞在心肌梗死后通过释放颗粒酶B促使心肌细胞死亡并加重心脏损伤，同时调控骨髓髓系细胞生成。清除或抑制NK细胞活性能够减轻心肌损伤和炎症，改善心脏功能，提示NK细胞是治疗缺血性心力衰竭的新靶点。这为心肌梗死后的免疫调控治疗提供了重要理论依据和潜在干预方向。 8. 开发心理社会表型以理解心力衰竭患者对数字健康技术的参与 期刊名称：NPJ Digital Medicine 影响因子：15.1 JCR分区：Q1 作者：Rachel Tunis（一作），Rachel Tunis（通讯） 单位：School of Information, The University of Texas at Austin, Austin, TX, USA DOI：https://doi.org/10.1038/s41746-026-02571-z 摘要：数字健康技术（如可穿戴设备、智能手机和联网设备）在慢性病管理中的自我护理支持潜力巨大，但用户参与度差异显著，且通常仅通过使用频率来衡量。本研究基于AIM-ACT框架，运用混合方法对146名心力衰竭患者在为期6个月的多设备数字干预中的参与情况进行分析。通过对调查、生态瞬时评估及设备日志数据进行k-中心聚类，识别出三种具有不同动机和心理社会资源的表型：挑战幸存者、激活学习者和积极自我调节者。对26名参与者的质性访谈进一步揭示了心理社会特征如何影响数字健康技术的参与质量。研究强调心理社会表型在理解数字健康技术参与异质性中的价值，为设计适应性强且公平的数字干预提供依据，确保其在多样化人群中的有效推广。 总结：本研究通过分析心力衰竭患者使用多种数字健康设备的数据，识别出三种不同的心理社会表型，反映了患者的动机和资源差异。结合质性访谈，揭示了这些心理特质如何影响患者对数字健康技术的有效参与。结果表明，理解个体心理社会差异对于设计更具适应性和公平性的数字健康干预措施至关重要，有助于提高慢性病管理中数字技术的推广和应用效果。 9. 从纳米技术到免疫调节：高原肺动脉高压中靶向巨噬细胞的新兴策略 期刊名称：J Nanobiotechnology 影响因子：12.6 JCR分区：Q1 作者：Yi Zhu（一作），Qihang Ding（通讯） 单位：Department of Chemistry, Korea University, Seoul, 02841, Republic of Korea DOI：https://doi.org/10.1186/s12951-026-04317-1 摘要：高原肺动脉高压（HAPH）是高原地区的公共卫生问题，其特点是肺动脉压升高、肺血管重塑及右心衰竭，导致高发病率和高死亡率。现有治疗多缓解症状但对疾病进展控制有限。免疫调节被认为是HAPH的核心驱动因素，巨噬细胞作为肺部关键免疫调节者，通过募集、M1/M2极化、炎症激活、代谢重编程及与肺血管细胞的相互作用，调控HAPH发病机制。靶向巨噬细胞成为有前景的治疗策略。纳米平台（如脂质体、高分子纳米颗粒和外泌体）为巨噬细胞的精准靶向和功能调控提供强大工具，能够调节肺部免疫微环境。最新进展推动了基于纳米材料的巨噬细胞精准干预。本文综述了巨噬细胞在HAPH发病中的作用及纳米平台在治疗中的潜力，认为纳米辅助巨噬细胞免疫治疗有望将HAPH治疗从症状管理转向机制性精准干预。 总结：高原肺动脉高压是一种严重疾病，免疫调节，尤其是巨噬细胞在其发病中起核心作用。纳米技术的发展使得对巨噬细胞的精准靶向成为可能，从而提供了治疗HAPH的新策略。纳米平台不仅能够定向传递药物，还能调控肺部免疫环境，有望推动HAPH治疗从单纯缓解症状向机制性和精准治疗转变，具有重要的临床应用前景。 10. 多发性骨髓瘤特异性合并症指数的开发与多国验证：基于真实世界队列的CAREMM-2108研究 期刊名称：Blood Cancer J 影响因子：11.6 JCR分区：Q1 作者：Suein Choi（一作），Sung-Soo Park（通讯） 单位：Department of Hematology, Seoul St. Mary's Hospital, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea. DOI：https://doi.org/10.1038/s41408-026-01475-1 摘要：[背景] 衰弱和合并症显著影响多发性骨髓瘤（MM）患者的临床结局，但现有工具如IMWG衰弱评分和Charlson合并症指数（CCI）在现实应用和疾病特异性方面存在局限。 [目的] 利用韩国和日本的真实世界队列数据，开发并外部验证一款多发性骨髓瘤特异性的合并症指数（MM-CI）。 [方法] 回顾性研究分两部分：（I）基于2007-2022年韩国17,273名MM患者的全国性索赔队列开发MM-CI；（II）利用1473名韩国患者和314名日本患者的多中心注册队列进行外部验证。多变量Cox回归纳入关键临床因素如ECOG性能状态、R2-ISS分期及一线治疗强度。 [结果] MM-CI由8个变量构成：男性；年龄60-69、70-79、≥80岁；充血性心力衰竭、脑血管疾病、肝病及癌症，风险评分分为低、中间I、中间II和高风险组，分别对应中位总生存期72.5、43.8、30.9和20.3个月。验证显示MM-CI预测性能优于传统年龄调整CCI和IMWG衰弱评分中的简化CCI，且独立于ECOG、R2-ISS及治疗强度。 [结论] MM-CI是一种简单、客观、临床适用的MM合并症风险分层工具，优于现有模型，有助于真实世界中的治疗决策。 总结：本研究基于大规模韩国和日本真实世界数据，开发并验证了一种针对多发性骨髓瘤患者的特异性合并症指数（MM-CI），包括性别、年龄及几种主要合并症，能有效分层患者风险并预测生存期。MM-CI在多中心独立队列中表现优于传统合并症评分，是一个简便且实用的临床辅助工具，能够帮助医生更好地评估患者预后并制定个体化治疗方案。 11. 心力衰竭的新进展？2026年2月 期刊名称：Eur J Heart Fail 影响因子：10.8 JCR分区：Q1 作者：Matthew M Y Lee（一作），Alberto Aimo（通讯） 单位：Health Sciences Interdisciplinary Center, Scuola Superiore Sant'Anna, Pisa, Italy DOI：https://doi.org/10.1093/ejhf/xuag107 摘要：本文综述了2026年2月心力衰竭领域的最新研究进展，涵盖了诊断、治疗和管理策略的新方法。作者重点介绍了新型药物、设备治疗以及疾病机制的最新认识，强调了个体化治疗的重要性和未来研究方向。该综述为临床医生和研究人员提供了心力衰竭最新科学证据和实践指南，有助于改善患者预后。 总结：该综述全面总结了2026年2月心力衰竭领域的最新科学进展，涵盖了诊断和治疗的创新，包括新药物和设备疗法。强调个体化治疗策略和未来研究趋势，旨在为临床实践提供最新依据，推动心力衰竭管理水平提升。 12. 心力衰竭：流行病学、病理生理学及管理 期刊名称：MedComm (2020) 影响因子：10.7 JCR分区：Q1 作者：Yujian Fan（一作），Zhiqiang Zhao（通讯） 单位：天津中医药大学第一附属医院 DOI：https://doi.org/10.1002/mco2.70625 摘要：心力衰竭（HF）是全球住院和死亡的主要原因之一。尽管现代临床指南不断更新，HF的死亡率和再住院率依然居高不下。本文综述了HF的流行病学，系统性地映射了心肌细胞在生理和病理状态下的钙离子处理差异，及其在心力衰竭不同亚型（射血分数降低型和射血分数保留型）中的钙稳态失调模式。文章总结了关键调控钙离子的蛋白质和相关通路的改变，构建了一个将钙动态重塑与炎症、氧化应激和线粒体功能障碍联系起来的网络模型。基于该机制网络，讨论了传统心力衰竭治疗策略及针对不同机制的新兴治疗方法。最后，提出了诊断、治疗和监测环节中尚未满足的需求及未来方向，旨在推动精准诊断、个体化治疗和综合管理体系的建立。 总结：该综述详细介绍了心力衰竭的流行病学和病理生理机制，重点阐述了钙离子稳态在不同心力衰竭类型中的关键作用及相关蛋白和通路的改变，构建了钙动态与炎症等病理机制相互作用的模型。文章还总结了当前和新兴的治疗策略，并指出了未来精准诊疗和综合管理的发展方向，为改善心力衰竭的临床结局提供了理论基础和指导。 13. 乳酸化修饰：从基础生物过程到临床心血管疾病 期刊名称：Research (Wash D C) 影响因子：10.7 JCR分区：Q1 作者：Jilong Geng（一作），Hua Li（通讯） 单位：复旦大学附属中山医院心内科 DOI：https://doi.org/10.34133/research.1228 摘要：心血管疾病（CVD）仍是全球首要死因，其特征包括能量代谢紊乱和组织重塑失调。乳酸曾被视为代谢废物，现被认知为关键的碳源和信号代谢物。最近发现的赖氨酸乳酸化（Kla）是一种保守的翻译后修饰，连接乳酸水平与染色质状态及蛋白功能。该综述总结了Kla的生物合成和酶调控，阐述其如何通过组蛋白及非组蛋白乳酸化调节纤维化、能量代谢、免疫炎症和血管生成的转录及信号网络。重点介绍Kla在动脉粥样硬化、心肌梗死、缺血再灌注损伤、心衰、瓣膜及动脉钙化、肺动脉高压等心血管病理中的关键调节作用，既可加速亦可抑制疾病进展。最后提出靶向乳酸-乳酸化轴的三层干预策略，包括乳酸运输、生产及乳酸化酶类，强调其治疗潜力与挑战。乳酸化修饰被定位为心血管系统代谢-表观遗传的关键接口，具备精准治疗的应用前景。 总结：本文系统介绍了乳酸作为代谢和信号分子的双重角色，重点阐释了赖氨酸乳酸化（Kla）这一新型表观遗传修饰在心血管疾病发生发展中的调控机制。乳酸化影响纤维化、能量代谢、免疫反应及血管生成等多条关键通路，在多种心血管疾病中既能促进疾病进展也能发挥保护作用。文中还探讨了通过调节乳酸生成、运输及乳酸化酶活性来干预疾病的潜在治疗策略，显示乳酸化修饰是连接代谢与表观遗传调控的关键节点，为心血管疾病的精准治疗开辟新方向。 免责声明 本文旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学资讯前沿，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，本平台不推荐任何未获批的药品/适应证使用。部分内容由AI辅助生成，请注意甄别。 本内容系编译、摘录自公开出版或发表的学术研究论文。我们的目的是推动前沿临床知识的传播与普及，助力临床医疗质量发展。原始论文的全部著作权归原作者及/或出版方所有，本内容仅为学术报道与信息分享。如文章作者或版权持有者不希望被报道，请联系本媒体编辑（留言/添加微信 Jackzhao361），我们将立即处理并删除相关内容。感谢您的理解与支持！

盘点NAD+六大补充“黑科技” NAD+到底对我们人体有多重要？让我们从一些数字开始说明。 我们的身体是由大约37万亿个细胞组成，而你的37万亿个细胞中的每一个都依赖于NAD+来完成其“工作”以维持自身。 如果没有NAD+，您的心脏将无法通过静脉泵血；你的肺不会吸入任何空气，你大脑中的神经元不会被激发。如果没有这个关键分子，你身体中的任何重要器官都不会起作用[1]。 但随着对NAD+的探索深入，问题也随之而来：NAD⁺并不能直接口服吸收。于是，各类“黑科技补充”纷纷登场：前体补充、舌下含片、离子透皮贴，静脉滴注等补充方式。那么，这些方式真的有效吗？又该如何选择？ NAD+是什么？ NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）是一种存在于人体所有活细胞中的辅酶，它在细胞能量产生、DNA修复、基因调控等生命活动中扮演着关键角色。可以说，NAD+是细胞的“点火器”和“守护神”[2]。 图1 NAD+和NADH的氧化还原反应示意图 NAD+有两个主要形式：氧化态的NAD+和还原态的NADH[3]。二者在细胞内通过氧化还原反应相互转化，为线粒体中的“发电厂”——电子传递链输送原料，进而生成三磷酸腺苷（ATP），为细胞提供生命所需的能量，进而延缓衰老进程。 NAD+水平为何会下降？ 图2 NAD+水平下降的原因 尽管NAD+可在体内通过“从头合成”、“补救合成”、“脱酰胺合成”三条途径合成，但随着年龄增长，慢性炎症、氧化应激等因素会干扰这两条合成路径，导致其效率逐渐下降，原因如下[4]： 从头合成途径障碍：关键酶如IDO1在衰老过程中会异常活跃，导致原料L-色氨酸被过度消耗； 补救合成效率降低：合成NAD+所需的限速酶（如NAMPT）表达下降； NAD+消耗增多：DNA修复酶PARP1等在应对衰老带来的细胞损伤时大量消耗NAD+。 研究表明，人体内的NAD⁺总量约为6–8克，每天消耗约0.5–1克，且40岁后NAD⁺水平每20年减少约50%。随着年龄增长，NAD⁺供需失衡加剧，进而加速衰老，导致记忆力减退、免疫力下降和代谢问题等常见老年化症状。 “黑科技”登场：六种热门NAD+补充方式全解析 图3 NAD+水平下降导致一系列疾病 NAD+水平的下降已被证实与多种衰老相关疾病密切相关[5]，包括：神经退行性疾病、心血管疾病、代谢紊乱、免疫功能下降、肌肉减少症.......因此，保持充足的NAD+水平，不仅是延缓衰老的关键策略，也是慢性病干预的新突破口。 为了对抗NAD⁺流失所带来的衰老与疾病风险，人们尝试通过外源性补充来“逆转时间”。由于NAD⁺无法直接经口吸收，因此多种创新补充技术——从口服前体到静脉滴注治疗——应运而生。 以下，我们逐一分析六种主流补充方式的原理、优势、限制与适用人群。 1. NAD⁺前体口服   图4 NAD⁺前体口服片剂 科学原理：其核心在于补充NAD+生物合成通路上的直接前体物质，如烟酰胺单核苷酸 (NMN) 和 烟酰胺核糖 (NR)，通过“补救合成途径”的关键酶（NAMPT）快速转化为NAD+，提升体内水平。 优势：具备长期使用的安全性证据，口服便利且成本较低，临床研究证实可系统性改善代谢功能、神经健康等衰老相关表型。   限制：起效缓慢需持续补充数周至数月，生物利用度受限于肠道吸收效率及肝脏首过效应，效果存在显著个体差异。   适用人群：年轻群体日常保健，或希望温和提升整体代谢活力者；NAD⁺严重缺乏者需搭配其他干预方式。 2. NAD⁺舌下含片   图4 NAD⁺舌下含片 科学原理：利用舌下黏膜毛细血管直接吸收NAD⁺或其前体，规避胃肠道降解与肝脏首过代谢。   优势：吸收速度较普通口服剂型更快，避免肠胃刺激，可作为日常补充的快速加强选项，但尚缺乏明确实验证据支持。 限制：受舌下空间限制，单次剂量有限，长期使用对口腔黏膜的安全性尚不明确，且生产成本高于常规口服剂型，缺乏实验证据支持。 适用人群：胃肠敏感人群，或追求快速吸收体验者。 舌下含服能爆火，全靠踩中两个痛点：  吸收快：不用过肠胃、绕肝脏，靠舌下毛细血管直接进血液，规避了“吃10片吸收1片”的浪费。  够方便：不用兑水吞服，上班、出差随时含一片，对胃肠敏感的人太友好。 3. NAD⁺离子透皮贴  图5 NAD⁺离子透皮贴 科学原理：采用微电流离子导入技术驱动带电NAD⁺分子穿透皮肤角质层，经真皮层毛细血管进入体循环[6]。   优势：无创且可实现12-24小时持续缓释，规避消化系统与肝脏代谢。   限制：透皮效率受个体皮肤状态（厚度/湿度）及贴片贴合度影响显著，生物利用率极低，还可能引发局部皮肤刺激，全身性NAD⁺提升幅度弱于口服或注射。 适用人群：需无创长效补充的系统性需求者，或胃肠功能严重受损人群。 4. NAD⁺涂抹式凝胶  图6 NAD⁺涂抹式凝胶 科学原理：借助脂质体、纳米载体等透皮技术包裹NAD⁺渗透至皮肤深层，靶向作用于局部组织。   优势：无创便捷并可融入日常护肤流程，专注于改善皮肤皱纹、弹性及光泽等局部抗衰指标。 限制：全身性NAD⁺提升效果有限，需持续使用数周方可见效，且缺乏明确实验证据支持，部分产品还存在皮肤过敏风险及高成本载体技术带来的价格负担。 适用人群：以面部或身体皮肤年轻化为核心目标者，或作为系统性补充的局部辅助手段。 5. NAD⁺鼻喷剂  图7 NAD⁺鼻喷剂对中枢神经的作用 科学原理：通过鼻黏膜毛细血管及鼻-脑通路吸收NAD⁺，潜在靶向中枢神经系统[7]。   优势：理论吸收速度快，使用便捷无创，可优先改善脑部认知功能。 限制：临床有效性证据极度匮乏，鼻腔吸收效率受黏液清除和酶降解影响，长期使用安全性未知，系统性效果存疑。 适用人群：高强度脑力工作者、初期认知障碍者、有轻度神经功能下降的中老年人群。 6. NAD⁺静脉滴注 图8 NAD⁺静脉滴注对系统性抗衰的作用 科学原理：最直接的NAD+补充方式。将高纯度、无菌的NAD+溶液通过静脉滴注 (IV) 直接送入血液循环，接近100%生物利用度，完全绕过吸收屏障。 优势：避免前体转化过程中产生潜在副产物，提高效率和安全性。能够即时、显著地提升血浆NAD+水平，快速作用于全身组织。临床报告显示NAD⁺静脉滴注可改善疲劳感、脑雾现象及情绪低落等状态，尤其适用于NAD⁺水平严重缺乏时，能够带来快速且显著的改善体验[8]。 限制：NAD⁺静脉滴注属于有创操作，必须在具备资质的医疗机构由专业医护人员执行，以确保用药安全。初次滴注可能出现面部潮热、头胀等反应，通常调节输注速度可缓解。 适用人群：经专业医生评估需快速提升NAD⁺水平的特定医疗需求者，如慢性疲劳、术后恢复、代谢紊乱等状态，以及需要系统抗衰的人群。 问答专区（第2期） Q1：NAD+缺乏对身体有哪些影响？ A：（1）能量产生的减少：NAD+在线粒体中帮助转换食物为腺苷三磷酸（ATP），ATP是细胞的主要能量来源。当NAD+水平下降时，ATP的产生会受到影响，导致能量产生减少，影响细胞和器官的功能，进而导致肌少症。 （2）细胞死亡：由于ATP储备的耗尽和能量代谢的障碍，细胞无法维持正常的生理功能，最终导致细胞死亡。这对于需要大量能量维持功能的细胞尤其严重，如心肌细胞、神经细胞等。 （3）加速老化：低NAD+水平与心脏、大脑、肝脏、肾脏和皮肤等器官的老化相关，这些器官的功能障碍可导致与年龄相关的退行性疾病的发展，如帕金森、阿尔茨海默症。 Q2：NAD+疗法的优势？ A：（1）安全性高：NAD+是人体天然存在的辅酶，静脉补充方式生物利用度高，副作用较少。 （2）广泛适用性：针对全身性衰老问题（如脑力记忆衰退、皮肤皱纹、肌肉萎缩等）具有系统性改善效果，适用于多种退行性疾病预防。 （3）协同增效：可作为干细胞疗法的辅助手段，提升干细胞活性和治疗效果。例如，NAD+减少干细胞衰老并增强其迁移能力。 Q3：注射NAD+是否可以提升血液中NAD+水平？ A：临床研究表明，静脉注射NAD+能有效提升血液中NAD+水平。一项针对11名健康男性的研究显示[9]，750mg NAD+静脉输注可使受试者血浆NAD+水平在6小时后显著提升398%，且8小时后仍维持较高水平。同时，尿液中NAD+排泄量在6小时后增加538%，表明NAD+及其代谢产物能被机体快速吸收和代谢。这些数据证实静脉输注NAD+确实可以显著提高血液中的NAD+浓度。 Q4：一次应该输注多少NAD+？ 根据现有研究和临床实践，常用剂量范围在200mg-500mg/次，一定周期内补充满足相应剂量即可。具体剂量需根据个体年龄、健康状况和治疗目标进行个性化调整，建议在专业医师指导下进行。 Q5：静滴NAD+多长时间后有效果，具体体验如何？ 静滴NAD+治疗的效果因人而异，敏感人群在首次治疗后就能感受到精力提升、头脑清醒、深度睡眠等即时改善；由于个体基础代谢水平、年龄等因素差异，约30-40%人群可能需要完成4-6周的标准疗程或调整剂量方案才能获得理想效果。 NAD+长效免疫三大机制，保真！ 《年龄相关性NAD+下降驱动 CAR-T细胞衰竭》文献截图 瑞士洛桑大学的研究团队2025年在Nature Cancer发表的研究《Age-associated nicotinamide adenine dinucleotide decline drives CAR-T cell failure》所指出的，衰老导致的NAD+水平下降，是导致免疫T细胞代谢缺陷、功能衰竭的关键原因[2]，而通过干预恢复NAD+水平，则能有效重振这些免疫细胞的活力。 那么，NAD+是如何从基础层面支撑免疫细胞，使其恢复并保持活力的呢？ 1. 充沛供能——驱动高耗能免疫反应 NAD+是免疫细胞能量代谢的核心载体。作为关键的电子受体，直接驱动细胞能量货币ATP的合成，从而为巨噬细胞吞噬病原体、T细胞与B细胞快速增殖与分化等高耗能免疫活动提供必需的能量保障。  NAD+调节T细胞功能 研究表明，一旦NAD+水平下降，免疫细胞的能量生产效率便会显著降低，直接导致其免疫功能衰减[3]。 2. 精密调控——维护免疫应答平衡 NAD+是免疫应答的精密调节者。它通过激活Sirtuins等依赖其存在的酶类，调控与炎症相关的基因表达，帮助免疫系统在清除病原体后适时停止反应，避免过度炎症损伤自身组织。同时，这一机制也有助于形成持久、特异的免疫记忆，从而实现更精准与智慧的长期防御。  NAD+调节炎症因子水平 研究进一步显示，NAD+可调节关键炎症转录因子，抑制过度炎症并促进抗炎基因表达。此外，Sirtuins介导的代谢重编程能显著提升记忆T细胞的存活与功能，从而增强长期免疫记忆[4]。 3. 基因保真——保障免疫细胞稳定增殖 NAD+是维持免疫细胞基因组稳定的必需底物。免疫细胞在频繁分裂过程中DNA损伤风险升高，充足的NAD+可确保PARP等修复酶高效工作，及时修复DNA损伤，防止基因错误累积导致细胞功能衰老或死亡，从而保障免疫部队的长期战斗力与稳定性。  PARP抑制的连锁反应 值得注意的是，当NAD+供应不足时，PARP酶的过度活化反而会大量消耗NAD+储备，进而引起ATP合成崩溃与细胞死亡，最终削弱整体免疫防御能力 人体NAD+水平从30岁左右开始显著下降，每20年约减少50%。 体内NAD+水平降低，线粒体中的含氧量和生成ATP的能力受到破坏而大大降低。这时细胞得不到充足的能量供应，身体就会感到疲倦无力，好比汽车发动机出现故障，无法提供足够动力，车辆行驶变得艰难，人体继而出现包括疲劳、肌肉无力、精力变差在内的诸多衰老表现。 NAD+ 如何调控疲劳感 深入探究疲劳产生的根源，会发现造成身体过度疲劳的核心元素可归结为脑力疲劳、肌肉疲劳和心力疲劳这三大方面，而 NAD+ 在这其中均扮演着至关重要的调控角色。 1 NAD+ 脑力提升 脑力疲劳，是现代人在高强度脑力工作后常常遭遇的困扰。大脑作为人体的“指挥中心”，时刻都在进行着复杂的神经活动，这一过程需要消耗大量的能量。 2019年，俄克拉荷马大学健康科学中心 Tarantini S 博士等人研究发现注射NAD+有助于改善大脑皮质功能，改善记忆力与学习力。 2020年，俄克拉荷马大学健康科学中心 Tamas Kiss 博士等人的研究还发现，通过注射NAD可以挽救神经血管功能，增加脑血流量，并改善认知能力。 2021年，全球著铭的梅奥诊所在Cancer Research发表了一篇论纹，探讨了NAD+在预防化疗导致的记忆功能障碍方面的保护作用。 2 NAD+ 体力提升 肌肉疲劳同样与 NAD+ 紧密相连。肌肉在运动过程中不断收缩和舒张，这一系列动作依赖于肌肉细胞内线粒体产生的能量。NAD+ 作为线粒体能量转化的关键分子，对于肌肉能量的生成起着不可或缺的作用。 2021 年 1 月 19 日瑞士瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）的 Johan Auwerx 教授团队《Cell》子刊的发布的研究成果表明：提升NAD+水平可以增强细胞的蛋白质稳态和线粒体功能，促进能量生产，强化肌肉功能，提高运动性能。可以说补偿NAD+，对于线粒体功能严重衰退或急需快速恢复能量的人群，是一种高效解决方案。 3 NAD+  心力提升 心力疲劳，往往源于长期的精神压力和情绪负担。心脏作为人体的“动力泵”，需要持续不断地工作以维持血液循环，为全身各个器官和组织输送氧气和营养物质。 心肌细胞的线粒体中，NAD+是三羧酸循环和氧化磷酸化等能量代谢过程的关键辅酶[。通过代谢过程，脂肪酸等物质被氧化分解，产生大量的ATP，为心脏的收缩和舒张提供能量，维持其正常的功能。而这个过程同样需要大量的能量，NAD+ 对心脏能量代谢的调节至关重要。 2022年9月，国际心血管病顶级专家葛均波院士及其研究团队在《Genes & Dieases》上发表文章针对NAD+防治心血管疾病做了全面阐述。指出NAD+可通过靶向激活Sirtuins，调节心肌代谢、维持氧化还原稳态和调节炎症反应，防治心血管疾病，延缓心脏衰老。（见下图） 美国克利夫兰医学中心Liao教授团队在SCI期刊《分子和细胞心脏病学杂志》上发表的研究表明：伴随年龄增长，人体重要的保护因子NAD+水平逐渐下降，通过补充NAD+，能够有效改善心肌细胞的代谢水平，提高心脏收缩力，降低心力衰竭风险。 NAD+ 从调节脑力专注度，到支撑体力续航，再到守护心力稳定，一系列研究逐步揭示出 NAD + 在对抗疲劳时的关键作用。它作为“细胞能量代谢隐形开关” ，像一把精准的钥匙，打开补充体力与对抗疲劳的关键阀门，让我们能够在快节奏的生活中给身体补足能量，给细胞充足电量，帮助我们从细胞层面焕新身体能量，保持高效能的生活。 NAD+抗衰逆龄的核心价值 NAD+是如何实现抗衰逆龄？对人体又有哪些益处呢？  NAD+改善人体健康的具体表现 1. 提供细胞能量、强化肌肉：提升NAD+可增强蛋白质稳态和线粒体功能，促进能量生产，减轻运动氧化损伤，恢复运动性能。 2. 维护心脏健康：通过激活Sirtuins、增强线粒体功能，调节代谢和氧化还原稳态，辅助防治心律不齐、心肌纤维化等心血管疾病。 3. 增强免疫力：补充NAD+可提高PARPs活性，帮助先天性免疫系统抑制病毒复制，抵御氧化损伤。 4. 改善卵巢功能：助力解决高龄生育难题，增加卵泡数量、提高卵母细胞质量，延缓卵巢衰老。 5. 辅助抑制肿瘤：提升NAD+可增强NK细胞抗肿瘤、抗病毒活性，降低放化疗导致的心肌、肝肾脏细胞损伤。 10份核心临床实验解读，读懂NAD+的科学潜力 以下实验均来自国际权威期刊或核心医学研究机构，覆盖不同年龄段、不同健康状况人群，结论具有较强的参考价值。1. 改善心血管功能（2018年，美国科罗拉多大学） 在55-79岁健康中老年人中开展的随机、双盲、安慰剂对照交叉试验显示：通过干预提升NAD+水平，可显著改善中老年人群的心血管功能，有效降低血压及动脉僵硬度，且整体耐受性良好，未出现明显不良反应。 2. 强效抗炎（2019年，英国伯明翰大学） Elhassan等人的研究揭示了NAD+在抗炎领域的关键作用：提升NAD+水平可显著降低老年男性全身炎症标志物达50%-70%，并诱导骨骼肌的抗炎转录效应，为年龄相关炎症的调控提供了新方向。 3. 改善神经功能（2021年，荷兰拉德堡德大学医学中心） 针对共济失调毛细血管扩张症患者的开放标记试验显示：提升NAD+水平可显著改善患者的神经功能。这一结果表明，对于因疾病导致NAD+代谢紊乱的群体，NAD+靶向干预可能具有针对性治疗价值。 4. 增强运动耐力（2021年，广州体育大学） Liao等人的随机对照试验为运动人群带来好消息：NAD+水平的升高有助于提高骨骼肌的氧气利用效率，显著改善机体的能量代谢和肌肉功能。这证实，提升NAD+是增强运动耐力、促进肌肉功能恢复的有效策略，且安全性良好。 5. 辅助改善帕金森病症（2022年，挪威卑尔根大学医院） 在平均年龄64岁的新诊断帕金森病患者中开展的研究表明：补充NAD+可有效增强患者脑内能量代谢，改善运动功能。其作用机制与增强线粒体功能、减轻神经炎症相关，体现了NAD+的神经保护作用。 6. 调控免疫细胞线粒体功能（2022年，华盛顿大学） 针对心力衰竭患者的研究发现：提升NAD+水平可显著提高全血NAD+水平，有效增强线粒体呼吸功能，并抑制炎症反应。这说明NAD+能通过“代谢-抗炎”协同机制，发挥心血管保护作用。 7. 预防衰老相关肌少症（2022年，日本东京大学） 针对65岁以上健康老年男性的研究显示：补充NAD+前体可显著提升机体关键辅酶水平，并有效改善衰老相关的肌肉功能，具体表现为步速与握力明显增强。这一干预有望成为预防衰老性肌功能衰退的有效策略。 8. 改善慢性心力衰竭（2023年，中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院） 重磅研究《辅酶Ⅰ联合沙库巴曲缬沙坦对于慢性心力衰竭的前瞻性研究》表明：NAD+联合治疗方案可安全有效改善慢性心力衰竭患者的心功能、活动耐量及生活质量，并减轻炎症反应，凸显了其协同治疗价值。 9. 促进机体功能恢复（2023年，美国Abinopharm公司） 在健康中老年人群中开展的临床研究证实：通过特定干预可安全且有效地显著提升血液NAD+水平。而NAD+水平的升高能够直接激活细胞能量代谢过程，增强线粒体功能，并显示出改善机体功能恢复的潜力。 10. 改善代谢健康问题（2023年，哈佛医学院） 研究进一步明确：提升全血NAD⁺水平的过程呈现剂量依赖性增长，且NAD⁺水平的升高与体重、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及舒张压等多项代谢指标的改善显著相关。这一策略不仅安全性良好，还显示出在改善肥胖及相关代谢健康问题的潜在价值。 未来展望：NAD+，开启全民抗衰新时代 随着NAD+抗衰机制的不断明确，其在细胞修复、生殖健康、睡眠改善等领域的价值被持续挖掘，已成为抗衰研究的核心方向。从破解衰老标志，到改善多种生理功能，NAD+以“细胞级修复”的优势，打破传统抗衰的局限，为人们提供了更科学、更高效的抗衰选择。 抗衰从来不是延缓时间，而是守住细胞健康！别再被岁月痕迹裹挟，补充NAD+，从根源激活细胞活力，逆转衰老趋势，守住年轻态、健康态，每一个人都能成为自己的抗衰主人！ 日本NAD+及日本诊所应用 日本PureStem® PureStem®是日本再生医疗产品一线品牌，由大阪再生医疗先驱机构、日本再生医疗领域权威医师团队研发，产品涵盖NAD+、NMN、上清液、外泌体等几乎所有再生医疗产品类别。 PureStem®产品专供日本各大再生医疗专科诊所，占有率超高。为什么这些医疗机构更青睐PureStem®系列产品呢？对比其他同类产品，PureStem®产品优势何在？今天就让我们一一列举，并对照数据探究PureStem®产品之所以被日本各大再生医疗及医美诊所选择、医生信赖的原因。 为何选择PureStem®产品 作为面向临床的产品，产品品质与安全性的重要性不言而喻，这也是医疗机构自身最为重视的关键所在。在众多同类产品中，PureStem®产品之所以能够脱颖而出，主要也是因为其在品质与安全性方面的突出表现，这也是有具体数据佐证的。具体而言PureStem®产品具备以下5大优势。 1：近乎苛刻的安全基准 从一切工序的源头开始，贯彻毫不妥协的安全把控。产品的品质在很大程度上取决于“原料”，再生医疗产品的话，原料就是“细胞”。PureStem®厂家限定日本当地采集健康日本人细胞并会对细胞重复多次进行严格检测，排除病毒、细菌感染等安全风险。 此外，已生产的每一批次产品还会基于日本药品标准进行严格的安全检测，例如支原体检测、内毒素检测等病毒检测。只有全都合格的产品才会允许出品。这种近乎苛刻的风险管理体系构成了PureStem®产品安全性的保障基础。 2：先进的培养工序 激活细胞本来的能量，保持最大细胞活性度。Pure Stem®产品为了最大限度地保持细胞质量，不使用经过冷冻处理的细胞。在组织采集后，会在极短时间内（脂肪、牙髓源细胞在24小时以内，脐带源细胞则在36小时以内）进入培养工序，这么做的目的是在不损害细胞自身潜能的情况下对细胞进行培养。 此外，PureStem®产品在培养过程中采用“无血清培养基”并在完全不添加抗生素或防腐剂的“纯净”环境中，由经验丰富的专业技术人员在高度谨慎的操作下进行培养。这样可将杂质混入的风险降至最低，实现高质量上清液及外泌体的制备。 3：高级别培养环境 最大程度排除杂质混入，最高级别的培养环境洁净度。细胞培养过程中即使是极其微小的尘埃或粉尘，也可能对产品品质产生影响。PureStem®产品是在日本国内的细胞培养加工设施（CPC）中清洁度管理尤为严格的“Class100”标准洁净室内进行制备的。该标准远高于一般医药品或食品工厂的卫生标准，这体现了其对生产环境清洁度的高度重视。这样的环境也为产品的纯度与安全性提供了保障。 4：数据透明 公开产品检测数据，信任看得见！PureStem®产品核心成分含量等检测数据都有公示，不做任何不实宣传，以数据硬指标证明产品品质。 产品质量并非以感官判断，而应以“数据”证明。PureStem®产品主要细胞因子（生长因子）以及外泌体的含量，按每一生产批次由日本国内大型分析机构进行实际测定，并对相关数值进行管理及公示。如下图数据所示，在人源干细胞上清液中所含的各类细胞因子含量以及外泌体含量方面，PureStem®产品品质显著高于同类产品。 可视化数据体现了产品质量及稳定性方面的信心保障。同时，这也是对医疗机构透明性的体现。专业医师在选择产品时，这些数据当然也是重要的客观判断依据。 5：独家制备技术 使产品便于客户使用，也是产品技术力的体现。PureStem®产品独家生产制备技术，使其便于使用、保存及运输。 PureStem®细胞生物制剂产品采用独家冻干粉制备技术，产品无需像其他同类产品那样进行冷冻或冷藏管理，而是可以在最高40℃的环境下进行运输及库存管理。在保证产品质量稳定性的基础上，能够最大程度适配不同客户的运输及贮存条件，也更便于医疗现场使用。 总结五大优势 PureStem®产品五大优势： 1）严苛的原采集及检测； 2）高水平培养工艺； 3）高级别制备环境； 4）成分含量可视化数据； 5）独家生产制备技术； 产品详情 备受关注的“烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 （NAD+）”是纯日本制造的，纯度99% 或更高，并以冻干形式提供。产品名称：PureStem NAD+ 200mg ×10瓶数量：10瓶/盒储存方法：冷藏/室温成分：日本制造制造国：日本有效期：自生产之日起2年由第三方机构认证【注】 资格和许可证 高度管理区医療機器等販売・賃貨許可：2022文文生薬第758号医薬品店舗販売業許可：2022文文生薬第848号医薬品卸売業許可：第5305161624号 从原材料采购到制造，一切都在日本完成。是国内NAD+，已获得第三方机构产品质量认证。 日本CGM\制药 川井制药研发监制的NAD+ 川井制药株式会社拥有一支完善的研究团队（医生、研究人员、研究机构等），从商品企划、开发到生产制造一条龙，极力打造完全无添加纯天然产品。 川井制药的生产线历史悠久，拥有60年的生产线生产经验，技术力量雄厚，管理规范，品质保证优良。每件产品在出厂前都要经过多道工序严格检验，包括机械检验、人工检验、二次机械检验等程序。 该生产线已获得日本GMP认证，可生产2类、3类药品、准药品、保健食品、化妆品等。此外，川井制药还根据客户的不同需求进行委托加工，并提供一般细菌检测、pH值测量、粘度测量、密度测量等检验服务。 川井制药株式会社的生产线长期以来接受了来自多个企业的生产委托，委托加工的产品超过500种，其中包括最畅销的干细胞上清液系列护肤产品和NMN保健食品 （YR）NAD＋NMN点滴 NMN与NAD＋以及日本院线专供的双重补充制剂相关介绍。 NAD＋在体内的循环（代谢与合成） NAD＋代谢循环系统，消耗、拯救路径合成及补充  从上图不难看出NAD⁺ 是细胞的重要辅酶，负责支持能量代谢、修复受损 DNA 和维持免疫功能，堪称细胞的“燃料”。通过 「拯救途径」（Salvage Pathway） 高效回收消耗掉的 NAD⁺，重新合成为新NAD⁺，以持续维持正常运作。年轻时候机体可以正常运作循环以保持健康状态。 随着年龄增长或细胞病变，从「头合成途径」和「烟酸途径」效率下降，细胞更依赖「拯救途径」，然而 NAMPT 酶活性下降，而NAD⁺的消耗增加使「拯救途径」效率降低，循环内NAD⁺产量水平持续下降。 简单了解NAD＋代谢合成 NAD＋直接前体是NMN 需要酶Nmnat参生成NAD＋ NAD＋长寿因子等消耗产生NAM NAM在酶Nampt作用下转NMN 随着年龄增长NAD＋补和路径下降 随着年龄增长NAD＋消耗增加，CD38以及长寿因子等NAD＋消耗增加。 酶活性下降，两种直接参与酶回收转率下降，导致nmn与nad含量下降。 源头合成几乎失效，通过外界食物补充吸收合成NAD加路径几乎失效。 tips 简要概括 NAD＋在体内有两个补充路径，一个是食物补充，一个是回收路径（参与代谢消耗后通过酶作用再一步步转化为NMN与NAD＋，然后参与机体进行消耗）但是随着年龄增长消耗增加了，转化合成降低了，所以机体不如年轻时候状态，衰老显现。 NAD＋点滴派与NMN点滴派？ NAD＋点滴可否被细胞直接吸收的问题？？ 起初的研究，补充NAD＋主要是通过补充前体NMN来实现，因为NAD＋分子量比较大、而且带电性无法穿越细胞膜被细胞直接吸收，但是有研究表明是可以被部分组织直接吸收、或通过特定的转运蛋白直接进入细胞，但目前更多的认知是不可被直接吸收，小编也认为NAD＋是无法被细胞直接吸收的，或者吸收非常有限。 如果不能被直接吸收，NAD＋点滴进入血液后如何发挥作用？ NAD＋虽然大多无法直接完全被细胞吸收而发挥作用，但是可以被影响循环中NAD加水平因素的细胞膜上的CD38等消耗，这样可以维持细胞内NAD＋的水平，同时NAD＋可以转化为NAM与NMN参与NAD＋的体内回收合成路径，从而提升NAD＋水平含量。 综合1与2，直接补充NMN岂不是更好？ 可通过前边所阐述的NAD＋在体内代谢以及挽救合成路径，影响NAD＋水平的因素还有非常重要的一点，酶的活性，所以NMN在合成NAD＋转化的时候有一个转化率的问题。  NMN与NAD+ NMN，全称β-烟酰胺单核苷酸，一种自然存在的生物活性核苷酸，属于维生素B3衍生物。在很多食物中都有少量存在，但是含量极低，单纯依靠食物摄取，无法达到补充NMN的作用。 每 100g 花椰菜、卷心菜中分别含有 0.25-1.12mg 和 0-0.9mg NMN；每 100g 牛油果、番茄中分别含有 0.36-1.6mg 和 0.26-0.3mg NMN，而每 100g 生牛肉中仅含有 0.06-0.42mg NMN。 在人体中NMN是NAD+最直接的前体，也就是说可以生成NAD+，其功能也主要是通过NAD+体现。 NAD+，又叫辅酶Ⅰ，是体内许多催化酶的辅酶，存在每一个细胞中参与上千项反应。 它是三羧酸循环的重要辅酶，促进糖、脂肪、氨基酸的代谢，参与能量的合成，我们身体每一个细胞中的线粒体都依赖于这些辅酶来为所有基本功能提供能量。 NAD+不仅在能量代谢途径上扮演着关键分子，在DNA修复方面也是至关重要的底物。 NAD+的DNA修复作用 2015年，有三位研究DNA修复机制的科学家——托马斯·林达尔、保罗·莫德里奇和阿齐兹·桑萨尔，获得了诺贝尔化学奖。 他们的研究揭示了NAD+、长寿蛋白Sirtuins、DNA修复酶PARP和细胞修复之间的关系。 首先，NAD+可以作为底物通过激活PARP和Sirtuins参与DNA修复。 PARP，聚ADP核糖聚合酶，与DNA修复密切相关，具有感应DNA损伤的功能，它在识别了DNA片段的结构损伤后被激活。 Sirtuins，乙酰化酶，被称为「长寿蛋白」，在DNA损伤后的DNA修复和细胞代谢中发挥着重要的作用。有了NAD+， PARP和Sirtuins才能发挥相应作用。当细胞处于DNA修复过程时，需要合成大量NAD+，才能维持供需平衡。 而作为NAD+的共同消耗者，Sirtuins和PARP相互依赖、互相调控，分工协作参与DNA修复或细胞凋亡： DNA氧化损伤后，PARP会被激活，PARP通过消耗NAD+修复受损DNA片段，SIRT6直接参与碱基切除修复和DNA双链断裂修复，当NAD+耗竭，刺激SIRT1，直接导致细胞凋亡。 及时补充NAD+是关键 研究发现，NAD+水平随着年龄的增加稳定地衰减。30岁开始，人身体的NAD+水平就会随着人的年龄增长而呈下降趋势。60岁时，NAD+的水平不到年轻人的四分之一。 这就意味着60岁以后，人体内有很多生化代谢反应无法高效进行，所以年龄越大健康问题也越来越多，而及时恢复NAD+水平能促进健康和延长寿命。 但是，NAD+无法直接通过口服补充。NAD+分子量太大，无法被人体直接吸收，再加上活性太高，分子不稳定等因素口服影响有限，现在多采用点滴等方式直接补充 通过补充 β-NMN 和 NAD⁺，直接提供 NAD⁺ 的原料和来源，绕过细胞内低效路径，快速恢复 NAD⁺ 水平以供平衡中CD38等外源消耗。同时NMN持续转化为细胞内源NAD＋能帮助细胞高效运转，支持能量代谢和修复，稳定细胞代谢循环。保持NAD＋在体内的循环中一直处于高含量的循环状态。 💙日本銀座YR Clinic顶级推荐 NAD+&βNMN330mg黄金比例细胞抗衰能量针。纯生物制剂，不含化工合成NMN 日清原料荣誉出品。双重平衡补充完美配比，吸收转化率极高，即时感受与持续延缓衰老效果更好。 直接 NAD+ 补充：NAD+ 补充则可以立即增加血液中的 NAD+ 浓度，为身体提供快速的 NAD+ 来源，特别  是在能量需求急剧增加或快速恢复时有帮助。 NMN 补充：NMN（烟酰胺单核苷酸）是 NAD+ 的前体，能够在细胞内转化为 NAD+。它能通过补救途径在细胞中增加 NAD+ 水平，从而为 NAD+ 消耗的代谢过程（如 DNA 修复、能量代谢等）提供持续支持 NMN与NAD+点滴疗法的健康益处 改善代谢健康 研究显示，NMN和NAD+都能够改善代谢健康，特别是对胰岛素敏感性的提升有明显效果。NMN能够帮助降低血糖水平，减少胰岛素抵抗，这对预防和管理糖尿病等代谢疾病具有重要意义。 在中国的研究中，NMN补充被用于改善代谢综合症的患者，显示出减少脂肪积累和改善胰岛素敏感性的潜力。 增强认知功能与抗疲劳 随着年龄增长，认知功能下降和疲劳感增加是常见的问题。NMN和NAD+点滴疗法在这方面展示了令人鼓舞的效果。多项研究表明，这些疗法能够激活长寿基因Sirtuin，这有助于改善记忆力和注意力，减少疲劳。 在日本，一些老年人报告称接受NAD+点滴疗法后，认知功能和整体精神状态都有所提升。 支持心血管健康 NAD+点滴疗法在心血管健康维护中也展现了潜力。通过提升NAD+水平，可以降低血脂水平，减少动脉硬化的风险，从而减少心血管疾病的发生。 美国的临床试验显示，接受NAD+点滴的患者其血压稳定性得到了改善，心血管系统的健康风险显著降低。 抗氧化与DNA修复 NMN和NAD+点滴疗法能够帮助细胞抵抗氧化压力，减少自由基的损害，促进DNA修复，从而推迟衰老进程。Sirtuin基因的活化在这一过程中扮演着重要角色，它可以帮助维持细胞的健康状态，推迟衰老。 这一机制的研究在美国哈佛大学的实验室中取得了重要进展，揭示了NAD+在抗衰老中的潜在应用。 ◆直接NAD+补充：NAD+补充则可以立即增加血液中的NAD+浓度，为身体提供快速的NAD+来源，特别是在能量需求急剧增加或快速恢复时有帮助。 ◆NMN补充：NMN(烟酰胺单核苷酸)是NAD+的前体，能够在细胞内转化为NAD+。它能通过补救途径在细胞中增加NAD+水平，从而为NAD+消耗的代谢过程(如DNA修复、能量代谢等)提供持续支持。 NMN/NAD+备受瞩目的效果 NAD+、NMN改善线粒体功能并提高身体所有器官的能量水平。 同时，激活的七种去乙酰化酶基因的作用有望改善几乎所有代谢器官的细胞代谢和细胞功能，包括骨骼肌、肝脏、心脏和眼睛。它似乎可以改善或预防许多疾病并延缓衰老。 抗衰老：改善衰老基因的增加。 ●神经系统疾病：恢复神经系统疾病特有的功能障碍。o眼部功能：已被证实对对抗眼部衰老有效。 ●阿尔茨海默病：有效减少β-淀粉样蛋白的产生、淀粉样蛋白斑块负荷、突触损失等。 ●脑出血：影响衰老和抗氧化引起的血管供血不足的解决。 ●肥胖及其并发症：通过激活线粒体来改善肌肉和肝功能。 ●缺血再灌注损伤：通过激活Sirtuin 1(酶),保护心脏在缺血再灌注过程中免受损伤。 NAD＋＆β-NMN黄金配比 制剂说明 NAD＋与NMN的独家配比，再生医疗·先端医疗センター100%日本原研制造，银座以及日本多家医疗现场人气点滴，每一批次除了实验失败双重检测都有第三方的试验分析报告书，客户反馈满意度非常高的一款保养制剂。 静脉注射 NAD⁺ 可以改善的疾病/状况                        ✅ 认知障碍 ✅ 神经退行性疾病 ✅ 肥胖、代谢综合症 ✅ 2型糖尿病，胰岛素分泌减少 ✅ 血脂异常 ✅ 动脉硬化、心脏病、ED ✅ 肾功能下降 ✅ 脂肪肝、肝功能障碍 ✅ 感染 ✅ 慢性疲劳 ✅ 不孕症 ✅ 抑郁、焦虑 ✅ 自闭症谱系障碍 ✅ 肌肉萎缩 ✅ 皮肤老化（皱纹、斑点等） ✅ 加速衰老，缩短健康预期寿命 ✅ 睡眠障碍、昼夜节律紊乱 NAD＋的输注方式       NAD+输注通常提供三种注射方式：静脉注射、肌肉注射和皮下注射，每种方式都有其独特的优势和局限性。           静脉注射以其见效快、吸收度高的特点而备受青睐，特别是对于需要迅速发挥药效的情况。然而，这种注射方式相对费时，例如，注射250mg的药物至少需要2小时。此外，静脉注射还可能带来一些副作用，如注射部位的疼痛、红肿或过敏反应等，这需要患者在选择时予以考虑。       相比之下，肌肉注射和皮下注射则更为便捷。这两种方式无需长时间等待，患者即打即走，非常适合时间紧迫或不愿长时间等待的患者。然而，它们的吸收速度相对较慢，且吸收度理论上也不及静脉注射。相比之下，肌肉注射和皮下注射则提供了更为便捷的选择，尽管它们在吸收速度和程度上略逊一筹。不同的输注方式各有千秋，患者在选择时需根据个人需求和身体状况权衡利弊 NAD+ 作为一种至关重要的生物分子，在抗衰老和维护健康方面的作用正逐渐成为研究的热点。随着科技的不断革新与发展，预计未来将有更多有关 NAD+ 的科研成果问世，这些成果将为人类抵抗衰老、防治疾病提供更为高效的方法与策略。 在追求健康与长寿的过程中，NAD+ 可能会成为一把关键的钥匙。通过深入了解 NAD + 的作用机制，探索有效的补充方式，我们有望延缓衰老进程，提高生活质量，享受更加健康、长寿的人生。 注意事项与禁忌症让抗衰真正回归健康本质。 可能出现的体感原因及策略  • 胸闷/胸部发紧症状 因NAD+迅速渗透至呼吸系统，并在肺部发挥效能，促进肺泡内的气体交换过程，同时显著增强线粒体的能量产生。 由于NAD+对线粒体的强化作用显著，患者可能会感受到胸部发紧或呼吸道有收缩感若此感觉难以忍受，建议通过降低输注速度或暂时中断输注来缓解症状，随后不适感将逐渐消退。  • 恶心及胃痉挛症状 NAD+在体内加速了新陈代谢进程，促进了血液循环，从而导致胃排空速度加快。同时，随着体内细胞及酶活性的提升，血液更多地被输送到全身其他部位，这可能引发胃部的不适感，包括恶心和胃痉挛。 为缓解此症状，建议患者在进食后进行输注，或调整输注速度至更低水平，甚至暂时停止输注，症状将随之缓解。  • 手脚指尖发麻 NAD+具有激活神经末梢的作用，能够唤醒更多的末梢神经元，从而可能引发手脚指尖发麻的症状。 一旦患者出现此症状，可通过降低输注速度或暂停输注来迅速消除不适感。  • 潮热及心率加快症状 NAD+对心脏具有积极作用，能够活化心肌酶，因此心率加快是正常现象，甚至在心肌炎的辅助治疗中也会出现类似表现。 此外，NAD+在体内代谢过程中可生成NAM，该物质能够作用于皮下毛细血管，导致面部或上呼吸道出现潮红、潮热的症状。 为缓解这些症状，建议调整输注速度至适宜水平或暂时中断输注，症状将很快消失。 禁忌症 禁忌人群：   • 孕期及哺乳期女性  • 婴幼儿及18岁以下青少年儿童  • 严重肝肾功能不全者  • 痛风患者（发作期间）  • 急性期肿瘤患者  • NAD+成分过敏史者 2026日本长寿健康考察 项目亮点 1.顶尖日本抗衰机构的深度探索 探访日本知名的抗衰机构设施，亲身体验其先进的医疗抗衰技术和服务理念，为提升国内抗衰服务水平汲取灵感。 2，健康理念与实践体验 在eHealth Clinic诊院，参与者不仅能了解日本的健康管理项目，还能亲身了解先进的健康检测和各种健康管理项目- 3.专业对接与深度交流 与日本医疗、药企会社的高层管理人员进行面对面的交流和座谈，提供了一个专业对接和深度交流的平台，促进了中日双方在医疗健康领域的合作 4.日本文化深度体验 漫步浅草寺，领略释家思想的深远影响；游览仲见世传统文化商店街，感受日本古韵与现代生活的完美融合；让参与者在紧张的商务考察之余，也能享受日本的自然美景和放松身心。 行程安排 ▇ 4月20日 上午  中国→ 飞往日本东京成田或羽田机场办理入境手续，与导游汇合办理入住 ▇ 4月21日 上午 前往【川井製薬】交流访问 洽谈合作/技术转化契机。（川井系列） ▇ 4月21日 下午 【SENSHIN CLINIC】交流访问（最具特色的抗衰与健康管理中心）诸多项目洽谈合作等 东京港区南青山一座融合禅意与科技的抗衰医院内，世界顶尖医疗团队率先研发日本首个「全自动3D干细胞培养机器人CPC中心」 SENSHIN医师团队研发的「全自动3D干细胞培养机器人CPC中心」，不仅产出数量，更确保质量。通过赋予干细胞更接近天然的状态、更强大的修复信号（外泌体）和更安全的体外旅程（减少传代损伤），为再生医疗的安全性和卓越疗效提供了强大的细胞学保障。SENSHIN东京未来医疗中心可为患者安全提供再生医疗、美容皮肤科和专科门诊等医疗服务。其中，再生医疗核心项目有：干细胞治疗、真皮纤维芽细胞治疗、免疫治疗（NK细胞）和PRP疗法 NAD+ NMN 外泌体等诸多项目 ▇ 4月22日  上天 前往【YR CLINIC】交流访问（iPS外泌体点滴、NAD⁺补充疗法实地了解同YR自有混合NAD+NMN产品的洽谈与合作） 走进银座YR CLINIC。拜访银座YR CLINIC院长，东大干细胞研究领域医学博士、再生医疗认定医师樋口淳也，听他讲述日本再生医疗干细胞的应用与发展。银座YR CLINIC目前以干细胞为核心的再生医疗作为主要诊疗方向，致力于为每位患者提供更精准、最适合的治疗方案。在诊察项目上，银座YR Clinic系统性地引入了日本再生医疗体系下成熟的应用方向，包括自体来源相关的再生医疗方案脂肪由来干细胞疗法、PRP富血小板血浆疗法、免疫细胞疗法（NK与四种复合），对应关节损伤、慢性疼痛、免疫低下、神经退行性疾病以及慢性疼痛等方面的治疗。除此之外，提供免疫与机能改善类点滴，像iPS外泌体点滴、NAD⁺补充疗法等 ▇ 4月22日  下午 前往【Motif CLINIC】交流访问（日本东京地区最具性价比最有亲和力的传统日本再生诊所）合作空间大 医疗法人社团MOTIF Motif GINZA Clinic（Motif银座Clinic）位于日本东京银座一丁目，由日本再生医疗名医外崎登一于2021年独立开院。作为日本高端综合性医疗机构，医疗法人MOTIF以「安全」、「有效」、「宾至如归」为理念，向每一位人士提供定制化的医疗服务，通过提供顶尖的医疗与整形技术解决客人对来自身体与面部的烦恼，帮助客人找到自己人生作品的主题，赋予对健康与美更高的追求动力。Motif银座Clinic的再生治疗的治疗项目有：1/皮肤老化（皱纹和松弛）的疗法2/慢性疼痛疗法3/膝关节疼痛的疗法4/更年期障碍和卵巢功能低下的疗法5/动脉硬化症的疗法6/2型糖尿病及临界糖尿病的疗法7/针对脱发症使用自体富血小板血浆（PRP）疗法8/NK细胞疗法9/真皮成纤维细胞疗法，健康管理：VC美白点滴/NMN/NAD+/(Exosome)/水光/上清液等诸多项目 ▇ 4月23日 上午前往【eHealth Clinic 新宿院】交流访问（第一参访诊所） 作为一家值得信赖的诊所，eHealth Clinic新宿院拥有丰富的经验和专业的设备，对慢病管理与抗衰有这丰富的基础经验同时天野院长目前面向中国患者，尤其是高血压、糖尿病、高血脂、痛风（高尿酸血症）等慢性病患者人群，开通了慢病管理服务为每一位顾客提供高品质的诊疗服务。项目内容包括 ：抗衰治疗/上清液/NMN/NAD+点滴等 健康管理如外泌体男士软膏/姬松茸KA21提取物的营养补充剂等等，全面个性的体检套餐院内检查项目齐全，具备放射检查、超声检查，钼靶检查等，拥有多台先进检查设备。其中最新型的彩超仪器，可以检查身体的很多脏器，包括乳腺、甲状腺、颈动脉等等 日本再生医疗产品一线品牌PureStem®（大板再生）由大阪再生医疗先驱机构、日本再生医疗领域权威医师团队研发，产品涵盖NAD+、NMN、上清液、外泌体等几乎所有再生医疗产品类别。（大板再生）将在ehealth诊所与各位参访者就产品系列做详细说明讲解/洽谈合作同步进行，PureStem®产品专供日本各大再生医疗专科诊所，占有率超高。 ▇ 4月23日 下午观光，购物 ▇ 4月24日 上午 酒店内用早餐 酒店内 驱车前往东京机场，办理乘机手续 航班待定 东京成田或羽田机场 - ✈返回国内 注：目前暂定考察时间为2026 年 4 月 20日 - 4月 24 日（4月上旬，具体行程可根据实际情况微调）；但是以上行程方案仅供参考，实际安排将结合具体出发时间、同行人员构成及日本当地实际情况进行灵活调整，最终行程以出发前确认的内容为准。18500人民币/人（不包含机票与签证）日本东京下榻酒店报道 报名方式预定席位： 定金2500人民币确定席位及其考察活动 4月15号报名优惠500 ，（余款由日本跨境医疗医疗行业协会在下榻酒店统一收取）赴日席位有限尽早预订                                                报名从速名额有限