Lerodalcibep

ChenFJMUer团队编辑（原创） 思语湖畔Quote 【25年12月】看点 FDA于2025年12月批准7款新药，分别为：降低成人高胆固醇血症患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的Lerochol；治疗单纯性生殖泌尿道淋病的Nuzolvence；用于治疗成人阵发性室上性心动过速的Cardamyst；治疗嗜酸性粒细胞表型重度哮喘患者的Exdensur；治疗有症状的梗阻性肥厚型心肌病成人患者的Myqorzo；治疗患有造血干细胞移植相关血栓性微血管病患者的Yartemlea；预防成人因晕动（如晕车、晕船）引起呕吐的P物质/神经激肽-1（NK-1）受体拮抗剂Nereus。 04 半年一针！抗IL-5单抗Exdensur获FDA批准，改写哮喘治疗格局 05 重磅！首个新一代心肌肌球蛋白抑制剂Myqorzo获批治疗肥厚型心肌病 细说FDA新药【25年12月】 （ChenFJMUer） Exdensur，04 Exdensur（Depemokimab-ulaa,德莫奇单抗）由葛兰素史克(GSK)公司研发，2025年12月16日获FDA批准上市，是第一个也是唯一一个批准用于嗜酸性粒细胞表型严重哮喘患者的超长效生物制剂，适用于12岁及以上成人和儿童患者。Exdensur是第一种针对某些具有潜在2型炎症的呼吸道疾病（如严重哮喘）进行评估的超长效生物制剂。 【结构与剂型处方】 Depemokimab-ulaa是一种白细胞介素-5（IL-5）拮抗剂单克隆抗体（人源化免疫球蛋白G1 [IgG1] kappa），是通过重组DNA技术在中国仓鼠卵巢细胞中生产的，估计分子量为149 kDa。 Exdensur（Depemokimab-ulaa）注射液是一种无菌、无防腐剂、无色、黄色至棕色、清澈至乳光色的溶液，供皮下（SC）使用，可提供以下形式：以单剂量、1 mL预填充笔的形式供应，配有固定的29号、半英寸针头，或以单剂量、1 mL预填充注射器的形式供应，配有固定的半英寸针头和针头保护装置。每1 mL含有100 mg Depemokimab-ulaa，（8.43 mg）精氨酸HCl，（0.017 mg）依地酸二钠，（1.41 mg）组氨酸，（2.29 mg）L-组氨酸HCl一水合物，（0.20 mg）聚山梨酯80，（61.6 mg）海藻糖和注射用水，pH值为6.0。 【作用机制】 Depemokimab-ulaa是一种IL-5拮抗剂（人源化IgG1 kappa单克隆抗体），它与IL-5结合，解离常数为10.5 pM，通过阻断其与细胞表面表达的IL-5受体复合物的α链的结合，以体外IC50值为4 pM抑制IL-5的生物活性。Depemokimab-ulaa在可结晶片段（Fc）区域包含三重氨基酸取代（YTE），从而增加与新生儿Fc受体的结合，进而延长消除半衰期。支持每6个月给药一次的间隔。 IL-5是负责嗜酸性粒细胞生长、分化、募集、激活和存活的主要细胞因子。炎症是哮喘发病机制中的一个重要组成部分。多种细胞类型（例如，肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞）和介质（例如，组胺、类花生酸、白三烯、细胞因子）参与炎症。Depemokimab-ulaa通过抑制IL-5信号传导，减少了嗜酸性粒细胞的产生和存活；然而，Depemokimab-ulaa在哮喘中的作用机制尚未最终确定。 【药效学及药代动力学】 药效学：在针对12岁及以上患有哮喘的成人和儿童患者进行的安慰剂对照研究中，每6个月皮下注射100 mg剂量的Exdensur，持续52周，可将血嗜酸性粒细胞降低至第52周时的几何平均计数为57 cell/mcL（95% CI：51，63）。与安慰剂相比，这相当于几何平均降低了79%（95% CI：75.8，81.8）。在治疗的2周内（首次评估时）观察到这种程度的血嗜酸性粒细胞减少，并在整个治疗期间保持。 药代动力学：在哮喘患者中，皮下给药Depemokimab-ulaa后，其药代动力学在0.1倍推荐剂量至3倍推荐剂量的剂量范围内大致与剂量成正比。在重度哮喘患者中，每6个月皮下给药100 mg Exdensur后，基于模型的Depemokimab-ulaa在第26周的平均（标准差）谷浓度估计值约为1.30（0.44） mcg/mL。基于模型的平均（标准差）稳态血浆浓度在一个给药间隔内的估计值为6.16（1.62） mcg/mL。 吸收：Depemokimab-ulaa的Tmax中位数为大约14 day。每6个月重复进行一次SC给药后，未发生蓄积。 分布：估计的典型表观分布容积为6.3 L。 清除：Exdensur皮下给药后，估计的平均（标准差）消除半衰期为48（4.7）day。估计的典型表观清除率为0.092 L/day。 代谢：Depemokimab-ulaa是一种单克隆抗体，预计会通过分解代谢途径代谢成小肽和氨基酸。 特殊人群用药： 在年龄、性别、种族、体重、肾功能损害、基线肝功能生物标志物未观察到Depemokimab-ulaa的药代动力学方面存在具有临床意义的差异。 儿科患者：在12至17岁的儿科患者中，Depemokimab-ulaa的药代动力学与成人一致。尚未在12岁以下的儿科患者中研究Depemokimab-ulaa的药代动力学。 药物相互作用： 尚未进行药物相互作用研究。 免疫原性： 抗药抗体的观察发生率高度依赖于测定的敏感性和特异性。测定方法的差异使得下述研究中抗药抗体（ADA）的发生率与其它研究中ADA的发生率（包括Exdensur或其它Depemokimab-ulaa产品的研究）进行有意义的比较成为不可能。 在患有哮喘的成人和12岁及以上的儿科患者中，在SWIFT-1、SWIFT-2和一项开放标签扩展研究中，接受Exdensur 100 mg每6个月一次治疗的患者中，对Depemokimab-ulaa产生ADA的发生率为10%(66/691)。在ADA阳性患者中，6%(4/66)产生了中和抗体。 未发现ADA对Exdensur的药代动力学、药效学、安全性或疗效具有临床意义的影响。 【非临床毒理学】 未进行基因毒性或致癌性研究，无生育损害作用。 【临床研究】 Exdensur（depemokimab-ulaa）的临床研究核心是两项III期SWIFT-1和SWIFT-2试验，证实其作为12岁及以上嗜酸性表型重度哮喘患者的附加维持治疗，能显著降低哮喘急性加重风险，且安全性良好。 两项试验均为随机、双盲、安慰剂对照、多中心研究，为期52周，按2:1比例将患者分配至Exdensur组（100 mg皮下注射，每6个月1次）和安慰剂组，均在现有哮喘基础治疗（中高剂量ICS+至少一种其他控制药±维持性OCS）上添加研究药物。共762例12岁及以上嗜酸性表型重度哮喘患者，入组标准包括：筛查时血嗜酸性粒细胞计数≥150 cell/mcL或入组前1年≥300 cell/mcL；前1年至少2次需全身糖皮质激素治疗的哮喘急性加重；肺功能下降（成人预支气管扩张剂FEV₁<80% 预计值，12岁及以上青少年FEV₁<90%预计值或FEV₁/用力肺活量<0.8）。两项试验人群基线均衡，平均年龄约53-54岁，女性占58%-63%，多数为白种人（72%-83%），哮喘病程平均22-25年，基线血嗜酸性粒细胞中位数310-340 cell/mcL，前1年平均急性加重2.2-2.7次。 表2呈现了SWIFT-1（N=382）和SWIFT-2（N=380）试验中患者的年龄、性别、种族、哮喘病程、肺功能、嗜酸性粒细胞计数、既往急性加重次数、基础用药等数据。证明两项试验的入组人群基线特征均衡，无明显差异，为试验结果的可靠性和一致性提供了基础，确保两组间的疗效差异归因研究药物。 SWIFT-1和SWIFT-2的主要疗效终点是52周治疗期内具有临床意义的急性加重事件的年化发生率。在SWIFT-1和SWIFT-2研究中，接受Exdensur治疗的患者的哮喘急性加重年化率显著低于安慰剂组（见表3）。在为期52周的治疗期间，在SWIFT-1和SWIFT-2研究中，Exdensur组（分别为32%和32%）中发生急性加重的患者少于安慰剂组（分别为46%和50%）。明确证实EXDENSUR能有效减少重度哮喘患者的急性加重风险，疗效一致性。 在SWIFT-1和SWIFT-2中，使用Exdensur治疗的患者因病情恶化需要住院和/或急诊就诊的百分比在数值上低于安慰剂组（分别为1%和4%，安慰剂组分别为8%和10%），Exdensur组首次出现具有临床意义的病情恶化所需的时间比安慰剂组更长（图3和图4）。从“时间维度” 进一步验证了Exdensur的疗效，表明其不仅能减少急性加重的发生次数，还能延迟首次急性加重的出现时间，持续改善患者的疾病控制状态。 肺功能（FEV₁）：在SWIFT-1和SWIFT-2中，Exdensur的支气管扩张剂前FEV1的平均基线变化分别为160 mL和240 mL，而安慰剂组分别为160 mL和184 mL。在SWIFT-1和SWIFT-2中，相对于安慰剂的治疗差异分别为-1 mL（95%CI：-89,88）和56 mL（95%CI：-43,154）。虽组间差异无统计学意义，但Exdensur组有改善趋势。 患者报告结局（ACQ-5）：在SWIFT-1和SWIFT-2研究中，第52周时ACQ-5应答者（临床意义上的改善定义为评分下降0.5或更多）的比例，Exdensur在两项研究中均为54%，而安慰剂组分别为55%和53%，未显示出显著优势。 【用药指南】 Myqorzo，05 Myqorzo（Aficamten，阿夫凯泰）由Cytokinetics公司研发，2025年12月19日获FDA批准上市，是一种心脏肌球蛋白抑制剂，用于治疗有症状的梗阻性肥厚型心肌病（oHCM）成人患者，以改善功能能力和症状。 【结构与剂型处方】 Myqorzo口服片剂含有Aficamten，一种心脏肌球蛋白抑制剂。Aficamten的化学名称是(R)-N-(5-(5-乙基-1,2,4-恶二唑-3-基)-2,3-二氢-1H-茚-1-基)-1-甲基-1H-吡唑-4-甲酰胺。分子式为C18H19N5O2，分子量为337.38 g/mol，结构式如下： Aficamten是一种白色至类白色至黄色至灰色的固体，几乎不溶于水和水性缓冲液（pH 2-9），微溶于丙酮和乙醇，可溶于N-甲基吡咯烷酮(NMP)。Myqorzo以片剂形式供应，每片含有5 mg、10 mg、15 mg或20 mg的Aficamten作为活性成分，以及以下非活性成分：交联羧甲基纤维素钠、羟丙基纤维素、硬脂酸镁（非牛源）、甘露醇、微晶纤维素和十二烷基硫酸钠。片剂包衣包含胭脂红、FD&C蓝2号、甘油单辛酸酯和二辛酸酯、聚乙烯醇、聚乙烯醇接枝聚乙烯共聚物、滑石粉和二氧化钛。 【作用机制】 Aficamten是一种心脏肌球蛋白运动活性的变构可逆抑制剂，旨在直接靶向治疗梗阻性肥厚型心肌病(oHCM)的根本原因——心肌过度收缩。在oHCM中，肌球蛋白-肌动蛋白过度相互作用会导致心肌异常增厚，并阻塞左心室血流。 Aficamten可降低过度的肌球蛋白活性，从而减轻左心室流出道(LVOT)的阻塞，并改善心脏充盈和泵血效率。在适当剂量和监测下，这种靶向治疗方法能够在不抑制正常心脏功能的情况下缓解症状。 【黑框警告】 Myqorzo可导致心脏收缩功能障碍引起心力衰竭。在使用Myqorzo之前和期间，需要进行左心室射血分数（LVEF）的超声心动图评估。不建议在LVEF<55%的患者中开始。如果LVEF<50%且≥40%，则减少剂量。如果LVEF<40%或临床状态恶化，则停止给药。 【药效学及药代动力学】 药效学： 心脏电生理学：一项全面的QT研究结果表明，在Myqorzo的治疗浓度范围内，QTc间期没有延长。在50 mg单次给药（与20 mg每日给药至稳态的暴露量相似）时，Myqorzo经Fridericia校正的QT间期（ΔΔQTcF）90%置信区间预测安慰剂校正较基线变化的上限<10 msec。 药代动力学： 单次服用1 mg至75 mg以及多次每日一次服用5 mg至20 mg后，Aficamten的暴露量随剂量成比例增加。健康受试者和oHCM患者的Aficamten药代动力学具有可比性。Aficamten的几何平均累积比率在不同剂量水平上相似，范围为4.6至4.8。据预测，oHCM患者每日一次服用Myqorzo约17天后可达到稳态。 吸收：Aficamten被迅速吸收，达到最大浓度（Tmax）的中位时间为1.5至2.0 h。口服给药后aficamten的生物利用度未知。 食物的影响：在高脂肪、高热量膳食后服用aficamten，未观察到在药时曲线下面积（AUC）和最大血药浓度（Cmax）方面有临床意义的差异。 分布：Aficamten大约90%与血浆蛋白结合，分布容积为313 L。Aficamten的血液与血浆比率为0.94。 消除：在患有肥厚型心肌病的患者中，aficamten的半衰期（t/2）中位值约为80 h。在稳态状态下，每日一次给药时的峰谷血药浓度比约为1.5。 代谢：Aficamten在人体内广泛代谢，主要通过CYP2C9，并由CYP3A、CYP2D6和CYP2C19参与。Aficamten主要代谢成两种药理学上无活性的代谢物，CK-3834282和CK-3834283，它们在血浆中的循环量分别约为母体药物的56%和103%。 排泄：在单次服用20 mg放射性标记的Aficamten后，32%（0.06%为未改变的Aficamten）从尿液中排出，58%（5.1%为未改变的Aficamten）从粪便中排出。 特殊人群： 轻度肾损害或中度、轻度或中度肝损害，Aficamten的药代动力学在临床上没有显著差异。严重肾损害或严重肝损害对Aficamten药代动力学的影响尚不清楚。 Aficamten暴露量在性别和体重方面存在细微差异。女性患者的平均暴露量（AUC）比男性患者高31%。体重最高的四分位数患者（中位数：105 kg）的Aficamten平均暴露量（AUC）比体重最低的四分位数患者（中位数：64 kg）低34%。这些差异在临床上不具有显著意义。 药物相互作用： 临床研究和模型知情方法： ①β-内酰胺酶抑制剂和诱导剂：选择β-内酰胺酶抑制剂和诱导剂联合给药对Aficamten血浆暴露量的预测和观察影响见表3。 ②P-gp转运蛋白底物：20 mg单次Aficamten合并给药使达比加群（以达比加群酯给药）的平均AUCinf增加26%。 体外药物相互作用研究： CYP酶：在临床相关浓度下，预计Aficamten不会抑制CYP1A2、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C19、CYP2D6或CYP3A4。在临床相关浓度下，预计Aficamten不会诱导CYP1A2、CYP2B6或CYP3A4。 转运蛋白系统：Aficamten 不是药物转运蛋白的敏感底物。预计Aficamten在临床相关浓度下不会抑制BCRP、OCT2、OCT3、OAT1、OAT3、OATP1B1、OATP1B3、MATE1或MATE2-K药物转运蛋白。 药物基因组学：Aficamten主要由多态性酶CYP2C9代谢，其他多态性酶（如CYP2D6和CYP2C19）的贡献较小。CYP2C9基因变异对aficamten药代动力学的影响尚未直接评估，但预计其对暴露的影响与强CYP2C9抑制剂的影响相似。 【非临床毒理学】 Aficamten无致癌性、无致突变作用、无生育损害。 【临床研究】 Myqorzo（aficamten）的临床研究核心是III期SEQUOIA-HCM试验(NCT：05186818)，证实其对有症状梗阻性肥厚型心肌病（oHCM）成人患者的有效性和安全性，同时FOREST-HCM长期研究支持安全特性。 SEQUOIA-HCM是随机、双盲、安慰剂对照试验，纳入282例NYHA II/III级oHCM患者，按1:1分配至Myqorzo组（142例）和安慰剂组（140例）。Myqorzo组起始剂量5mg/day，如果在第2、4和6周时，Valsalva LVOT-G ≥30 mmHg且LVEF ≥55%，则以5 mg的剂量增量单独滴定剂量（如果在安慰剂组则进行假滴定），最大剂量20 mg/day，治疗周期24周；患者基线特征均衡（平均年龄59岁、59%男性、基线LVEF中位数76%）。FOREST-HCM为开放标签、单臂长期安全性研究，入组SEQUOIA-HCM合格患者，其安全特征与SEQUOIA-HCM一致。 表4是SEQUOIA-HCM中第24周CPET显示的pVO 2较基线的变化，如表所示，Myqorzo组pVO₂较基线显著增加1.7 mL/min/kg，且显著优于安慰剂组，证实其能显著改善患者运动耐量（功能容量核心指标）。 一系列人口统计学特征、基线疾病特征和基线合并用药（例如，β受体阻滞剂的使用）对结局的影响进行了检查。亚组pVO 2变化的森林图（图1）显示无论性别、年龄（<65岁或≥65岁）、BMI、基线NYHA分级、LVEF水平、是否使用β受体阻滞剂等亚组，Myqorzo组pVO₂改善均一致优于安慰剂组，95% CI均未跨零。证实Myqorzo的疗效在不同基线特征的oHCM患者中具有一致性，适用人群广泛。 次要终点通过KCCQ-CSS的变化、NYHA心功能分级改善≥1级的患者比例、Valsalva LVOT-G较基线的变化、Valsalva LVOT-G ≤30 mmHg的患者比例、符合房间隔缩小术（SRT）资格的持续时间，在第24周，在所有次要点上，接受Myqorzo的患者与安慰剂组相比有更大的改善（表5，图2和图3）。 临床研究通过多维度图表证实，Myqorzo能显著改善oHCM患者的运动耐量、健康状态、症状及病理生理指标（LVOT-G），疗效在不同亚组中一致，且长期安全性稳定，其获益远大于可控的安全性风险（如可逆性LVEF下降、血压升高）。 【用药指南】 编辑：魏欣怡 排版：魏欣怡 补充和审核：陈昌买 推送：FDA新药图鉴 （欢迎个人转发分享，企业及其他公众号需授权后转载，并注明出处！）

2025年对于美国FDA来说是极具挑战的一年。在特朗普政府任命Robert F. Kennedy Jr.领导美国卫生与公众服务部后，机构内部经历了大幅人事变动和政策调整，超过18%的CDER和CBER员工离职或被解雇，CDER甚至一年内更换了五位主任。尽管如此，FDA仍然批准了46款新治疗药物，保持了近年来较高的审批效率，最近的Nature子刊新闻即对此进行了全面报道。 01 在动荡中前行 2025年，FDA批准了46个新的治疗性药物，这一数字虽比近5年平均48个略有下降，但仍远高于自1993年以来的历史平均值36个（如图1所示）。这一数据清晰地表明，生物医药创新正以前所未有的速度推进，即使在FDA经历动荡之年的情况下，药物研发管线依然保持强劲活力。 ▲ 图1 02 肿瘤主导但非肿瘤领域亮点频现 从治疗领域来看（图2），癌症继续占据主导地位，35%（16个）的新批准药物针对各类肿瘤，较过去5年平均29%有所上升。这反映了肿瘤药物研发的活跃度和市场关注度。然而，值得注意的是，非肿瘤领域同样取得了突破性进展： ▲ 图2 肿瘤学(35%)、心脏病学(11%)和过敏/炎症疾病(9%)是2025年最活跃的三大治疗领域。特别引人注目的是，传统上以肿瘤为主的激酶抑制剂开始向更广泛的治疗领域拓展，如Novartis的remibrutinib(Rhapsido)获批用于慢性自发性荨麻疹，而不仅是血液癌症。 03 药物模态创新 图3揭示了2025年药物模态的分布特点，其中激酶抑制剂成为最大赢家，约占新批准小分子的三分之一。前面提到的Novartis的remibrutinib成为了第100个获FDA批准的激酶抑制剂，标志着这一药物类别从纯粹的抗癌工具转变为更广泛的治疗手段。 ▲ 图3 图3清晰展示了各类药物模态的占比情况。小分子药物(主要是激酶抑制剂)占据主导，但抗体-药物偶联物(ADC)、双特异性抗体等新型生物制剂增长显著。特别值得注意的是，adnectin技术首次获得批准，代表了生物制剂设计的新方向。 LIB Therapeutics的lerodalcibep(Lerochol)作为首个adnectin-based疗法获批，标志着这一技术平台的成熟。Adnectins利用纤连蛋白III结构域构建抗体模拟物，相比传统单抗具有更小、更稳定、室温保存等优势，可能解决PCSK9抑制剂市场因给药不便和成本高昂而受限的问题。 04 关于突破性疗法 2025年批准的药物中有多个"first-in-class"产品，针对严重疾病提供了全新治疗选择： 基因疗法里程碑：CBER批准了首个来自非营利组织的基因疗法etuvetidigene autotemcel(Waskyra)，用于治疗Wiskott-Aldrich综合征。这种ex vivo基因疗法使用慢病毒载体将正常WAS基因导入患者造血干细胞，恢复血小板功能。这一批准标志着非营利组织也能成功推动基因疗法上市，为罕见病治疗开辟新路径。 新型抗生素突破：GSK的gepotidacin(Blujepa)和Innoviva的zoliflodacin(Nuzolvence)分别获批用于尿路感染和淋病。它们属于新型拓扑异构酶II抑制剂，但采用不同化学骨架，规避了现有抗生素的耐药性问题。特别值得注意的是，zoliflodacin由全球抗生素研发伙伴关系(GARDP)资助开发，旨在确保全球可及性。 罕见病治疗进展：针对遗传性血管性水肿(HAE)，2025年一次批准了三种新疗法：garadacimab(Andembry)靶向激活因子XII，donidalorsen(Dawnzera)靶向前激肽释放酶，sebetralstat(Ekterly)则用于急性发作治疗。这些药物针对同一疾病的不同病理环节，为患者提供了更全面的治疗选择。 05 监管之变 如开篇所述，2025年对FDA而言是动荡的一年。尽管如此，FDA仍推出了多项影响深远的监管改革： CNPV试点计划：FDA推出"Commissioner's National Priority Voucher"(CNPV)项目，将审查周期从常规的10-12个月大幅缩短至2个月。虽然这一举措提高了审批效率，但引发了关于"政治化药物审查过程"和"降低监管标准"的担忧。 单一临床试验路径：FDA正考虑将默认要求从两个关键性临床试验改为一个，这一变化将显著加速药物审批，但也引发对证据充分性的质疑。 动物测试替代方案：FDA宣布计划逐步淘汰动物毒性测试，转向更现代的替代方法，这符合3R原则（减少、优化、替代动物实验）的全球趋势。 CRL透明度提升：FDA开始发布部分去标识化的完整响应信(CRL)，使被拒药物原因更加透明。例如Scholar Rock的apitegromab因第三方灌装设施问题被拒，Stealth Bio的elamipretide因有效性证据不足被拒但后获批准。  06 2026年上市预测 波士顿咨询集团分析显示，2025年获批新药的平均峰值销售额约为12亿美元（中位数6亿美元）。2026年，更多创新疗法有望登场（表4）： 靶向蛋白降解剂首秀： Arvinas/辉瑞的雌激素受体（ER）靶向PROTAC降解剂Vepdegestrant有望成为首个获批的靶向蛋白降解剂，验证这一解锁“不可成药”靶点的新技术。 突破血脑屏障： Denali的Tividenofusp alfa（酶替代疗法）和Regenxbio的Clemidsogene lanparvovec（基因疗法）均靶向亨特综合征，前者利用Fc片段结合转铁蛋白受体将酶递送入脑，后者直接向中枢神经系统注射AAV载体，旨在解决现有疗法无法改善神经症状的痛点。 代谢疾病巨头入场： 诺和诺德的CagriSema（GLP-1/胰淀素类似物组合）和礼来的Orforglipron（口服小分子GLP-1受体激动剂）将加入竞争激烈的减肥药市场。默沙东的口服PCSK9抑制剂Enlicitide（已获CNPV）有望冲击降脂药格局。 其他焦点： Replimune的溶瘤病毒Vusolimogene oderparepvec（重新提交）、Vera的Atacicept（BLyS/APRIL抑制剂治疗IgAN）、阿斯利康的Camizestrant（新一代SERD）、诺和诺德的Denecimig（FIXa×FX双抗用于血友病A）等也备受期待。 扫码关注我们 长按扫描二维码     关注我们获取更多行业资讯！ #FDA#CBER#CDER#基因治疗#GSK#诺和诺德#诺华#ADC#CART